Alterações no Fígado e Pâncreas

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Alterações do fígado e Pâncreas exócrino
· Alterações degenerativo-necróticas
Esteatose- em condições normais, os hepatócitos retiram da circulação AGs para: 
· Prod. de colesterol e seus ésteres
· Síntese de lipídeos complexos
· Geração de energia a partir da beta-oxidação até acetil-CoA e formação de corpos cetônicos.
 
Causas são variadas como: 
1. Excesso de AG pela alimentação, lipólise. Comum em felinos. Hepatócitos não dão conta e se sobrecarregam.
2. Função hepática anormal com redução na utilização (lesão mitocondrial- hipóxia, toxina)
3. Menor formação de apoproteínas, diminuição na formação e excreção de lipoproteínas (aflatoxicose)
4. Distúrbios no deslocamento e fusão de vesículas (toxinas e drogas)
5. Podem levar à hipóxia (anemia, ICC) que leva à redução na síntese de ATP aumentando AGs por excesso de A. CoA (oxidação diminui no ciclo de krebs), alteração de mitcôndria.
6. Desnutrição com queda de fosfolipídeos e apoproteína
7. Tóxicos por lesão de RER pela queda de lipoproteínas
Causas específicas de esteatose hepática:
1. Lipidose hepática felina é idiopática especialmente em gatos anoréticos e obesos
2. Pico de lactação ou final da gestação. Em bovinos de corte (pouco antes) e de leite (pouco depois do parto).
3. Toxemia da gestação em ovinos (prenhez gemelar)
4. Deficiência de cobalto e vt. B12 em ovinos e caprinos
5. Doenças endócrinas como diabetes mellitus e hipotireoidismo
Morfologicamente o fígado fica mais arredondado com bordos cortantes e amarelado/pálido e mais claros, consistência friável. Histologicamente hepatócitos distendidos pelos vácuolos não corados, gordura se desprende, na periferia da célula.
Padrões de degeneração e necrose hepatocelular: 
Zonal- Centrolobular: mais comum, área menos oxigenada, alta ativ enzimática pelo citocromo P450 que ativam os compostos exógenos que são ativados e cusam necrose. Caus ICC direita, anemia, intoxicações, plantas tóxicas ( cestrum laevigatum, vernonia spp, lantana camara, senecio spp e crotalaria spp), alcalóide pirrolizidinico- fibrose x megalocitose (hepatócitos com núcleo muito grande, se proliferção mas não entram em mitose), intoxicação por cobre em ovinos e rara em bovinos, gera crise hemolítica.
 Mediozonal: menos comum, alfatoxicose em suínos e equinos, corticóides em cães que levam a degeneração glicogênica, hexaclorofeno em gatos presente em desinfetantes e antibactericidas tópicos. Periportal: menos frequente por ser uma área pobre em emzimas P450, exposição a toxinas que não necessitam de metabolização. Perto da veia centro lobular haverá menos oxigenação
Degeneração em necrose- menos comum, em suínos e equinos intoxicados por aflatoxinas e cães com corticóides (tratamentos prolongados e tumores) degeneração gordurosa, gatos intoxicados por exoclorofeno e bactericidas tópicos.
 
Periportal- Área pobre em enzimas, lesões por toxinas que não necessitam de metabolização
Aleatório- Necrose individual de hepatócitos com múltiplos focos, pelo padrão infeccioso. Na macro se acha pontos bem demarcados esbranquiçados, sem distribuição anatômica bem definida.
Maciço- lóbulos inteiros ou contíguos. Principalmente em suínos. Também chamada de hepatose dietética. Não necessariamente em todo o órgão mas em todo o lóbulo.
Hiperbilirrubina e icterícia- Acúmulo de bile, por exame de sangue e icterícia por constatação clinica. Por hemolise intravascular- excede a capacidade hepática em ruminantes, lesão hepática (por hemólise)- equinos por disfunção hepática aguda ou icterícia fisiológica, ou icterícia pós hepática/ colestase, obstrução da circulação biliar intra e extra hepática. Na hiperbilirrubina há altos níveis de bilirrubina na corrente sanguínea sem que o animal demonstre clinicamente e na icterícia há a detecção clínica. Colestase intra-hepática: lesão hepatocelular, hemólise, hereditário. Colestase extra-hepática: obstrução intraluminal (cálculos e parasitas), obstrução extraluminal (neoplasias e inflamação adjacente envolvendo o pâncreas).
Congestão- Por lesão de miocárdio ou de válvula em cães, pericardite traumática em bovinos. Trombose e neoplasias que é menos comum. Aguda- Padrão lobular acentuado, degeneração e necrose centrolobular. Crônica- fígado em noz moscada, mais amarelado e firme, necrose com fibrose centrolobular, padrão lobular mais acentuado, ascite.
 
· Alterações circulatórias
Telagenctasia ou angiomatose hepática- Encontrada em todas as espécies principalmente em felinos e bovinos. É uma dilatação difusa que pode levar a perda celular local, etiopatogenia não muito bem conhecida, fígado com áreas bem delimitadas, deprimido e avermelhado.
 
· Alterações vasculares
Desvios portosistêmicos ou anastomoses ou shunt (desvios) vasculares- Podem ser de origem congênita por persistência do ducto venoso, sangue não passa pelo fígado, vai da veia porta até a cava caudal ou adquirida em animais com lesões por doença hepática crônica, muita fibrose e nódulos de regeneração. Adquirido é por hipertensão portal ou obstrução de veia porta. No desvio portossistêmico congênitos o fígado é pequeno e há atrofia lobular, no adquirido é por cirrose.
· Respostas do fígado à injúrias crônicas
Fibrose hepática- Comum. Padrão pode determinar a causa. Aumento e mudança na matriz extracelular e colágenos tipo I, III e XVIII. Proliferação e consequente ativação das células estreladas/ITO. Se a causa não for retirada pode levar a necrose e com o tempo o tecido vai sendo substituído por tecido conjuntivo fibroso.
Hiperplasia de ductos biliares- Patogenia desconhecida,crônica, ocorre em doenças de obstrução da bile. Região periportal, proliferação dos ductos com muito tecido conjuntivo fibroso e células inflamatórias.
Cirrose hepática ou fígado em estágio terminal- fibrose difusa com nódulos de regeneração, intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos, drogas anticonvulsivantes, obstrução extra hepática crônica, hepatite e colangite crônica, intoxicação por cobre em ovinos e congênitas em cães.
Insuficiência hepática- 2/3 do parênquima está perdido, quando passa o individuo desenvolve a insuficiência, ruminantes e equinos. Em cães há desvios portossistêmicos. Há alterações metabólicas. Apresentam quadro neurológico, distúrbios metabólicos, depressão, cegueira, convulsão e coma, edema cerebral, tumefação e necrose neuronal, acúmulos de substâncias tóxicas, não metabolizadas pelo fígado. Pressão hidrostática na veia porta aumenta e pode causar ascite. Cães podem desenvolver síndrome hepato cutânea, uma dermatite superficial necrolitica ou eritrema necrotizante migratório, patogenia não conhecida. Fotossensibilização em herbívoros: lesões cutêneas resultantes da ativação de pigmentos fotoativos, áreas de menos pelo e expostas ao sol, lesão oxidativa, podem ser primária onde ele ingere um agente pré formado que vão direto pra pele. A secundária necessita de uma lesão nos hepatócitos, por disfunção hepatocelular ou obstrução biliar, lesão hepática crônica que leva ao acúmulo de filoeritrina(quebrada no fígado normalmente) que vai para o sangue e pele, tem característica fotoativa, oxida e fotossensibilização.
 
Intoxicação por braquiária: Brachiaria decumbens e Brachiaria bizantha, produção saponina, estimulam a fibrose periportal, proliferação de ductos biliares e macrófagos espumosos e fotossensibilizante. Em ovinos causa eczema facial e morte, bezerros fotossensibilização, icterícia, obstrução de canalículos e ductos biliares por cristais (saponinas).
 
· Alterações inflamatórias
Hepatite infecciosa canina - Adenovirus tipo 1, tropismo por células endoteliais do fígado e rins e hepatócitos e epitélio renal, há vacinação mas mesmo assim há casos, causa morte súbita em casos graves, necrose hepática com padrão centrolobular pelos receptores estarem lá, edema da vb, diátese hemorrágica, CID, líquido em cavidades, corpúsculos de inclusão intranucleares (basofílicos), olho azul em animais recuperados imunocomplexos na córnea e úvea.
 
Hepatitie por herpes vírus- Comum em fetos e neonatos. Herpesvírus- equino, bovino, caprino,canino, vírus da rinotraqueite viral felina, vírus da pseudoraiva. Contato via transplacentária, durante o parto, secreção oronasal da mãe ou outros animais da mesma ninhada. Pequenas áreas de necrose aleatória bem demarcadas no fígado, rins, baço e pulmões. 
 
Hepatite bacteriana- Abscessos: em bovinos confinados (acidose láctea) e em bezerros onfaloflebite. Actinomyces spp. e Fusbacterium necrophorum, Yersinia spp. Nocardia osteoides em outras espécies
 
Hepatite granulomatosa: Causa abscessos, podem se alojar atrás da veia cava que podem chegar no pulmão, síndrome da veia cava posterior. Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium-intracellulare em cães.
Leptospirose: Infecta eritrócitos, hepatócitos e epitélio renal, causa anemia hemolítica intravascular com necrose centrolobular e dissociação de hepatócitos (pós-morte ou toxina bacteriana?), icterícia, hemorragia hepática e ascite. Outras que causam lesão no fígado como salmonelose, brucelose, listeriose, doenças de Tyzzer e tularemia.
 
Hepatite por protozoários- Toxoplasma gondii e Neospora canis: Hepatite necrotizante na histopatologia. Coccidiose: Eimeria stieade, colangiohepatite proliferativa em coelhos
 
Hepatite parasitária- Ascaris suum e Stephanurus dentatus em suínos, causa 'manchas de leite' ao passar pela cápsula hepática. Strongylus spp. em equinos deixa depósitos de fibrina 'franja fibrosa'. Capillaria hepática em cães e gatos cria tuneis pelo fígado e liberando um excremento enegrecido visível. Fasciola hepática em ovinos e bovinos.
 
· Doenças nutricionais
Hepatose dietética- Pela deficiência de vit E e selênio em suínos de rápido crescimento, necrose hepática maciça, pode pegar todos os lóbulos ou não. 
Doença do fígado- Deficiência por B12 que é um co-fator de cobalto ( também está em deficiência) em ovinos, entra no quadro de anemia e há necrose centrolobular.
Plantas tóxicas hepatotóxicas
Xanthium spp. Lantana camara Necrose centrolobular. Senecio spp. e Crotalaria spp. Cassia occidentalis. Cestrum spp. Algas.
· Alterações neoplásicas
Carcinoma hepatocelular- Normalmente em cães, massas maiores e menos numerosas, aspecto sólido, lobular e coloração semelhante ao parênquima hepático normal.
 
Colangiocarcinoma- Mais nos gatos e secundariamente nos cães, tende a ser múltiplos nódulos com coloração esbranquiçada e centro deprimido, crescem de forma muito rápida, aspecto umbilicado. 
 
Vesícula biliar
Colelitíase- há formação de colélitos (cálculos biliares), patogênese pela formação de um núcleo orgânico e posteriormente depósito de sais biliares e colesterol como restos da mucosa e parede da vesícula biliar, por restos de processos inflamatórios. Há inflamação e fibrose da vesícula biliar, obstruções e icterícia.
 
Colecistites- Coletitíase podendo ser a causa e também agentes infecciosos como Salmonella enterica, sorotipo dublin e hepatite infecciosa canina. 
· Pâncreas exócrino
Hiperplasia nodular senil- Achado incidental, não manifestam sinais clínicos, etiopatologia não conhecida.
 
· Alterações do desenvolvimento
Atrofia pancreática juvenil- Comum em Pastor alemão e Collie, 6-12 meses de idade, autoimune, insuficiência pancreática exócrina, apetite voraz e má digestão.
 
· Alterações inflamatórias
Pancreatite aguda- Necrose pancreática aguda, espontânea ou idiopática, cães e gatos, cadelas obesas e sedentárias. Hemorragias e necrose da gordura peripancreática, líquido serosanguinolento com gotículas de gordura, peritonite. Tripsina presente nos ácinos pancreáticos ativa as pré-calicreina que ativa a cascata de coagulação e complemento que leva a uma alteração degenerativa levando a um derramamento da tripsna e ativação do complemento levando a trombose, hemorragia, inflamação e posteriormente um quadro de coagulação intravascular disseminada (CID) e choque que levam à morte.
 
Pancreatite crônica- Fibrose e atrofia pancreática, mais em animais adultos, pâncreas tem pouca capacidade de regeneração, achado incidental de necropsia, infiltrados linfoplasmocíticos, importante em cães mas também em gatos, cavalos e bovinos. Intoxicação por zinco (Zn) em ovinos. Gatos (velhos) com fibrose intersticial. 
Sistema Cardiovascular
Insuficiência Cardíaca (IC)- Estágio final de diferentes causas: Incapacidade de suprir as necessidades hemodinâmicas e metabólicas, Mecanismos compensatórios esgotados, animais começam a apresentar sinais clínicos e anatomopatológicos. Alterações que resultam em IC:
· Sobrecarga constante na pressão
· Sobrecarga constante no volume (insuficiência valvular, sopro)
· Diminuição ou alteração na contratilidade (Infarto do miocárdio)
· Alterações da frequência e do ritmo cardíaco (arritmias)
Congestiva (ICC): Congestão e edema intersticial e cavitário, nem toco IC leva a ICC
IC esquerda: Resulta em dilatação AE, congestão pulmonar e edema, Células da insuficiência cardíaca (macrófagos com hemossiderina nos alvéolos), clinicamente há dispnea e tosse. Se usa o termo esquerdo porque a insuficiência começa desse lado mas por ser um sistema fechado, depois não se sabe em que lado está o problema.
IC direita: Resulta em excessiva pressão no AD, congestão venosa de grande circulação, distensão de jugular, hepato e esplenomegalia, ascite e edema periférico.
 
Resposta compensatória é temporariamente benéfica por tentar aumentar o volume cardíaco e atender às necessidades metabólicas do animal * A cada sístole 1/3 de sangue vai para os rins. Resposta intrínseca são: Hipertrofia, resposta compensatória do músculo à maior carga de trabalho por aumento crônico da sobrecarga sistólica ou diastólica (excesso de pressão ou de volume), para ocorrer deve haver tempo, miocárdio sadio, nutrição adequada. Concêntrica há aumento da força de contração de uma ou duas câmaras, aumento da espessura ventricular, diminuição da luz da câmara. EX: Estenose valvular, doenças pulmonares (resistência ao fluxo), persistência do ducto arterioso. Hipertrofia excêntrica há um recebimento de maior volume de sangue, aumento do tamanho da câmara, paredes mais delgadas. EX: Insuficiência valvular (semilunares e AV), defeito septal. Dilatação quando força contrátil das fibras cardíacas está afetada, há estiramento de miofibras até o limite máximo, com subsequente diminuição da força contrátil, na macroscopia o coração se apresenta globoso, paredes finas, músculos papilares achatados EX: Insuficiência valvular, degeneração e necrose de miocárdio. Resposta extrínseca: respostas sistêmicas: Há vasoconstrição que aumenta a resistência periférica, causa redistribuição do fluxo sanguíneo aumentando o volume sanguíneo, é benéfico quando há aumento do retorno venoso e do trabalho cardíaco e maléfico quando há desequilíbrio entre pH e PO nos capilares com aumento de fluidos no interstício e cavidades. Cor pulmonale: IC direita secundária à doenças pulmonares por doença obstrutiva pulmonar crônica, dirofilariose, tromboembolismo pulmonar.
 
Consequências: Morte súbita sem lesões IC aguda, Lesões ICC crônica- congestão e edema em vários órgãos, fígado com congestão centro-lobular (fígado em noz-moscada), rins com necrose tubular aguda, congestão e edema dos rins e baço.
· Alterações congênitas: 
Persistência do ducto arterioso, defeito do septo ventricular, defeito do septo atrial, estenose de artéria pulmonar, estenose aórtica e subaórtica, tetralogia de fallot (bull dog é mais predisposto), persistência do arco aórtico direito.
 
· Alterações não inflamatórias do pericárdio
Hidropericárido: acumulo anormal de líquido, pode aumentar post mortem. O fluido é transudato (claro e não se coagula ao ar) ou exsudato (amarelado e se coagula ao ar). Causas são doenças crônicas (verminoses, subnutrição), insuficiência renal pela diminuição de proteínas, insuficiência cardíaca, implantes de tumores, etc. doença do edema pelo lps tóxico que favorece ao aumento da permeabilidade vascular, doença do coração de amoras pela deficiência de vit E e Selênio. Consequênica depende da velocidade de acumulação, rápida há dificuldade de enchimento ventricular,não consegue fazer a diástole, retorno venoso é lento pode haver choque cardiogênico e morte, se é lento ocorre adaptação com uma hipertrofia concêntrica e acúmulo de grande quantidade de líquido, coração bate mais rápido com sístoles mais curtas e fortes. Espessamento e opacidade do pericárdio e epicárdio e distensão da bolsa pericárdica, as serosas permanecem lisas e brilhantes.
 
Hemopericárdio: por ruptura atrial no cão (endocardite urêmica), ruptura da coronária e átrio por deficiência de cobre, traumas, perfusões, hemangiossarcoma (comum), ruptura da aorta (equino), como consequência há o tamponamento cardíaco.
 
· Alterações metabólicas
Hipotrofia gelatinosa da gordura ou atrofia serosa da gordura: por caquexia e subnutrição. Na macro há massa gelatinosa transparente, às vezes, salpicada com focos de necrose. 
· Alterações inflamatórias
Pericardite fibrinosa: Tipo de inflamação mais comum do pericárdio nos animais, deposição de fibrina no saco pericárdico. Vias de infecção são hematogênica ou linfáica, decorrente de processos inflamatórios adjacentes (broncopneumonia) ou sistemáticos.
 
Equinos: streptococcus equi (garrotilho), Bovinos: Clostridium chauvoei, cárbunculo sintomático (mangueira), manheimia haemolytica (broncopneumonia fibrinosa), coliformes em neonatos (imunossuprimidos). Suínos: doença de Glasser (haemophilus parasuis), pasteurelose (broncopneumonia fibrinosa), salmonelose sistêmica, complicações da pneumonia enzoótica (mycoplasma hyopneumoniae) e Streptococcus sp. Ovinos: Manhemia haemolytica (broncopneumonia fibrinosa).
Consequências depende da quantidade de fibrina e do tempo, aderências focais ou difusas entre pericárdio e epicárdio. Macroscopicamente tem aspecto de 'pão com manteiga', na fase crônica há fibrose e aderência.
Pericardite purulenta/traumática: Em bovinos pelo habito alimentar pouco seletivo que pode ocorrer a apreensão de corpos estranhos, pela rápida apreensão, reticulopericardite traumática por corpo estranho perfurante e bactérias piogênicas. Consequências, constrição do coração com hipertrofia concêntrica, aderência do pericárdio com órgãos adjacentes, insuficiência cardíaca congestiva, toxemia, pleurite, peritonite. Na macro se encontre grande quantidade de líquido no saco pericárdico, pus cremoso ou mesclado com fibrina, com ou sem trajeto fistuloso, sempre acompanhado de aderência.
 
· Alterações degenerativas
Endocardiose valvular: Comum em cães velhos, sinais de falência cardíaca (forma avançada), ocorre principalmente na mitral depois tricúspide, aórtica e depois pulmonares. Incidências de 75% de 15-16 anos e 5% até 1 ano. Na macroscopia há espessamento ou nódulos esbranquiçados firmes nos bordos das válvulas. Consequências, insuficiência valvular, dilatação VE e AE- IC. Causa acredita-se que seja pela deposição de glicosaminoglicanos (degeneração do colágeno).
 
· Endocárdio alterações inflamatórias
Endocardite valvular: Tem origem bacteriana. Valvular sempre do lado esquerdo exceto em bovinos, mural é menos comum, ocorre na parede em outras regiões do endocárdio. Frequência maior nas válvulas atrioventriculares. Ordem- bicúspide (mitral), aórtica, tricúspide, pulmonar em bovinos.
Causas: Bovinos- Arcanobacterium (Actinomyces) pygenes, Streptococcus sp, Staphylococcus sp (focos primários são peritônio, fígado, útero e úbere). Cordeiros- Streptococcus sp (poliartrites). Suínos- Streptococcus sp, Erysipelotrix rhusiophatiae. Equinos - Streptococcus equi (garrotilho), Actinobacillus equuli, E.coli, Pseudomonas aeruginosa. Cães- E. coli, Erysipelotrix rhusiophatinae, Etrptococcus sp. Ocorre por processos inflamatórios como metrites, poliartrites, mastites supuradas, abscessos pulmonares, hepáticos e peritoniais. No cão lesões orais ou periodontais, faringites e dermatites. Patogênese pouco conhecida mas acredita-se que tenha a ver com a triade de virchow, injúria endotelial, turbulência e hipercoagulabilidade. Fatores predisponentes são áreas das válvulas expostas ao fluxo sanguíneo, bacteremia prolongada ou recorrente (infecções extracardíacas como gengivites e dermatites). Consequências, leva a estenose e insuficiência valvular, ICC direita/esquerda, extracaríaca- embolismo bacteriana que leva VE infarto séptico e abscessos nos rins, baço, coração e cérebro (raro) e no VD abscessos pulmonares (bovino). Na macroscopia há estruturas verrucosas ou vegetações friáveis, amareladas ou amarelo-cinzentas, quando na AV estende-se ao endocárdio mural e corda tendineas, quando na semilunar da aorta e envolve as coronárias há embolismo do miocárdio.
 
Endocardite mural em bovinos são por carbúnculo sintomático (manqueira)- Clostridium chauvoei. Em cães por endocardite atrial ulcerativa (uremia). Consequência pode haver extensão para as válvulas, ulceração e perfurações (uremia)-hemopericárdio, mineralização e insuficiência cardíaca.
 
· Miocárdio Alterações degenerativas
Degeneração gordurosa- Macro ele está pálido e com diminuição da consistência, na micro há vacuolizações de cardiomiócitos como causas as anemias, toxemias e deficiênica de cobre.
Degeneração hidrópica- Por administração de antineoplásicos (antraciclina).
Cardiomiocitólise- Furazolina (tratamento para giardíase) em aves.
 
Mineralização- Acúmulo de sais de Ca e outros minerais. Distrófica lesão degenerativa ou necrótica prévia por deficiência de vit E e Selênio. Metastática por Solanum malacoxylon e Nierimbergia veitchii
 
Necrose do miocárdio- Causas, nutricionais por deficiência de vit E, Se, K, cobre, tiamina e magnésio, Tóxicaspor catecolaminas (feocromocitoma), antibióticos ionóforos (ligantes de cátios como monensina, silinomicina com aumento de Na e queda de H intracelular), uremia, Drogas anti-neoplásicas (doxorrubucina), Cássia occidentalis, Ateleia glazioviana, Lantana camara e gossipol. Trombose, infarto pelaaterosclerose em cães com hipotireidismo. Sindrome cardíaco-cerebral (caninos, equinos, ruminantes, suínos e animais selvagens) por trauma ou doenças infecciosas no cérebro e necrose miocárdica multifocal de severidade variada. Torção gástrica em cães pelo fator depressor do mocárdio liberado pelo pâncreas ou pancreatite necrotizante aguada em cães e gatos e peritonite séptica em cães e gatos. Consequências: Ic aguda em lesões extensas ou rápidas, IC crônica podendo haver cicatrização e perda da capacidade de contração de cardiomiócitos. Na macro depende do intervalo entre o tempo de morte e o insulto, em áreas pálidas ou acinzentadas no miocárdio.
 
Miocardite- Por extensão de inflamação do pericárdio ou do endocárdio, infecções sistêmicas virais ou bacterianas e algumas doenças parasitárias. Supurativa- em bovinos Arcanobacterium pyogenes , onfaloflebite e endocardite valvular, Listeria monocitogenes (rara) e em equinos Actinobacillus equili. Necrosante em cães e gatos, toxoplasma. Hemorrágica em bovinos por Carbúnculo sintomático. Linfocítica em bezerros pelo vírus da febre aftosa e em cães récem-nascidos pelo parvovírus. Granulomatosa por micobactérias e fungos. 
 
Cardiomiopatias primárias- idiopáticas. hipertroficas: caes, gato, rato e no porco. Dilatada no cão, gato, hamster, perú, porco, bovino, silvestres. Restritiva no gato.
Cardiomiopatia hipertrófica no gato- machos de 1-3 anos, ICC, paralisia de membros pélvicos por trombo em sela de aorta abdominal 2ª a a trombose atrial esquerda, persas, 'American Shortheir' e 'Maine coon', cavidade ventricular esquerda reduzida e átrio esquerdo dilatado. 
Cardiomiopatia dilatada- Por deficiência de taurina em gatos e animais silvestres principalmente, hereditária em cães e bovinos. Na macro há dilatação biventricular, coloração esbranquiçada do miocárdio e espessamento do endocárdio. 
Cardiomiopatia restritiva- Pode levar a comprometimento de enchimento ventricular por fibrose do endocárdio ventricular, fibroelastose endocardial congenita em siamês.
· Parasitas no coração
Dirofilaria immitis- No átrio direito e artéria pulmonar
 
Cisticercus bovis (T. saginata), Cisticercus cellulosae (T. solium), Cisticercusovis (T. ovis), Cisto hidático (E. granulosus)
· Neoplasias do coração
Miocárdio: Rabdomiomas são benignas, rabdomiossarcoma é maligna e rara
Nervos: tumor da bahinha de nervo periférico (neurofibroma ou schwanoma)
Vasos: Hemangiossarcoma no AD do cão, benigno
Linfossarcoma (nodular e difuso): gatos e bovinos
Metastásicos (pouco frequente)
Tumor da base do coração: cão, Tumor quimioreceptor cárdio-aórtico
Carcinoma de tireóide na base do coração: cão por resquícios da tireóide. 
Sistema vascular
 
· Alterações das artérias
Dilatação saculiforme (aneurisma), localização em áreas enfraquecidas, mais frequente nas artérias elásticas.
 
· Alterações degenerativas
Medioesclerose- Calcificação da média das artérias musculares e elásticas, geralmente há mineralização do endocárdio. Por plantas calcinogênicas, intoxicação pela vitamina D e IRC (insuficiência renal crônica)
 
Aterosclerose- Deposição de gordura, minerais Ca, proliferação de tecido fibroso na parede das artérias musculares e elásticas e válvulas. Na macro vasos com paredes espessadas, firmes, amareladas e mineralizadas.
Arterite- Por agentes infecciosos (PIF) ou parasitas, D. immitis, S.vulgaris, reações imunomediadas, extensão de processos inflamatórios e necrosantes em tecidos adjacentes.
Alterações das veias- Dilatação: flebectasia é a dilatação generalizada, Varizes é a dilatação local, Telangiectasia é a dilatação dos sinusóides comum em bovino e idiopática. Na macro manchas escuras, irregulares e deprimidas em relação ao parênquima
Flebite- inflamatório, frequente complicar com trombose (tromboflebite), por onfaloflebite (bezerro), iantrogênica (injeções), agentes infecciosos (salmonela, peritonite felina), piometrite e hepatite.
 
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