Complexo respiratório dos suínos

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Complexo respiratório dos suínos- Pneumonia enzoótica, rinite atrófica e pleuropneumonia
Introdução- Doenças infecto-contagiosas do trato respiratório dos suínos, São importantes doenças na suinocultura devido ao prejuízo econômico causado pela perda desempenho e aumento da conversão alimentar, Disseminadas nas principais áreas de produção de suínos no Brasil, Difícil erradicação e de curso lento, Predispõe o organismo a infecções secundárias. *
Etiologia- Pneumonia Enzoótica suína: O agente etiológico se encontra na família Mycoplasmacitae , gênero Mycoplasma e espécie hyopneumoniae. Ausência de parede celular; pleomorfos e tamanho reduzido; aeróbico; Gram negativo; Cultura in vitro de Ágar sangue enriquecido (custo alto de vacinas inativadas) baixa resistência no ambiente sem um hospedeiro, porém alta resistência dentro do organismo. *Lesões principalmente no sist resp inferior
Rinite atrófica: O agente etiológico é o que determina se a evolução da doença será crônica, progressiva ou não-progressiva. Agentes: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida. Rinite atrófica progressiva é ocasionada por cepas de Pasteurella multocida toxigênica associada à Bordetella bronchisepticae rinite atrófica não progressiva é ocasionada apenas por cepas toxigênicasde B. bronchiseptica; Infecção exclusiva por B. bronchiseptica é considerada regenerativa, mas a capacidade de colonização, esfoliação dos cílios e produção de muco que predispõe à colonização por P. Bordetella bronchiseptica- Cocobacilo, Gram-negativo, Móvel, Proteína pertacitina é uma das responsáveis pela adesão em células do epitélio nasal, Sobrevivem no ambiente por curto tempo, Possuem afinidade pelo epitélio respiratório ciliado, É considerada agente etiológico primário da RAS. Pasteurella multocida- Bacilo ou cocobacilo, Gram-negativo, Fazem parte da flora natural oral, genital e gastrintestinal de animais selvagens e domésticos, Apresentam cápsula que aumenta a resistência à fagocitose, Sobrevivem no meio ambiente por curto tempo, Quando a resistência do animal está diminuída é, frequentemente um invasor secundário em doenças pneumônicas, Os sorogrupos de P. Multocida são : A, B, D, E e F (diferenças de polissacarídeos capsulares), A, B, D e F já foram relatados em suínos, As linhagens toxigênicas tipo D ou A de P. multocida são designadas linhagens AR+ e causam uma forma de rinite atrófica progressiva, Embora suínos jovens sejam particularmente vulneráveis à infecção, os suínos não imunes de qualquer idade podem ser infectados pela linhagem AR+. Fatores de virulência em comum: P. multocida e B. bronchiseptica sintetizam exotoxina semelhante, Toxina dermonecrótica (TDN+): perda parcial dos ossos das conchas nasais, estimula aumento da reabsorção osteoclástica, Inibe a divisão das células, produz células multinucleadas e diminui acúmulo de colágeno intracelular -> prejuízo osteogênese, Cápsula de composição de polissacarídeos a base de moléculas de ácido hialurônico, que tem uma importante ação anti-fagocitária. * Lesões principalmente no superior e casos graves e doenças concomitantes no inferior.
Pleuropneumonia Suína: Agente: bactéria da espécie Actinobacillus pleuropneumoniae, da família Pasteurellaceaea, Características: são cocobacilos pequenos e pleomórficos, gram-negativos não móveis, hemolíticos, anaeróbios facultativos. É classificada conforme a necessidade de NAD em biotipo 1 e 2. - Biotipo 1: precisa de NAD para se desenvolver no organismo do hospedeiro - Biotipo 2: não precisa de NAD e sim de piridinas para biossíntese de NAD. Possui 12 sorotipos, com antígenos capsulares para biotipo 1 e biotipo 2. - Sorotipo 13 e 14: independentes de NAD. - Sorotipo 15: dependente de NAD, encontrado na Austrália Liberam toxinas que tem função hemolítica e citotóxica; Toxinas tipo RTX e a Urease; Toxina Apx (toxina de A. pleuropneunomoniae): estão relacionadas com o grau de virulência desses organismos. *Lesões principalmente no superior e casos graves no inferior
Ureia: responsável pela liberação de amônia, Os sorotipos 1, 5, 9, 10, 11 e 14 produzem ApxI, Todos os sorotipos (exceto os sorotipos 10 e 14) produzem ApxII, Os sorotipos 2, 3, 4, 6, 8 e 15 produzem ApxIII, Todos os sorotipos produzem ApxIV, Doença exclusiva do Sistema Respiratório superior e inferior, afetando os principalmente as tonsilas, Pode se apresentar de forma crônica, aguda e super aguda. III, I e II ordem das que são mais fortes.
Epidemiologia- Alta transmissibilidade, Transmissão por contato direto com gotículas de saliva de portadores e entre as narinas dos animais, ou por aerossóis. FATORES DE RISCO: Animais sob condições intensivas (alta densidade no alojamento e falta de ventilação nos galpões), Alta amplitude térmica, Introdução de animais, Mistura de animais de diferentes fases de criação, Ocorrência de pneumonia em rebanho de suínos criados ao ar livre é mais baixa. Atinge suínos sem restrições de idade, embora seja mais comum nas fases de crescimento e terminação (Pneumonia Enzoótica Suína), fases de creche (Rinite Atrófica) e fase de recria e terminação (Pleuropneumonia), Formas de apresentação: subclínica (Pneumonia Enzoótica Suína), Crônica e progressiva (Rinite Atrófica), Subclínica, aguda e crônica (Pleuropneumonia), Alta incidência e prevalência, Possui alta morbidade e baixa mortalidade, Pleuropneumonia: Apresenta início súbito, evolução curta, disseminação rápida. * Manejo incorreto predispõe, como ventilação para q aja troca de ar adequada, temperatura, umidade, alta densidade de animais (controle zootécnico). *Forma subclínica não é detectável
Patogenia- Pneumonia Enzoótica suína
Primeiro ocorre a aspiração do agente presente no ambiente, o qual vai se prender à camada mucociliar no epitélio do trato respiratório por meio das adesinas (principalmente os brônquios), Colonização e multiplicação da bactéria no epitélio começa a produzir toxinas que vão promover a ciliostase e/ou a morte da célula, A célula ativa o processo inflamatório por citocinas; além do próprio agente fazer um recrutamento de linfócitos B e T, levando a uma inflamação aguda, Para compensar o processo inflamatório também promove a hiperplasia de epitélio dos brônquios e o alto estímulo de mitose de linfócitos leva à hiperplasia de linfonodos, As hiperplasias e processos inflamatórios (como a produção de muco e broncoconstrição) obstruem a passagem do ar e levam a um quadro de dispneia e tosse.
 Patogenia rinite atrófica
A infecção exclusiva por B. bronchiseptica gera a RA não progressiva, caracterizada por uma atrofia transitória das conchas nasais. Porém, quando há associação da P. multocida com a Bordetella ocorre a RA progressiva, caracterizada por lesões graves, levando a atrofia dos cornetos nasais e deformação do focinho. A Bordetella bronchiseptica inalada se adere ao epitélio ciliado da cavidade nasal, se multiplica e produz a TDN +. Isso estimula uma resposta inflamatória, que ocorre de forma aguda com migração de células inflamatórias, principalmente neutrófilos e mononucleares. Ocorre também alterações proliferativas e degenerativas, até a perda completa dos cílios. Há proliferação de fibroblastos na lâmina própria, redução da matriz óssea e aumento de fibrose. Inicialmente o sistema imune promove hiperplasia epitelial para tentar manter a funcionalidade local. Porém, em seguida há substituição do epitélio lesado por tecido conjuntivo fibroso. A P. multocida sorotipo D não se adere bem à mucosa nasal íntegra, por isso ela coloniza pobremente o epitélio nasal e se aloja nas tonsilas e muco. A irritação química e a colonização por B. bronchiseptica aumentam a produção do muco, criando um ambiente favorável para a Pasteurella colonizar. A P. multocida produz então, a TDN que penetra no epitélio e causa hiperplasia epitelial, atrofia das glândulas da mucosa, aumento no volume dos vasos sanguíneos, estimula o aumento da reabsorção óssea pelos osteoclastos (osteólise) e diminui a atividade osteoblástica, ou seja, diminui a deposição de matriz óssea. Essa alteração na osteogêneseleva a atrofia e fibrose dos cornetos nasais. O ar é filtrado, umidificado e aquecido pelas conchas nasais. Logo, a RA permite que partículas suspensas no ar alcancem o trato respiratório, gerando maior desafio imunológico. Com isso, o leitão vai gastar mais energia para combater as infecções que estão adentrando o trato respiratório, o que leva o animal a ter uma diminuição no ganho de peso diário e aumento na conversão alimentar.
Patogenia Pleuropneumonia suína
Em resumo, 3 fases são observadas na evolução da doença: (1) circulatória (com exsudação serofibrinosa, trombose vascular e linfática, necrose coagulativa e hemorragia em até 24 h pós-infecção), (2) celular, com infiltrado mononuclear até 5 dias pós-infecção, (3) fibrótica (a partir do 3 dia pós-infecção, com o estabelecimento de cápsula fibrótica ao redor da necrose pulmonar). A Colonização é feita através da aderência ao tecido respiratório superior dos hospedeiros, Os LPS de membrana se ligam ao epitélio traqueal, endotélio vascular, mesênquima pulmonar. As proteínas de membrana externa se liga ao epitélio alveolar e ao colágeno pulmonar. Os habitats mais favoráveis a esse organismo são o epitélio das cavidades nasal e oral e o sistema respiratório, além dos eritrócitos. Após a adesão e subsequente colonização, as A. pleuropneumoniae se desenvolvem na presença de Ferro e níquel, e na maioria dos casos a presença de NAP. A bactéria que não é eliminada pelo sistema mucociliar alcança o trato respiratório inferior e os alvéolos. Nesses locais, ela pode ser fagocitada pela ação de macrófagos alveolares, intersticiais e intravasculares. A. pleuropneumoniae pode sobreviver em macrófagos, produzindo toxinas (Apx) e causando a lise do fagócito. Por ação da cápsula e dos LPS, a bactéria é resistente ao soro e ao sistema de complemento. A ligação dos anticorpos anti-capsulares ocorre distante da membrana celular, limitando a deposição do complexo de ataque à cápsula. As lesões nos tecidos são decorrentes de efeito direto (citotóxico) ou indireto (estimulação e liberação de mediadores pró-inflamatórios por ação das toxinas que causam vasodilatação e constrição das vias respiratórias). As toxinas lesionam as células endoteliais por ativação de plaquetas, produção de microtrombos, hemorragia e necrose. O processo inflamatório inicia-se nos alvéolos e bronquíolos, difundindo-se pelo tecido conjuntivo peribronquiolar e propagando-se, por via linfática, aos septosinterlobulares e à pleura (causando a pleurite).
Sinais clínicos- Pneumonia Enzoótica suína
Febre e letargia, Anorexia, Tosse improdutiva, Dispneia grave,Broncopneumonia catarral ou purulenta.
Sinais clínicos Rinite atrófica
O primeiro sinal clínico da rinite é o espirro, que ocorre em leitões jovens, principalmente após desmame (3 a 4 semanas de idade), com secreção nasal mucopurulenta. Podem apresentar placas escuras no canto medial dos olhos pela oclusão do ducto nasolacrimal. Infecção por Pasteurella: causa atrofia progressiva dos cornetos nasais e desvio de septo. O animal pode apresentar lesões graves como encurtamento e desvio do focinho. Pregueamento da pele e epistaxe. Em alguns casos pode causar braquignatia superior. *Há manchas na região ocular enegrecidas pela oclusão do ducto nasolacrimal. 
 Sinais clínicos Pleuropneumonia suína
Quadro agudo: Anorexia, Febre alta, Dispneia, Pele cianótica, Descarga nasal - espuma e sangue. Quadro crônico: Sinais clínicos são menos intensos, Tosse esporádica, Diminuição da taxa de ganho de peso do lote.
Diagnóstico- anatomopatológico Pneumonia Enzoótica suína
 Lesões macroscópicas podem ser observadas 14 dias após a infecção. Lesões pulmonares caracterizadas por áreas de consolidação, geralmente na região apical e crânio-ventral dos lobos pulmonares. Em casos agudos, a lesão pode ter a coloração variável entre vermelho-escuro e arroxeadas, enquanto que em casos crônicos tendem a se apresentarem com coloração acinzentada e com parênquima retraído. Linfonodos bronquiais e mediastínicos podem estar aumentados. Exsudatos de células inflamatórias no lúmen das vias aéreas. Epitélio respiratório hiperplásico com diminuição ou ausência de cílios. Ao avanço da doença, observa-se hiperplasia de BALT, espessamento do septo do alvéolo e obliteração do lúmen bronquiolar. Infiltrado neutrofílico no lúmen e alvéolos e infiltração linfo-histocítica em áreas peribronquiolares e perivasculares. O diagnóstico presuntivo é dado baseado nos sinais clínicos, patologia e histopatologia. Porém, devem ser realizados exames laboratoriais complementares para o diagnóstico final. O cultivo do agente (microbiológico) é considerado o teste "Padrão Ouro". No entanto, na rotina é inviável devido ao lento crescimento do agente e necessidade de meios específicos e caros. Na rotina, a sorologia (hemaglutinação indireta, fixação de complemento e ELISA) é mais utilizada para monitoramento da condição sanitária do rebanho, mas não é capaz de diferenciar imunidade passiva de imunidade adquirida por exposição ou vacinação. Na sorologia, há possibilidade de falsos-negativos, visto que a presença de anticorpos variam com a resposta imunológica do animal. A soroconversão varia de acordo com a patogenicidade da cepa e via de inoculação, ocorrendo, geralmente de 9 a 15 semanas pós-infecção. PCR tem sido o teste mais promissor no diagnóstico devido a agilidade. Com o avanço da técnica, a utilização do nested-PCR com primers específicos para DNA ribossomal 16S aumentam a sensibilidade do teste. As amostras para o teste podem ser a partir de lavado broncoalveolar, swab nasal.
Diagnóstico diferencial- Demais doenças do complexo respiratório suíno, doença de Aujeszky, doença de Glasser, Bordetelose.
Diagnóstico Rinite atrófica: Clínico e Epidemiológico, Servem para um diagnóstico presuntivo da doença.
Anatomopatológico: As lesões da rinite atrófica estão nas cavidades nasais, embora doenças concomitantes possam produzir lesões em outros locais. Nos estágios iniciais, há inflamação aguda, às vezes com acúmulo de pus, mas nos estágios posteriores, há evidências de atrofia da mucosa e descalcificação, atrofia das conchas e ossos etmoidais, que podem ter desaparecido completamente em casos graves. Os processos inflamatório e atrófico podem se estender para envolver os seios da face. As alterações nas cavidades nasais são mais prontamente observadas se a cabeça for dividida no plano sagital. Para um diagnóstico preciso o grau de simetria conchal, o volume e atrofia e o desvio do septo medial devem ser avaliados. Vários sistemas têm sido utilizados para graduar a gravidade das lesões do focinho. A maioria deles utilizou um sistema visual de pontuação subjetivo no qual os focinhos são grau 0(normalidade completa) a 3 (atrofia completa conchal).
Etiológico: É utilizado para detecção do agente etiológico. Embora os agentes causais possam ser isolados em meio de Ágar Sangue, o sucesso do isolamento é maior se utilizado sob meios de cultivo seletivo, devido a flora competidora existente na cavidade nasal. A forma mais simples de coleta do material é por swab nasal. Bordetella bronchiseptica: coleta da cavidade nasal – predisposição pelo epitélio ciliado. Animal vivo, entre 5 e 10 semanas. Pasteurella multocida: coleta da tonsila palatina – predisposição pela cripta tonsilar; dificuldade em isolar o agente em outras regiões do Trato Respiratório. Animal morto, exame post mortem. As amostras de P. multocida serão submetidas a um teste para identificação de sua toxigenicidade, através de teste ELISA, soroneutralização em células ou PCRs.
Histopatologia: As lesões variam de acordo com o estágio da doença. Inicialmente há infiltrado neutrofílico seguido de infiltração mais crônica de células mononucleares. Em processo mais adiantados, os ossos da concha são corroídos pelos osteoclastos.
Diagnóstico Diferencial- Rinite por corpúsculos de inclusão: como resultado de um citomegalovírus, é uma infecção comum em leitões jovens em que há espirros e conjuntivite. No entanto, por si só, não progride paraproduzir atrofia dos turbinados e distorção facial. Rinite necrótica: se manifesta por lesões externas que afetam a face. Pneumonia viral de suínos: presença de tosse; não há espirros. Mandíbula prognata hereditária: algumas raças de suínos possuem essa alteração e já foi confundida com o estágio crônico da rinite atrófica.
Diagnóstico Pleuropneumonia suína: Diagnóstico Clínico É necessário fazer o diagnóstico diferencial com outros quadros clínicos de suínos: 
Anatomopatológico: Áreas de necrose e hemorragia; pleurite; e aderências. Microbiológico: isolar e identificar. Sorológico: ELISA. Molecular: PCR. 
Tratamento – Pneumonia Enzoótica suína
Aguda – Via intramuscular: Lincomicina: 10-30 mg/Kg por 10 dias. Oxitetraciclina: 5-22 mg/Kg por 4-7 dias Tiamulin: 15 mg/Kg por 3 dias. Subclínica – Via oral, Tilosina: 0,25 -0,31 g/ L de água por 6 dias, Oxitetraciclina: 0,5 – 0,7 g/L de água ou 400 – 1000 ppm de ração por 5 a 14 dias. O uso contínuo das medicações é desaconselhado devido a possibilidade de resistência bacteriana aos princípios ativos.
RINITE ATRÓFICA: Via parental
O tratamento precoce no curso da doença reduzirá a gravidade de seus efeitos, mas é de pouco valor em suínos cronicamente afetados, e o ideal é abater esses suínos em idade precoce. Em geral, B. bronchiseptica e P. multocida são sensíveis a várias antimicrobianos. Tilosina a 20 mg/kg de peso corporal. Oxitetraciclina a 20 mg/kg de peso corporal. Trimetoprima-sulfadoxina (40 a 200 mg/ml) a 0,1 ml/kg de peso corporal. Injeções parenterais precisam ser repetidas a cada 3 a 7 dias por pelo menos três vezes. Creep-feeding - alimentação. Sulfametazina: 200mg/kg de alimento. Tilosina: 100 mg/kg de alimento. O problema com a medicação no creep-feeding,inicialmente, é obter a ingestão adequada do antibacteriano. Isso raramente é alcançado antes de 2 semanas de idade, e antibióticos parenterais podem ser necessários se infecção significativa ocorrer antes deste estágio.
Controle e prevenção- Realizar o vazio sanitário, ventilação adequada e não direcionada diretamente aos animais, higiene e desinfecção das instalações, correta densidade de suínos no galpão, controle térmico, manter os lotes homogêneos. Aprovada em 2002 pelo MAPA a IN/SDA no 19, com o objetivo de garantir os níveis sanitários das granjas a partir da adoção de práticas de biossegurança. As granjas são obrigatoriamente certificadas como livres de peste suína, doença de Aujeszky, brucelose, tuberculose, sarna e leptospirose. Opcionalmente, podem ser certificadas como livres de pneumonia enzoótica, pleuropneumonia, rinite atrófica.
ATENÇÃO: Manejo do colostro é o ponto chave para a leitegada receber a imunidade passiva da porca. Uso de antimicrobianos como controle - o problema dessa estratégia de utilização dos Antibióticos é que se aumenta o risco resistência bacteriana.
Vacinação Pneumonia Enzoótica suína: Vacina feita de células bacterianas inativadas (bacterinas). Não são capazes de impedir a colonização do patógeno no trato respiratório, mas diminuem a gravidade da doença e extensão das lesões pulmonares. Duas doses para leitões (1 dose aos 7 e 21 dias ou 21 e 42 dias de idade), primíparas aos 60 e 90 dias de gestação e porcas com 90 dias de gestação. Leitões nascidos de mães vacinadas devem ser vacinados após um período de tempo maior.
Vacinação Rinite atrófica: a vacina mais utilizada é inativada, composta de bacterinas de B. bronchiseptica e P. multocida, combinadas com toxoide de P. multocida. Primíparas: devem ser vacinadas duas vezes (70 e 90 dias de gestação). A partir do segundo parto, devem receber uma dose aos 90 dias de gestação. Machos: também devem ser vacinados duas vezes, no ingresso na granja e posteriormente, a cada 6 meses ou anualmente. Leitões: a vacinação é recomendada em duas doses: aos 7 e 28 dias, ou aos 5 e 23 dias, dependendo da data de desmame. O programa pode ser adequado ao manejo, como por exemplo, as primíparas podem receber a primeira dose antes da cobertura, junto com a vacinação de Parvovirose e Leptospirose, e a segunda dose aos 90 dias de gestação.
Pleuropneumonia suína: Prevenção: Semelhante à da rinite atrófica, Garantir imunidade passiva, Controle de micotoxinas, Controle de outras infecções, Medidas comuns às doenças do complexo respiratório. Controle: Não é de controle obrigatório, Vacinação, Controle de Trânsito. *Tem resistência as antibióticos pelo sla oq R
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