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SISTEMA RESPIRATÓRIO - PATOLOGIA ESPECIAL VETERINÁRIA

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Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
❖ O pulmão tem o maior leito capilar do 
organismo, ou seja, além das coisas que vão
entrar via respiração, também tem a 
possibilidade da chegada via hematógena. 
A quantidade de ar que chega diariamente 
no organismo é grande, logo, precisa-se de 
um mecanismo de defesa muito bem estabelecido e
funcionando. 
SISTEMA CONDUTOR E DE TROCAS
BARREIRAS E DEFESA
patologia ESPECIALsistema respiratório
INTRODUÇÃO
Mudanças de tempo, umidade, infecção viral, tudo
isso predispõe a doenças secundárias. O aparelho
respiratório está em contato com o meio ambiente,
está cheio de bactérias que é da própria microbiota,
mas que não causam patogenias em situações de
equilíbrio. Por exemplo, se em tempos secos, se a
célula caliciforme não produzir muco adequado, o cílio
não consegue se movimentar, e isso contribui para
infecções secundárias. 
❖ Sistema condutor – desde a
cavidade nasal até os pulmões, onde
tem os sacos alveolares e os alvéolos
(formado por uma camada simples
pavimentosa), onde ocorre a troca. 
❖ Sistema de troca – onde ocorre a hematose (troca
de O2 e CO2). 
❖ Barreira hematoaérea – separação do ar com o
sangue pelos pneumócitos e membrana basal do
endotélio. É necessária para evitar que o se respira
entre em contato direto com o sangue. 
❖Mecanismo de defesa: pêlos, carina (bifurcação da
traqueia) e o aparelho muco ciliar, o muco produzido
pelas glândulas brônquicas, tosse, espirro, o BALT
(onde tem a produção de anticorpo) e a microbiota
normal da cavidade nasal, por exemplo, no boi é a 
Mannheimia haemolytica (bactéria “normal” que pode
ser oportunista causando pneumonia). 
❖ Quanto no mecanismo de defesa, as principais
formas de ataque podem ser por vírus, ambientais,
imunodeficiência e com outras causas, claro, sem
deixar de considerar as possibilidades de patógenos
bacterianos (mas costumam agir como o vírus na
explicação a seguir):
VIRAL:
(por exemplo: Influenza, Herpesvírus 1, Parainfluenza
3, vírus respiratório sincicial bovino [BRSV], e
Cinomose):
- Podem causar danos no aparelho mucociliar,
diminuir a ação de macrófagos alveolares e
comprometer os folículos linfoides.
FATOR AMBIENTAL:
(pela amônia, uréia, sulfeto de hidrogênio, fumaça de
poluentes ambientais):
- Afetam o aparelho mucociliar e a ação dos
macrófagos alveolares. 
IMUNODEFICIÊNCIAS:
(sejam elas congênitas ou adquiridas: AIDS, FELV,
vírus da síndrome respiratória e reprodutiva suína
[PRRS]):
- Além de causar danos no aparelho mucociliar,
também diminuir a ação dos macrófagos alveolares
e comprometer os folículos linfoides, altera a
produção de surfactante. 
❖ Já como outros fatores que podem afetar a defesa
do sistema respiratório, temos a uremia, endotoxemia,
desidratação, hipóxia, edema pulmonar e o estresse: 
- Afetam a produção de surfactante, diminui ação
dos macrófagos alveolares e gera dano no aparelho
mucociliar. 
........................................................................................................
DISTÚRBIOS
❖ No sistema de troca, quem faz a defesa, por não
ter cílios ou células caliciformes:
↳ Macrófagos, pneumócitos tipo 2, os anticorpos e
algumas enzimas, incluindo a vitamina E. No mais, a
catalase e a superóxido dismutase também exercem
influência no processo. 
❖ Macrófagos alveolares: fazem fagocitose, principal
linha de defesa contra partículas inaladas e patógenos
microbianos nos alvéolos.
❖ Pneumócitos tipo 2: com o surfactante, ajuda a
impedir o colabamento e também exerce função
protetora
❖ Catalase e a superóxido dismutase: enquanto a
catalase decompõe o peróxido de hidrogênio que é
tóxico para as células, a enzima superóxido dismutase
catalisa a conversão do superóxido em peróxido de
hidrogênio e oxigênio molecular. 
❖ Vitamina E: é um antioxidante que protege contra
a ação de radicais livres, reduzindo o estresse
oxidativo.
RACIOCINE COMIGO! 
Se o animal adquirir muitos vírus, ocorre a
necrose do aparelho mucociliar. Logo, perde-se o
mecanismo de defesa, afetando também a função
dos macrófagos e causando necrose do folículo
linfóide. Por isso infecção viral está associada a
infecção bacteriana secundária. (Lembre-se do
COVID, onde a infecção viral estava normalmente
associada a infecção secundária bacteriana
causando pneumonia).
❖ Na cavidade nasal, pode-se ter distúrbios
circulatórios como: a hiperemia ativa – relacionada a
inflamação da cavidade nasal (rinite), sangramento
(epistaxe). 
❖ Epistaxe – pode originar de outro local além da
cavidade nasal, mas deve conter APENAS SANGUE,
APENAS. Pode ser causada por traumas,
trombocitopenia (causada pela erliquiose, por
exemplo), induzida por exercício (porque aumenta a
pressão capilar, rompendo-os e causando
hemorragias – normalmente pequenas e
momentâneas), inflamação, infecção da bolsa gutural
e neoplasias.
❖ Hemoptise – SE TIVER ALGO ALÉM DO SANGUE,
como o muco ou outro material. pode ser causada por
pneumonia, abscessos pulmonares e neoplasias
 ❖ No caso do hematoma etmoidal 
 progressivo - que acomete cavalos e 
 muares, está localizado na região caudal 
 das conchas nasais, tem a aparência de
um coágulo, é uma proliferação vascular não
neoplásica, pode obstruir a cavidade nasal e causa
epistaxe unilateral. É formada a partir de hemorragias
sucessivas da camada submucosa do labirinto
etmoidal ou dos seios paranasais. 
DOENÇAS INFECCIOSAS
❖ Dentro da rinite e sinusite, nós temos a secreção
serosa, catarral/mucosa, purulenta, mucopurulenta,
fibrinosa, fibrinonecrótica e pio/granulomatosa. 
Dessas, a serosa é a menos grave, típico de infecções
alérgicas iniciais, mas também provocada pelo
herpesvírus equino tipo 1, rinotraqueíte infecciosa
felina (HV 1), entre outras. 
❖ Com a progressão da rinite, pode-se ter lesão de
epitélio, tendo células epiteliais necróticas misturadas
com uma quantidade maior de muco, essa secreção
começa a ficar mais opaca, esbranquiçada e viscosa,
ou seja, agora está tendo uma rinite/sinusite catarral
mucosa. 
❖ Se além do muco (rinite purulenta), ela começar a
ter perda maior de tecido epitelial, secreção de muco 
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
 
mais grossa das glândulas, apresentar células
inflamatórias, principalmente neutrófilos, torna-se
mucopurulenta (secreção mais amarelada e verde, e
além de todos os descritos, tem-se neutrófilo
degenerado – devido a presença de bactérias), pode
ser encontrada em casos de cinomose – morbilivírus,
garrotilho – Streptococcus equi e mormo.
❖Na fibrinosa, a lesão é mais grave devido a uma
placa de fibrina na mucosa causada por uma lesão
com aumento de permeabilidade vascular. 
↳ Se a lesão evoluir, juntamente a fibrina, forma uma
área de necrose grave da mucosa e torna-se uma
rinite fibrinonecrótica. 
↳ Quando for diftérica – esta associada com fibrina e
ulceração, já na pseudodiftérica, não tem ulceração,
apenas a fibrina. Lembrando que essa nomenclatura
veio de uma doença humana que forma uma
membrana fibrinosa no intestino – difteria.
A fibrinosa e fibrinonecrótica podem ser causadas
por rinotraqueíte infecciosa bovina, difteria dos
bezerros e aspergillus fumigatus.
❖ Rinite/sinusite granulomatosa: comum quando por
fungos e algas (rhinosporodium seeberi, criptococose,
esporotricose).
RINITE ATRÓFICA SUÍNA:
❖ (Comum no mundo inteiro, leva a problemas
respiratórios graves, causando queda de imunidade e
na produção). É uma doença multifatorial, não tem
apenas um agente, eles são 2 bactérias da
microbiota da cavidade nasal (Pasteurela multocida
tipo D ou A e Bordetella bronchiseptica) que se
proliferam devido a uma queda na imunidade como
durante o aumento de temperatura, umidade,
infecções virais primárias, locais fechados com
circulação ruim, alimentação desbalanceada, entre
outros. 
↳ A do tipo D é a maisgrave pois gera uma toxina
que degrada os cornetos, ou conchas nasais, e que
são uma parte importante no mecanismo de defesa. 
↳ Logo, durante o processo inflamatório com a perda
da arquitetura fisiológica dessas conchas, o espaço
fica mais “aberto” e com isso, mais susceptível a
entrada de outros patógenos. Os animais acometidos
podem ter secreção nasal que começa serosa e
evolui para um quadro purulento, com atrofia do septo
– causando distorção de face, secreção ocular e
epistaxe. 
↳ A intensidade da perda da arquitetura dos
cornetos é graduada de 0 a 3. No 0, tem hiperemia e
pouquíssima perda. Na 1, tem hiperemia e uma perda
menor/moderada, também é possível ver indícios de
inflamação. Na 2, a perda da arquitetura é maior
(moderada), apresenta maior hiperemia e começa-se
ver inflamação evidente. Quanto ao grau 3, ocorre
uma osteólise em maior intensidade, a hiperemia
aumenta e a inflamação evidencia uma secreção bem
maior. 
 RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA DOS
BOVINOS (IBR):
O animal acometido pode ter ou não um quadro
respiratório. 
❖ Causada pelo herpesvírus tipo 1, 
pode ser uma doença transitória dependendo do
sistema imunológico do animal. 
↳ Seus sinais clínicos são: febre, dispnéia,
ceratoconjuntivite (cerato= inflamação da córnea,
conjuntiva= membrana que reveste o olho, ou seja,
ocorre uma inflamação da córnea e conjuntiva), pode
provocar abortos, infecções genitais (forma vesículas
que contém bastante vírus, podendo ter transmissão
sexual, na fêmea – vulvovaginite, no macho –
balanopostite), e generalizadas em neonatos. 
↳ A rinotraqueíte infecciosa pode ser uma porta de
entrada para desencadear infecções bacterianas
secundárias, como pela Mannheimia haemolytica –
que é uma das bactérias naturais da microbiota e
pode causar uma pneumonia grave podendo evoluir a
óbito).
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
 TUMOR ENZOÓTICO NASAL:
Ela leva a formação de neoplasia (carcinoma ou
adenoma) da cavidade nasal, mas não é
obrigatória, ou seja, nem todos os animais
acometidos terão a neoplasia. 
❖ Doença viral (retrovírus) que acomete
principalmente caprinos e ovinos, mas pode ser vista
em bovinos. 
↳ Seus sinais clínicos são: quadro respiratório
durante o crescimento da massa, é contagiosa através
da secreção e acomete mais animais mais jovens. 
INFECÇÕES VIRAIS (AERÓGENA) EM
EQUINOS:
Pode causar aborto, morte de neonatos, fazer
hepatite necrotizante e outras lesões
necrotizantes em outros locais.
Quanto ao Pneumocystis carinii, é um fungo que
pode crescer secundariamente em animais
imunossuprimidos, levando a uma pneumonia. 
❖ RINOPNEUMONITE VIRAL DOS EQUINOS: 
Nela, temos como agente etiológico o herpesvírus
tipo 1 e o 4, que geralmente fazem quadro respiratório
com secreção nasal serosa, mas se a imunidade do
animal estiver boa, controla sem medicamento. 
❖ A INFLUENZA: também é frequente em cavalos,
geralmente, quando ficam amontoados (“muitos
cavalos juntos”), e se tiverem imunidade boa,
demonstram secreção serosa leve e conseguem se
curar sozinho sem intervenção medicamentosa. 
INFECÇÕES BACTERIANAS EM
EQUINOS:
❖ GARROTILHO: 
NÃO É ZOONOSE, é causada por uma bactéria -
Streptococcus equi, é transmitida entre animais por
meio de secreções e tudo que estiver contaminado
com a secreção (por ex.: no cocho de alimentação). 
Os linfonodos aumentam devido ao processo
inflamatório (linfadenite) e o parênquima do
linfonodo é preenchido por material purulento,
podendo ser utilizado para cultura bacteriana. 
Se tais processo causarem uma inflamação da
bolsa gutural, é chamado de empiema de bolsa
gutural ou guturite purulenta. 
↳ Quadro clássico: secreção nasal bilateral purulenta,
ou mucopurulenta, e o aumento dos linfonodos da
região da face, especialmente os mandibulares e
retrofaríngeos. 
Esse garrotilho pode se disseminar pela corrente
sanguínea – garrotilho bastardo. Em complicações
desses casos, o linfonodo pode virar um abcesso, que
ao drenar o conteúdo de secreção purulenta na pele,
ao receber o cabresto e depois colocar em outro, a
infecção pode se disseminar. 
Outros sinais: como passam vários nervos na região
facial (n. facial, hipoglosso, oculomotor, laríngeo
recorrente) e em processos inflamatórios, podem
causar comprometimento da artéria carótida –
resultando em paralisia facial, alterando
movimentação de olho, face e língua, hemiplegia
laríngea (paresia ou paralisia da musculatura da
laringe, decorrente de uma neuropatia do nervo
laríngeo), síndrome de horner (vários nervos afetados
ao mesmo tempo causando alterações neurológicas),
púrpura hemorrágica (sangramento excessivo e
espontâneo na pele, membranas mucosas e órgãos
internos – devido a uma reação de combate do
sistema imunológico a uma lesão que acaba gerando
danos nos vasos). 
❖ MORMO (“GLANDERS”): 
É uma ZOONOSE, causada pela bactéria Burkholderia
mallei, causa problemas respiratórios (rinite/sinusite
purulenta) e lesões cutâneas, pode desenvolver
pneumonia secundária.
É bem parecido com o garrotilho, por isso deve ser
diferenciado com prova sorológica. No mormo há a
presença de nódulos ulcerados dentro da cavidade
nasal, na pele e inflamação dos vasos linfáticos –
causando linfangite piogranulomatosa. No mais, pode
fazer quadro disseminado. Fora isso, a clínica é
semelhante entre os dois.
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
 
É um fungo ambiental, 
que além das 
clássicas lesões 
ulcerativas na pele, causa uma inflamação
piogranulomatosa – com bastante neutrófilo,
macrófago e célula gigante. Lembre-se de sugerir
cultura caso o agente não tenha sido encontrado. Em
cães, a quantidade de Sporothrix sp vai ser sempre 
INFECÇÕES EM GATOS:
Tem como sinais clínicos a secreção ocular
serosa, secreção nasal, hiperemia de conjutiva,
podem desenvolver quadro bacteriano secundário
(Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica,
a, Streptpcoccus spp e Mycoplasma felis), pode
fazer necrose hepática, ocorrer transmissão via
transplacentária para o filhote – resultando em
aborto ou má formação, necrose do tecido
epitelial nasal, entre outros. 
❖ RINOTRAQUEÍTE VIRAL FELINA:
 Herpesvirus I e a Calicivirose – calicivirus:
 
Esses vírus podem ser prevenidos com vacinação. 
Se o animal acometido tiver boa imunidade, pode não
ter esses sintomas. 
❖ RHINOSPORIDIUM SEEBERI* (microorganismo): 
 Pode acometer homens, cães e
cavalos. Forma nodulações na
cavidade nasal, pólipos nasais
(projeção de um crescimento
tecidual) / inflamação
piogranulomatosa e pode causar
lesões ulceradas na pele.
↳ Para diferenciar ele do Crytoccocus spp (transmitido
via inalatória pelas fezes do pombo) deve-se analisar
que a cápsula formada pelo agente etiológico na
microscopia é mais espessa, além de ser bem maior.
❖ ESPOROTRICOSE: 
pequena na amostra, tornando o diagnóstico mais
difícil. Sua contaminação é por porta de entrada
(preferencialmente profunda), por exemplo, precisa de
um arranhão profundo.
Ele se prolifera, e além de provocar inflamações
no trato respiratório, causa bastante necrose.
❖ ASPERGILLUS FUMIGATUS:
 
Fungo ambiental, comum em 
locais úmidos, sua porta de 
entrada é por via inalatória. 
Na histologia é possível ver as hifas (principalmente
pela coloração prata, onde o fundo fica azul claro e as
hifas atingem uma tonalidade azul bem escura, quase
tendendo ao preto). Afeta principalmente equinos e
cães.
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
 DOENÇA DA LARINGE E TRAQUEIA:
No caso do aspergillus fumigatus – ele tem
tropismo por vasos sanguíneos, e o que está
passando próximo a região é a carótida, podendo
causar uma arterite, romper, e na clínica,
demonstra epistaxe. 
❖ HEMIPLEGIA LARINGEANA: 
A laringe é mantida por um estrutura muscular, e no
caso de alteração na musculatura cricoaritenoide, ela
pode ficar flácida e originar o som que na ausculta em
equinos se chama de “ronqueira”. Se ela atrofiar, por
causa do nervo laríngeo recorrente (enviaimpulso
para contração ou relaxamento da musculatura) pode
sofrer degeneração idiopática (sem causa identificada,
mas sendo primária). 
Normalmente, são as secundárias que costumam
causar a hemiplegia laringeana, como por uma
aneurite, guturite micótica (pelo aspergillus fumigatus)
neoplasia que comprime nervo, neurotoxinas,
doenças neurológicas - tétano e botulismo, abcessos
próximos (em linfonodos retrofaríngeos), guturite... ou
seja, devido a região localizada, é facilmente afetada,
e resulta numa degeneração que evolui para atrofia –
dificultando a passagem do ar. 
 
(Comum: se tiver dificuldade na movimentação de
língua, pálpebra caída, 3ª pálpebra prolapsada,
assimetria de face, está com a síndrome de Horner).
Forma placa de pus, com material fibrinonecrótico
na laringe e na traqueia, mas também pode
acometer a cavidade oral - necrobacilose oral. 
❖ LARINGITE E TRAQUEÍTE NECRÓTICA: 
Quadro infeccioso inflamatório oportunista causado
pela bactéria - fusobacterium necrophorum, mais
comum em bezerros “de corte” (devido as condições
ambientais – confinamento, que pode diminuir a
imunidade). 
DOENÇAS DO PULMÃO:
Nela o pulmão fica aumentado, perde a
capacidade de expansão e sofre necrose. 
Pode ser congênita – que é rara, e adquirida –
obstrutiva (obstrução da chegada de ar no
alvéolo, por exemplo, neoplasia do parênquima
pulmonar, excesso de muco por uma pneumonia,
se refere à porção AÉREA, NÃO A VASCULAR)
ou compressiva (compressão comprimindo o
parênquima pulmonar, por exemplo, conteúdo
líquido na cavidade torácica, perda da pressão
negativa – pneumotórax, decúbito prolongado – o
pulmão que fica por cima, faz pressão, causando a
atelectasia pulmonar).
❖ PNEUMOPATIA URÊMICA:
Comum em casos de insuficiência renal devido a ureia
alta que faz lesão vascular nos capilares alveolares,
pneumonite e calcificação secundária de vasos ou do
septo alveolar. 
❖ ATELECTASIA PULMONAR: 
É o colabamento alveolar. Na inspiração o ar entra, o
alvéolo se expande, e na expiração, ele murcha um
pouco, mas não fecha completamente (até pela ação
do surfactante). 
❖ Pneumotórax:
Pode ocorrer por ruptura de diafragma, de costela -
que perfura a cav. torácica, pulmonar (por trauma ou
crescimento neoplásico ou enfisema) ... onde ocorre
perda da pressão negativa.
• Em casos de hérnia diafragmática:
Pode ser congênita pelo diafragma não ter fechado
corretamente – como é suposto no caso da imagem
acima. Todavia, pode ser adquirida, quando por um
trauma que causar ruptura no diafragma, pela pressão
negativa, o estômago ou outra estrutura ser “puxada”
para tampar o espaço. 
❖ ATELECTASIA CONGÊNITA: 
Associada a deficiência na produção de surfactante
pelos pneumócitos tipo II. Doença da membrana
hialina (imagem abaixo), comum em suínos.
❖ ENFISEMA: 
É o contrário da atelectasia e nela tem uma
quantidade maior de ar nos alvéolos, ou seja, chega
muito ar ou fica muito ar nos alvéolos, ao ponto de
causar ruptura, a ponto de formar uma bolha de ar. 
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
Pode-se ter atelectasia e enfisema
simultaneamente, porque pela compressão, o
pulmão pode tentar “compensar”, porém, em
locais diferentes. Ambos (enfisema e atelectasia)
não são doenças, mas sim LESÕES, ao contrário
de humanos. 
Ele pode ser alveolar, e intersticial - que ocorre em
espécies com lobulação grande no pulmão, como em
bovinos e suínos. 
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
Uma endocardite bacteriana, por exemplo,
podem causar uma pneumonia embólica com
característica arredondada porque o processo
inflamatório forma um círculo ao redor do
patógeno, dando um aspecto de alvo ( � ) muitas
vezes .
Pode-se ter a broncopneumonia (supurativa,
fibrinosa e aspirativa/necrotizante), pneumonia
intersticial, embólica, granulomatosa e a
broncointersticial (formada pela junção da
broncopneumonia e pneumonia intersticial). 
❖ EMBOLISMO PULMONAR: 
São causados por êmbolos, que podem ser 
 tromboêmbolos, êmbolos sépticos, gordura, cél.
Neoplásica. 
• Embolia neoplasica – células neoplásicas vão para
circulação e podem gerar metástase. 
❖ PNEUMONIAS:
São classificadas de acordo com a macro e a
microscopia. 
BRONCOPNEUMONIA:
É a mais comum, principalmente em animais de
produção, pelo fato das bactérias estarem mais
disponíveis no ambiente deles, só esperando queda
da imunidade para causarem infecção.
PNEUMONIA SUPURATIVA/
PURULENTA:
Predomina pus.
PNEUMONIA FIBRINOSA:
Tem o acúmulo, na macro e na microscopia, de fibrina.
PNEUMONIA ASPIRATIVA:
Por isso que, no ruminante, essa pneumonia
aspirativa/necrotizante é mais grave, a microbiota
ruminal desses animais é bem mais rica do que
em outras espécies, logo, pode haver necrose
grave ou gangrena no parênquima pulmonar. 
É um tipo de broncopneumonia, só que, na maioria
das vezes, está associada a uma deficiência de
deglutição ou em animais com fenda palatina, por
exemplo. 
A pneumonia aspirativa pode ocorrer também em
fetos pela aspiração do mecônio ou líquido amniótico
em partos complicados.
PNEUMONIA INTERSTICIAL:
O agente etiológico entra no organismo por via
hematógena, por exemplo, faz necrose dos
pneumócitos, causa resposta inflamatória vinda
dos macrófagos residentes e também dos que
migram para o capilar, além dos neutrófilos –
iniciando o processo de combate ao agente. 
Pode ocorrer principalmente em casos alérgicos por
via aerógena (faz lesão dos pneumócitos tipo I,
causando necrose da parede alveolar), via
hematógena (causando vasculite e lesão vascular) ou
por agentes virais.
A pneumonia intersticial sozinha não chega a fazer um
exsudato purulento, mas edema se vê bastante. Há
um aumento da permeabilidade, onde sai fibrina junto,
e forma a “membrana hialina” – que é uma fibrina
aderida na parede dos alvéolos em quadros agudos,
com o tempo, ao se tornar crônico, pode se resolver
ou provocar uma hiperplasia dos pneumócitos tipo II
“substituindo” o do tipo I.
É comum ter a pneumonia intersticial com
infecções bacterianas secundária, podendo
resultar em 2 pneumonias juntas – sendo
chamada de pneumonia broncointersticial. O
pulmão fica mais hepatizado, com lesão de
brônquios, bronquíolos e septos alveolares.
Na pneumonia intersticial o pulmão fica inflado, ocorre
a “impressão de costela”, perde um pouco da
crepitação, e não vai apresentar o exsudato purulento
como em casos de broncopneumonia grave. 
Na broncopneumonia as células inflamatórias se
juntam na luz, enquanto na pneumonia intersticial –
NA PAREDE DOS ALVÉOLOS!!!!
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
BRONCOPNEUMONIA:
O pulmão fica com aspecto de fígado, sendo
chamado de “hepatização”, perdendo a
crepitação. A fibrinosa, é a mais grave, pois nos
casos com fibrina, os folhetos se aderem, por
exemplo, entre pleura e pericárdio, causando
pericardite secundária, e sequestro pulmonar –
uma parte do pulmão torna-se encapsulada pelo
processo inflamatório. 
Sua GRANDE maioria tem localização crânio-ventral
do pulmão (exceção – se for pelo mycoplasma,
actinobacillus – lóbulo caudal). 
- Os agentes infecciosos da supurativa são:
Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica,
Trueperella pyogenes, E.coli, Mycoplasma sp.
- Na fibrinosa, são: Mannhemia haemolytica (faz o
quadro mais grave em bovinos), Actinobacillus
pleuropneumoniae* Mycoplasma mycoides,
Histophilus (Haemophilus) somni. 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA:
A principal é a tuberculose em bovino, que pode
causar necrose com calcificação central. 
Se tiver vários nódulos disseminados no
organismo, é a tuberculose miliar!!!
O granuloma tem que ter macrófago (podendo ter
também os macrófagos epitelioides) e células
gigantes. 
- A rodococose causa pneumonia que pode ser
granulomatosa, não é exclusiva de equinos, mas
acometem mais eles, especialmente os jovens. No
pulmão, pode ter desde uma broncopneumonia
supurativa a formação de um piogranuloma, por
exemplo. No subcutâneo pode formar abcessos,e seu
quadro clínico é diarreia. Essa bactéria pode sair nas
fezes, facilitando a contaminação de outros animais. 
 PROCESSO INFLAMATÓRIO NA PLEURA:
Na piogranulomatosa, pode ser causada por
Nocardia sp; Actinomyces e Bacterioides, Na
fibrinosa, há presença de fibrina, pelo
extravasamento de líquido. 
Forma nodulações e proliferação do mesotélio –
camada que produz liquido para impedir o atrito
nos órgãos, ou seja, com proliferação, se produz
mais líquido ainda e gera uma efusão torácica,
causando desconforto respiratório. 
É chamado de pleurite, pode ser piogranulomatosa e
fibrinosa. 
Nela, pode estar presente o quilotorax (líquido com
coloração esbranquiçada e com alto teor de
triglicerídeo), a neoplasia mesiotelioma – neoplasia
maligna que pode acometer o peritônio, no testículo,
e em outros órgãos. 
Em humanos, o mesotelioma foi descoberto associado
a poluição, possivelmente, estima-se que para animais
também. 
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
Ocorre normalmente em
bovinos quando a mannhemia
haemolytica (natural da
microbiota bovina) se prolifera
devido ao transporte desses
animais que causam estresse,
Histophilus somni, ocorre mais em bezerros, pode
fazer quadros que levam a vasculite e trombose no
sistema nervoso, causando infarto
(Menigoencefalite trombótica). É um diagnóstico
diferencial para a mannhemia. 
tem mudanças de temperatura, entre outros,
resultando na queda da imunidade. Pode ser
secundária por uma rinotraqueíte, por exemplo. 
 Também pode-se ver hepatização crânio-ventral, com
grande deposição de fibrina no parênquima e na pleura
(broncopneumonia fibrinosa ou pleuropneumonia
fibrinosa), pode causar fibrose pulmonar.
 FEBRE DOS TRANSPORTES:
 PASTEURELOSE SUÍNA:
Por exemplo, em uma pneumonia supurativa é
quando a pasteurela está junto com o
mycoplasma hyopneumoniae.
Em suínos, tem-se a pasteurella multocida (natural da
cavidade), causando a pasteurelose suína, pode estar
associada a outros agentes causando pneumonia. 
 PLEUROPNEUMONIA SUÍNA:
Atinge principalmente a região média e caudal do
pulmão. Pode acontecer secundária a uma rinite
atrófica. 
É causada pelo actinobacillus, altamente patogênico e
que na maioria das vezes causa o óbito do animal,
isso se ele não se tornar portador, disseminando a
doença para outros. 
 DOENÇA DE GLASSER:
Acomete mais em filhotes, seu diagóstico
diferencial é o Streptoccocus suis tipo II, todavia,
esse tipo II é uma zoonose, causa meningite em
humanos.
Provocada pela glausserella parasuis (natural da
microbiota), causa bastante vasculite e deposição de
fibrina nos órgãos. 
 MAEDI (MAEDI-VISNA)/ ARTRITE E
ENCEFALITE CAPRINA - CAE:
Apesar de serem o mesmo vírus, a Maedi é de
ovinos – e quando o animal tem, além do quadro
respiratório, o quadro neurológico, se chama de
Maedi-visna. 
Artrite e encefalite caprina – para caprinos. 
Ambas causam uma leucoencefalite – uma
inflamação da substância branca do encéfalo (se
fosse na cinzenta, seria chamada de
polioencefalite).
É por vírus (lentivírus), acomete ovinos e caprinos,
podem causar quadro respiratório, bem característico
de pneumonia intersiticial, com impressão de costela,
infiltrado inflamatório predominantemente de
linfócitos NO SEPTO dos alvéolos. Em adultos,
podem desenvolver quadros de artrite, e encefalite –
normalmente em filhotes. 
 CINOMOSE:
É um vírus que se dissemina e leva infecções a
diversos órgãos porque se multiplica em células
epiteliais, tecido linfóide e tecido nervoso.
Causada pelo vírus da família – Paramixoviridae, é um
Morbilivírus. Pode acometer até animais aquáticos. 
O animal que se infectar pela secreção, o processo
inflamatório começa pelos linfonodos regionais,
depois vai via leucócitos para tecidos epiteliais –
cutâneo, formando vesículas e pústulas e coxins,
podendo alcançar também o tecido nervoso. Pode
fazer quadro intestinal de diarreia sanguinolenta,
hiperemia, e formar uma pneumonia.
Feito por: Loris Dias / @loriis_dias
Pode causar a hipoplasia do esmalte dentário em
cães adultos que foram infectados quando filhotes
– causa deficiência na formação do esmalte (afeta
os ameloblastos – céls. Que produzem esmalte
dentário) dentário quando a infecção acomete
filhotes antes da troca do dente que sobrevivem,
quando cresce, não tem células suficientes para
revestir o dente. 
Pode causar perda do espaço aéreo, áreas com
infiltrados de células de defesa e bacterianas,
podem formar células sinciciais – células epiteliais
multinucleadas que se fundem em resposta a
agressão, pode ser comum em outras infecções
virais. 
Se tiver corpúsculo de inclusão no citoplasma
das células epiteliais – é positivo para cinomose.
No sistema nervoso, faz uma meningoencefalite
linfocitária, não tem lesão macroscópica, em
animais jovens, faz desmielinização –
prejudicando o impulso nervoso, mostrando
vacúolos em volta do axônio (característico da
cinomose). Se tiver corpúsculo de inclusão NO
NÚCLEO dos astrócitos, confirma cinomose.
O vírus em si faz necrose do tecido respiratório,
necrose dos pneumócitos do tipo I (gera um quadro
de pneumonia intersticial), na necropsia, é comum ver
infecção bacteriana secundária – pneumonia
broncointersticial. 
DICA:
Estude e foque principalmente em como
diferenciar mormo do garrotilho, aprenda os
diferenciais que confirmam o diagnóstico positivo
para cinomose. 
IBR e doença de glasser também são temas
bastante cobrado em provas, além da clássica 
esporotricose.
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