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Feito por: Loris Dias / @loriis_dias ❖ O pulmão tem o maior leito capilar do organismo, ou seja, além das coisas que vão entrar via respiração, também tem a possibilidade da chegada via hematógena. A quantidade de ar que chega diariamente no organismo é grande, logo, precisa-se de um mecanismo de defesa muito bem estabelecido e funcionando. SISTEMA CONDUTOR E DE TROCAS BARREIRAS E DEFESA patologia ESPECIALsistema respiratório INTRODUÇÃO Mudanças de tempo, umidade, infecção viral, tudo isso predispõe a doenças secundárias. O aparelho respiratório está em contato com o meio ambiente, está cheio de bactérias que é da própria microbiota, mas que não causam patogenias em situações de equilíbrio. Por exemplo, se em tempos secos, se a célula caliciforme não produzir muco adequado, o cílio não consegue se movimentar, e isso contribui para infecções secundárias. ❖ Sistema condutor – desde a cavidade nasal até os pulmões, onde tem os sacos alveolares e os alvéolos (formado por uma camada simples pavimentosa), onde ocorre a troca. ❖ Sistema de troca – onde ocorre a hematose (troca de O2 e CO2). ❖ Barreira hematoaérea – separação do ar com o sangue pelos pneumócitos e membrana basal do endotélio. É necessária para evitar que o se respira entre em contato direto com o sangue. ❖Mecanismo de defesa: pêlos, carina (bifurcação da traqueia) e o aparelho muco ciliar, o muco produzido pelas glândulas brônquicas, tosse, espirro, o BALT (onde tem a produção de anticorpo) e a microbiota normal da cavidade nasal, por exemplo, no boi é a Mannheimia haemolytica (bactéria “normal” que pode ser oportunista causando pneumonia). ❖ Quanto no mecanismo de defesa, as principais formas de ataque podem ser por vírus, ambientais, imunodeficiência e com outras causas, claro, sem deixar de considerar as possibilidades de patógenos bacterianos (mas costumam agir como o vírus na explicação a seguir): VIRAL: (por exemplo: Influenza, Herpesvírus 1, Parainfluenza 3, vírus respiratório sincicial bovino [BRSV], e Cinomose): - Podem causar danos no aparelho mucociliar, diminuir a ação de macrófagos alveolares e comprometer os folículos linfoides. FATOR AMBIENTAL: (pela amônia, uréia, sulfeto de hidrogênio, fumaça de poluentes ambientais): - Afetam o aparelho mucociliar e a ação dos macrófagos alveolares. IMUNODEFICIÊNCIAS: (sejam elas congênitas ou adquiridas: AIDS, FELV, vírus da síndrome respiratória e reprodutiva suína [PRRS]): - Além de causar danos no aparelho mucociliar, também diminuir a ação dos macrófagos alveolares e comprometer os folículos linfoides, altera a produção de surfactante. ❖ Já como outros fatores que podem afetar a defesa do sistema respiratório, temos a uremia, endotoxemia, desidratação, hipóxia, edema pulmonar e o estresse: - Afetam a produção de surfactante, diminui ação dos macrófagos alveolares e gera dano no aparelho mucociliar. ........................................................................................................ DISTÚRBIOS ❖ No sistema de troca, quem faz a defesa, por não ter cílios ou células caliciformes: ↳ Macrófagos, pneumócitos tipo 2, os anticorpos e algumas enzimas, incluindo a vitamina E. No mais, a catalase e a superóxido dismutase também exercem influência no processo. ❖ Macrófagos alveolares: fazem fagocitose, principal linha de defesa contra partículas inaladas e patógenos microbianos nos alvéolos. ❖ Pneumócitos tipo 2: com o surfactante, ajuda a impedir o colabamento e também exerce função protetora ❖ Catalase e a superóxido dismutase: enquanto a catalase decompõe o peróxido de hidrogênio que é tóxico para as células, a enzima superóxido dismutase catalisa a conversão do superóxido em peróxido de hidrogênio e oxigênio molecular. ❖ Vitamina E: é um antioxidante que protege contra a ação de radicais livres, reduzindo o estresse oxidativo. RACIOCINE COMIGO! Se o animal adquirir muitos vírus, ocorre a necrose do aparelho mucociliar. Logo, perde-se o mecanismo de defesa, afetando também a função dos macrófagos e causando necrose do folículo linfóide. Por isso infecção viral está associada a infecção bacteriana secundária. (Lembre-se do COVID, onde a infecção viral estava normalmente associada a infecção secundária bacteriana causando pneumonia). ❖ Na cavidade nasal, pode-se ter distúrbios circulatórios como: a hiperemia ativa – relacionada a inflamação da cavidade nasal (rinite), sangramento (epistaxe). ❖ Epistaxe – pode originar de outro local além da cavidade nasal, mas deve conter APENAS SANGUE, APENAS. Pode ser causada por traumas, trombocitopenia (causada pela erliquiose, por exemplo), induzida por exercício (porque aumenta a pressão capilar, rompendo-os e causando hemorragias – normalmente pequenas e momentâneas), inflamação, infecção da bolsa gutural e neoplasias. ❖ Hemoptise – SE TIVER ALGO ALÉM DO SANGUE, como o muco ou outro material. pode ser causada por pneumonia, abscessos pulmonares e neoplasias ❖ No caso do hematoma etmoidal progressivo - que acomete cavalos e muares, está localizado na região caudal das conchas nasais, tem a aparência de um coágulo, é uma proliferação vascular não neoplásica, pode obstruir a cavidade nasal e causa epistaxe unilateral. É formada a partir de hemorragias sucessivas da camada submucosa do labirinto etmoidal ou dos seios paranasais. DOENÇAS INFECCIOSAS ❖ Dentro da rinite e sinusite, nós temos a secreção serosa, catarral/mucosa, purulenta, mucopurulenta, fibrinosa, fibrinonecrótica e pio/granulomatosa. Dessas, a serosa é a menos grave, típico de infecções alérgicas iniciais, mas também provocada pelo herpesvírus equino tipo 1, rinotraqueíte infecciosa felina (HV 1), entre outras. ❖ Com a progressão da rinite, pode-se ter lesão de epitélio, tendo células epiteliais necróticas misturadas com uma quantidade maior de muco, essa secreção começa a ficar mais opaca, esbranquiçada e viscosa, ou seja, agora está tendo uma rinite/sinusite catarral mucosa. ❖ Se além do muco (rinite purulenta), ela começar a ter perda maior de tecido epitelial, secreção de muco Feito por: Loris Dias / @loriis_dias mais grossa das glândulas, apresentar células inflamatórias, principalmente neutrófilos, torna-se mucopurulenta (secreção mais amarelada e verde, e além de todos os descritos, tem-se neutrófilo degenerado – devido a presença de bactérias), pode ser encontrada em casos de cinomose – morbilivírus, garrotilho – Streptococcus equi e mormo. ❖Na fibrinosa, a lesão é mais grave devido a uma placa de fibrina na mucosa causada por uma lesão com aumento de permeabilidade vascular. ↳ Se a lesão evoluir, juntamente a fibrina, forma uma área de necrose grave da mucosa e torna-se uma rinite fibrinonecrótica. ↳ Quando for diftérica – esta associada com fibrina e ulceração, já na pseudodiftérica, não tem ulceração, apenas a fibrina. Lembrando que essa nomenclatura veio de uma doença humana que forma uma membrana fibrinosa no intestino – difteria. A fibrinosa e fibrinonecrótica podem ser causadas por rinotraqueíte infecciosa bovina, difteria dos bezerros e aspergillus fumigatus. ❖ Rinite/sinusite granulomatosa: comum quando por fungos e algas (rhinosporodium seeberi, criptococose, esporotricose). RINITE ATRÓFICA SUÍNA: ❖ (Comum no mundo inteiro, leva a problemas respiratórios graves, causando queda de imunidade e na produção). É uma doença multifatorial, não tem apenas um agente, eles são 2 bactérias da microbiota da cavidade nasal (Pasteurela multocida tipo D ou A e Bordetella bronchiseptica) que se proliferam devido a uma queda na imunidade como durante o aumento de temperatura, umidade, infecções virais primárias, locais fechados com circulação ruim, alimentação desbalanceada, entre outros. ↳ A do tipo D é a maisgrave pois gera uma toxina que degrada os cornetos, ou conchas nasais, e que são uma parte importante no mecanismo de defesa. ↳ Logo, durante o processo inflamatório com a perda da arquitetura fisiológica dessas conchas, o espaço fica mais “aberto” e com isso, mais susceptível a entrada de outros patógenos. Os animais acometidos podem ter secreção nasal que começa serosa e evolui para um quadro purulento, com atrofia do septo – causando distorção de face, secreção ocular e epistaxe. ↳ A intensidade da perda da arquitetura dos cornetos é graduada de 0 a 3. No 0, tem hiperemia e pouquíssima perda. Na 1, tem hiperemia e uma perda menor/moderada, também é possível ver indícios de inflamação. Na 2, a perda da arquitetura é maior (moderada), apresenta maior hiperemia e começa-se ver inflamação evidente. Quanto ao grau 3, ocorre uma osteólise em maior intensidade, a hiperemia aumenta e a inflamação evidencia uma secreção bem maior. RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA DOS BOVINOS (IBR): O animal acometido pode ter ou não um quadro respiratório. ❖ Causada pelo herpesvírus tipo 1, pode ser uma doença transitória dependendo do sistema imunológico do animal. ↳ Seus sinais clínicos são: febre, dispnéia, ceratoconjuntivite (cerato= inflamação da córnea, conjuntiva= membrana que reveste o olho, ou seja, ocorre uma inflamação da córnea e conjuntiva), pode provocar abortos, infecções genitais (forma vesículas que contém bastante vírus, podendo ter transmissão sexual, na fêmea – vulvovaginite, no macho – balanopostite), e generalizadas em neonatos. ↳ A rinotraqueíte infecciosa pode ser uma porta de entrada para desencadear infecções bacterianas secundárias, como pela Mannheimia haemolytica – que é uma das bactérias naturais da microbiota e pode causar uma pneumonia grave podendo evoluir a óbito). Feito por: Loris Dias / @loriis_dias TUMOR ENZOÓTICO NASAL: Ela leva a formação de neoplasia (carcinoma ou adenoma) da cavidade nasal, mas não é obrigatória, ou seja, nem todos os animais acometidos terão a neoplasia. ❖ Doença viral (retrovírus) que acomete principalmente caprinos e ovinos, mas pode ser vista em bovinos. ↳ Seus sinais clínicos são: quadro respiratório durante o crescimento da massa, é contagiosa através da secreção e acomete mais animais mais jovens. INFECÇÕES VIRAIS (AERÓGENA) EM EQUINOS: Pode causar aborto, morte de neonatos, fazer hepatite necrotizante e outras lesões necrotizantes em outros locais. Quanto ao Pneumocystis carinii, é um fungo que pode crescer secundariamente em animais imunossuprimidos, levando a uma pneumonia. ❖ RINOPNEUMONITE VIRAL DOS EQUINOS: Nela, temos como agente etiológico o herpesvírus tipo 1 e o 4, que geralmente fazem quadro respiratório com secreção nasal serosa, mas se a imunidade do animal estiver boa, controla sem medicamento. ❖ A INFLUENZA: também é frequente em cavalos, geralmente, quando ficam amontoados (“muitos cavalos juntos”), e se tiverem imunidade boa, demonstram secreção serosa leve e conseguem se curar sozinho sem intervenção medicamentosa. INFECÇÕES BACTERIANAS EM EQUINOS: ❖ GARROTILHO: NÃO É ZOONOSE, é causada por uma bactéria - Streptococcus equi, é transmitida entre animais por meio de secreções e tudo que estiver contaminado com a secreção (por ex.: no cocho de alimentação). Os linfonodos aumentam devido ao processo inflamatório (linfadenite) e o parênquima do linfonodo é preenchido por material purulento, podendo ser utilizado para cultura bacteriana. Se tais processo causarem uma inflamação da bolsa gutural, é chamado de empiema de bolsa gutural ou guturite purulenta. ↳ Quadro clássico: secreção nasal bilateral purulenta, ou mucopurulenta, e o aumento dos linfonodos da região da face, especialmente os mandibulares e retrofaríngeos. Esse garrotilho pode se disseminar pela corrente sanguínea – garrotilho bastardo. Em complicações desses casos, o linfonodo pode virar um abcesso, que ao drenar o conteúdo de secreção purulenta na pele, ao receber o cabresto e depois colocar em outro, a infecção pode se disseminar. Outros sinais: como passam vários nervos na região facial (n. facial, hipoglosso, oculomotor, laríngeo recorrente) e em processos inflamatórios, podem causar comprometimento da artéria carótida – resultando em paralisia facial, alterando movimentação de olho, face e língua, hemiplegia laríngea (paresia ou paralisia da musculatura da laringe, decorrente de uma neuropatia do nervo laríngeo), síndrome de horner (vários nervos afetados ao mesmo tempo causando alterações neurológicas), púrpura hemorrágica (sangramento excessivo e espontâneo na pele, membranas mucosas e órgãos internos – devido a uma reação de combate do sistema imunológico a uma lesão que acaba gerando danos nos vasos). ❖ MORMO (“GLANDERS”): É uma ZOONOSE, causada pela bactéria Burkholderia mallei, causa problemas respiratórios (rinite/sinusite purulenta) e lesões cutâneas, pode desenvolver pneumonia secundária. É bem parecido com o garrotilho, por isso deve ser diferenciado com prova sorológica. No mormo há a presença de nódulos ulcerados dentro da cavidade nasal, na pele e inflamação dos vasos linfáticos – causando linfangite piogranulomatosa. No mais, pode fazer quadro disseminado. Fora isso, a clínica é semelhante entre os dois. Feito por: Loris Dias / @loriis_dias É um fungo ambiental, que além das clássicas lesões ulcerativas na pele, causa uma inflamação piogranulomatosa – com bastante neutrófilo, macrófago e célula gigante. Lembre-se de sugerir cultura caso o agente não tenha sido encontrado. Em cães, a quantidade de Sporothrix sp vai ser sempre INFECÇÕES EM GATOS: Tem como sinais clínicos a secreção ocular serosa, secreção nasal, hiperemia de conjutiva, podem desenvolver quadro bacteriano secundário (Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, a, Streptpcoccus spp e Mycoplasma felis), pode fazer necrose hepática, ocorrer transmissão via transplacentária para o filhote – resultando em aborto ou má formação, necrose do tecido epitelial nasal, entre outros. ❖ RINOTRAQUEÍTE VIRAL FELINA: Herpesvirus I e a Calicivirose – calicivirus: Esses vírus podem ser prevenidos com vacinação. Se o animal acometido tiver boa imunidade, pode não ter esses sintomas. ❖ RHINOSPORIDIUM SEEBERI* (microorganismo): Pode acometer homens, cães e cavalos. Forma nodulações na cavidade nasal, pólipos nasais (projeção de um crescimento tecidual) / inflamação piogranulomatosa e pode causar lesões ulceradas na pele. ↳ Para diferenciar ele do Crytoccocus spp (transmitido via inalatória pelas fezes do pombo) deve-se analisar que a cápsula formada pelo agente etiológico na microscopia é mais espessa, além de ser bem maior. ❖ ESPOROTRICOSE: pequena na amostra, tornando o diagnóstico mais difícil. Sua contaminação é por porta de entrada (preferencialmente profunda), por exemplo, precisa de um arranhão profundo. Ele se prolifera, e além de provocar inflamações no trato respiratório, causa bastante necrose. ❖ ASPERGILLUS FUMIGATUS: Fungo ambiental, comum em locais úmidos, sua porta de entrada é por via inalatória. Na histologia é possível ver as hifas (principalmente pela coloração prata, onde o fundo fica azul claro e as hifas atingem uma tonalidade azul bem escura, quase tendendo ao preto). Afeta principalmente equinos e cães. Feito por: Loris Dias / @loriis_dias DOENÇA DA LARINGE E TRAQUEIA: No caso do aspergillus fumigatus – ele tem tropismo por vasos sanguíneos, e o que está passando próximo a região é a carótida, podendo causar uma arterite, romper, e na clínica, demonstra epistaxe. ❖ HEMIPLEGIA LARINGEANA: A laringe é mantida por um estrutura muscular, e no caso de alteração na musculatura cricoaritenoide, ela pode ficar flácida e originar o som que na ausculta em equinos se chama de “ronqueira”. Se ela atrofiar, por causa do nervo laríngeo recorrente (enviaimpulso para contração ou relaxamento da musculatura) pode sofrer degeneração idiopática (sem causa identificada, mas sendo primária). Normalmente, são as secundárias que costumam causar a hemiplegia laringeana, como por uma aneurite, guturite micótica (pelo aspergillus fumigatus) neoplasia que comprime nervo, neurotoxinas, doenças neurológicas - tétano e botulismo, abcessos próximos (em linfonodos retrofaríngeos), guturite... ou seja, devido a região localizada, é facilmente afetada, e resulta numa degeneração que evolui para atrofia – dificultando a passagem do ar. (Comum: se tiver dificuldade na movimentação de língua, pálpebra caída, 3ª pálpebra prolapsada, assimetria de face, está com a síndrome de Horner). Forma placa de pus, com material fibrinonecrótico na laringe e na traqueia, mas também pode acometer a cavidade oral - necrobacilose oral. ❖ LARINGITE E TRAQUEÍTE NECRÓTICA: Quadro infeccioso inflamatório oportunista causado pela bactéria - fusobacterium necrophorum, mais comum em bezerros “de corte” (devido as condições ambientais – confinamento, que pode diminuir a imunidade). DOENÇAS DO PULMÃO: Nela o pulmão fica aumentado, perde a capacidade de expansão e sofre necrose. Pode ser congênita – que é rara, e adquirida – obstrutiva (obstrução da chegada de ar no alvéolo, por exemplo, neoplasia do parênquima pulmonar, excesso de muco por uma pneumonia, se refere à porção AÉREA, NÃO A VASCULAR) ou compressiva (compressão comprimindo o parênquima pulmonar, por exemplo, conteúdo líquido na cavidade torácica, perda da pressão negativa – pneumotórax, decúbito prolongado – o pulmão que fica por cima, faz pressão, causando a atelectasia pulmonar). ❖ PNEUMOPATIA URÊMICA: Comum em casos de insuficiência renal devido a ureia alta que faz lesão vascular nos capilares alveolares, pneumonite e calcificação secundária de vasos ou do septo alveolar. ❖ ATELECTASIA PULMONAR: É o colabamento alveolar. Na inspiração o ar entra, o alvéolo se expande, e na expiração, ele murcha um pouco, mas não fecha completamente (até pela ação do surfactante). ❖ Pneumotórax: Pode ocorrer por ruptura de diafragma, de costela - que perfura a cav. torácica, pulmonar (por trauma ou crescimento neoplásico ou enfisema) ... onde ocorre perda da pressão negativa. • Em casos de hérnia diafragmática: Pode ser congênita pelo diafragma não ter fechado corretamente – como é suposto no caso da imagem acima. Todavia, pode ser adquirida, quando por um trauma que causar ruptura no diafragma, pela pressão negativa, o estômago ou outra estrutura ser “puxada” para tampar o espaço. ❖ ATELECTASIA CONGÊNITA: Associada a deficiência na produção de surfactante pelos pneumócitos tipo II. Doença da membrana hialina (imagem abaixo), comum em suínos. ❖ ENFISEMA: É o contrário da atelectasia e nela tem uma quantidade maior de ar nos alvéolos, ou seja, chega muito ar ou fica muito ar nos alvéolos, ao ponto de causar ruptura, a ponto de formar uma bolha de ar. Feito por: Loris Dias / @loriis_dias Pode-se ter atelectasia e enfisema simultaneamente, porque pela compressão, o pulmão pode tentar “compensar”, porém, em locais diferentes. Ambos (enfisema e atelectasia) não são doenças, mas sim LESÕES, ao contrário de humanos. Ele pode ser alveolar, e intersticial - que ocorre em espécies com lobulação grande no pulmão, como em bovinos e suínos. Feito por: Loris Dias / @loriis_dias Uma endocardite bacteriana, por exemplo, podem causar uma pneumonia embólica com característica arredondada porque o processo inflamatório forma um círculo ao redor do patógeno, dando um aspecto de alvo ( � ) muitas vezes . Pode-se ter a broncopneumonia (supurativa, fibrinosa e aspirativa/necrotizante), pneumonia intersticial, embólica, granulomatosa e a broncointersticial (formada pela junção da broncopneumonia e pneumonia intersticial). ❖ EMBOLISMO PULMONAR: São causados por êmbolos, que podem ser tromboêmbolos, êmbolos sépticos, gordura, cél. Neoplásica. • Embolia neoplasica – células neoplásicas vão para circulação e podem gerar metástase. ❖ PNEUMONIAS: São classificadas de acordo com a macro e a microscopia. BRONCOPNEUMONIA: É a mais comum, principalmente em animais de produção, pelo fato das bactérias estarem mais disponíveis no ambiente deles, só esperando queda da imunidade para causarem infecção. PNEUMONIA SUPURATIVA/ PURULENTA: Predomina pus. PNEUMONIA FIBRINOSA: Tem o acúmulo, na macro e na microscopia, de fibrina. PNEUMONIA ASPIRATIVA: Por isso que, no ruminante, essa pneumonia aspirativa/necrotizante é mais grave, a microbiota ruminal desses animais é bem mais rica do que em outras espécies, logo, pode haver necrose grave ou gangrena no parênquima pulmonar. É um tipo de broncopneumonia, só que, na maioria das vezes, está associada a uma deficiência de deglutição ou em animais com fenda palatina, por exemplo. A pneumonia aspirativa pode ocorrer também em fetos pela aspiração do mecônio ou líquido amniótico em partos complicados. PNEUMONIA INTERSTICIAL: O agente etiológico entra no organismo por via hematógena, por exemplo, faz necrose dos pneumócitos, causa resposta inflamatória vinda dos macrófagos residentes e também dos que migram para o capilar, além dos neutrófilos – iniciando o processo de combate ao agente. Pode ocorrer principalmente em casos alérgicos por via aerógena (faz lesão dos pneumócitos tipo I, causando necrose da parede alveolar), via hematógena (causando vasculite e lesão vascular) ou por agentes virais. A pneumonia intersticial sozinha não chega a fazer um exsudato purulento, mas edema se vê bastante. Há um aumento da permeabilidade, onde sai fibrina junto, e forma a “membrana hialina” – que é uma fibrina aderida na parede dos alvéolos em quadros agudos, com o tempo, ao se tornar crônico, pode se resolver ou provocar uma hiperplasia dos pneumócitos tipo II “substituindo” o do tipo I. É comum ter a pneumonia intersticial com infecções bacterianas secundária, podendo resultar em 2 pneumonias juntas – sendo chamada de pneumonia broncointersticial. O pulmão fica mais hepatizado, com lesão de brônquios, bronquíolos e septos alveolares. Na pneumonia intersticial o pulmão fica inflado, ocorre a “impressão de costela”, perde um pouco da crepitação, e não vai apresentar o exsudato purulento como em casos de broncopneumonia grave. Na broncopneumonia as células inflamatórias se juntam na luz, enquanto na pneumonia intersticial – NA PAREDE DOS ALVÉOLOS!!!! Feito por: Loris Dias / @loriis_dias BRONCOPNEUMONIA: O pulmão fica com aspecto de fígado, sendo chamado de “hepatização”, perdendo a crepitação. A fibrinosa, é a mais grave, pois nos casos com fibrina, os folhetos se aderem, por exemplo, entre pleura e pericárdio, causando pericardite secundária, e sequestro pulmonar – uma parte do pulmão torna-se encapsulada pelo processo inflamatório. Sua GRANDE maioria tem localização crânio-ventral do pulmão (exceção – se for pelo mycoplasma, actinobacillus – lóbulo caudal). - Os agentes infecciosos da supurativa são: Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Trueperella pyogenes, E.coli, Mycoplasma sp. - Na fibrinosa, são: Mannhemia haemolytica (faz o quadro mais grave em bovinos), Actinobacillus pleuropneumoniae* Mycoplasma mycoides, Histophilus (Haemophilus) somni. PNEUMONIA GRANULOMATOSA: A principal é a tuberculose em bovino, que pode causar necrose com calcificação central. Se tiver vários nódulos disseminados no organismo, é a tuberculose miliar!!! O granuloma tem que ter macrófago (podendo ter também os macrófagos epitelioides) e células gigantes. - A rodococose causa pneumonia que pode ser granulomatosa, não é exclusiva de equinos, mas acometem mais eles, especialmente os jovens. No pulmão, pode ter desde uma broncopneumonia supurativa a formação de um piogranuloma, por exemplo. No subcutâneo pode formar abcessos,e seu quadro clínico é diarreia. Essa bactéria pode sair nas fezes, facilitando a contaminação de outros animais. PROCESSO INFLAMATÓRIO NA PLEURA: Na piogranulomatosa, pode ser causada por Nocardia sp; Actinomyces e Bacterioides, Na fibrinosa, há presença de fibrina, pelo extravasamento de líquido. Forma nodulações e proliferação do mesotélio – camada que produz liquido para impedir o atrito nos órgãos, ou seja, com proliferação, se produz mais líquido ainda e gera uma efusão torácica, causando desconforto respiratório. É chamado de pleurite, pode ser piogranulomatosa e fibrinosa. Nela, pode estar presente o quilotorax (líquido com coloração esbranquiçada e com alto teor de triglicerídeo), a neoplasia mesiotelioma – neoplasia maligna que pode acometer o peritônio, no testículo, e em outros órgãos. Em humanos, o mesotelioma foi descoberto associado a poluição, possivelmente, estima-se que para animais também. Feito por: Loris Dias / @loriis_dias Ocorre normalmente em bovinos quando a mannhemia haemolytica (natural da microbiota bovina) se prolifera devido ao transporte desses animais que causam estresse, Histophilus somni, ocorre mais em bezerros, pode fazer quadros que levam a vasculite e trombose no sistema nervoso, causando infarto (Menigoencefalite trombótica). É um diagnóstico diferencial para a mannhemia. tem mudanças de temperatura, entre outros, resultando na queda da imunidade. Pode ser secundária por uma rinotraqueíte, por exemplo. Também pode-se ver hepatização crânio-ventral, com grande deposição de fibrina no parênquima e na pleura (broncopneumonia fibrinosa ou pleuropneumonia fibrinosa), pode causar fibrose pulmonar. FEBRE DOS TRANSPORTES: PASTEURELOSE SUÍNA: Por exemplo, em uma pneumonia supurativa é quando a pasteurela está junto com o mycoplasma hyopneumoniae. Em suínos, tem-se a pasteurella multocida (natural da cavidade), causando a pasteurelose suína, pode estar associada a outros agentes causando pneumonia. PLEUROPNEUMONIA SUÍNA: Atinge principalmente a região média e caudal do pulmão. Pode acontecer secundária a uma rinite atrófica. É causada pelo actinobacillus, altamente patogênico e que na maioria das vezes causa o óbito do animal, isso se ele não se tornar portador, disseminando a doença para outros. DOENÇA DE GLASSER: Acomete mais em filhotes, seu diagóstico diferencial é o Streptoccocus suis tipo II, todavia, esse tipo II é uma zoonose, causa meningite em humanos. Provocada pela glausserella parasuis (natural da microbiota), causa bastante vasculite e deposição de fibrina nos órgãos. MAEDI (MAEDI-VISNA)/ ARTRITE E ENCEFALITE CAPRINA - CAE: Apesar de serem o mesmo vírus, a Maedi é de ovinos – e quando o animal tem, além do quadro respiratório, o quadro neurológico, se chama de Maedi-visna. Artrite e encefalite caprina – para caprinos. Ambas causam uma leucoencefalite – uma inflamação da substância branca do encéfalo (se fosse na cinzenta, seria chamada de polioencefalite). É por vírus (lentivírus), acomete ovinos e caprinos, podem causar quadro respiratório, bem característico de pneumonia intersiticial, com impressão de costela, infiltrado inflamatório predominantemente de linfócitos NO SEPTO dos alvéolos. Em adultos, podem desenvolver quadros de artrite, e encefalite – normalmente em filhotes. CINOMOSE: É um vírus que se dissemina e leva infecções a diversos órgãos porque se multiplica em células epiteliais, tecido linfóide e tecido nervoso. Causada pelo vírus da família – Paramixoviridae, é um Morbilivírus. Pode acometer até animais aquáticos. O animal que se infectar pela secreção, o processo inflamatório começa pelos linfonodos regionais, depois vai via leucócitos para tecidos epiteliais – cutâneo, formando vesículas e pústulas e coxins, podendo alcançar também o tecido nervoso. Pode fazer quadro intestinal de diarreia sanguinolenta, hiperemia, e formar uma pneumonia. Feito por: Loris Dias / @loriis_dias Pode causar a hipoplasia do esmalte dentário em cães adultos que foram infectados quando filhotes – causa deficiência na formação do esmalte (afeta os ameloblastos – céls. Que produzem esmalte dentário) dentário quando a infecção acomete filhotes antes da troca do dente que sobrevivem, quando cresce, não tem células suficientes para revestir o dente. Pode causar perda do espaço aéreo, áreas com infiltrados de células de defesa e bacterianas, podem formar células sinciciais – células epiteliais multinucleadas que se fundem em resposta a agressão, pode ser comum em outras infecções virais. Se tiver corpúsculo de inclusão no citoplasma das células epiteliais – é positivo para cinomose. No sistema nervoso, faz uma meningoencefalite linfocitária, não tem lesão macroscópica, em animais jovens, faz desmielinização – prejudicando o impulso nervoso, mostrando vacúolos em volta do axônio (característico da cinomose). Se tiver corpúsculo de inclusão NO NÚCLEO dos astrócitos, confirma cinomose. O vírus em si faz necrose do tecido respiratório, necrose dos pneumócitos do tipo I (gera um quadro de pneumonia intersticial), na necropsia, é comum ver infecção bacteriana secundária – pneumonia broncointersticial. DICA: Estude e foque principalmente em como diferenciar mormo do garrotilho, aprenda os diferenciais que confirmam o diagnóstico positivo para cinomose. IBR e doença de glasser também são temas bastante cobrado em provas, além da clássica esporotricose. ESPAÇO PARA SUAS ANOTAÇÕES:
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