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Imunologia Aplicada 
à Enfermagem
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Dr.ª Viviane Rodrigues Esperandim Sampaio
Revisão Técnica:
Prof. Dr. Julio Cesar
Revisão Textual:
Prof. Me. Luciano Vieira Francisco
Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
Resposta Inflamatória, Reações 
de Hipersensibilidade e Vacinas 
 
 
• Compreender a diferença entre inflamação aguda e crônica;
• Descrever os tipos de resposta de hipersensibilidade (tipos I, II, III, IV) e suas 
principais diferenças;
• Descrever a memória imunológica e respostas de segunda exposição;
• Diferenciar imunização passiva e ativa e os processos desencadeados pelo organismo 
pela imunização.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Inflamação;
• Reações de Hipersensibilidade;
• Imunidade Ativa e Passiva;
• Princípios da Vacinação.
UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
Inflamação
Após o rompimento das barreiras protetoras do nosso organismo, os patógenos 
produzem uma resposta inicial denominada resposta inflamatória.
A inflamação é uma resposta do tecido a uma lesão, que neste caso poderia ser 
a presença dos patógenos. Esta resposta pode ser desencadeada pela presença de 
microrganismos, substâncias químicas, agentes físicos, tecidos de necrose ou qual-
quer tipo de invasor, ou seja, agressões exógenas (físicas, químicas e biológicas) ou 
endógenas (estresse metabólico).
Inflamação ou flogose (do grego phlogos e do latim inflamare) significa pegar fogo, 
sendo considerada uma reação dos tecidos a agentes agressores com saída de líquidos e 
células do sangue para o interstício.
A função da inflamação é conter e isolar a lesão, destruir o microrganismo que 
invadiu o tecido e posteriormente iniciar as ações de reparo. É o componente mais 
importante da resposta imunitária.
Então, a inflamação é considerada um mecanismo que nos auxilia na eliminação do pa-
tógeno. Mas será que ele é somente benéfico ao nosso organismo? Será que em alguns 
momentos ela pode trazer prejuízos?
A resposta é sim. A inflamação pode trazer prejuízos ao nosso organismo. Apesar 
de ser um eficiente mecanismo de defesa do nosso sistema imunológico, a inflama-
ção pode ser prejudicial devido ao desenvolvimento de reações de hipersensibilidade 
e pelo tempo de duração, quando se torna crônica, podendo lesionar o tecido de 
forma permanente e progressiva. 
A seguir discutiremos algumas características gerais da inflamação: a inflamação 
possui dois componentes principais, a reação vascular que acontece nos vasos san-
guíneos e uma reação celular, cuja células de defesa são ativadas. Possui também 
efeitos que são mediados por proteínas plasmáticas e por fatores que são produzidos 
pelas paredes dos vasos. O processo inflamatório finaliza quando o agente agressor 
é destruído e os mediadores da resposta inflamatória são eliminados. 
Existem dois tipos de inflamação: aguda e crônica. A inflamação aguda se inicia 
rapidamente após a lesão ou invasão do agente agressor (segundos ou minutos) com 
uma duração curta (minutos até alguns dias). Produz exsudação de líquidos (edema) 
e as células desta resposta são os neutrófilos. Já a inflamação crônica se inicia 
mais tardiamente (dias) e termina mais tarde (de semanas até anos). As células desta 
inflamação são os linfócitos e os macrófagos e induzirá à fibrose e proliferação de 
vasos sanguíneos.
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Existem algumas definições importantes para os processos inflamatórios:
• Edema: excesso de líquido no interstício ou nas cavidades. Pode ser de dois tipos: exsudato 
ou transudato;
• Exsudato: líquido extracelular inflamatório com alta concentração de proteínas e frag-
mentos de células com densidade maior que 1.020;
• Transudato: líquido extracelular com pequena quantidade de proteínas e densidade me-
nor que 1.012. É resultante de pressões elevadas ou forças osmóticas reduzidas no plasma;
• Pus: é um tipo de exsudato rico em neutrófilos e fragmentos de células.
Os sinais clínicos da inflamação são calor, rubor, edema, dor e perda da função. 
Discutiremos estes sinais e porque acontecem na inflamação aguda.
Inflamação Aguda
A forma mais utilizada pelo sistema inato para conter a infecção e qualquer lesão 
tecidual é o estímulo da inflamação aguda. Esta resposta consiste no acúmulo de 
 células de defesa, proteínas plasmáticas e líquido extravasado do sangue. A inflamação 
aguda possui três componentes que explicam os sinais clínicos: 
• Alterações no calibre dos vasos que aumentam o fluxo sanguíneo que elevam a 
temperatura (calor) e a vermelhidão (rubor); 
• Alterações na microcirculação que permite que proteínas plasmáticas e leucóci-
tos deixem a circulação, produzindo os exsudatos (edema); 
• Migração dos leucócitos da circulação e acúmulo no local lesionado (dor e edema).
Alterações Vasculares
Nos vasos sanguíneos normais as trocas de líquidos acontecem por forças opostas: 
a pressão hidrostática faz com que o líquido deixe a circulação e a pressão coloi-
dosmótica da parte líquida do sangue (plasma). Durante o processo inflamatório a 
vasodilatação aumentará o fluxo sanguíneo na área da lesão e aumentará a pressão 
hidrostática enquanto o aumento da permeabilidade do vaso causará o extravasa-
mento de líquido rico em proteínas que ocasionará a diminuição da pressão osmótica 
no plasma. 
Essa combinação da diminuição da pressão osmótica e o aumento da pressão 
hidrostática, levará à saída do líquido e formação de edema. Estas diferenças entre 
as pressões que acontecem em respostas normais e inflamatórias são mostradas na 
Figura 1.
Esta perda do líquido no interior dos vasos levará a uma maior concentração de 
hemácias chamada estase, que deixa o fluxo sanguíneo mais lento, os leucócitos 
acumulados ao longo do endotélio vascular e principalmente os neutrófilos migram 
através da parede celular, devido ao aumento da permeabilidade vascular (espaço 
entre as células do endotélio do vaso sanguíneo). 
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UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
Figura 1 – Pressão hidrostática e pressão coloidosmótica 
na circulação normal e durante a inflamação
Fonte: Adaptado de ROBBINS; COTRAN, 2016, p. 31
Eventos Celulares
Uma etapa importante da inflamação é o direcionamento dos leucócitos presentes 
no sangue para o local da lesão. Este evento é denominado extravasamento, sendo 
dividido em três etapas:
• Marginação, rolamento e adesão dos leucócitos a parede do endotélio vascular;
• Transmigração através do endotélio (conhecida também como diapedese);
• Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático.
Endotélio é o nome que se dá ao epitélio simples pavimentoso que reveste o lúmen dos 
vasos sanguíneos, dos vasos linfáticos e do coração. Durante o evento da inflamação onde 
os leucócitos são encaminhados para a lesão, estes devem sair da corrente sanguínea e atra-
vessar esta camada de endotélio vascular, antes de atingir outros tecidos. Veja, na Figura 2, 
como é constituída esta camada vascular:
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Figura 2 – Endotélio vascular
Fonte: Adaptado de Wikimedia Commons
A adesão dos leucócitos e a transmigração acontecem pela ligação dos leucócitos 
com o endotélio vascular. Estas ligações são mediadas por moléculas de adesão 
 denominadas selectinas e integrinas.
Na inflamação aguda a adesão acontece pela ativação endotelial inicialmente, onde 
mediadores no local da infecção provocam o aumento da expressão de P-selectina e
E-selectina nas células endoteliais.
Na primeira etapa os leucócitos antes presentes na corrente sanguínea em movi-
mentação, começam a “rolar” sobre o endotélio vascular. Isto acontece pois os vasos 
estão mais permeáveis e o sangue em estase (reduzida movimentação), permitindo que 
os leucócitos saiam do fluxo sanguíneo e rolem ao longo da superfície endotelial. As 
selectinas expressas no endotélio vascular, ligam-se aos seus ligantes para carboidratos 
na superfície dos leucócitos (por exemplo sialil-Lewis X) e como esta é uma ligação 
frouxae rápida, os leucócitos vão se ligando e desligando, propiciando o rolamento 
sobre o endotélio vascular. A interação selectina-ligante de selectina é considerada de 
baixa afinidade, sendo rompida pela força do sangue. Como resultado os leucócitos re-
petidamente se destacam e se ligam novamente e assim rolam ao longo da superfície.
Os leucócitos expressam uma família de moléculas de adesão, as integrinas, que 
estão em um estado de baixa afinidade. As quimiocinas aumentarão a afinidade das 
integrinas, que sofrem mudanças conformacionais e mudam para um estado de alta 
afinidade. Estas integrinas se ligam aos ligantes de integrinas no endotélio vascu-
lar (ligantes de integrinas: Icam-1 – moléculas de adesão intercelular 1 e Vcam-1 – 
 molécula de adesão da célula vascular 1), formando uma ligação firme do leucócito 
ao endotélio.
Após a firme adesão ao endotélio, os leucócitos sofrem a transmigração ou diape-
dese pela parede do vaso, espremendo-se nas junções intracelulares.
O tipo de leucócitos que atravessam o endotélio vascular em direção à infecção 
depende da duração da resposta inflamatória e o tipo de estímulo. Na maioria das 
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UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
vezes na inflamação aguda, predomina os neutrófilos nas 6 a 24 horas iniciais e 
posteriormente este é substituído pelos monócitos depois de 24 a 48 horas. Os neu-
trófilos predominam, pois são as mais abundantes células de defesa na corrente san-
guínea, respondem rapidamente à ação das quimiocinas e se ligam mais firmemente 
ao endotélio do vaso (Figura 3).
Figura 3 – Migração dos neutrófilos do vaso sanguíneo 
para o tecido onde removem os patógenos pela fagocitose
Fonte: Wikimedia Commons
Ao atravessar as junções interendoteliais, os leucócitos migram em direção ao 
local da lesão seguindo o gradiente de um agente quimiotático, que para os neutró-
filos podem ser os produtos bacterianos exógenos ou mediadores endógenos como 
metabólitos do ácido aracdônico, fragmentos do sistema complemento e quimiocinas 
– estas etapas são ilustradas na Figura 4.
Uma vez recrutados para os locais da infecção ou da necrose tecidual, os leucó-
citos devem ser ativados. A fagocitose e a liberação de enzimas pelos neutrófilos e 
macrófagos são benefícios no local da inflamação. Estando presentes neste local, os 
leucócitos têm a função de eliminar o agente causador da infecção através da fagoci-
tose, esta que acontece em três etapas:
• Reconhecimento e fixação da partícula ao leucócito fagocítico;
• Engolfamento com formação de um vacúolo fagocítico;
• Destruição e degradação do material ingerido.
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No reconhecimento os receptores de membrana específicos que reconhecem os 
componentes do microrganismo ou células mortas ou proteínas do hospedeiro (IgG) 
que revestem os microrganismos e os torna alvos para a fagocitose pela opsoniza-
ção. No engolfamento os pseudópodes se estendem em torno do objeto, formando 
o fagossomo e no interior do neutrófilo ou macrófago o fagolisossomo. A destruição 
e degradação do microrganismo são mediadas por substâncias microbicidas como 
 espécies reativas do oxigênio e do nitrogênio (ERO e NO) e por enzimas lisossômicas.
Figura 4
Fonte: Adaptado de ROBBINS ; COTRAN, 2006, p. 33
Etapas dos processos de migração dos leucócitos dos vasos sanguíneos para 
o local da lesão. Os leucócitos rolam na superfície do endotélio, depois são 
ativados e se aderem a ele, ocorrendo então a transmigração.
Agora que você já sabe como acontece a saída dos leucócitos da corrente sanguínea para o 
local da infecção, assista ao vídeo que ilustra este processo.
Disponível em: https://youtu.be/_tUy0-6dCQI
Resultados da Inflamação Aguda
A inflamação aguda pode ser alterada dependendo da intensidade da lesão, o 
tecido que foi afetado e a resposta do hospedeiro. Este processo de resolução pode 
ter três resultados gerais:
• Resolução completa com regeneração das células lesionadas e restauração 
da normalidade;
• Cicatrização pela substituição de tecido conjuntivo – fibrose, que ocorre por 
uma destruição tecidual maior ou quando a destruição acontece em tecidos que 
não podem se regenerar;
• Progressão para inflamação crônica.
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UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
Inflamação Crônica
A inflamação crônica é caracterizada pela longa duração, semanas ou meses, na 
qual ocorre simultaneamente a inflamação ativa, a destruição tecidual e tentativa de 
reparar danos. A inflamação crônica acontece:
Após a inflamação aguda, quando os estímulos permanecem ou se a cicatrização 
foi interrompida;
• Devido a surtos repetidos de inflamação aguda;
• Como uma resposta de baixo espectro sem inflamação aguda devido a:
 » Infecções persistentes por microrganismos com baixa toxicidade, mas que 
 desencadeiam resposta imunológica (bacilo da tuberculose);
 » Exposição prolongada a agentes exógenos tóxicos (sílica, causando silicose) ou 
a componentes endógenos (lipídios, causando aterosclerose);
• Reações imunológicas (doenças autoimunes).
Na inflamação crônica são observados eventos diferentes da inflamação agu-
da, como infiltrado de células inflamatórias mononucleares, destruição tecidual 
devido à permanência do agente agressor ou pela presença das células inflama-
tórias e tentativa de cicatrização pela substituição por tecido conjuntivo e proli-
feração vascular.
Células da Inflamação Crônica
Os macrófagos são as células predominantes na inflamação e originam-se de 
monócitos sanguíneos que migram para os tecidos induzidos pelas quimiocinas ou 
outros agentes quimiotáticos. Ao atingir os tecidos, os monócitos se diferenciam em 
macrófagos. Estes macrófagos são essenciais na inflamação crônica devido à varie-
dade de produtos que secretam depois de ativados por citocinas (IFN-γ) ou fatores 
não imunes (endotoxinas).
Os linfócitos estão presentes na imunidade celular e humoral. Os linfócitos T ati-
vam macrófagos e monócitos. Os macrófagos ativados influenciam na função dos 
linfócitos T e B. Os eosinófilos são característicos de reações inflamatórias mediadas 
pela secreção de IgE e em infecções parasitárias. Já os mastócitos participam tanto 
da inflamação aguda quanto à crônica e estão distribuídos no tecido conjuntivo, 
principalmente em reações anafiláticas a alimentos, picada de insetos e drogas, pela 
desgranulação dos mastócitos.
Reações de Hipersensibilidade
A principal função das respostas imunes é a defesa contra infecções microbianas, 
porém, estas respostas podem também causar lesões e doenças. Estes distúrbios são 
chamados de doenças de hipersensibilidade. 
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As doenças de hipersensibilidade são classificadas de acordo com o tipo de res-
posta imune e o mecanismo responsável pela lesão celular ou tecidual. Alguns des-
ses mecanismos são mediados por anticorpos e outros por células T. Existem quatro 
tipos de reações de hipersensibilidade.
• Hipersensibilidade imediata (tipo I): é a mais prevalente das doenças de hi-
persensibilidade agrupadas como alergias ou atopias. São causadas por anticor-
pos do tipo IgE específicos para antígenos ambientais, pela ativação de células 
Th2 produtoras de IL-4, IL5 e IL-13, pela produção de anticorpos que ativam 
eosinófilos e mastócitos;
• Hipersensibilidade mediada por anticorpos (tipo II): mediada por anticorpos 
IgM e IgG específicos para antígenos de superfície celular que podem causar 
lesão tecidual ativando o sistema complemento recrutando células inflamatórias;
• Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III): anticorpos IgG 
e IgM específicos para antígenos sanguíneos formam complexos com antígenos 
que se depositam nas paredes dos vasos, causando inflamação, trombose e lesão;
• Hipersensibilidade mediada por células T (tipo IV): lesões causadas por lin-
fócitos T que induzem à inflamação ou matam as células-alvo. 
Importante!
Esta classificação de hipersensibilidades distingue as lesões que serão provocadas pelo 
sistema imune, entretanto, em muitoscasos a lesão pode resultar em combinações de 
reações ou por células T ou mediadas por anticorpos, não sendo possível diferenciar o 
tipo de reação de hipersensibilidade de forma específica.
Entenderemos como acontecem as reações de hipersensibilidade imediata e as 
doenças causadas por anticorpos e complexos antígeno-anticorpo. 
Hipersensibilidade Imediata
A hipersensibilidade imediata é mediada por anticorpos do tipo IgE e mastóci-
tos que causam extravasamento dos vasos sanguíneos, estimulam a secreção das 
mucosas e desencadeiam reação inflamatória. Estes distúrbios são também conhe-
cidos como alergia ou atopia e os indivíduos com este tipo de hipersensibilidade 
são atópicos. A renite alérgica, asma brônquica, alergias alimentares e anafilaxia 
são os tipos mais comuns de hipersensibilidade imediata e afetam cerca de 10 a 
20% das pessoas. 
Os eventos da hipersensibilidade imediata iniciam com a ativação de Th2 e 
de células T auxiliares que secretam IL-4 e estimulam a produção de IgE. Os 
mediadores de mastócitos aumentam a permeabilidade vascular e contração da 
musculatura lisa, explicando alguns dos sintomas desta reação, que é chamada 
de imediata, pois as reações nos vasos sanguíneos e a contração do músculo liso 
acontecem em minutos.
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UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
As citocinas também mediadoras de mastócitos encaminham os neutrófilos e eo-
sinófilos para o local da reação durante algumas horas, ocasionando a reação de 
fase tardia, resultando na lesão do tecido (Figura 5).
Figura 5 – Hipersensibilidade imediata 
Fonte: Adaptado de Abbas, 2017, p. 235
(A) comparação em horas da reação imediata e a reação de fase tardia. (B) 
Vasodilatação, edema e mastócitos. (C) Reação tardia caracterizada por um 
infiltrado de eosinófilos
Existem vários tipos de reações de hipersensibilidade com diferentes característi-
cas clínicas, sendo atribuídas pelos mediadores dos mastócitos nos tecidos. Na rinite 
alérgica são comuns sintomas leves como a rinite alérgica e sinusite, em reação à 
inalação de um alérgeno como o pólen. Os mastócitos que estão presentes na muco-
sa nasal produzem histaminas e as células Th2 produzem IL-13, que provocarão um 
aumento de produção de muco.
Alérgenos: substâncias de origem natural, que podem induzir uma reação de hipersensibi-
lidade em pessoas suscetíveis.
Já nas reações alérgicas alimentares, os alérgenos que forem ingeridos ocasiona-
rão a desgranulação dos mastócitos e a liberação de histamina. A histamina aumenta 
o peristaltismo intestinal e resulta em diarreia e vômitos. Na asma brônquica, que se 
trata de uma alergia respiratória, os mastócitos liberam mediadores que estimulam a 
constrição dos brônquios e obstrução das vias aéreas. Na asma crônica os eosinófilos 
se acumulam na mucosa brônquica, acumulando excesso de muco e provocando a 
hipertrofia na sua musculatura lisa.
A forma grave da hipersensibilidade imediata é a anafilaxia, caracterizada pela forma-
ção de edema nos tecidos, como a laringe. Esta forma é acompanhada pela queda da 
pressão arterial e broncoconstrição; como exemplos de desencadeadores desta reação 
podemos citar a ingestão de nozes e mariscos, picada de abelha e medicamentos como a 
penicilina. Tais eventos são desencadeados pela desgranulação sistêmica dos mastócitos.
Estes processos de reação de hipersensibilidade imediata mais graves, como é o caso da anafilaxia, 
podem até levar à morte. São sérios. Mas será que existem tratamentos para estas reações?
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Sim, existem medicamentos para as reações de hipersensibilidade imediata. Tais 
medicamentos têm a função de relaxar a musculatura lisa nos brônquios, para renite 
alérgica os anti-histamínicos e a epinefrina para a anafilaxia. Os medicamentos de-
vem inibir a desgranulação dos mastócitos e a liberação de seus mediadores, além de 
reduzir a inflamação.
Segundo a classificação de hipersensibilidades, este tipo de reação é denominado hipersensi-
bilidade de tipo I. Aprofundaremos os nossos conhecimentos assistindo ao vídeo que explica 
um pouco mais sobre esta hipersensibilidade, disponível em: https://youtu.be/PSNEYnx_JkI
Doenças Causadas por Anticorpos e 
Complexos Antígeno-Anticorpo
Anticorpos de IgE podem causar doenças se ligando a antígenos em células ou 
formando complexos antígenos-anticorpo que se depositam nos vasos sanguíneos. 
Os anticorpos que causam essas doenças são autoanticorpos contra autoantígenos 
resultantes de uma falha de autotolerância. Existem duas doenças causadas por anti-
corpos contra antígenos por infecções de estreptococos (bactéria). A febre reumática 
é uma dessas doenças, onde os anticorpos formados contra a bactéria se depositam 
nos tecidos cardíacos. Acontece esta deposição de anticorpos antiestreptocos tam-
bém nos glomérulos renais, causando a glomerulonefrite.
Muitas das hipersensibilidades crônicas estão relacionadas a anticorpos contra 
células e com complexos imunes. A doença do soro é um exemplo que acontece em 
pessoas que recebem soro de animais para tratamento de infecções. Lúpus eritema-
toso também é um exemplo de doença de deposição de complexo imune. 
A terapia para tais condições seria o uso de corticosteroides para limitar a infla-
mação e suas consequências que causam prejuízo ao tecido. 
Doenças Causadas por Linfócitos T
As doenças mediadas por linfócitos T são causadas por autoimunidade e respos-
tas exageradas a antígenos ambientais. Estas reações acontecem, na maioria das 
vezes, de forma restrita a um tecido onde a lesão tecidual é provocada pelo processo 
inflamatório induzido pelas células T CD4+ e CTL CD8+. 
O Quadro 1 mostra algumas doenças humanas causadas por reações de hiper-
sensibilidade dos quatro tipos:
Quadro 1 – Principais exemplos de doenças de hipersensibilidade 
Reações de hipersensibilidade Síndrome clínica
Hipersensibilidade imediata (Tipo I) Rinite alérgica, sinusite, alergias alimentares, asma brôn-quica, anafilaxia.
Hipersensibilidade mediada por 
anticorpos (Tipo II)
Anemia hemolítica autoimune, púrpura trombocito-
pênica autoimune, síndrome de Goodpasture, doença 
de Graves (hipertireoidismo), Miastenia gravis, pênfigo 
vulgar, anemia perniciosa, febre reumática.
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UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
Reações de hipersensibilidade Síndrome clínica
Hipersensibilidade mediada por 
imunocomplexos (Tipo III)
Lúpus eritematoso, poliartrite nodosa, glomerulonefrite pós-
-estreptocócica, doença do soro, reação de Arthus.
Hipersensibilidade mediada por 
linfócitos T (Tipo IV)
Esclerose múltipla, artrite reumatoide, diabetes Mellitus 
tipo 1, doença de Crohn, sensibilidade por contato, hepati-
te viral, síndrome do choque tóxico.
Vimos todos os tipos de reações de hipersensibilidade. Assista ao vídeo e entenda um pouco 
mais sobre estas reações, disponível em: https://youtu.be/lRYPulQyheI
Imunidade Ativa e Passiva
A imunização é considerada uma forma de promover a proteção específica contra 
patógenos nocivos. Este mecanismo depende da localização do patógeno e a sua 
 virulência. A imunidade protetora contra o patógeno pode ser fornecida pela resposta 
do hospedeiro contra o microrganismo ou pela transferência de anticorpos que o 
defendam contra o microrganismo. Quando a doença é causada por exotoxinas, o 
mecanismo eficiente contra ele seria neutralizá-lo com anticorpos que impedem a 
ligação com o receptor e a sua posterior degradação e eliminação pelos fagócitos.
Por outro lado, caso o patógeno produza a doença por outros mecanismos, o 
anticorpo deve reagir com o organismo e eliminá-lo por lise através do sistema 
complemento ou fagocitose. Se o patógeno é localizado no interior de células, este 
não é acessível aos anticorpos e, desta forma, a célula hospedeira do microrganismo 
deverá ser destruída por componentes da imunidade celular. Por qualquer um destes 
mecanismos é ativada uma resposta imune específica para o patógeno, ou seja, a 
imunidade adaptativa, que poderesultar em imunização passiva ou ativa.
A imunidade induzida pela exposição a um antígeno é denominada imunidade 
ativa, pois o indivíduo imunizado tem papel ativo na resposta ao antígeno. A imuni-
dade na qual anticorpos são transferidos de um indivíduo imunizado para outro que 
nunca teve o contato com o antígeno é denominada imunidade passiva (Figura 6). 
Imunidade Passiva
Tipo de imunidade adquirida sem que o sistema imunológico seja estimulado por 
um antígeno realizada pela transferência de soro com anticorpos de um indivíduo 
doador imunizado para um indivíduo não imune. A imunidade passiva pode ser 
 natural ou artificial. 
A imunidade passiva natural pode ser adquirida pela transferência da mãe para 
o feto pela placenta de IgG ou para o bebê durante a amamentação com o colostro 
pela IgA. Isto permite aos recém-nascidos o combate às infecções durante meses 
antes que eles mesmos tenham a capacidade de produzir seus próprios anticorpos. 
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A imunidade passiva artificial é adquirida pela injeção com anticorpos de um 
animal imunizado. Este tipo de imunização é uma prática útil na Medicina para con-
ferir resistência rapidamente, sem que seja necessário esperar o desenvolvimento da 
resposta imune ativa. A transferência passiva de anticorpos pode ser utilizada em 
situações agudas ou infecções (como tétano), em envenenamento (répteis, botulismo, 
insetos) e como medida profilática. Esta imunização tem a vantagem de promover 
uma proteção imediata.
Imunidade Ativa
Este é o tipo de imunidade produzida pelo organismo após a exposição a um 
antígeno. Este tipo de imunização provoca uma imunidade protetora e memória 
imunológica e se bem-sucedida em exposições posteriores provoca resposta imune 
aumentada e capaz de eliminar o patógeno rapidamente ou prevenir a doença. 
A imunidade ativa pode ser: 
• Natural, refere-se a exposições aos antígenos levando a infecções clínicas ou 
subclínicas que resulta em uma resposta protetora contra este patógeno;
• Artificial, pode ser adquirida ao se administrar vacinas com patógenos atenua-
dos ou mortos, ou ainda algum de seus componentes.
Figura 6 – Imunidades ativa e passiva
Fonte: Adaptado de ABBAS, 2019, p. 8
Importante!
Já diz o ditado: “melhor prevenir do que remediar”. Muitas doenças no Brasil e no mundo 
já deixaram de ser um problema de saúde pública devido à vacinação massiva da popu-
lação. A vacinação é importante não só pela proteção individual, mas também pela pro-
teção coletiva, ajudando a diminuir os casos de determinada doença. Aprofundaremos 
os nossos conhecimentos sobre as vacinas.
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UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
Princípios da Vacinação
A primeira vacina humana foi desenvolvida por Edward Jenner em 1796, após 
longos 20 anos de estudos com a varíola bovina. No século XVIII na Inglaterra, a 
varíola foi responsável por um terço das mortes e, portanto, classificada, à época, 
como a doença mais devastadora da humanidade. Somente em 1980 a Organização 
Mundial da Saúde (OMS) considerou erradicada a varíola após a realização de um 
programa de vacinação em massa da população mundial. 
Em 1973 foi criado o Programa Nacional de Vacinação (PNI), regulamentado pela 
Lei Federal n.º 6.259, de 30 de outubro de 2005, por determinação do Ministério 
da Saúde. A partir desse programa foram desenvolvidos calendários de vacinação, 
campanhas nacionais para vacinação de diferentes faixas etárias, que aumentou a 
conscientização social a respeito da prevenção pela vacina.
Nesse sentido, o Brasil ganhou destaque mundial pela eficácia do controle e na 
erradicação de doenças imunopreviníveis, justificado pela oferta gratuita das vacinas. 
Esse destaque contribuiu para a criação do Sistema Nacional de Vigilância Epidemio-
lógica (SNVE), que é o órgão responsável pelas determinações de normas, metas e os 
resultados das imunizações nacionais, garantindo a redução da desigualdade social e 
dos princípios que regem o Sistema Único de Saúde (SUS), onde muitas vacinas são 
distribuídas gratuitamente e seguindo um calendário de vacinação nacional (Figura 7).
Figura 7 – Vacinação em crianças
Fonte: Getty Images
Como resultados destas campanhas de vacinação temos, no Brasil, a eliminação 
da poliomielite e a transmissão sustentada de rubéola e sarampo no País. Todas 
as vacinas são testadas e monitoradas pelos seus fabricantes e o sistema de saúde, 
assim como a comercialização desses imunobiológicos só é autorizada a partir da 
aprovação de órgãos reguladores através de estudos clínicos e ensaios com voluntá-
rios credenciados (ensaios de fase I, II, III e IV)
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Em Síntese
Estudamos até aqui diversos mecanismos nos quais o nosso sistema imunológico resiste 
à entrada e multiplicação de microrganismos no nosso corpo. Um dos grandes avanços 
da Medicina neste sentido é a capacidade de controlar os mecanismos imunes pelo pro-
cesso de vacinação, protegendo os indivíduos contra várias infecções.
As vacinas são eficazes, pois ativam a resposta imune adaptativa e produzem 
memória imunológica. A memória de anticorpos existe de duas formas:
A primeira seria os anticorpos preexistentes nos tecidos e no sangue prontos 
para atacar o antígeno sem que a resposta celular seja ativada. Estes anticorpos pre-
existentes são produzidos por plasmócitos de vida longa e mantidos em níveis altos 
durante muitos anos.
A segunda forma está relacionada às células B de memória, onde o contato com 
o antígeno estimula a diferenciação destas células a produzirem anticorpos.
Existe também a memória de células T, onde as células T de memória efetoras 
permanecem em tecidos periféricos e respondem imediatamente quando em contato 
com células infectadas. As células T de memória são encontradas em linfonodos 
onde respondem ao contato com os antígenos, expandem-se e se diferenciam em 
efetoras. Esta memória consta de células CD4+ e CD8+.
É importante destacar que os mecanismos da proteção pela administração de 
vacinas variam de acordo com o patógeno, a dose deste patógeno, o indivíduo que 
receberá a vacina e a via de exposição.
É necessário que a vacina, além de estimular a resposta imunológica, atenda a 
várias condições para que seja considerada bem-sucedida. A vacina deve ser segura, 
ou seja, não deve haver efeitos colaterais e erros durante a sua fabricação. Deseja-se 
que seja de baixo custo para atingir todas as partes do mundo com altas taxas de 
doenças e recursos baixos. Seria também ideal que a vacina pudesse ser mantida em 
temperatura ambiente, uma vez que alguns locais possuem clima quente ou refrige-
ração limitada. Por último, é importante que sejam priorizadas vias de administração 
facilitadas, principalmente em crianças, onde a via oral seria considerada a forma 
mais adequada de administração.
As vacinas convencionais seguem a mesma estratégia do trabalho de Jenner: usar 
patógenos atenuados ou mortos, sendo o patógeno o principal alvo destas vacinas 
com a produção de anticorpos. Nos últimos anos, o desenvolvimento das vacinas 
tem empregado o uso da biologia molecular. Conheceremos como algumas vacinas 
são desenvolvidas:
• Patógeno morto ou inativado: consiste em colocar o patógeno, neste caso os 
vírus, em contato com o calor para que ele não seja mais infeccioso. Este tipo 
de vacina estimula boas respostas imunológicas de produção de anticorpos, mas 
como o vírus não é mais infeccioso não será estimulada a resposta para células 
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UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
T CD8+. Esta estratégia é utilizada para as vacinas de raiva, influenza, pólio e 
algumas bactérias;
• Patógeno atenuado: a atenuação do patógeno é conseguida pelo cultivo dos 
organismos em células de outra espécie. Estes patógenos ainda são viáveis e 
causam infecção, porém, não a doenças. Como estes patógenos podem causar 
infecção às células, estimulam células T CD8+ e a produção de anticorpos. Este 
tipo de estratégia é utilizado para as vacinas de sarampo, caxumba,tuberculose 
e pólio (vacina de Sabin);
• Vacinas de subunidade: muitas vezes a resposta imunológica e a produção de an-
ticorpos são desencadeadas por um componente do antígeno. Algumas bactérias 
possuem um polissacarídeo que induz resposta imunológica e produção de anti-
corpos. É o caso das bactérias Haemophilus influenza e Neisseria meningitidis , 
dado que os seus polissacarídeos são utilizados para a produção de vacinas;
• Toxoides: alguns patógenos causam doenças pela produção de toxinas e neste caso 
é possível produzir vacinas somente com tais toxinas. Para evitar efeitos colaterais 
com a toxina, esta é tratada com substâncias químicas para que perca a sua toxi-
dade e efeitos nocivos. Exemplo de vacinas produzidas com toxoides é a do tétano;
Você Sabia?
Estas vacinas foram desenvolvidas quando pouco se sabia sobre o sistema imune. Atual-
mente, com o desenvolvimento da Engenharia Genética, vacinas são produzidas usando 
tecnologia de ácido desoxirribonucleico (DNA) recombinante.
• Vacinas de vetor recombinante: este tipo de vacina é produzido pela introdu-
ção dos genes que codificam antígenos importantes do patógeno no genoma 
de um vírus ou bactéria atenuada. Este vírus com os genes do patógeno, além 
de expressar seus próprios genes, expressa também o gene do antígeno do 
 patógeno e estimula a imunidade com respostas para a produção de anticorpos 
e células T CD8+;
• Vacinas de DNA: estão na forma de promotores que são introduzidos em um 
plasmídeo e causam a produção da proteína do patógeno. Vacinas de DNA de 
plasmídeos induzem à imunidade mediada por anticorpos e células T CD8+. 
Muitos estudos clínicos são desenvolvidos com vacinas deste tipo e uma vanta-
gem é que são estáveis e não precisam ser armazenadas em refrigeradores;
• Vacinas de peptídeos: este é o tipo de vacina mais barato, seguro e fácil de 
armazenar, sendo produzida por um peptídeo sintético que contém um epítopo 
de célula CD4+. Para isto, o epítopo deve ser identificado corretamente para 
produção de peptídeos antigênicos.
Nós, da Enfermagem, estaremos sempre em contato com os processos de vacinação. Por isso 
é importante saber um pouco mais sobre este processo e as possíveis reações adversas locais 
e sistêmicas de algumas vacinas. Assim, leia o artigo disponível em: https://bit.ly/3cMyeSt
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Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Adesão leucocitária
https://youtu.be/_tUy0-6dCQI
Imunologia 16 – Distúrbio de Hipersensibilidade Tipo 1 (imediata)
https://youtu.be/PSNEYnx_JkI
Imunologia 15 – Distúrbios de Hipersensibilidade Tipos 2, 3 e 4 (mecanismos de ação)
https://youtu.be/lRYPulQyheI
 Leitura
Vacinas e suas reações adversas: revisão
https://bit.ly/3cMyeSt
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UNIDADE Resposta Inflamatória, Reações de Hipersensibilidade e Vacinas 
Referências
ABBAS, A. K.; POBER, J. S.; LICHTMAN, A. H. Imunologia celular e molecular. 
9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
ROBBINS, S. L.; COTRAN, R. S. Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
ROITT, I. M.; DELVES, P. J. Fundamentos de imunologia. 12. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara, 2014.
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