Fibrilação Atrial - FA

Prévia do material em texto

Fib����ção At�i�� - FA
DEFINIÇÃO
● arritmia supraventricular caracterizada eletrocardiograficamente por ritmo ventricular irregularmente
irregular e oscilações basais de baixa amplitude (contração anormal)
● ritmo irregular pode ser verificado na ausculta
● ausência de onda P
● taqui ou bradiarritmia - dependendo da resposta ventricular
● alta resposta ventricular
○ tremor linha de base
○ taquiarritmia
● baixa resposta ventricular
○ linha de base reta
○ bradiarritmia
EPIDEMIOLOGIA
● arritmia sustentada mais comum
● arritmia mais presente no departamento de emergência
● aumento da prevalência com envelhecimento populacional
○ prevalência 1-2% (assintomáticos) — > 65a dobra prevalência
● risco desenvolvimento 25% homens em mulheres > 40a durante a vida
● FA aumenta risco morbimortalidade por AVC, tromboembolismo, IC
FATORES DE RISCO
● principais
○ idade avançada
○ HAS
○ doença isquêmica do miocárdio
○ doença orovalvar mitral - mais comum estenose mitral - febre reumática
● cardiopatia dilatada
● cardiomiopatia hipertrófica
● DM
● obesidade
● SAHOS
● miocardite
● pericardite
● pós-operatório cirurgia cardiotorácica
● TEP
● DPOC descompensada
● tabagismo
● jovens
○ hipertireoidismo
○ libação alcoólica
○ drogas estimulantes - cocaína, metanfetamina
CLASSIFICAÇÃO
● alguns pacientes podem ter episódios de FA paroxística e persistente
○ caracterizados pela forma predominante
● primeiro episódio: todo paciente com 1ª FA independentemente da duração ou presença de
sintomas
● recorrente: quando 2 ou + episódios - mais comum
● FA de baixa resposta: FC < 100 bpm - (associada ao uso de inibidores do nódulo AV ou doença
prévia do nódulo AV, comum em idosos)
● FA valvar (estenose mitral, prótese mecânica) x FA não-valvar (outras)
● FATOR DE CONFUSÃO
PAROXÍSTICA
● quando cessa espontaneamente dentro de 7 dias
● adrenérgica: ocorre em 10-15% pacientes com paroxística em caso de tônus simpático alto (esforço
extenuante)
● vagotônica e vagolítica
PERSISTENTE
● se persiste continuamente por > 7 dias
PERSISTENTE DE LONGA DATA
● quando constante por > 1 ano
PERMANENTE
● FA de longa data refratária à cardioversão
● NÃO necessariamente permanente no sentido literal - pode ser eliminada com ablação cirúrgica ou por
cateter
○ decisão conjunta médico-paciente não realizar tentativas de restaurar/manter ritmo sinusal
ISOLADA - lone atrial fibrillation
● quando ocorre em pacientes < 60a que não possuem hipertensão ou qualquer evidência de doença
cardíaca estrutural
● 10-20% casos
● menor risco de complicações tromboembólica - não necessário anticoagulação
● mais propensos a causas familiares ou genéticas
ETIOLOGIA
● HAS - maioria dos casos - geralmente com hipertrofia VE
○ cardiopatia hipertensiva
● doença valvar mitral - doença mitral reumática
PATOGÊNESE
● multifatorial
● alterações atriais anatômicas (dilatação e fibrose) secundárias à cardiopatias + remodelamento
eletroanatômico secundário à própria FA + gatilhos locais (princip veias pulmonares)
● estimulação atrial caótica por inúmeros focos ectópicos
● arritmia por mecanismo de reentrada
○ distúrbio que permite que o estímulo elétrico possa retornar e percorrer caminhos circulares -
mecanismo das principais taquiarritmias
● na FA surgem centenas de circuitos de microrreentrada dispersos pelo miocárdio atrial - pela total
fragmentação do estímulo elétrico dos átrios
● a cada volta no circuito o estímulo se propaga e tenta passar pelo nó AV para os ventrículos
● átrios emitem 400-600 estímulos-minuto (ondas fibrilatórias em ECG) - MAIORIA bloqueada no nó
AV - apenas pequena parte ativa ventrículos = FC PACIENTE
● AE local de disparo de frequência dominante com gradiente da E para D — focos de descargas
rápidas das veias pulmonares gatilhos mais comuns da FA
○ podem desempenhar papel perpetuador princip em FA paroxística
● na FA persistente alterações no substrato atrial podem dar origem a múltiplas áreas atriais de
reentrada - isolamento veias pulmonares por si só geralmente insuficiente para eliminar FA persistente
QUADRO CLÍNICO
● pode ser assintomático - 25% casos princip em idosos e pacientes com FA persistente
● quadros graves - quanto maior FC (resposta ventricular) maior sintomatologia
○ palpitações
○ fadiga
○ dispneia
○ intolerância aos esforços
■ ritmo irregular - deficiência contração atrial - prejudica ejeção VE + menos sangue
atinge os ventrículos
○ lipotímia
○ pode ocorrer poliúria por liberação peptídeo natriurético atrial
● sintomas mais importantes quando FC > 150 bpm e/ou estenose mitral, estenose aórtica, doença
do nódulo sinusal, IC diastólica (ex.: miocardiopatia hipertrófica), coronariopatia, FEVE muito baixa
○ edema agudo de pulmão
○ pré-síncope ou síncope
● exame físico
○ pulso irregularmente irregular
○ bulhas arrítmicas
○ déficit de pulso - ausculta de batimentos sem palpação de pulso periférico - taquicardia não
permite o enchimento adequado do coração, resultando num baixo débito sistólico
■ dissociação pulso-precórdio
○ déficit contração atrial
■ ausência de B4
■ ausência onda A no pulso venoso jugular
■ ausência reforço pré-sistólico do ruflar mitral
ECG
● FC geralmente entre 110-180 bpm
COMPLICAÇÕES
● favorece formação de êmbolos
○ AVC, tromboembolismo sistêmico
● IC - perda da contração coordenada dos átrios e a resposta ventricular rápida irregular podem reduzir
o enchimento adequado dos ventrículos
● taquicardiomiopatia se FC sustentada > 100 bpm
○ monitorar função ventricular pois taquicardia mantida pode gerar disfunção sistólica VE
decorrente da sobrecarga crônica de FC
○ dispneia aos esforços, manifestações de IC, crepitação em ausculta
DIAGNÓSTICO
● ritmo irregular: diante de um ritmo irregular (intervalos RR variam em algum momento do traçado)
podemos observar irregularidade de 2 formas
○ esporádica/rítmica: NÃO é da FA - presente em extrassístoles, arritmia sinusal
■ mesmo que intervalos RR não repitam a irregularidade ocorre ocasionalmente (ex.:
inspiração) ou de forma regular (ex.: bigeminismo)
○ irregularmente irregular: PRESENTE NA FA
■ variação dos intervalos RR completamente desordenada
● ondas atriais fibrilatórias (f) podem estar presentes
○ atividade atrial que se manifesta como oscilação irregular da linha de base entre os complexos
QRS
● em ECG acima existem ondas de oscilação da linha de base que não respeitam nenhum padrão de
regularidade + intervalos RR também irregulares
● ondas f de 300-600 batimentos/min são variáveis em amplitude, forma e tempo
○ em alguns casos ondas f amplitudes muito pequenas não perceptíveis em ECG - diagnóstico
baseado no ritmo
AVALIAR FC DE RITMO IRREGULAR
● estabelecer FC média
● contar quantos intervalos RR contidos no intervalo de 15cm (6seg) do traçado
● multiplicar o resultado por 10
● ritmo ventricular pode parecer mais regular quando FC > 170 bpm
TRATAMENTO
● controle FC ou de ritmo cardíaco: ambas estratégias de tratamento visam melhora sintomas,
controle FC e prevenção complicações
● atentar para taquimiocardiopatia
● ESSENCIAL avaliar se paciente com instabilidade hemodinâmica
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
● CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA (CVES) - EMERGENCIAL
● geralmente FC ≥ 150 + pelo menos 1 fator abaixo
○ RNC (rebaixamento nível de consciência) ou síncope
○ hipotensão arterial sintomática
○ EAP (edema agudo de pulmão) ou descompensação IC - dispneia com crepitações
○ dor torácica anginosa
● paciente com FA e instabilidade hemodinâmica = REVERTER arritmia com cardioversão elétrica
emergencial
○ paciente heparinizado junto com reversão
○ anticoagulado por no mínimo 4 semanas após + terapia anticoagulante crônica apropriada
● se paciente ruim porém estável = amiodarona - cardioversão química
CONTROLE FC
● FA não revertida
● reduzir FC agindo somente sobre nó AV
● controle brando - mesmo se paciente assintomático: FC < 110 bpm em repouso = reduzir sintomas
FA, melhorar qualidade de vida e prevenção complicações
● controle estrito: FC < 80 em repouso e < 110 após teste de caminhada por 6 min
○ podecausar efeitos adversos e não é mais eficaz que controle brando
● principais medicações controle FC - inibidores do nó AV
○ atuam no nó AV reduzindo sua velocidade de ativação
○ agem apenas baixando a resposta ventricular da FA, sem reverter a arritmia
○ decisão medicamentosa considerando comorbidades e sintomas do paciente + possíveis
efeitos adversos
■ hígido, HAS e/ou ICFEp = BB, BCC
■ ICFEr = BB
■ asma ou DPOC = BCC
● cardioversão elétrica quando sintomas graves
● evitar cardioversão - manter somente controle FC
○ > 80a com comorbidades, FA contínua por mais de 3-5a e/ou considerável dilatação AE
● ablação - bloqueio completo condução AV e controle FC por marcapasso
● conduta intervencionista clássica
○ pacientes sob controle FC porém FC média > 100 apesar de uso otimizado dos inibidores do
nó AV
○ ablação nó AV + marcapasso definitivo
○ ablação por cateter minimamente invasivo - identificar áreas específicas que estão
causando/sustentando FA
■ destruição - ablação por radiofrequência
■ ou congelamento - crioablação
■ circuitos elétricos anormais interrompidos
● isolamento veias pulmonares - princip em FA paroxística
CONTROLE RITMO CARDÍACO
● NÃO altera mortalidade — utilizado em pacientes com sintomas refratários após controle de FC e
baixo risco de trombo em AE
● reversão FA + antiarrítmico profilático oral (proteger de recidivas)
● reversão pode ser realizada com medicação antiarrítmica e/ou cardioversão elétrica eletiva
● cardioversão química/farmacológica
○ ação sobre miocárdio atrial (antiarrítmicos dos grupos IA, IC e III)
○ chance maior de reversão na FA paroxística
○ amiodarona
■ IV 150mg ataque (máximo 300mg em 30-60min) + 1mg/min por 8h + 0,5 mg/min por
16h
■ escolha para pacientes com disfunção cardíaca (cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica)
■ importantes efeitos adversos em longo prazo
● hipotireoidismo, tireotoxicose, hepatite, colestase, esteatose e fibrose hepática,
fibrose pulmonar intersticial, depósitos corneanos, ataxia cerebelar, neuropatia
periférica, fotossensibilidade e hiperpigmentação cutânea, efeitos pró-arrítmicos
(bradicardia sinusal, BAV, QT longo e torsades raro)
■ acompanhar com TGO, TGP, TSH e T4L a cada 6 meses e RX tórax anual
■ suspender em caso de lesão orgânica ameaçadora - fibrose pulmonar e hepatite
○ propafenona VO 600mg dose única
○ flecainida IV
○ dofetilida VO
○ ibutilida IV
○ em pacientes com IC FEVE < 40% amiodarona e dofetilida drogas mais seguras
○ em pacientes SEM doença estrutural miocárdica estratégia “pill in the pocket”
● cardioversão elétrica eletiva
○ mais efetiva
○ se paciente consciente = opioide + agente sedativo (midazolam ou propofol)
○ oxigenação
○ oxímetro de pulso
○ choque sincronizado com carga inicial 120-200J (bifásico) ou 200J (monofásico - até
300-600J em tentativas subsequentes)
○ contraindicação
■ intoxicação digitálica
■ hipocalemia
○ em FA persistente pode iniciar antiarrítmico pré-cardioversão possível aumento eficácia
cardioversão elétrica
● antiarrítmico profilático oral
○ FA persistente ou paroxística recorrente grande chance recidiva (70-80% ano) - terapia
antiarrítmica profilática taxa cai para 20-60% ano
○ BB e BCC mais utilizados
○ propafenona 450-900 mg/dia
○ sotalol 80-320 mg/dia
○ amiodarona 100-200mg/dia - possível 400-600mg/dia 1º mês
■ mais utilizada para cardioversão química
○ dronedarona
○ flecainida
○ dofetilida
○ ibutilida IV
PREVENÇÃO COMPLICAÇÕES
● avaliar risco tromboembólico + perfil de risco de sangramento do paciente
● sexo feminino isolado não pontua
● CHADS-VASC guia tratamento
● pela estase sanguínea atrial (miocárdio atrial perde poder de contração) existe importante risco de
formação de trombos no AE (10-15%) princip em apêndice atrial E visualizado somente em ECO TE
— PREOCUPAÇÃO AVC após cardioversão elétrica
● CHAD VASC alto ad aeternum
● DOACs contraindicados em FA valvar
● profilaxia preferencialmente com DOACs - inclusive em pacientes com critérios abaixo
● em caso de anticoagulação para cardioversão - CHADVASC alto anticoagulação ad aeternum -
anticoagulação de 4 semanas para CHADVASC baixo
● FA < 48h com alto risco tromboembólico
○ anticoagulação com heparina IV ou HBPM, fator Xa ou outro inibidor direto da trombina antes
e depois da cardioversão
● FA > 48h maior risco formação trombos
○ anticoagulação oral com warfarina - 2,5-5 mg/d inicial e após seguir por controle INR por pelo
menos 3 semanas antes e 4 semanas após cardioversão química ou elétrica
○ se ausência de anticoagulação prévia realizar ECO TE antes cardioversão para excluir
possibilidade de trombos nas câmaras cardíacas E
FARMACOLOGIA ANTIARRÍTMICOS
● fase 1: repolarização parcial
● fase 2: platô influxo Ca e influxo lento de Na
● fase 3: saída de K rápida e inativação Ca
● fase 4: recuperação e retenção canais Na/Ca
CLASSE 1 - bloqueadores de Na (atuam na fase 0)
● grupo 1A: procainamida, quinidina, disopiramida e ajmalina
● grupo 1B: lidocaína e mexiletina
● grupo 1C: propafenona e flecainida
● impedem a entrada de Na, diminuindo a excitabilidade da membrana do músculo cardíaco e a
velocidade de condução interatrial e intraventricular
CLASSE 2 - BB (atuam na fase 2 e fase 4)
● cardiosseletivos: atenolol, bisoprolol, esmolol, nebivolol, metoprolol, carvedilol
● não cardiosseletivos: propranolol, nadolol, pindolol
● atuam no organismos através do bloqueio competitivo com as catecolaminas (dopamina,
noradrenalina e adrenalina) - consequência = bloqueio b-adrenérgico - redução velocidade de
condução a nível do nó AV - cessa automatismo anormal - prolonga despolarização e período
refratário
CLASSE 3 - bloqueadores do canal de K (atuam na fase 3)
● amiodarona mais utilizado
● outros - dronedarona, ibutilida, dofetilida, sotalol
● atuam bloqueando os canais de K, prolongando a duração do potencial de ação
CLASSE 4 - BCC (atuam na fase 2)
● não di-hidropiridínicos (efeito cardíaco predominante): diltiazem e verapamil
● também possuem atividade anti-hipertensiva e antiangionosa
● bloqueiam os canais de Ca reduzindo frequência sinusal, prolongam período refratário, diminuem
condução pelo nó AV, suprimem automatismo normal
CLASSE 5 - outros
● não se enquadram em classes anteriores porém são antiarrítmicos
● adenosina - nucleosídeo endógeno
● digoxina - digitálico
● sulfato de magnésio
● atropina
● ranolazina