Farmacocinética e Farmacodinâmica

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REVISÃO
PROFª. MARIANA PAIVA.
DISCIPLINA DE FARCAMOLOGIA VETERINÁRIA I.
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA DE VALENÇA - UNIFAA.
mariana.paiva@faa.edu.br
FARMACOCINÉTICA
FARMACODINÂMICA
ABSORÇÃO
DISTRIBUIÇÃO
METABOLIZAÇÃO
EXCREÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO
EFEITOS FARMACOLÓGICOS
EFEITOS COLATERAIS
PERCURSO NO ORGANISMO
FARAMACODINÂMICA
MECANISMO DE AÇÃO 
CANAIS IÔNICOS
RECEPTORES
MOLÉCULA CARREADORA
ENZIMAS
INTERAÇÃO DROGA-RECEPTOR 
AGONISTA
ANTAGONISTA
EFEITO DE ATIVAÇÃO DO RECEPTOR
INIBIÇÃO DO RECEPTOR
GRÁFICO DE RELAÇÃO DOSE-RESPOSTA
TEORIA DE AÇÃO DAS MASSAS:
MAIOR A CONCENTRAÇÃO 
MAIOR O NÚMERO DE RECEPTORES OCUPADOS
MAIOR A VELOCIDADE DE LIGAÇÃO COM OS RECEPTORES
TEORIA DE CLARK-GADDUN:
MAIS RECEPTORES OCUPADOS
MAIOR A RESPOSTA FARMACOLÓGICA
EFEITO MÁXIMO
100% DE OCUPAÇÃO
VARIABILIDADE BIOLÓGICA
NEM TODOS OS INDIVÍDUOS REAGEM DA MESMA FORMA E COM A MESMA MAGNITUDE À UMA MEDICAÇÃO.
ÍNDICES TERAPÊUTICOS
DE50
DT50
DL50
MARGEM DE SEGURANÇA
OU MARGEM TERAPÊUTICA
INTERAÇÃO ENTRE MEDICAMENTOS
SINERGISMO
ADIÇÃO
POTENCIALIZAÇÃO
ANTAGONISMO
COMPETITIVO
NÃO-COMPETITIVO
FARMACOCINÉTICA
ABSORÇÃO
PASSAGEM DO MEDICAMENTO ATRAVÉS DAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS 
PROCESSO PASSIVO 
TRANSPORTE ATIVO
A FARVOR DE GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO
CONTRA O GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO
FATORES QUE INFLUENCIAM NA ABSORÇÃO
pH DO MEIO
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
FORMA FARMACÊUTICA
LIPOSSOLUBILIDADE
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
IONIZAÇÃO
pH = pk + log I/NI
SULFA 
pK=4
pH=3
pH=7
MELHOR ABSORVIDO
ABSORÇÃO PREJUDICADA
VIA ORAL
VIA INTRAVENOSA
ABSORÇÃO
FATORES DE INFLUÊNCIA
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
BIODISPONIBILIDADE
DISTRIBUIÇÃO
FATORES QUE INFLUENCIAM
LIGAÇÃO PROTEICA
GRAU DE IONIZAÇÃO
LIPOSSOLUBILIDADE
VASCULARIZAÇÃO DO TECIDO
pH DO MEIO
EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM
MEIA-VIDA
BIOTRANSFORMAÇÃO = METABOLIZAÇÃO
FATORES QUE INTERFEREM NA BIOTRANSFORMAÇÃO
SEXO
PRENHEZ
RAÇA
IDADE
ESPÉCIE
DIETA
DOENÇAS PREEXISTENTES
EXCREÇÃO
RENAL
BILIAR
LEITE
PRINCIPAL
CICLO ENTERO-HEPÁTICO
SUBS. ATIVAS
SUBS. ATIVAS
SOBRECARGA RENAL
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
SIMPÁTICO
PARASSIMPÁTICO
ADRENÉRGICO
COLINÉRGICO
ALFA
BETA
MUSCARÍNICO
NICOTÍNICO
AGONISTA
ANTAGONISTA
AGONISTA
ANTAGONISTA
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
ADRENÉRGICO
AGONISTA
SIMPATOMIMÉTICO
ALFA
BETA
ANTAGONISTA
SIMPATOLÍTICO
ALFA
BETA
EFEITO = ADRENALINA
EFEITO CONTRÁRIO
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
ALFA
BETA
ADRENALINA
NORADRENALINA
DOPAMINA
CLEMBUTEROL
TERBUTALINA
DOBUTAMINA
↑ FC
↑ FORÇA CONTRAÇÃO
↑ PA
BRONCODILATAÇÃO
↓ MOTILIDADE INTESTINAL
RELAXAMENTO UTERINO
RELAXAMENTO VESICAL
DILATAÇÃO DA PUPILA
↓ SALIVAÇÃO
CONTRAÇÃO ESPLÊNICA
VASODILATAÇÃO MUSCULAR
AGONISTAS ADRENÉRGICO
EFEITOS COLATERAIS
TREMORES
ANSIEDADE
XENOSTOMIA
DIFICULDADE DE ACOMODAÇÃO VISUAL
HIPERTENSÃO
CÓLICA INTESTINAL POR IMPACTAÇÃO
CONVULSÃO
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
SIMPATOLÍTICO
ALFA
BETA
PRAZONINA
PROPANOLOL
BETA-BLOQUEADORES
ALFA-BLOQUEADORES
VASODILATAÇÃO
↓ PA
↓FC
BRONCONSTRICÇÃO
↑MOTILIDADE INTESTINAL
CONTRAÇÃO DA BEXIGA
MIOSE
↓ PIO
ANTAGONISTA ADRENÉRGICO
EFEITOS COLATERAIS
HIPOTENSÃO
BRADICARDIA
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA
CÓLICA INTESTINAL AUMENTO DA MOTILIDADE-DIARRÉIA
SEDAÇÃO
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
MUSCARÍNICO
AGONISTA
COLINÉRGICO
ANTAGONISTA
EFEITO = ACETILCOLINA
EFEITO CONTRÁRIO
AGONISTAS COLINÉRGICOS
PARASSIMPÁTICOMIMÉTICO
DROGAS COLINÉRGICAS
AÇÃO DIRETA
AÇÃO INDIRETA
ACETILCOLINESTERASE
ANTICOLINESTERÁSICO
BETANECOL
CARBACOL
PILOCARPINA
FISIOSTIGMINA
NEOSTIGMINA 
CARBAMATOS
BRADICARDIA
HIPERSALIVAÇÃO
AUMENTO DO PERISTALTISMO
MIOSE
BRONCOCONSTRICÇÃO
CONTRAÇÃO DA BEXIGA
HIPOTENSÃO
AUMENTO DA SECREÇÃO GÁSTRICA
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
PARASSIMPATOLÍTICA
ANTICOLINÉRGICOS
MUSCARÍNICOS
ATROPINA
ESCOPOLAMINA
PROPANTELINA
TAQUICARDIA
ANTIESPASMÓTICO
REDUZ SECREÇÕES
RELAXAMENTO DA BEXIGA
MIDRÍASE
REDUÇÃO DA MOTILIDADE INTESTINAL
BRONCOCONTRICÇÃO
REDUZ A SECREÇÃO GÁSTRICA
XENOSTOMIA
RETENÇÃO URINÁRIA
VISÃO TURVA
TAQUICARDIA
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
NICOTÍNICOS
MUSCARÍNICOS
JUNÇÃO MÚSCULO-NERVOSA
DESPOLARIZANTES
SUCCINILCOLINA
COMPETITIVOS\
NÃO-DESPOLARIZANTES
PANCURÔNIO
ATRACÚRIO
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
COMPETIÇÃO COM ACETILCOLINA
INIBEM AÇÃO DA ACETILCOLINA
REVERSÃO
ANTICOLINESTERÁSICO
ACETILCOLINESTERASE
ACÚMULO DE ACETILCOLINA
EFEITO COLINÉRGICO 
AUMENTADO
INIBIÇÃO DO EFEITO DELETÉRIO
ANTICOLINÉRGICO
REDUZIR A ACETILCOLINA
ANTIBIÓTICOS
BACTERICIDA
BACTERIOSTÁTICO
DESTRÓI O MICROORGANISMO
INIBE O CRESCIMENTO
SULFA
TRIMETROPIN
QUINOLONAS
NITROFURÂMICOS
BETAGALACTÂMICOS
ÁCIDO CLAVULÂMICO
METRONIDAZOL
AMINOGLICOSÍDEO
POLIMIXINA
BACITRACINA
VANCOMICINA
TETRACICLINA
MACROLÍDEO
ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS
DESTRÓI O MICRORGANISMO
PAREDE CELULAR 
MEMBRANA CELULAR
SÍNTESE PROTÉICA
TRIMETROPIN
QUINOLONAS
BETAGALACTÂMICOS
AMINOGLICOSÍDEO
POLIMIXINA
BACTRACINA
VANCOMICINA
CLORAFENICOL
ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS
INIBEM O CRESCIMENTO BACTERIANO
SÍNTESE DE DNA
SINTESE DE RNA
SÍNTESE PROTEICA
SULFA
NITROFURÂMICOS
METRONIDAZOL
ÁCIDO CLAVULÂMICO 
TETRACICLINAS
MACROLÍDEOS
LINCOSAMIDAS
SULFAS
EFICÁCIA DEPENDENTE DO pH DO MEIO → pH ÁCIDO AUMENTA A ABSORÇÃO E DIMINUE A TAXA DE LIGAÇÃO PROTEICA → PREDISPÕE A INTOXICAÇÃO.
PUS E TECIDO NECROSADO → REDUZ A EFICÁCIA
CAUSA FORMAÇÃO DE CRISTAIS NA URINA → SÃO SOLÚVEIS EM URINA ALCALINA → URINA ÁCIDA AUMENTA A FORMAÇÃO DE CRISTAIS.
INDICAÇÕES: TGI, RESPIRATÓRIO, URINÁRIO, PELE.
ASSOCIAÇÃO COM TRIMETROPIN → SINERGISMO.
QUINOLONAS
SEGUNDA GERAÇÃO → + UTILIZADA EM VETERINÁRIA:
ENROFLOXACINA
NORFLOXAXCINA
CIPROFLOXACINA
CAUSAM DEGENERAÇÃO ARTICULAR EM ANIMAIS JOVENS.
CAUSAM CRISTAIS EM URINA ALCALINA.
USO PROLONGADO EM MACHOS CAUSA ATROFIA TESTICULAR E ALTERAÇÃO NA ESPERMATOGÊNESE.
INIBEM O CITOCROMO P-450 → REDUZ O METABOLISMO HEPÁTICO → INTOXICAÇÃO.
INDICAÇÕES: PELE, RESPIRATÓRIO, TGI, GENITO-URINÁRIO.
METRONIDAZOL
BIOTRANSFORMAÇÃO ATRAVÉS DO ÁCIDO GLICURÔNICO → ELIMINADO NA FORMA ATIVA RENAL
INDICAÇÕES: TGI E BACTÉRIAS ANAERÓBICAS.
BETAGALACTÂMICOS
PENICILINAS:
É INATIVADA PELO pH DO ESTÔMAGO VIA EXCLUSIVA PARENTERAL → NUNCA IV.
AGE SOMENTE EM BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS.
AMOXICILINA E AMPICILINA: 
SÃO RESISTENTE A ENZIMA PENICILASE PRODUZIDA POR ALGUMAS BACTÉRIAS.
ATUAM EM GRAM-POSITIVAS E GRAM-NEGATIVAS.
PODEM SER USADAS PELA VIA ORAL OU PARENTERAL.
BETAGALACTÂMICO
CEFALOSPORINA
1ª GERAÇÃO: CEFALEXINA E CEFALOTINA. → GRAM-POSITIVA.
2ª GERAÇÃO: CEFACLOR. → ENTEROBACTERIAS.
3ª GERAÇÃO: CEFTRIAXONA.→ + GRAM-NEGATIVA.
ÁCIDO CLAVULÂMICO: SOMENTE POTENCIALIZA O EFEITO DO OUTRO ANTIBIÓTICO ASSOCIADO.
TETRACICLINAS
DOXICICLINA
ATUA EM GRAM-POSITIVO, GRAM-NEGATIVO, RIQUÉTZIAS E PROTOZOÁRIOS.
PRESENÇA DE ALIMENTO NO ESTÔMAGO REDUZ A ABSORÇÃO.
É INATIVADO POR CÁLCIO, FERRO, MAGNÉSIO, ZINCO E ALUMÍNIO.
REALIZA CICLO ENTERO-HEPÁTICO
ANIMAIS JOVENS IMPEDE A DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO EM DENTES E ÓSSOS MÁ FORMAÇÃO
MACROLÍDEOS
ERITROMICINA E AZITROMICINA:
ATUAM EM GRAM-NEGATIVOS E MICOPLASMA.
LINCOSAMIDAS
CLINDAMICINA E LINCOMICINA:
ATUAM EM GRAM-NEGATIVOS
FAZEM CICLO ENTERO-HEPÁTICO
 PARTICULARIDADES DA ANTIBIÓTICOTERAPIA EM FELINOS
CLORAFENICOL → CONJUGAÇÃO ÁCIDO GLICURÔNICO → ANEMIA E APLASIA MEDULAR.
ENROFLOXACINA → DEGENERAÇÃO DE RETINA E CEGUEIRA.
AMINOGLICOSÍDEOS → OTOTOXICIDADE AUMENTADA.
TETRACICLINA → FEBRE, HEPATOPATIA, LESÕES ESOFÁGICAS COM ESTENOSE E MÁ FORMAÇÃO DENTÁRIA.
METRONIDAZOL → SALIVAÇÃO, VÔMITO E ANOREXIA
SULFONAMIDAS → ANEMIA E DEPRESSÃO DA MEDULA ÓSSEA.
RESISTÊNCIA BACTERIANA
TRANSFORMAÇÃO
TRANSDUÇÃO
CONJUGAÇÃO
MUTAÇÃO
TRANSPOSIÇÃO
NATURAL
ADQUIRA
ALEATÓRIO
INCORPORA DO MEIO
TRANSFERIDO POR BACTERIÓFAGO
OCORRE ATRAVÉS DE PONTES CITOPLASMÁTICAS
OCORRE ATRAVÉS DE PLAMÍDEO
FISIOPATOLOGIA DA INFLAMAÇÃO
INJURIA
LESÃO CELULAR
ÁCIDO ARACDÔNIO
CICLOXIGENASES
LIPOXOGENASES
PROSTAGLANDINA
TROMBOXANO
LEUCOTRIENOS
RADICAIS LIVRES
AMINAS VASOATIVAS
BRADICININA
HISTAMINA E SEROTONINA
AUMENTO DA PERMEABILIDADE
AUMENTO DA PERMEABILIDADE
ESTÍMULO DOLOROSO
PERMEABILIDADE
DESESTABILIZAÇÃO DE MEMBRANA
PERMEABILIDADE VASCULAR
DOR
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
ANAFILAXIA
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIAFASES DA INFLAMAÇÃO
FASE VASCULAR
FASE CELULAR
FASE DE REPARAÇÃO
MEDIADORES INFLAMATÓRIO
VASODILATAÇÃO
PASSAGEM DE H2O E PTN
EDEMA
RUBOR
MIGRAÇÃO DE CELULAS DE DEFESA
AGUDO
CRÔNICO
NEUTROFILO
BASÓFILO 
EOSINÓFILO
MACRÓFAGO
LINFÓCITO
MACRÓFAGO
QUIMIOTAXIA
ELIMINAÇÃO DO PATÓGENO
REPARAÇÃO TECIDUAL 
CICATRIZAÇÃO
CRONIFICAÇÃO
SUPERAÇÃO DAS DEFESAS
LISE LEUCOCITÁRIA
PÚS
INJURIA
LESÃO TECIDUAL
LIBERAÇÃO DO ÁCIDO ARACDÔNIO
CICLOXIGENASE
LIPOXIGENASE
FOSFOLIPASE
MEDIADORES INFLAMATÓRIO
CORTICÓIDE
AINES
CORTICÓIDES
ADRENAIS
MINERALOCORTICÓIDE
GLICOCORTICÓIDE
ESTERÓIDES SEXUAIS 
ALDOSTERONA
HIDROCORTISONA
CORTICOSTERONA
ANTINFLAMATÓRIO
IMUNOSSUPRESSOR
MANTÉM AS RESPOSTAS ORGÂNICAS ÀS AGRESSÕES DO DIA À DIA DENTRO LIMITE
PERÍODO DE AÇÃO
RÁPIDO
INTERMEDIÁRIO
LENTA
HIDROCORTISONA
PREDNISONA
PREDNISOLONA
METILPREDNISOLONA
TRIANCINOLONA
DEXAMETASONA
BETAMETASONA
TERAPIA DE REPOSIÇÃO
EMÊRGENCIAS
TERAPIA ANTINFLAMATÓRIA CRÔNICA
TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA CRÔNICA
TERAPIAS AGUDAS
TESTE DE SUPRESSÃO
INDICAÇÃO DO USO DO CORTICÓIDE
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
DOENÇA AUTO-IMUNE
REAÇÕES ALÉRGICAS
TRAUMA ARTICULAR
TRAUMA CRANIO-MEDULAR
EFEITOS COLATERAIS
HIPOADRENOCORTICISMO
HIPERADRENOCORTICISMO
FEEDBACK NEGATIVO
ATROFIA ADRENAL
INCAPACIDADE DE PRODUZIR GLICOCORTICÓIDE
DEPRESSÃO
ANOREXIA
OLIGODIPSIA
OLIGÚRIA
AUMENTO DO CORTISOL
POLIURIA E POLIDIPSIA
↓ ADH
DIABETE MELLITUS
RESISTÊNCIA INSULINICA
HIPERGLICEMIA
ALTERAÇÃO DO METABOLISMO DO CÁLCIO
RETENÇÃO DE SÓDIO
EDEMA
CATABOLISMO PROTEICO
ATROFIA MUSCULAR
INIBIÇÃO DA REPARAÇÃO 
DO TECIDO CONJUNTIVO
HIPERQUERATOSE E DIFICULDADE DE CICATRIZAÇÃO
ATROFIA DE GLANDULAS SEBACEAS
ALOPECIA E HIPERPIGMENTAÇÃO 
IMUNOSSUPRESSÃO
INFECÇÕES SECUNDÁRIAS
CONTRA-INDICAÇÃO DOS CORTICÓIDES
DOENÇAS INFECCIOSAS → IMUNOSSUPRESSÃO
HEMORRAGIAS E EROSÃO NA MUCOSA GÁSTRICA → INBIÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS.
DIABETE MELLITUS → HIPERGLICEMIANTE
PANCREATITE → ↑VISCOSIDADE DAS SECREÇÕES PANCREÁTICAS.
DOENÇA RENAL → CATABOLISMO PTN → AUMENTA OS COMPOSTOS NITROGENADOS → ↑AZOTEMIA.
CARDIOPATAS → ↑ MINERALOCORTICOIDES → ↑RETENÇÃO HÍDRICA → ↑CONGESTÃO.
AINES
CICLOXIGENAGES
ÁCIDO ARACDÔNIO
MEDIADORES
INFLAMATÓRIOS
COX-1
COX-2
COX-3
PROSTAGLANDIA FISIOLÓGICA 
VASCULAR
PROSTAGLANDIA 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
RENAL
GÁSTRICA
PLAQUETÁRIA
↑FLUXO RENAL
NEUTRALIZA O HCL
ADESÃO PLAQUETÁRIA
↑PERMEABILIDADE
DOR CRÔNICA
CUDADOS NA PREESCRIÇÃO DE AINES
NÃO ASSOCIAR A CORTICÓIDES → POTENCIALIZA OS EFEITOS COLATERAIS.
EVITAR ASSOCIAÇÕES COM SUBSTÂNCIAS NEFROTÓXICAS.
ADMINISTRAR EM PACIENTES NORMO-HIDRATADOS → EVITAR EFEITOS RENAIS.
NÃO USAR EM GESTANTES → PROSTAGLANTINAS MANTÉM A GESTAÇÃO.
NEONATOS E IDOSOS → MEIA-VIDA MAIOR → ALTERAÇÃO DE METABOLISMO HEPÁTICO E RENAL.
AINES USADOS NA ROTINA CLÍNICA MÉDICA VETERINÁRIA
CARPROFENO:
↑ ANALGESIA
↓ EFEITO GASTROINTESTINAL
CONDROPROTEÇÃO
CETOPROFENO
POTENTE ANALGESIA E AINE
EFEITOS GASTROINTESTINAIS DOSE-DEPENDENTE
CONDROPROTEÇÃO
ESTABILIZA A MEMBRANA
FLUNEXIN
POTENTE ANALGESIA E AINE
TOXICIDADE RENAL CÃES
ESTABILIZAÇÃO DE MEMBRANA
VO ↓EFEITO
FENILBUTAZONA
EQUINOS
INIBIÇÃO IRREVERSÍVELDA COX
METABÓLITO ATIVO - ↑ MEIA-VIDA
DIPIRONA
↓ AINE
↑ ANALGESIA E ANTIPIRÉTICO
PODE SER USADO EM ASSOCIAÇÕES
MELOXICAM
POTENTE AINE
SELETIVO COX-2
CONDROPROTETOR
FIROCOXIBE
POTENTE AINE
SELETIVO COX-2
NIMISULIDE:
DESORDEM OSTEOARTICULARES
AINES QUE CAUSAM EFEITOS ADVERSOS EM ANIMAIS
AAS:
AINE, ANTITROMBÓTICO E ANTIPIRÉRICO
INIBIÇÃO IRREVERSÍVEL DA COX
↑ TEMPO DE SANGRAMENTO
↑ EFEITOS GASTROINTESTINAL
DICLOFENACO
NÃO SELETIVO DE COX
↑ EFEITO GASTROINTISTENAL
POTENTE AINE
IBUPROFENO:
NÃO SELETIVO DE COX
MEIA-VIDA LONGA EM CÃES
↑ EFEITOS GASTROINTESTINAL
NEFROTÓXICO
DEGENERAÇÃO ARTICULAR
FENILBUTAZONA EM CÃES:
↑EFEITOS GASTROINTESTINAL
HEPATOTOXIDADE
NEFROTOXICIDADE
PARACETAMOL:
NECROSE HEPÁTICA
METAGLOBULINEMIA
DISTURBIOS TGI
AINES CONTRA-INDICADOS À FELINOS
DICLOFENACO:
EFEITOS TGI
AAS:
METABILISMO VIA ÁCIDO GLICURÔNICO
IBUPROFENO:
EFEITOS TGI
NEFROTOXICIDADE
FENILBUTAZONA:
EFEITOS TGI
NEFROTOXICIDADE
HEPATOTOXICIDADE
PIROXICAM:
MEIA-VIDA LONGA
ACETOMINOFEN:
METABILISMO VIA ÁCIDO GLICURÔNICO
FIROCOXIBE:
METABILISMO VIA ÁCIDO GLICURÔNICO
OUTRAS MEDICAÇÕES COM EFEITOS AINES
DMSO:
EFEITO AINE, ANALGÉSICO E ANTITROMBÓTICO
VASODILATAÇÃO
INIBE A ACETILCOLINESTERASE
ESTABILIZA MEMBRANA
AJUDA CARREAR OUTAS SUBSTÂNCIAS
EFEITO TERATOGÊNICO.
GLICOSAMINOGLICANOS:
GLICOSAMINA, CONDROITINA, ÁCIDO HIALURÔNICO E PENTOSANA
ESTIMULA A PRODUÇÃO DE COLÁGENO
MELHORA A VISCOSIDADE DO LÍQUIDO SINOVIAL
REGENERAÇÃO ARTICULAR
INIBE RADICAIS LIVRES E SISTEMA COMPLEMENTO.
MATÉRIA DA PROVA:
FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA.
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO.
AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS.
AGONISTAS E ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.
CORTICÓIDES.
AINES.
CÁLCULOS DE DOSE E DILUIÇÕES.
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