Farmacologia PR2 - Tabela

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FARMACOLOGIA - PR2 - M4 
SISTEMA SIMPÁTICO (ADRENÉRGICO) 
RECEPTOR ALFA (α) 1 ALFA (α)2 BETA (β) 1 BETA (β) 2 INIBIDORES DA 
CAPTURA DE NA 
INIBIDORES DE MAO 
(IMAO) 
Localização Musculatura lisa vascular 
periférica 
 
(arteríolas) 
Membrana do neurônio 
pré-sináptico 
noradrenérgico 
(responsável por liberar a 
noradrenalina) 
↑ Coração Pulmões, Vasos Bloqueiam proteínas que 
recapturam a noradrenalina 
da fenda sináptica para 
poder degradar dentro do 
neurônio pré sináptico 
 
 
 
 
 
Antidepressivos 
tricíclicos 
● três anéis 
● não seletivos 
(ligam-se a 
receptores 
adrenérgicos e 
colinérgicos) 
● mais reações 
adversas 
 
EX: imipramina, 
amitriptilina, doxepina 
 
 
ISRSN (inibidores seletivos 
de recaptação de NA e 
serotonina) 
 
 
● tem menos efeitos 
colaterais que os 
tricíclicos 
 
Bloqueio da deaminação 
oxidativa de monoaminas 
(↓ degradação = ↑ de 
neurotransmissores na 
fenda sináptica) 
 
MAO: são enzimas que 
degradam as 
catecolaminas 
 
São a última opção a 
serem utilizadas como 
antidepressivos 
 
 
 
MAO-A 
● antidepressivos 
● SN, fígado e 
TGI 
● substrato: 
serotonina e NA 
 
MAO-B 
● antiparkinsonian
os 
● plaquetas e SN 
● substrato: 
aminas 
hidrofóbicas (ex: 
dopamina) 
 
Gerações: 
 
● 1ª: irreversíveis e não 
seletivos (hidrazínicos 
e não hidrazínicos - 
Mecanismo Ativa a fosfolipase C 
 
 
Proteína: Gq 
Inibe a adenilato ciclase 
 
 
Proteína: Gi 
Ativação da adenilato 
ciclase 
 
Proteína: Gs 
Ativação da adenilato 
ciclase 
 
Proteína: Gs 
Segundos 
mensageiros 
 
 
IP3 (inositol trifosfato) e 
DAG (diacilglicerol) 
 
IP3 → ativação do 
complexo 
cálcio/calmodulina → 
ativação miosina quinase) 
AMPc (↓) 
 
↓ = inibe canais de Ca+2 → 
diminui a exocitose de 
vesículas de noradrenalina 
AMPc (↑) 
 
AMPc (↑) 
 
Inibição a formação do 
complexo 
cálcio/calmodulina → 
inibir a ativação da 
miosina quinase 
Função Vasoconstrição periférica ↓a liberação da 
noradrenalina (feedback 
negativo) 
↑ contração do 
músculo cardíaco = ↑ 
FC (cronotrópico 
positivo) e ↑ da força 
de contração 
(inotrópico positivo) 
Relaxamento dos 
bronquíolos (adrenalina 
usada em crises 
amática) 
Fármacos 
antagonistas 
Vasodilatação periférica 
 
EX: prazosina, 
doxazosina e terazosina 
Vasoconstrição 
 
 
EX: yohimbina 
Betabloqueadores 
(anti-hipertensivos) 
 
 
Ex: terminados em 
LOL (propranolol, 
atenolol - mais seletivo 
para β1, pindolol) 
 
 
EX: Fentolamina, Fenoxibenzamina 
 
Bloqueio alfa1 → causa vasodilatação → diminui a 
resistência periférica. 
 
relacionado com a 
atividade e 
toxicidade) 
● 2ª: irreversíveis e 
seletivos 
● 3ª: reversíveis e 
seletivos 
 
 
 
 
Reação do Queijo: 
 
Crise hipertensiva → 
efeito colateral causado 
pelo consumo de 
alimentos com tiramina 
(monoamina) → não são 
desaminadas no TGI 
(IMAO atuando) → entra 
na circulação sanguínea 
→ a tiramina desloca a 
NA das vesículas para a 
fenda sináptica → ↑ 
excessivo da PA 
 
 
 
IMAO não seletivos 
(MAO-A e MAO-B): 
● Fenelzina 
● Tranilcipromina 
● Isocarboxazida 
 
 
IMAO seletivos MAO-B 
(principalmente para 
Parkinson): 
● Selegilina 
● Rasagilina 
● Safinamida 
● Lazabemida 
 
 
Como consequência, o corpo tenta compensar 
aumentando o débito cardíaco - ↑ FC (efeito 
compensatório) 
 
Bloqueio alfa 2 → impede o controle da liberação de 
noradrenalina → isso aumenta a taquicardia 
(frequência cardíaca elevada). 
 
A fenoxibenzamina é usada antes da cirurgia de 
feocromocitoma para controlar a pressão arterial 
Fármacos 
agonistas 
Vasoconstrição, 
relaxamento da 
musculatura lisa 
gastrointestinal, secreção 
salivar e glicogenólise 
hepática 
 
EX: descongestionante 
nasal (oximetazolina, 
fenilefrina ou nafazolina) 
Inibição da liberação de 
transmissores, agregação 
plaquetária, contração do 
músculo liso vascular, 
inibição da liberação de 
insulina 
 
EX: clonidina e metildopa 
(pró fármaco - alfa 
metilnoradrenalina) 
 
OBS: em tratamento 
conjugado com 
betabloqueador a clonidina 
deve ser retirada antes do 
betabloqueador para não 
deixar o coração 
desprotegido da ação de 
rebote da NA (hipertensão 
de rebote) 
↑ da 
frequência e da força 
de contração cardíaca, 
hipertrofia cardíaca 
tardia; 
 
 
EX: dobutamina 
Broncodilatação, 
vasodilatação, 
relaxamento 
da musculatura lisa 
visceral, glicogenólise 
hepática e 
tremores musculares; 
 
EX: salbutamol, 
terbutalina, salmeterol, 
formoterol 
Antagonistas 
Mistos 
Carvedilol bloqueia receptores alfa1 e beta, com foco principal nos receptores beta1 (coração é o principal 
órgão afetado) 
● Bloqueio alfa1 → vasodilatação 
● Bloqueio beta1 → redução do débito cardíaco (DC) 
● Efeitos terapêuticos combinados 
Aplicação 
clínica 
↓da PA 
(antagonistas) 
↓da PA 
(agonistas) 
↓da PA (antagonistas) Broncodilatação (crise 
de asma - agonista) 
Observações São autoreceptores: 
regulam a liberação do 
Ações adicionais dos antagonistas: 
● ↓ liberação de renina (β1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inibidor seletivo da 
MAO-A: 
● Moclobemida 
● Clorgilina 
 
próprio neurotransmissor ● ↓sintomas de ansiedade 
● Diurético 
● Broncoespasmos 
● Bradicardia 
Metabolismo das catecolaminas: síntese → armazenamento → liberação → recaptação → degradação 
● Síntese: tirosina → L-DOPA → dopamina → noradrenalina → adrenalina (essa última reação é 
catalisada pela enzima feniletanolamina N-metiltransferase) 
● Recaptação (NET): é inibida por cocaína e antidepressivos tricíclicos - mantém a NA na fenda 
sináptica por mais tempo 
● Degradação: MAO-A (mitocôndria) e COMT (citoplasma) - passa pelas duas enzimas para gerar 
metabólitos que vão para urina 
 
OBS: β₃ (tecido adiposo) → lipólise. 
 
QUESTÃO DE PROVA: 
 
1 - Efeito contrário da adrenalina (↑ AMPc) no pulmão (relaxa) e coração (contrai) - uso de medicamentos não 
seletivos para β₁ e β₂ 
● Coração: taquicardia (broncodilatadores) 
● Pulmão: crises de asmas (anti hipertensivos - ex: betabloqueadores) 
 
2 - Uso de descongestionantes nasais de forma contínua 
● Geram uma tolerância dos receptores α 1 por conta de um ciclo vicioso (vasoconstrição → alívio 
rápido da congestão → relaxamento excessivo após algumas horas → piora da congestão → 
reaplicação → dependência e ↑ tolerância) 
 
3 - Monoterapia com antagonistas dos receptores α 1 adrenérgicos 
● α1-bloqueadores (atuação periférica) → ↓ PA → Ativa o SNS → NA → β₁ (coração - não se liga 
em α1 pois está ocupado) → ↑FC → Sobrecarga → hipertrofia → IC 
● Solução: uso combinado de betabloqueadores ou diuréticos. 
 
NOMES DOS FÁRMACOS 
SIMPÁTICO 
 ALFA (α) 1 ALFA (α)2 BETA (β) 1 BETA (β) 2 INIBIDORES DA 
CAPTURA DE NA 
INIBIDORES DE MAO 
(IMAO) 
AGONISTAS Descongestionante nasal 
(oximetazolina, fenilefrina ou 
nafazolina) 
Clonidina e Metildopa (pró fármaco - 
alfa metilnoradrenalina 
Dobutamina Salbutamol, Terbutalina, Salmeterol, 
Formoterol 
Imipramina, 
Amitriptilina, 
Doxepina, 
Protriptilina, 
Maprotilina 
 
MAO-A - 
antidepressivos 
● Clorgilina 
● Moclobemida 
MAO-B - 
antiparkinsonianos 
● Lazabemida 
● Selegilina 
● Rasagilina 
● Safinamida 
ANTAGONISTAS Prazosina, Doxazosina e 
Terazosina 
 Propranolol, Atenolol 
MISTOS ● Fentolamina, Fenoxibenzamina (Antagonista de α1 e α2) 
● Carvedilol (Antagonista de α1 e β) 
 
Não seletivos para MAO (inibe MAO-A e MAO-B) 
 
● Fenelzina 
● Tranilcipromina 
● Isocarboxazida 
COLINÉRGICO 
RECEPTORES M1 M2 M3 Nicotínicos 
NM 
Nicotínicos NN Parassimpatic
omiméticos 
(diretos) 
Parassimpaticomim
éticos (indiretos) 
Parassimpati
colíticos 
Bloqueadores 
neuromusculares 
despolarizantes 
Bloqueadores 
neuromusculares 
não-despolarizantes 
AGONISTAS Acetilcolina 
 
OBS: 
● inibidor da ACh: 
toxina Botulínica 
● Veneno de aranha 
- causa toxicidade 
colinérgica (libera 
MUITA ACh 
 Pilocarpina, 
Betanecol 
Succinilcolina Nicotina (baixa 
dose) 
 
Pilocarpina, 
Betanecol, 
Cevimelina 
Neostigmina, 
Edrofônio, 
Fisostigmina, 
Organofosforados 
Atropina, 
Escopolamina(buscopan - 
não atravessa 
a BHE), 
Tropicamida, 
Darifenacina, 
Ipratrópio 
Succinilcolina Atracúrio, Vecurônio, 
Rocurônio 
ANTAGONISTAS Pirenzepina Atropina Darifenacina, 
Tropicamida, 
Ipratrópio, 
Oxibutinina 
Atracúrio, 
Pancurônio 
Hexametônio 
SISTEMA PARASSIMPÁTICO (COLINÉRGICO) 
Receptor/Classe Localização Mecanismo 
Intracelular 
Função Fisiológica Fármacos 
(Agonistas/Antagonistas) 
Aplicações 
Clínicas / Efeitos 
M1 (muscarínico) SNC (córtex, 
hipocampo); estômago 
(células parietais) 
Gq → ↑ IP3/DAG → ↑ 
Ca²⁺ e PKC 
Estimula cognição, 
secreção gástrica 
Agonistas: ACh 
Antagonistas: Pirenzepina 
Estimula memória 
(uso potencial no 
Alzheimer) 
↓ secreção gástrica 
(úlcera) 
M2 (muscarínico) Coração (nó SA, 
átrios) 
Gi → ↓ AMPc → ↓ 
Ca²⁺ e ↑ K⁺ 
Reduz FC e força de 
contração 
(bradicardia) 
Antagonista: Atropina Bradicardia (↑ FC 
com atropina) 
M3 (muscarínico) Glândulas (salivares, 
sudoríparas) e 
Músculo liso 
(brônquios, bexiga, 
trato GI, olhos) 
Gq → ↑ IP3/DAG → ↑ 
Ca²⁺ → 
contração/secreção 
Secreções, 
contração de 
músculo liso, 
vasodilatação (via 
NO - endotélio 
vascular), miose 
Agonistas: Pilocarpina, 
Betanecol 
 
Antagonistas: Darifenacina, 
Tropicamida, Ipratrópio, 
Oxibutinina 
Glaucoma, bexiga 
neurogênica 
(agonistas) 
Asma, incontinência 
urinária, midríase 
(antagonistas) 
Nicotínico NM 
(muscular) 
Junção neuromuscular 
(placa motora) - 
sistema somático 
Canal iônico → 
entrada de Na⁺ → 
despolarização 
Contração de 
músculo esquelético 
Agonistas: Succinilcolina 
Antagonistas: Atracúrio, 
Pancurônio 
Bloqueio 
neuromuscular 
(anestesia, 
intubação) 
Nicotínico NN 
(ganglionar) 
Gânglios do SNA 
(simpático e 
parassimpático) 
Canal iônico → 
entrada de Na⁺ → 
despolarização 
Transmissão 
ganglionar 
Agonistas: Nicotina (baixa 
dose) 
Antagonistas: Hexametônio 
Sem uso terapêutico 
atual (exceto 
nicotina) 
Parassimpaticomimétic
os (diretos) 
Receptores M e N Estimulam 
diretamente os 
receptores 
Mimetizam ACh Pilocarpina, Betanecol, 
Cevimelina 
Glaucoma, bexiga 
hipotônica, Sjögren 
(aumento da 
secreção salivar e 
lacrimal) 
Parassimpaticomimétic
os (indiretos) 
AChE 
(acetilcolinesterase) 
Inibem a enzima → ↑ 
ACh 
Potencializam ação 
colinérgica 
Neostigmina, Edrofônio, 
Fisostigmina, 
Organofosforados 
Miastenia gravis, 
reversão de 
bloqueios, 
intoxicação 
(organofosforados) 
Parassimpaticolíticos Receptores 
muscarínicos 
Antagonistas 
competitivos 
Inibem efeitos da 
ACh 
Atropina, Escopolamina 
(buscopan - não atravessa a 
BHE), Tropicamida, 
Darifenacina, Ipratrópio 
Intoxicação 
colinérgica, asma, 
bradicardia, exames 
oftalmológicos, 
incontinência, alívio 
de cólicas e 
espasmos no TGI 
Bloqueadores 
neuromusculares 
despolarizantes 
Receptor NM Agonista persistente 
→ despolarização 
contínua → paralisia 
Ligação no receptor 
NM → contração 
inicial rápida → 
mantém o receptor 
ativado 
continuamente → 
não repolariza → 
paralisia Flácida 
Succinilcolina (diferente da 
ACh, não tem degradação 
rápida → ativa o receptor por 
mais tempo → músculo 
“travado” em despolarização) 
Intubação rápida, 
anestesia de curta 
duração 
Bloqueadores 
neuromusculares 
não-despolarizantes 
Receptor NM Antagonismo 
competitivo 
Inibe Contração 
Muscular - 
ocupa/”tampa” o 
receptor - o lugar da 
ACh → sem 
estímulo→ sem 
contração → 
paralisia 
Atracúrio, Vecurônio, 
Rocurônio 
Cirurgias 
prolongadas; 
reversão com 
neostigmina ou 
Sugamadex 
Observações: Os receptores nicotínicos fazem parte da farmacologia colinérgica porque são ativados pela acetilcolina, independentemente 
de estarem em vias simpáticas, parassimpáticas ou somáticas. 
- Inibidor da Acetilcolina: Toxina botulínica (impede a fusão vesicular) e antibióticos aminoglicosídeos 
- Veneno de aranha: esgota as vesículas de ACh (liberada em excesso - causa toxicidade colinérgica) 
 
 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS 
 AINEs (Anti-inflamatórios Não Esteroidais) AIEs (Anti-inflamatórios Esteroidais – Corticoides) 
Mecanismo de ação Inibem a enzima ciclooxigenase (COX-1 
e/ou COX-2), reduzindo prostaglandinas 
(que causam dor, febre e inflamação). 
Agem nos receptores nucleares, inibindo fatores 
pró-inflamatórios e a expressão de citocinas, 
prostaglandinas e leucotrienos e também agem inibindo a 
fosfolipase A da via do ácido aracdônico (contribui para o 
efeito anti-inflamatório) 
Etapas: 
Cortisol entra na célula → se liga ao receptor (ligado as 
HSPs) no citosol → ativado e forma dímeros → entra no 
núcleo → liga-se ao DNA (GREs) → regula transcrição 
gênica → ↑ genes anti-inflamatórios 
Indicação principal Inflamações leves a moderadas, 
especialmente com dor ou febre. 
Inflamações moderadas a graves, de natureza 
imunológica, autoimune ou alérgica. 
Tempo de uso Uso geralmente a curto prazo. Usados tanto em curto quanto longo prazo, dependendo 
da doença (ex: doenças autoimunes ou crônicas). 
Exemplos de uso Dores musculares, artrite leve, febre, 
dismenorreia (cólica), cefaleia, gota, 
pós-operatório. 
Asma, artrite reumatoide, lúpus, doença inflamatória 
intestinal, crises alérgicas, edema cerebral, rejeição de 
transplantes. 
Efeitos terapêuticos Anti-inflamatório ( ↓ vasodilatação e edema) 
Antipirético (regulação do set-point: PGE2) 
Analgésico (periférico ou central) 
Cardioproteção (AAS) 
 
Anti-inflamatório 
Imunossupressão (doenças autoimunes e rejeição de 
órgãos) 
Antialérgico ( ↓ histamina) 
Vasoconstritor (uso tópico) 
Redução de edema cerebral (dexametasona) 
Antiemético (náuseas por quimioterapia) 
Efeitos adversos Distúrbios gastrointestinais, reações 
cutâneas, efeitos renais (inibição de COX 2), 
efeitos cardiovasculares, hepatotoxicidade 
(paracetamol), inibição da agregação 
plaquetária (TXA2). 
Afeta cicatrização, osteoporose, depressão, síndrome de 
Cushing: hipertensão, catarata, ↑ gordura abdominal, 
hiperglicemia, retenção de sódio e água, faces com 
bochechas vermelhas e braços e pernas finas. 
Principais fármacos Ibuprofeno 
Diclofenaco 
AAS (inibe irreversivelmente COX 1 - 
proteção cardiovascular) 
Paracetamol (COX 3 - pouca ou nenhuma 
ação anti-inflamatória) 
Naproxeno 
Meloxicam 
Celecoxibe (COX 2) 
Piroxicam 
Prednisona (pró-fármaco) e prednisolona (metabólito ativo) 
Dexametasona 
Betametasona 
Hidrocortisona (usado mais p/ reposição hormonal) 
Metilprednisolona 
Triancinolona 
Beclometasona (não atravessa a BHE) 
Observações Por que não utilizar ibuprofeno e AAS na 
dengue? 
Esses fármacos se ligam a COX 1 e COX 2, 
que têm funções de agregação plaquetária, 
ou seja, o paciente fica mais suscetível a 
hemorragias (já está com trombocitopenia). 
Deve usar um que se ligue a COX 3 como 
dipirona ou paracetamol. 
 
Interação medicamentosa AAS com 
varfarina (↑ risco de hemorragia, interação 
farmacodinâmica) 
Uso deve ser temporário: ↓ produção endógena de cortisol 
 
Cortisol exógeno deve ser administrado pela manhã 
(respeita ritmo fisiológico do endógeno) 
 
Síndrome de Cushing iatrogênica - excesso de cortisol no 
corpo (hipercortisolismo de origem exógena) - levam aos 
efeitos adversos 
 
Atividade mineralocorticóide: gera o edema 
(dexametasona: menor atividade) 
 
Por que os glicocorticóides são contraindicados na 
fase inicial de infecções virais (ex: COVID19)? 
São imunossupressores: comprometem a atividade imune 
antiviral. 
 
 
 
 
 
 
Anti-Histamínicos H1 
Ação Principal Bloqueiam os receptores H1 da histamina, reduzindo sintomas alérgicos como prurido, 
edema, rinorreia e broncoconstrição. 
Mecanismo 
Molecular 
(Receptor H1) 
Ativação de proteína Gq, que estimula a hidrólise do fosfatidilinositol, aumentando IP3 e 
DAG. IP3 libera Ca2+ intracelular e DAG ativa a proteinocinase C. 
Cetinzina x 
Levocetirizina 
Levocetirizina é o enantiômero ativo da cetirizina - Cetinzina e levocetirizina são excretadas 
inalteradas na urina; fexofenadina é excretada nas fezes. 
Loratadina x 
Desloratadina 
A desloratadina é um metabólito ativo da loratadina, sendo benéficapara pacientes com 
dificuldade na metabolização hepática. 
Fármacos Dexclorfeniramina (Polaramine), Prometazina (Fenergan), Cimetidina e Ranitidina. 
GERAÇÕES H1 de Primeira Geração H1 de Segunda Geração 
Características Baixa seletividade → Ligam-se a outros 
receptores (colinérgicos, adrenérgicos, 
dopaminérgicos, serotoninérgicos) → Efeitos 
adversos ou farmacológicos adicionais - são 
moléculas que também são complementares 
a outros vários outros receptores que não só 
os de histamina do subtipo H1 
Moléculas com características 
físico-químicas que as tornam mais seletivas 
para efeitos periféricos → Maior seletividade 
para H1 (Mais Modernos, menos efeitos 
adversos) 
Ação Bloqueiam receptores H1 da histamina → 
Alívio de sintomas alérgicos (prurido, edema, 
rinorreia, broncoconstrição). 
Bloqueio da histamina nos receptores H1 → 
Alívio dos sintomas alérgicos (mesmo que 
os de 1ª geração). 
Efeito terapêutico ↓ Vasodilatação e edema (↓ permeabilidade vascular). 
↓ Prurido (↓ ativação de nervos sensoriais). 
↓ Contração da musculatura lisa (↓ broncoespasmo). 
 
Ações 
Adicionais/Colatera
is: 
● Bloqueio de Receptores Colinérgicos → 
↑ Xerostomia, ↑ Retenção urinária, ↑ 
Taquicardia sinusal. 
● Bloqueio de Receptores α-Adrenérgicos 
→ ↑ Hipotensão, ↑ Tontura, ↑ 
Taquicardia reflexa. 
● Bloqueio de Receptores de Serotonina 
→ ↑ Apetite. 
● Bloqueio de Histamina H1 no SNC → ↑ 
Sedação, ↓ Desempenho 
cognitivo/psicomotor. 
 
● Pouco ou nenhum efeito sedativo. 
● Menos efeitos anticolinérgicos. 
● Não atravessam a barreira 
hematoencefálica → Devido à forma 
zwitteriônica em pH fisiológico, 
características de partição (estruturas 
mais hidrofílicas) e por serem substrato 
para a bomba de efluxo da 
glicoproteína P (capilares do cérebro). 
● Podem ter efeitos adversos, 
dependendo do organismo. 
 
Uso Tratamento de respostas alérgicas → Rinite, 
urticária, alergias. 
Tratamento de respostas alérgicas (similar 
aos de 1ª geração, mas com menos efeitos 
colaterais centrais).