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Como se dá o mecanismo de ação do sistema renina angiotensina aldosterona (volemia)? A ANG II é um componente do sistema renina-angiotensina (SRA). A via SRA inicia quando células granulares justaglomerulares, localizadas nas arteríolas aferentes dos néfrons, secretam uma enzima, chamada de renina. A renina converte uma proteína plasmática inativa, o angiotensinogênio, em angiotensina I (ANG I) (o sufixo –gênio indica um precursor inativo). Quando a ANG I presente no sangue encontra uma enzima, chamada de enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é convertida à ANG II. Pensava-se que essa conversão ocorresse apenas nos pulmões, mas sabe-se agora que a ECA está presente no endotélio dos vasos sanguíneos em todo o corpo. Quando a ANG II no sangue alcança a glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação da aldosterona. Por fim, no néfron distal, a aldosterona desencadeia as reações intracelulares que estimulam a reabsorção de sódio com efeitos adicionais que levam ao aumento da pressão arterial. Essas ações fazem da ANG II um hormônio importante por si só, não meramente como uma etapa intermediária na via de controle da aldosterona. A angiotensina II tem muitos efeitos A angiotensina II tem efeitos significativos no equilíbrio hídrico e na pressão arterial, além de estimular a secreção de aldosterona, demonstrando a função integrada dos sistemas renal e circulató-rio. A ANG II aumenta a pressão arterial tanto direta quanto in-diretamente através de cinco mecanismos adicionais (Fig. 20.10): 1. A ANG II aumenta a secreção de vasopressina. Receptores de ANG II no hipotálamo iniciam este reflexo. A retenção de líquido nos rins sob a influência da vasopressina ajuda a conservar o volume sanguíneo, mantendo, assim, a pressão arterial. 2. A ANG II estimula a sede. A ingestão de líquido é uma res-posta comportamental que aumenta o volume sanguíneo e eleva a pressão arterial. 3. A ANG II é um dos mais potentes vasoconstritores conhecidos em seres humanos. A vasoconstrição faz a pressão arterial aumentar sem que ocorra mudança no volume sanguíneo. 4. A ativação de receptores de ANG II no centro de controle car-diovascular aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos. A estimulação simpática aumenta o débito cardíaco e a vasoconstrição, os quais aumentam a pressão arterial. 5. A ANG II aumenta a reabsorção de Na⫹ -H⫹ pelo túbulo renal