Qual a influência do sistema neuroendócrino no sistema renal_

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Qual a influência do sistema neuroendócrino no sistema renal?
É bom destacar também que além da PA existem hormônios e neurônios autônomos que
influenciam a TFG, apesar dela ser autorregulada nos rins.
Os hormônios e o SNA afetam a TGI de duas formas: mudando a resistência das arteríolas
e alterando o coeficiente de filtração.
Controle neural: é mediado pelos neurônios simpáticos que inervam as arteríolas aferente e
eferente. Essa inervação simpática via receptores alfa no musculo liso vascular causa
VASOCONSTRIÇÃO (quando a PA está alta). Quando a PA cai abruptamente, a
vasoconstrição das arteríolas diminui a TFG e o fluxo sanguíneo renal, visando conservar o
volume do liquido corporal.
A ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO AUMENTA A REABSORÇÃO DE
SÓDIO
A ativação do sistema nervoso simpático, se intensa, pode diminuir a excreção de sódio e
água, ao contrair as arteríolas renais, reduzindo assim a FG. Mesmo os baixos níveis de
ativação simpática, porém, diminuem a excreção de sódio e água pelo aumento da
reabsorção de sódio no túbulo proximal, no ramo ascendente espesso da alça de Henle e,
talvez, em porções mais distais do túbulo renal. Isso ocorre pela ativação de receptores
alfaadrenérgicos nas células epiteliais do túbulo renal. A estimulação do sistema nervoso
simpático aumenta a liberação de renina e a formação de angiotensina II, o que se soma ao
efeito global para aumentar a reabsorção tubular e diminuir a excreção renal de sódio
- Hormônio antidiurético
O hormônio antidiurético (HAD) ou vasopressina é liberado pela neuro hipófise. Ele regula a
reabsorção facultativa de água, aumentando a permeabilidade à água das células principais
na parte final do túbulo contorcido distal e no túbulo coletor. Se não houver HAD, as
membranas apicais das células principais têm uma permeabilidade muito baixa à água. No
interior das células principais existem pequenas vesículas que contêm muitas cópias de
uma proteína de canal de água conhecida como aquaporina 2.* O HAD estimula a inserção
das vesículas contendo aquaporina 2 nas membranas apicais por exocitose. Como
resultado, a permeabilidade à água da membrana apical da célula principal aumenta, e as
moléculas de água se movem mais rapidamente do líquido tubular para o interior das
células. Como as membranas basolaterais são sempre relativamente permeáveis à água,
as moléculas de água então se movem rapidamente para o sangue. Os rins podem produzir
somente 400 a 500 ml de urina muito concentrada por dia quando a concentração de HAD é
máxima, como por exemplo durante a desidratação grave. Quando o nível de HAD declina,
os canais de aquaporina 2 são removidos da membrana apical via endocitose. Os rins
produzem um grande volume de urina diluída quando o nível de HAD é baixo.
Um sistema de feedback negativo envolvendo o HAD regula a reabsorção facultativa de
água (Figura 26.17). Quando a pressão osmótica ou a osmolaridade do plasma e dos
líquidos intersticiais aumenta – isto é, quando a concentração de água diminui – apenas
1%, os osmorreceptores no hipotálamo detectam a alteração. Os impulsos nervosos
estimulam a secreção de mais HAD para o sangue, e as células principais se tornam mais
permeáveis à água. Conforme a reabsorção facultativa de água aumenta, a osmolaridade
do plasma diminui até o normal. Um segundo estímulo poderoso para a secreção de HAD é
a diminuição no volume de sangue, como ocorre na hemorragia ou na desidratação grave.
Na ausência patológica de atividade do HAD, uma condição conhecida como diabetes
insípido, uma pessoa pode excretar até 20 l de urina muito diluída diariamente.
- Os rins produzem o calcitriol, a forma ativa da vitamina D, ajuda a regular a homeostasia
do cálcio, e a eritropoetina estimula a produção de eritrócitos.
- Regulação do nível sanguíneo de glicose. Tal como o fígado, os rins podem utilizar o
aminoácido glutamina na gliconeogênese, a
síntese de novas moléculas de glicose. Eles podem então liberar glicose no sangue para
ajudar a manter um nível normal de glicemia.
A micção é um reflexo espinal simples sujeito a controle consciente e inconsciente pelos
centros superiores do encéfalo. À medida que a bexiga se enche com a urina e as suas
paredes expandem, receptores de estiramento enviam sinais através de neurônios
sensoriais para a medula espinal. No SN a informação é integrada e transferida a dois
conjuntos de neurônios. Quando a bexiga esta cheia, os neurônios parassimpáticos
estimulam a contração do musculo liso, aumentando a pressão no conteúdo da bexiga.
Simultaneamente, os neurônios motores somáticos que inervam o esficter externo da uretra
são inibidos.