Choque Hemodinâmico

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Bianca Machado Nasser. 2º Ciclo 3ºp. 
 
 
 
 
--------------CHOQUE-------------- 
 2º Ciclo 3ºp. 
 
Choque hemodinâmico é uma falência circulatória associada a distúrbio grave da microcirculação e 
diminuição da perfusão sanguínea sistêmica, que determina hipóxia tecidual. 
Tipos de choque: 
PA= DC x RESIST. PERIF DC= VOL. SANGUE X FC 
Choque cardiogênico: bomba cardíaca está falhando DC cai e FR cai, causado por infarto do 
miocárdio, miocardites. QUEDA DO DC; 
Tem um subtipo de cardiogênico que é o obstrutivo causado por tromboembolismo pulmonar, 
tamponamento cardíaco (acúmulo de líquido dentro do pericárdio = sangue, pus, água e tem que ter 
volume maior que 20 ml em média é de 100 a 500 ml); 
Choque distributivo: começa na microcirculação. São distributivos o choque séptico, o anafilático e 
o neurogênico; VASOPLEGIA; 
Choque séptico é causado por bactéria GRAM NEG (LPS), GRAM POSI, fungo; 
Choque anafilático é uma resposta específica de IGE (mastócito); 
Choque neurogênico é causado por dano no centro vasomotor. 
Choque hipovolêmico causado por perda de sangue, perda de líquido, diarreia, vômito, sudorese 
excessiva e perda de plasma. Queda da volemia. 
Queda na volemia, RV fica baixo, se eu tenho menos volume a PA também cai, os mecanismos da PA 
são ativados (RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA), a angiotensina 2 que é vasoconstritora e a 
aldosterona que retém Na e H2O. Além disso, eu tenho um outro mecanismo que tbm é 
vasoconstritor que é o CATECOLAMINAS (adrenalina e noradrenalina). Isso leva a uma enorme 
vasoconstrição. Como resultado diminuo a luz das arteríolas o que permite pouca passagem de 
sangue oxigenado, levando a uma isquemia que leva a hipóxia celular. Para conseguir ATP sem O2 o 
organismo faz glicólise anaeróbia que tem como produto ácido láctico, com isso o Ph da célula faz 
uma acidose metabólica, essa acidose faz com que os esfíncteres arteriolares se abram enchendo a 
rede capilar, mas as vênulas se fecham causando a VASOPLEIGIA, com isso o RV do paciente fica 
comprometido, o que diminui tbm meu DC e se ele diminui meu volume sistólico e a minha irrigação 
sanguínea também caem = CIRCULO VICIOSO. O choque tem formato de uma espiral descendente 
que cai, tenta uma adaptação e assim por diante e cada vez vai piorando. 
 
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Arritmia fibrilação atrial e ventricular, taquicardia ventricular, taquisupra; 
Circulação periférica: rins, fígado, baço, intestinos. 
Circulação central: coração, SNC. 
 
Se temos hipoperfusão tentamos resolver com o SRAA e com CATECOLAMINA, só que a 
hipoperfusão vai piorando levando a uma acidose ou uma resposta inflamatória que culmina em 
chamada de leucócitos, uma hiper viscosidade com aumento da pró-coagulação, lesão endotelial. 
Isso tudo gera estase na microcirculação e a produção de micro trombos, então a hipoperfusão vai 
se acentuando a medida que os mecanismo compensatórios existem. 
Patogênese dos choques: 
 
Choque hipovolêmico: cai volume circulante, cai RV, para adaptação faço a liberação de adrenalina e 
noradrenalina, aumento da frequência cardíaca na tentativa de manter a PA = vasoconstrição 
arteriolar. Por um período de tempo isso ajuda a manter os sinais vitais do paciente, SRAA recupera 
parte do volume circulante, mas cai volume sistólico, cai DC, cai a PA, cai a perfusão tecidual, 
quando a perfusão cai a gente já entrou num quadro de hipóxia celular, faço acidose láctea para 
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melhorar o aporte de ATP, com a acidose eu abro os esfíncteres capilares e o sangue fica preso na 
microcirculação, diminui a perfusão, piora a situação do choque. 
Até eu chegar na acidose eu chamo de fase compensada do choque, a partir do momento que eu fiz 
a acidose eu estou na fase descompensada. A acidose é que dá o prognóstico do choque, quanto 
mais em acidose maior a mortalidade do choque. 
Choque cardiogênico: 
 
Causas mais comuns: isquemia com infarto do miocárdio, pode ser uma miocardite gerando dano 
estrutural ou uma arritmia, com isso eu tenho menos força de sístole, menor o volume sistólico, 
menor DC, menor suprimento cardíaco pra célula. Se eu tiver uma hipertensão pulmonar causada 
por edema, a oxigenação já fica comprometida. Tromboembolismo e tamponamento interferem na 
diástole (enchimento). Se eu não tenho diástole, eu também não tenho sístole, cai o DC, cai o 
suprimento de O2, a perfusão diminui, o metabolismo passa a ser anaeróbio, faço acidose 
metabólica que resulta em VASOPLEIGIA, diminui vol de sangue que volta ao coração, diminuiu 
diástole, diminui a sístole. Entra de novo na espiral. 
MACROCIRCULAÇÃO: cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo; a partir da circulação, do vol de 
sangue; 
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MICROCIRCULAÇÃO 
Choque anafilático: 
 
Localização dos mastócitos: 
• Aparelho respiratório (rinite, sinusite, asma, edema de glote); 
• Pele (urticária, dermatites atópicas); 
• Tubo digestivo (vômito, diarreia); 
Antígeno ligado na ige específica que está ligada no mastócito, sinalizo, mastócitos são de 
granulados e libero histamina. Isso desencadeia um processo inflamatório e nesse processo 
inflamatório temos duas porções do complemento que são o c3a e o c5a. Essas duas porções são 
chamadas de anafilatoxinas. Também tenho o C5B9 que é o complexo de ataque a membrana. Essas 
anafilotoxinas vão gerar uma brutal vasodilatação periférica, eu abro capilar e diminui DC pq eu 
seguro o sangue na microcirculação, isso diminui o retorno ao coração, cai DC, cai PA, faz 
hipoperfusão tecidual, a hipóxia leva a acidose que piora a vasodilatação. Inibidor sistêmico da 
resposta imunológica que é corticoide para melhorar o tônus cardíaco. 
 
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Choque séptico: 
 
Choque séptico pode ser trauma raquimedular ou uma pancreatite, geram respostas inflamatória 
exacerbada. Restos de bactérias são os PAMPS, restos teciduais são os DAMP, são moléculas que 
ocupam os receptores das células de defesa (neutrófilo, macrófago, mastócito). Eu tenho liberação 
de citocinas que são principalmente a IT-1, IT-6 e o TNF alfa, essas citocinas em grande quantidade 
tem ação sistêmica, temos diminuição da contratilidade, queda da sístole, queda do débito cardíaco, 
tenho ainda os mesmos complementos e com isso começo a liberar mais mediadores que 
aumentam a permeabilidade vascular começa sair líquido para o interstício, diminui a volemia, 
diminui a pressão e começo abrir brutalmente a microcirculação, há sequestro de sangue na 
microcirculação diminuindo a PA arterial e tudo isso leva a choque que leva a acidose. Eu tenho a 
ativação dos fatores de coagulação, principalmente, o fator XII (fator de hageman) teremos agora 
tanto uma cascata de coagulação quanto temos uma cascata de mediadores inflamatórios, podendo 
partir para uma CID (coagulação intravascular disseminada) que vai piorar a oxigenação tecidual e a 
acidose podendo levar o paciente a sangramento. A cascata de mediadores vai levar a uma 
vasodilatação arteriolar. 
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Usamos critério SOFA que consiste em pedir hemocultura, pedir exames de todos os órgãos, exames 
laboratoriais. Quick SOFA critérios para diagnosticar sepse: 
Pressão menor que 100/60; 
FR maior que 22; 
Confusão mental; 
Quanto mais eu tenho lactato pior é a situação tecidual e pior é a situação do paciente. 
Síndrome de waterhouse-friderichsen: frente ao meningococo ou ao pneumococo um quadro de 
inflamação sistêmica tão grande, um quadro de resposta inflamatória exagerada tão grande que leva 
a isquemia da suprarrenal e eu faço um infarto da suprarrenal agudo, de modo que leva a 
insuficiência suprarrenal que contribui com falência múltiplas de órgãos e o óbito do paciente. 
 
Formas hemodinâmicas: 
A forma hiperdinâmica elasó acontece no choque séptico onde o paciente está febril e corado por 
causa da vaso dilatação periférica; 
Forma hipodinâmica todos os outros choques entram aqui; 
• Fase compensada: enquanto estamos usando o SRAA e noradrenalina; 
• Fase descompensada: quando faço acidose. 
Sinais clínicos: 
 
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Como compensar a hipotensão? Aumentando a FC, aí tenho uma taquisfigmia que seria um pulso 
rápido e fino por ter menos sangue circulante. 
Se for cardiogênico vai estar mais cianótico; 
Se for obstrutivo cianótico, turgência jugular, hipovolêmico pálido; 
Mas ambos com a extremidade fria; 
Como efeito da noradrenalina eu tenho o aumento da sudorese (diaforese); 
Se o choque for séptico pele ruborizada e quente; 
Taquipneia: para compensar a acidose e a falta de oxigenação que está levando a hipoperfusão 
periférica; 
Dispneia: sinal de situação grave, dano alveolar difuso; 
Obnubilação: antecede o processo de coma, tenho uma grande hipóxia cerebral; 
Oligúria/anúria: se é mais que 30 ml por hora, se é menor que isso ou se é um volume desprezível; 
Acidose metabólica: gasometria ou dosagem de lactato no sangue. Se constatar acidose tenho que 
compensa-la e resolver a causa do choque. 
Aspectos morfológicos: 
 
Lesão hepática peço TGO, TGP que são marcadores de necrose. Também peço bilirrubina que é 
marcador de função hepática; 
Úlcera gástrica ou intestinal tenho menos sangue e o2 circulante, a última estrutura do tubo 
digestivo a receber sangue oxigenado é a mucosa. A mucosa fica sem o2 e ulcera; 
Paciente grande queimado (60 a 70% da área corporal) faz a úlcera de curling; 
Paciente com distúrbio neurológico TCE faz a úlcera de cushing; 
Úlcera de estresse circulatório; 
Pancreatite aguda focal inclusive com elevação de amilase e lipase; 
Meningoccemia que leva a um quadro de choque séptico vamos ter a hipóxia tecidual a 
microtrombose e ainda vamos fazer um infarto hemorrágico de suprarrenal que leva a insuficiência 
suprarrenal aguda. 
Aspectos morfológicos: 
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Síndrome de Sheehan é um choque hipovolêmico por hemorragia de causa obstétrica que leva ao 
infarto da hipófise e um panhipopituitarismo (insuficiência da hipófise); 
Infartos do endocárdio é comum pedir a troponina e é possível encontrar uma endocardite acética 
chamada de marântica; 
No pulmão contribuindo pro óbito o dano alveolar difuso; 
Necrose tubular aguda que evolui pra insuficiência renal tenho que pedir a creatinina. 
Edema cerebral as custas da cefalopatia hipóxio isquêmica, edema provoca 
colapso dos capilares cerebrais. 
 
Ulcera gástrica, nicho ulceroso cujas pregas gástricas convergem para esse nicho 
Grande queimado ulcera de cuting 
Perda de plasma 
Choque hipovolêmico/isquemia 
TCE faz a úlcera de cushing choque obstrutivo 
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Pulmão de choque; 
Edema na luz do alvéolo; 
Acúmulo de proteína plasmática que desnatura e forma membrana hialina; 
Pulmão com dano alveolar difuso (síndrome do desconforto respiratório agudo); 
Patognomônico aquilo que fecha diagnóstico, característica específica de algo. 
 
Suprarrenal aumentada (‘a parte rachada’) suprarrenal sofreu infarto hemorrágico por choque 
séptico, que é causado na maioria das vezes por meningococo (síndrome de waterhouse-
friderichsen). 
 
Cela turca (parte do osso esfenoide) hipófise ocupa essa parte (o asterisco é o que sobrou da 
hipófise) = síndrome da cela vazia característico do panhipopituitarismo, Síndrome de Sheehan é um 
choque hipovolêmico por hemorragia de causa obstétrica que leva a isquemia e ao infarto da 
hipófise e um panhipopituitarismo. Para de produzir hormônios prolactina FSH/LH e TSH. 
Seta mostra o que sobrou os restos da hipófise; 
Mostra os nervos óticos cortados (duas coisas amarelas grandonas na parte de cima). 
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Corte de rim; 
G é o glomérulo; 
Túbulos sofreram isquemia e necrose (apontados pelas setas) necrose tubular aguda principalmente 
devido a isquemia e a hipóxia; 
Creatinina 1, 2 =2-3.