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APG 11 - AVC

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Carolina R. Dobrotinic
APG 11 SOI V
Acidente
vascular
cerebral
Objetivos:
1. Revisar a morfofisiologia do SNC (exceto
cerebelo)
2. Compreender a fisiopatologia e
manifestações clínicas dos tipos de AVCs
3. Diferenciar as condutas de manejo
emergencial dos AVCs isquêmicos e
hemorrágicos
4. Conhecer os fatores de risco dos AVCs
Revisão SNC voltado para o AVE
Meninges
O encéfalo e a medula espinal são circundados
por três camadas de tecido conectivo
membranáceo denominadas meninges, que
incluem:
Dura-máter: camada meníngea espessa
ricamente inervada por fibras nervosas
sensitivas.
Aracnoide-máter: membrana avascular fina,
semelhante a uma teia, diretamente sob a
superfície dural; o espaço entre a
aracnoide-máter e a pia-máter subjacente é
chamado de espaço subaracnóideo e contém o
líquido cerebrospinal, que banha e protege o
sistema nervoso central (SNC).
Pia-máter: membrana delicada de tecido
conectivo que envolve estreitamente o cérebro e
a medula espinal.
O espaço subaracnóideo (entre a
aracnóide-máter e a pia-máter) contém o líquido
cerebrospinal (LCS)
Encéfalo
➔ O encéfalo (envolto pelo neurocrânio) é
formado pelo telencéfalo (cérebro) e
diencéfalo, cerebelo e tronco encefálico
Os lobos e suas funções são:
Frontal: responsável pelo controle motor
voluntário preciso, habilidades motoras
aprendidas, movimento planejado, movimento
ocular, fala expressiva, personalidade, memória
de trabalho, solução de problemas complexos,
emoções, julgamento, socialização, olfato e
instinto.
Parietal: entrada sensitiva, discriminação
espacial, representação sensitiva, integração,
paladar e fala receptiva.
Occipital: área de entrada e processamento
visual.
Temporal: medeia a memória auditiva e sua
integração, linguagem falada (lado dominante) e
linguagem corporal (lado não dominante).
Ínsula: um quinto lobo profundo situado
medialmente ao lobo temporal (algumas vezes
incluído como parte do lobo temporal);
influencia a função vestibular, alguma
linguagem, percepção das sensações viscerais
(p. ex., mal-estar estomacal), emoções e funções
límbicas.
Límbico: algumas vezes também considerado
um quinto lobo medial (córtex cingulado),
influencia as emoções e algumas funções
autônomas.
Outras áreas importantes do encéfalo incluem os
seguintes componentes:
Tálamo: porta de entrada para o córtex, em
termos simplistas funciona como uma
“secretária executiva” para o córtex (centro de
retransmissão entre as áreas cortical e
subcortical).
Cerebelo: coordena atividades motoras suaves e
processa a posição muscular; possível papel no
comportamento e na cognição.
Tronco encefálico: inclui mesencéfalo, ponte e
bulbo; transmite informações sensitivas e
motoras do corpo, bem como informações
motoras dos centros superiores para alvos
periféricos.
o tronco encefálico é seu próprio mestre, pois é
responsável por muitas funções de controle
especiais, como as seguintes:
1.Controle da respiração.
2.Controle do sistema cardiovascular.
3.Controle parcial da função gastrointestinal.
4.Controle de muitos movimentos estereotipados
do corpo.
5.Controle de equilíbrio.
6.Controle dos movimentos oculares.
Internamente, o encéfalo contém quatro
ventrículos, dois ventrículos laterais, um terceiro
e um quarto ventrículo centrais
Vascularização
As artérias que suprem o encéfalo surgem
principalmente dos dois pares de artérias a
seguir:
Vertebrais: são duas artérias que surgem da
artéria subclávia (direita e esquerda) e sobem
através dos forames transversos das vértebras
C1-C6, entrando no forame magno do crânio.
Carótidas internas: essas duas artérias surgem
da artéria carótida comum (direita e esquerda),
sobem no pescoço, entram no canal carótico e
atravessam o forame lacerado para terminar
como as artérias cerebrais média e anterior, que
se anastomosam com o círculo arterial do
cérebro (polígono de Willis).
Além de enviar ramos para as partes mais
profundas do encéfalo, os ramos corticais de
cada artéria cerebral irrigam uma superfície e
um polo do cérebro. Os ramos corticais da:
● Artéria cerebral anterior irrigam a maior
parte das faces medial e superior do
encéfalo e o polo frontal
● Artéria cerebral média irrigam a face
lateral do encéfalo e o polo temporal
● Artéria cerebral posterior irrigam a face
inferior do encéfalo e o polo occipital.
O círculo arterial do cérebro (de Willis) é um
arranjo quase pentagonal de vasos na face
anterior do encéfalo. É uma anastomose
importante na base do encéfalo entre as quatro
artérias (duas artérias vertebrais e duas artérias
carótidas internas) que irrigam o encéfalo
Ver imagens nas últimas páginas
Acidente vascular cerebral
É dividido em dois subgrupos: isquêmico ou
hemorrágico
Isquemia: Hipoxia, isquemia e infarto
resultantes do prejuízo do suprimento de sangue
e oxigênio ao tecido do SNC; no encéfalo, o
embolismo é uma etiologia mais comum do que
a trombose. Isso pode ser um processo global ou
focal, com as manifestações clínicas
determinadas pela região do encéfalo afetado.
Hemorrágico: hemorragia resultante da ruptura
de vasos do SNC; etiologias comuns incluem
hipertensão e anomalias vasculares (aneurismas
e malformações).
AVC isquêmico
Quando o fluxo sanguíneo para uma porção do
encéfalo está reduzido, a sobrevivência do tecido
em risco depende da presença da circulação
colateral, da duração da isquemia e da
magnitude e da rapidez da redução do fluxo.
Esses fatores determinam, por sua vez, o local
anatômico preciso e o tamanho da lesão e,
consequentemente, o deficit clínico.
Fisiopatologia
O êmbolo tende a se alojar onde os vasos
sanguíneos se ramificam ou em áreas de
estenose luminal preexistente.
As oclusões trombóticas estão mais comumente
associadas a aterosclerose e ruptura da placa. Os
locais mais comuns são a bifurcação da carótida,
a origem da artéria cerebral média, e em ambas
as extremidades da artéria basilar. Os trombos
causam o estreitamento progressivo da luz,
podendo estar acompanhados por extensão
anterógrada e progredir para fragmentação e
embolização distal.
O encéfalo depende principalmente do
metabolismo oxidativo para a geração de ATP,
com capacidade mínima de usar glicólise ou
substratos energéticos em vez de glicose
fornecida pela circulação. Com a isquemia, há
depleção de ATP e perda do potencial de
membrana, que é essencial para a atividade
elétrica neuronal.
Juntamente a ela, há elevação dos níveis de
cálcio citoplasmático, que por sua vez ativa uma
cascata de processos enzimáticos que
contribuem para as lesões celulares. Além dos
processos compartilhados com a isquemia em
outras partes do corpo, a depleção metabólica de
energia associada a isquemia pode resultar na
liberação inadequada de neurotransmissores
excitatórios de aminoácidos, como glutamato,
que podem contribuir para o dano celular por
permitir o influxo excessivo de íons cálcio
através dos receptores de glutamato tipo
N-metil-D-aspartato (NMDA).
Na região de transição entre o tecido necrótico e
o encéfalo normal, existe uma área “de risco” do
tecido, chamada de zona de penumbra.
Tipos de AVC isquêmico
A isquemia cerebral global (encefalopatia
isquêmica/hipóxica difusa) ocorre quando há
uma redução generalizada da perfusão cerebral
(como ocorre no infarto cardíaco, choque e
hipotensão grave).
Infartos em zona limítrofe (“divisor de águas”)
ocorrem em regiões do encéfalo ou da medula
espinal que se situam nos locais mais distais do
suprimento de sangue arterial, as zonas
limítrofes entre os territórios arteriais. Nos
hemisférios cerebrais, a zona limítrofe entre as
distribuições das artérias cerebrais anterior e
média é a de maior risco. O dano nessa região
produz uma faixa falciforme de necrose sobre a
convexidade cerebral, situada poucos
centímetros lateralmente à fissura
inter-hemisférica. Os infartos em zona limítrofe
são normalmente observados após episódios
hipotensivos.
A isquemia cerebral focal ocorre após a reduçãoou interrupção do fluxo sanguíneo para uma
área localizada do encéfalo causada pela oclusão
arterial ou hipoperfusão.
A doença vascular oclusiva, de gravidade
suficiente para levar ao infarto cerebral, pode
ocorrer devido à embolização a partir de uma
fonte distante, trombose in situ, ou diversas
formas de vasculites
O território de distribuição da artéria cerebral
média — a extensão direta da artéria carótida
interna — é mais frequentemente afetado pelo
infarto embólico, sendo que a incidência é
aproximadamente igual nos dois hemisférios.
Manifestações clínicas
os sintomas mais comuns no início do AVC são:
● déficits neurológicos focais agudos, como
fraqueza em ummembro ou área da face
● afasia ou disartria
● ataxia
● déficits visuais
● paralisias de nervos cranianos
● convulsão
● dor de cabeça
● hemiparesia, que varia dependendo do
território vascular afetado
AVC hemorrágico
A hemorragia pode interferir com a função
cerebral por meio de vários mecanismos,
incluindo a destruição ou a compressão do
tecido cerebral e a compressão de estruturas
vasculares, levando a isquemia secundária e
edema.
Tipos de AVC hemorrágicos
Hemorragia intracerebral
A hemorragia intracerebral causa sintomas ao
comprimir tecido adjacente (podendo, assim,
produzir isquemia local) e, em menor extensão,
ao destruir células. Diferente do AVC isquêmico,
a hemorragia intracerebral tende a causar
cefaléia mais grave e depressão da consciência,
assim como déficits neurológicos que não
correspondem à distribuição de um vaso
sanguíneo isolado.
Hemorragia subaracnóidea
A hemorragia subaracnóidea leva à disfunção
cerebral pela elevação da pressão intracraniana,
bem como exercendo efeitos tóxicos (ainda
pouco conhecidos) sobre o sangue
subaracnóidea ou o tecido cerebral. Além disso,
a hemorragia subaracnóidea pode ser
complicada por vasoespasmo (levando à
isquemia), novo sangramento, extensão do
sangue para dentro do tecido cerebral
(produzindo um hematoma intracerebral), ou
hidrocefalia. Essa hemorragia geralmente se
apresenta com dor de cabeça, e não tanto com
déficits neurológicos focais
Hemorragia subdural ou epidural
A hemorragia subdural ou epidural produz uma
lesão de massa, que pode comprimir o cérebro
subjacente. Essas hemorragias costumam ser de
origem traumática e geralmente se apresentam
com cefaleia ou alteração da consciência.
Fisiopatologia
A maioria das hemorragias hipertensivas se
origina em áreas de predileção que
correspondem a ramos arteriais penetrantes
longos, juntamente com necrose fibrinóide;
aneurismas de Charcot-Bouchard são
encontrados na necropsia.
Os dano neurológico da hemorragia
intracerebral ocorre seguindo diferentes vias
mecanísticas:
● o acúmulo de sangue no local da
hemorragia perturba a anatomia normal
do cérebro e causa aumento pressão
intracraniana;
● dano mecânico devido ao efeito de massa
ocorre dentro de minutos a horas após o
início do sangramento
● a presença de sangue
intraparenquimatoso causa danos
secundários dependendo do volume do
hematoma, idade ou volume ventricular
através de muitas vias patológicas
paralelas, incluindo citotoxicidade do
sangue (hemoglobina e seus produtos de
degradação são tóxicos para as células
cerebrais), hipermetabolismo, estresse
oxidativo e inflamação
A resposta inflamatória desempenha um papel
essencial na remoção de detritos do hematoma,
mas alguma resposta inflamatória pode agravar
a lesão cerebral.
Na fase aguda, após uma hemorragia
intracerebral, existe edema ao redor do
hematoma e, frequentemente, deslocamento de
estruturas cerebrais adjacentes, além de
apagamento ventricular.
Na fase crônica, a única anormalidade pode ser
um defeito em fenda, correspondente ao
hematoma reabsorvido, circundado de margens
pigmentadas contendo macrófagos carregados
de hemossiderina.
Manifestações clínicas
Embora a história e o exame físico por si só não
possam distinguir o AVC hemorrágico (HS) do
AVC isquêmico arterial (AIS), o sintoma de
apresentação mais comum na HS é a cefaleia,
ocorrendo em 60% a 80% dos casos relatados
Além da dor de cabeça, os sintomas comuns no
início do AVC incluem:
● déficit neurológico focal agudo, como
fraqueza facial ou de membros
● afasia e ataxia
● hemiparesia
● convulsão
● Estado mental alterado
● letargia
● dor de pescoço
● sintomas inespecíficos, incluindo vômitos
isolados ou febre
Manejo emergencial
Os AVCs são geralmente classificados como
isquêmicos ou hemorrágicos. AVCs isquêmicos
(80%-87% dos AVCs) resultam de
cardioembolismo (muitas vezes de fibrilação
atrial), aterosclerose de grandes artérias (êmbolo
ou trombose), oclusão de pequenos vasos
(lacunar) ou hipoperfusão sistêmica.
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos
são tipicamente devidos a hemorragia
intracerebral (ICH) ou hemorragia
subaracnóidea (SAH). O mecanismo mais
comum de HIC é a doença hipertensiva de
pequenos vasos, causando pequenos aneurismas
lipohialinóticos que se rompem. A maioria das
hemorragias subaracnóideas é causada pela
ruptura de aneurismas saculares.
A avaliação rápida e o manejo inicial de
pacientes com AVC são importantes para
facilitar a intervenção oportuna, que pode
preservar a função neurológica e diminuir a
mortalidade
Cuidados gerais de suporte incluem:
● dar suporte às vias aéreas e oxigênio
suplementar, se necessário
● controlar a pressão arterial reduzida ou
elevada
● se temperatura corporal elevada,
identificar e tratar a causa e administrar
antipiréticos
● manutenção de níveis equilibrados de
glicose no sangue
Para pacientes com AVC isquêmico:
trombolíticos (ativador do plasminogênio tipo
tecidual [t-PA], t-PA recombinante e Activase)
são recomendados para pacientes com AVC
isquêmico agudo que apresentam déficit
neurológico mensurável, se o tratamento puder
ser iniciado com rapidez suficiente (dentro de
3-4,5 horas após o início do AVC) e o paciente
não tiver contra-indicações
Se a saturação de oxigênio for ≤ 94%, administre
oxigênio suplementar para manter a saturação
de oxigênio > 94%; não administre oxigênio
suplementar em pacientes não hipóxicos
Corrigir hipotensão e hipovolemia para manter
os níveis de perfusão sistêmica necessários para
apoiar a função do órgão
Se a PA estiver elevada e o paciente for elegível
para alteplase IV, abaixe cuidadosamente a PA
para < 185/110 mm Hg antes de iniciar o
alteplase IV
Se a temperatura corporal > 38 graus C (100,4
graus F), identificar e tratar a causa e
administrar antipirético
Hemorrágico
Se INR elevado e o paciente estiver tomando
varfarina, administre uma combinação de
concentrado de complexo de protrombina e
vitamina K IV para reverter os efeitos da
varfarina e retornar os níveis de coagulação ao
normal o mais rápido possível
No caso de hemorragia intracerebral, o cuidado
de emergência é focalizado no controle da
pressão arterial, na reversão da anticoagulação e
no manejo da pressão intracraniana (PIC).
Fatores de risco

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