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Carolina R. Dobrotinic APG 11 SOI V Acidente vascular cerebral Objetivos: 1. Revisar a morfofisiologia do SNC (exceto cerebelo) 2. Compreender a fisiopatologia e manifestações clínicas dos tipos de AVCs 3. Diferenciar as condutas de manejo emergencial dos AVCs isquêmicos e hemorrágicos 4. Conhecer os fatores de risco dos AVCs Revisão SNC voltado para o AVE Meninges O encéfalo e a medula espinal são circundados por três camadas de tecido conectivo membranáceo denominadas meninges, que incluem: Dura-máter: camada meníngea espessa ricamente inervada por fibras nervosas sensitivas. Aracnoide-máter: membrana avascular fina, semelhante a uma teia, diretamente sob a superfície dural; o espaço entre a aracnoide-máter e a pia-máter subjacente é chamado de espaço subaracnóideo e contém o líquido cerebrospinal, que banha e protege o sistema nervoso central (SNC). Pia-máter: membrana delicada de tecido conectivo que envolve estreitamente o cérebro e a medula espinal. O espaço subaracnóideo (entre a aracnóide-máter e a pia-máter) contém o líquido cerebrospinal (LCS) Encéfalo ➔ O encéfalo (envolto pelo neurocrânio) é formado pelo telencéfalo (cérebro) e diencéfalo, cerebelo e tronco encefálico Os lobos e suas funções são: Frontal: responsável pelo controle motor voluntário preciso, habilidades motoras aprendidas, movimento planejado, movimento ocular, fala expressiva, personalidade, memória de trabalho, solução de problemas complexos, emoções, julgamento, socialização, olfato e instinto. Parietal: entrada sensitiva, discriminação espacial, representação sensitiva, integração, paladar e fala receptiva. Occipital: área de entrada e processamento visual. Temporal: medeia a memória auditiva e sua integração, linguagem falada (lado dominante) e linguagem corporal (lado não dominante). Ínsula: um quinto lobo profundo situado medialmente ao lobo temporal (algumas vezes incluído como parte do lobo temporal); influencia a função vestibular, alguma linguagem, percepção das sensações viscerais (p. ex., mal-estar estomacal), emoções e funções límbicas. Límbico: algumas vezes também considerado um quinto lobo medial (córtex cingulado), influencia as emoções e algumas funções autônomas. Outras áreas importantes do encéfalo incluem os seguintes componentes: Tálamo: porta de entrada para o córtex, em termos simplistas funciona como uma “secretária executiva” para o córtex (centro de retransmissão entre as áreas cortical e subcortical). Cerebelo: coordena atividades motoras suaves e processa a posição muscular; possível papel no comportamento e na cognição. Tronco encefálico: inclui mesencéfalo, ponte e bulbo; transmite informações sensitivas e motoras do corpo, bem como informações motoras dos centros superiores para alvos periféricos. o tronco encefálico é seu próprio mestre, pois é responsável por muitas funções de controle especiais, como as seguintes: 1.Controle da respiração. 2.Controle do sistema cardiovascular. 3.Controle parcial da função gastrointestinal. 4.Controle de muitos movimentos estereotipados do corpo. 5.Controle de equilíbrio. 6.Controle dos movimentos oculares. Internamente, o encéfalo contém quatro ventrículos, dois ventrículos laterais, um terceiro e um quarto ventrículo centrais Vascularização As artérias que suprem o encéfalo surgem principalmente dos dois pares de artérias a seguir: Vertebrais: são duas artérias que surgem da artéria subclávia (direita e esquerda) e sobem através dos forames transversos das vértebras C1-C6, entrando no forame magno do crânio. Carótidas internas: essas duas artérias surgem da artéria carótida comum (direita e esquerda), sobem no pescoço, entram no canal carótico e atravessam o forame lacerado para terminar como as artérias cerebrais média e anterior, que se anastomosam com o círculo arterial do cérebro (polígono de Willis). Além de enviar ramos para as partes mais profundas do encéfalo, os ramos corticais de cada artéria cerebral irrigam uma superfície e um polo do cérebro. Os ramos corticais da: ● Artéria cerebral anterior irrigam a maior parte das faces medial e superior do encéfalo e o polo frontal ● Artéria cerebral média irrigam a face lateral do encéfalo e o polo temporal ● Artéria cerebral posterior irrigam a face inferior do encéfalo e o polo occipital. O círculo arterial do cérebro (de Willis) é um arranjo quase pentagonal de vasos na face anterior do encéfalo. É uma anastomose importante na base do encéfalo entre as quatro artérias (duas artérias vertebrais e duas artérias carótidas internas) que irrigam o encéfalo Ver imagens nas últimas páginas Acidente vascular cerebral É dividido em dois subgrupos: isquêmico ou hemorrágico Isquemia: Hipoxia, isquemia e infarto resultantes do prejuízo do suprimento de sangue e oxigênio ao tecido do SNC; no encéfalo, o embolismo é uma etiologia mais comum do que a trombose. Isso pode ser um processo global ou focal, com as manifestações clínicas determinadas pela região do encéfalo afetado. Hemorrágico: hemorragia resultante da ruptura de vasos do SNC; etiologias comuns incluem hipertensão e anomalias vasculares (aneurismas e malformações). AVC isquêmico Quando o fluxo sanguíneo para uma porção do encéfalo está reduzido, a sobrevivência do tecido em risco depende da presença da circulação colateral, da duração da isquemia e da magnitude e da rapidez da redução do fluxo. Esses fatores determinam, por sua vez, o local anatômico preciso e o tamanho da lesão e, consequentemente, o deficit clínico. Fisiopatologia O êmbolo tende a se alojar onde os vasos sanguíneos se ramificam ou em áreas de estenose luminal preexistente. As oclusões trombóticas estão mais comumente associadas a aterosclerose e ruptura da placa. Os locais mais comuns são a bifurcação da carótida, a origem da artéria cerebral média, e em ambas as extremidades da artéria basilar. Os trombos causam o estreitamento progressivo da luz, podendo estar acompanhados por extensão anterógrada e progredir para fragmentação e embolização distal. O encéfalo depende principalmente do metabolismo oxidativo para a geração de ATP, com capacidade mínima de usar glicólise ou substratos energéticos em vez de glicose fornecida pela circulação. Com a isquemia, há depleção de ATP e perda do potencial de membrana, que é essencial para a atividade elétrica neuronal. Juntamente a ela, há elevação dos níveis de cálcio citoplasmático, que por sua vez ativa uma cascata de processos enzimáticos que contribuem para as lesões celulares. Além dos processos compartilhados com a isquemia em outras partes do corpo, a depleção metabólica de energia associada a isquemia pode resultar na liberação inadequada de neurotransmissores excitatórios de aminoácidos, como glutamato, que podem contribuir para o dano celular por permitir o influxo excessivo de íons cálcio através dos receptores de glutamato tipo N-metil-D-aspartato (NMDA). Na região de transição entre o tecido necrótico e o encéfalo normal, existe uma área “de risco” do tecido, chamada de zona de penumbra. Tipos de AVC isquêmico A isquemia cerebral global (encefalopatia isquêmica/hipóxica difusa) ocorre quando há uma redução generalizada da perfusão cerebral (como ocorre no infarto cardíaco, choque e hipotensão grave). Infartos em zona limítrofe (“divisor de águas”) ocorrem em regiões do encéfalo ou da medula espinal que se situam nos locais mais distais do suprimento de sangue arterial, as zonas limítrofes entre os territórios arteriais. Nos hemisférios cerebrais, a zona limítrofe entre as distribuições das artérias cerebrais anterior e média é a de maior risco. O dano nessa região produz uma faixa falciforme de necrose sobre a convexidade cerebral, situada poucos centímetros lateralmente à fissura inter-hemisférica. Os infartos em zona limítrofe são normalmente observados após episódios hipotensivos. A isquemia cerebral focal ocorre após a reduçãoou interrupção do fluxo sanguíneo para uma área localizada do encéfalo causada pela oclusão arterial ou hipoperfusão. A doença vascular oclusiva, de gravidade suficiente para levar ao infarto cerebral, pode ocorrer devido à embolização a partir de uma fonte distante, trombose in situ, ou diversas formas de vasculites O território de distribuição da artéria cerebral média — a extensão direta da artéria carótida interna — é mais frequentemente afetado pelo infarto embólico, sendo que a incidência é aproximadamente igual nos dois hemisférios. Manifestações clínicas os sintomas mais comuns no início do AVC são: ● déficits neurológicos focais agudos, como fraqueza em ummembro ou área da face ● afasia ou disartria ● ataxia ● déficits visuais ● paralisias de nervos cranianos ● convulsão ● dor de cabeça ● hemiparesia, que varia dependendo do território vascular afetado AVC hemorrágico A hemorragia pode interferir com a função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo a destruição ou a compressão do tecido cerebral e a compressão de estruturas vasculares, levando a isquemia secundária e edema. Tipos de AVC hemorrágicos Hemorragia intracerebral A hemorragia intracerebral causa sintomas ao comprimir tecido adjacente (podendo, assim, produzir isquemia local) e, em menor extensão, ao destruir células. Diferente do AVC isquêmico, a hemorragia intracerebral tende a causar cefaléia mais grave e depressão da consciência, assim como déficits neurológicos que não correspondem à distribuição de um vaso sanguíneo isolado. Hemorragia subaracnóidea A hemorragia subaracnóidea leva à disfunção cerebral pela elevação da pressão intracraniana, bem como exercendo efeitos tóxicos (ainda pouco conhecidos) sobre o sangue subaracnóidea ou o tecido cerebral. Além disso, a hemorragia subaracnóidea pode ser complicada por vasoespasmo (levando à isquemia), novo sangramento, extensão do sangue para dentro do tecido cerebral (produzindo um hematoma intracerebral), ou hidrocefalia. Essa hemorragia geralmente se apresenta com dor de cabeça, e não tanto com déficits neurológicos focais Hemorragia subdural ou epidural A hemorragia subdural ou epidural produz uma lesão de massa, que pode comprimir o cérebro subjacente. Essas hemorragias costumam ser de origem traumática e geralmente se apresentam com cefaleia ou alteração da consciência. Fisiopatologia A maioria das hemorragias hipertensivas se origina em áreas de predileção que correspondem a ramos arteriais penetrantes longos, juntamente com necrose fibrinóide; aneurismas de Charcot-Bouchard são encontrados na necropsia. Os dano neurológico da hemorragia intracerebral ocorre seguindo diferentes vias mecanísticas: ● o acúmulo de sangue no local da hemorragia perturba a anatomia normal do cérebro e causa aumento pressão intracraniana; ● dano mecânico devido ao efeito de massa ocorre dentro de minutos a horas após o início do sangramento ● a presença de sangue intraparenquimatoso causa danos secundários dependendo do volume do hematoma, idade ou volume ventricular através de muitas vias patológicas paralelas, incluindo citotoxicidade do sangue (hemoglobina e seus produtos de degradação são tóxicos para as células cerebrais), hipermetabolismo, estresse oxidativo e inflamação A resposta inflamatória desempenha um papel essencial na remoção de detritos do hematoma, mas alguma resposta inflamatória pode agravar a lesão cerebral. Na fase aguda, após uma hemorragia intracerebral, existe edema ao redor do hematoma e, frequentemente, deslocamento de estruturas cerebrais adjacentes, além de apagamento ventricular. Na fase crônica, a única anormalidade pode ser um defeito em fenda, correspondente ao hematoma reabsorvido, circundado de margens pigmentadas contendo macrófagos carregados de hemossiderina. Manifestações clínicas Embora a história e o exame físico por si só não possam distinguir o AVC hemorrágico (HS) do AVC isquêmico arterial (AIS), o sintoma de apresentação mais comum na HS é a cefaleia, ocorrendo em 60% a 80% dos casos relatados Além da dor de cabeça, os sintomas comuns no início do AVC incluem: ● déficit neurológico focal agudo, como fraqueza facial ou de membros ● afasia e ataxia ● hemiparesia ● convulsão ● Estado mental alterado ● letargia ● dor de pescoço ● sintomas inespecíficos, incluindo vômitos isolados ou febre Manejo emergencial Os AVCs são geralmente classificados como isquêmicos ou hemorrágicos. AVCs isquêmicos (80%-87% dos AVCs) resultam de cardioembolismo (muitas vezes de fibrilação atrial), aterosclerose de grandes artérias (êmbolo ou trombose), oclusão de pequenos vasos (lacunar) ou hipoperfusão sistêmica. Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são tipicamente devidos a hemorragia intracerebral (ICH) ou hemorragia subaracnóidea (SAH). O mecanismo mais comum de HIC é a doença hipertensiva de pequenos vasos, causando pequenos aneurismas lipohialinóticos que se rompem. A maioria das hemorragias subaracnóideas é causada pela ruptura de aneurismas saculares. A avaliação rápida e o manejo inicial de pacientes com AVC são importantes para facilitar a intervenção oportuna, que pode preservar a função neurológica e diminuir a mortalidade Cuidados gerais de suporte incluem: ● dar suporte às vias aéreas e oxigênio suplementar, se necessário ● controlar a pressão arterial reduzida ou elevada ● se temperatura corporal elevada, identificar e tratar a causa e administrar antipiréticos ● manutenção de níveis equilibrados de glicose no sangue Para pacientes com AVC isquêmico: trombolíticos (ativador do plasminogênio tipo tecidual [t-PA], t-PA recombinante e Activase) são recomendados para pacientes com AVC isquêmico agudo que apresentam déficit neurológico mensurável, se o tratamento puder ser iniciado com rapidez suficiente (dentro de 3-4,5 horas após o início do AVC) e o paciente não tiver contra-indicações Se a saturação de oxigênio for ≤ 94%, administre oxigênio suplementar para manter a saturação de oxigênio > 94%; não administre oxigênio suplementar em pacientes não hipóxicos Corrigir hipotensão e hipovolemia para manter os níveis de perfusão sistêmica necessários para apoiar a função do órgão Se a PA estiver elevada e o paciente for elegível para alteplase IV, abaixe cuidadosamente a PA para < 185/110 mm Hg antes de iniciar o alteplase IV Se a temperatura corporal > 38 graus C (100,4 graus F), identificar e tratar a causa e administrar antipirético Hemorrágico Se INR elevado e o paciente estiver tomando varfarina, administre uma combinação de concentrado de complexo de protrombina e vitamina K IV para reverter os efeitos da varfarina e retornar os níveis de coagulação ao normal o mais rápido possível No caso de hemorragia intracerebral, o cuidado de emergência é focalizado no controle da pressão arterial, na reversão da anticoagulação e no manejo da pressão intracraniana (PIC). Fatores de risco
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