Câncer de Esôfago e Estômago

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Gastroenterologia
@laura.medstudies
Laura Catarine – M4 
 Predomina no sexo masculino, a partir dos 40 
anos 
 Tipo escamoso é comum na raça negra e o 
adenocarcinoma é comum na raça branca 
 Carcinoma escamoso ou epidermoide 
o Derivado do epitélio estratificado não 
queratinizado, característico da mucosa 
normal do esôfago 
o O tumor se origina principalmente no 
terço médio do esôfago (50% dos 
casos) 
o Fatores de risco: 
 Hábitos de vida: 
 Etilismo – bebidas 
destiladas ou muito 
quentes 
 Tabagismo 
 Fatores dietéticos: 
 Alimentos rico em 
nitratos e nitrosaminas 
(defumados) 
 Contaminação por 
fungos produtores de 
toxina 
 Deficiência de selênio, 
zinco, molibdênio e 
vitaminas 
 Doenças esofágicas: 
 Acalasia 
 Síndrome de 
Plummer-Vinson 
 Estenose cáustica 
 Genética: 
 Tilose palmar e plantar 
– distúrbio 
caracterizado por 
hiperceratose na palma 
das mãos ou planta dos 
pés 
 Outros fatores: 
 Bulimia 
 HPV 
 Adenocarcinoma 
o Derivado do epitélio de Barret (DRGE 
erosiva) 
o Localizado no terço distal do esôfago 
 Se confunde com o 
adenocarcinoma da cárdia 
(junção esofagogástrica) 
o Fatores de risco: 
 Presença do epitélio de Barret 
secundário à erosão da 
esofagite de refluxo 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Sintomas iniciais inespecíficos: dor retroesternal 
mal definida e indigestão 
 Disfagia 
o Inicia com sólidos e evolui pra líquidos 
o Para haver disfagia mecânica o câncer 
deve ter comprometido > 2/3 do lúmen 
 Perda ponderal 
 Em lesões mais avançadas: halitose e tosse após 
ingestão de líquidos 
o Indica que o lúmen foi quase todo 
comprometido ou que há uma fístula 
esofagotraqueal 
 Sintomas menos comum: 
o Rouquidão por envolvimento do nervo 
laríngeo 
o Hematêmese 
 Sintomas de doença avançada: 
o Icterícia 
o Dispneia 
Diagnóstico 
Laura Catarine – M4 
 Bem diagnosticados com a Esofagografia 
Baritada e com a EDA com biópsia 
 No exame baritado é possível ver a 
irregularidade da mucosa e a transição entre o 
esôfago normal e a obstrução (sinal do degrau) 
 Por meio da endoscopia o Ca de esôfago pode 
ser classificado como: 
o Polipoide exofítico 
o Escavado ou ulcerado 
o Plano ou infiltrativo 
 O Ca de esôfago tem caráter agressivo, 
disseminando-se localmente e a distância 
o A ausência de serosa facilita a 
disseminação para os linfonodos 
regionais e órgãos adjacentes 
o Tumores do terço superior e médio: 
 Invadem a árvore brônquica, 
aorta e nervo laríngeo 
recorrente 
 Drenam para linfonodos 
cervicais, paraesofágicos, 
mediastínicos posteriores e 
traqueobrônquicos 
o Tumores do terço inferior: 
 Invadem o diafragma, pericárdio 
e estômago 
 Drenam para os linfonodos 
paraesofágicos, celíacos e hilo 
esplênico 
o Metástase para fígado e pulmão 
o Câncer de esôfago precoce: 
 Forma rara 
 Invade até a submocosa – T1 
o Exames usados pro estadiamento: 
 Ultrassom endoscópico – 
melhor exame para o 
estadiamento T e N 
 Rx de tórax – alterado em 50% 
dos pacientes 
 TC toracoabdominal – avalia o 
tamanho do tumor, linfonodos 
mediastinais e metástases à 
distância 
 Broncofibroscopia – mostra 
invasão traqueobrônquica 
 Mediatinoscopia e laparoscopia 
com biópsia – avalia linfonodos 
e metástases à distância 
 PET scam – determina 
metástase à distância 
o Sequência do estadiamento: 
 1 – Diagnóstico de Ca de 
esôfago por biópsia 
endoscópica 
 2 – TC toracoabdominal para 
determinar metástases a 
distância 
 Se confirmado, 
classifica o paciente em 
estágio IV 
 3 – Na ausência de metástase 
a distância, Ultrassom 
endoscópico para avaliar a 
penetração do tumor na 
parede esofagiana 
 4 – Laparoscopia opcional 
 Cura em 10-35% dos casos 
 Sobrevida em cinco anos: 
o Estágio 1 – 60% 
o Estagio II – 30% 
o Estágio III – 20% 
o Estágio IV – 4% 
 Estratégia cirúrgica: 
o Esofagectomia + linfadenectomia 
regional 
o Margem de segurança de pelo menos 
8 cm 
o Realizar reconstrução do transito 
intestinal com o estômago 
Laura Catarine – M4 
 O Ca gástrico é um dos tumores malignos mais 
comuns 
 Os sintomas da fase inicial, potencialmente 
curável, costumam ser mínimos ou inexistentes 
 3ª maior causa de câncer em homens, e a 5ª 
em mulheres 
 O adenocarcinoma gástrico está entre as 
principais causa de morte relacionadas ao câncer 
 Mais frequente no sexo masculino, com pico de 
incidência entre 50 a 70 anos, sendo raro antes 
dos 35 
 O tipo de Ca gástrico mais comum é o 
adenocarcinoma – 95% 
 Epidemiologia e histopatologia: 
o O Ca gástrico está se tornando uma 
doença mais proximal 
 A incidência de 
adenocarcinoma de antro e 
piloro está menor, e a de cárdia 
está aumentando 
 Isso está ocorrendo 
principalmente em homens 
brancos, e relacionado ao 
tabagismo e alcoolismo 
o Classificação de Lauren dos tipos 
histológicos do adenocarcinoma: 
 Intestinal: 
 Tumor bem 
diferenciado, com 
formação de 
estruturas glandulares 
 Mais comum no Brasil 
 Predomina em homens 
de 55 a 60 anos 
 Possui lesões 
expansivas, polipoides 
e ulceradas na 
endoscopia 
 Comum no estômago 
distal 
 Disseminação 
hematogênica 
 Difuso: 
 Tumor indiferenciado 
sem formações 
glandulares, 
apresentando células 
em anel de sinete 
(acúmulo de muco no 
citoplasma deslocando 
o núcleo para a 
periferia) 
 Caráter infiltrativo 
 EDA – úlceras 
infiltrativas ou linite 
plástica (infiltração 
difusa no órgão) 
 Acomete mais a cárdia 
 Prognóstico pior que o 
tipo intestinal 
 Disseminação por 
contiguidade e pela via 
linfogênica 
 Incide ambos os sexos 
na idade de 40-48 
anos 
 Possui relação com o 
tipo sanguíneo A 
 Fatores de risco: 
o Gastrite atrófica por H. pylori e Anemia 
perniciosa (gastrite atrófica autoimune) 
 Dão origem a metaplasia 
intestinal, que evolui para 
displasia e dão origem ao Ca 
Laura Catarine – M4 
o Dieta com alimentos conservados no sal, 
defumados ou mal conservados, poucas 
frutas e vegetais, poucas proteínas e 
gorduras animais 
o Tabagismo 
o Grupo sanguíneo A 
o Com exceção do grupo sanguíneo A, 
os outros fatores de risco predispõe ao 
tipo intestinal de Ca 
 Aspecto macroscópico: 
o Câncer gástrico invasivo: 
 Classificação macroscópica de 
Borrmann é a mais utilizada 
 Borrmann I – Carcinoma 
polipoide 
 Lesão bem demarcada 
com área de tecido 
normal a sua volta 
 Sobrevida em 5 anos – 
40% 
 Borrmann II- Carcinoma 
Ulcerado com margens bem 
demarcadas e nenhuma 
infiltração 
 Somente é 
diferenciada da úlcera 
gástrica benigna por 
método endoscópico 
 Sobrevida em 5 anos – 
35% 
 Borrmann III – Carcinoma 
Ulcerado e Infiltrante com 
margens rasas e pouco 
definidas 
 Há infiltração da 
mucosa, muscular e 
serosa 
 Apresentação mais 
comum 
 Sobrevida em 5 anos – 
20% 
 Borrmann IV – Carcinoma 
Infiltrativo difuso 
 Difícil de ser definido 
 Ataca tocas as 
camadas do estômago 
e em todas as direções 
 Quando ocorre em 
todo o estômago é 
chamado de linite 
plástica 
 Borrmann V – Câncer gástrico 
que a definição não se encaixa 
nas outras 
o Câncer gástrico precoce: 
 Trata-se dos tumores restritos 
à mucosa e submucosa, 
independente do 
acometimento ou não de 
linfonodos regionais 
 Chance de cura > 85% 
 3 subtipos: 
 Tipo I – polipoide 
 Tipo IIa – elevado em 
menos de 5 mm 
 Tipo IIb – superficial 
sem elevação 
 Tipo IIc – depressão 
inferior a 1,5 cm 
 Tipo III – ulcerado 
 Tratamento cirúrgico ou 
ressecção endoscópica 
 Manifestações clínicas: 
o Em estágios iniciais o carcinoma é 
geralmente assintomático ou apresenta 
sintomas dispépticos inespecíficos 
o Sintomas mais comuns: 
 Perda ponderal 
 Dor epigástrica 
 Náusea 
 Anorexia 
 Disfagia – ocorre na invasão da 
cárdia ou esôfago distal pelo Ca 
 Pseudoacalásia 
 Melena 
 Provoca uma anemia 
ferroprivapor perda 
sanguínea crônica 
 Perfuração e 
sangramentos agudos 
são raros 
 Saciedade precoce 
 Dor semelhante a úlcera 
péptica 
 Costuma ser 
constante, sem 
irradiação e sem 
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melhora com a 
alimentação 
o O alívio temporário pode ser obtido 
com o uso de antissecretores 
o Vômitos recorrentes – sugerem 
obstrução antro-pilórica pelo Ca 
o Metástase para pulmão, fígado e 
peritônio 
o Exame físico de doença avançada: 
 Massa abdominal palpável 
 Linfonodo supraclavicular 
esquerdo palpável 
 Linfonodo periumbilical palpável 
 Metástase peritoneal palpável 
pelo toque retal 
 Massa ovariana palpável 
 Hepatomegalia, ascite, icterícia 
 Diagnóstico: 
o EDA: 
 EDA + Biópsia = precisão de 
98% 
 Indicada em todo paciente com 
dispepsia >45 anos ou com 
sinais de alarme 
 Fornece a classificação de 
Borrmann 
 Localização mais comum: 
mucosa de transição do corpo 
com o antro na pequena 
curvatura 
 Ulcera gástrica em local 
atípico pode 
representar 
malignidade 
o Exame baritado: 
 SEED 
 Sinais radiológicos que sugerem 
malignidade: 
 Lesão em massa 
 Úlceras com pregas 
irregulares 
 Úlceras com fundo 
irregular 
 Irregularidade da 
mucosa com perda da 
distensibilidade 
 Pregas alargadas 
 Massa polipoide 
 Serve como triagem para a 
realização ou não de EDA com 
biópsia 
 Estadiamento: 
o Sistema TNM 
 O N (linfonodos acometidos) só 
pode ser determinado após 
cirurgia, sendo necessário 
ressecar no mínimo 15 
linfonodos regionais 
o Estadiamento pré-operatório: 
 TC de tórax, pelve e abdome: 
 Excelente para avaliar 
metástase para órgãos 
e linfonodos à distância 
 USG endoscópica: 
 Determina a extensão 
locorregional do Ca 
gástrico 
 Análise do T e N 
 Videolaparoscopia: 
 Realizado em pacientes 
que os outros exames 
não mostram 
metástase à distância 
 Tratamento: 
o Cirurgia curativa: 
 Deve ser tentada na ausência 
de metástases à distância 
 Ressecar toda a extensão da 
neoplasia, se possível 
 Margem de segurança 
de 5 a 6 cm 
 Alimentação pós-operatória por 
sonda nasoenteral 
 Os tumores de terço distal e os 
tumores de terço médio (com 
5 a 6 cm de distância da junção 
gastroesofágica) podem ser 
submetidos a gastrectomia 
subtotal e reconstrução a 
Billroth II 
 Tumores de terço médio, com 
menos de 5cm de distância da 
junção gastroesofágica – 
gastrectomia total 
 Tumores de fundo gástrico – 
gastrectomia total 
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 Tumores de cárdia – 
esofagectomia distal e 
gastrectomia total 
 Todos os tumores precisam de 
linfadenectomia profilática 
regional 
o Terapia adjuvante: 
 Radioquimioterapia adjuvante 
após a cirurgia 
o Terapia paliativa: 
 Tenta fornecer alívio 
sintomático 
 Quimioterapia paliativa 
 Gastrectomia paliativa – em 
pacientes com risco cirúrgico 
baixo 
 Dilatadores pneumáticos – 
pacientes com disfagia 
 Radioterapia 
o Câncer gástrico precoce: 
 Gastrectomia com 
linfadenectomia 
 Terapia curativa endoscópica 
 Pode ser realizada 
quando o tumor for 
limitado à mucosa, não 
ulcerado, com lesão de 
ausência de invasão 
linfavascular e menos 
de 2cm de diâmetro 
 Compreende menos de 5% dos Ca gástricos 
 Tipos histológicos: 
o Linfoma difuso de grandes células B 
 Linfoma não Hodgkin agressivo 
 Tratamento – gastrectomia 
total e radioquimioterapia 
o Linfoma MALT 
 Linfoma não Hodgkin indolente 
com alta chance de cura 
 Relacionado com a infecção po 
H. pylori 
 Tratamento – erradicação da H. 
pylori 
 Na EDA o linfoma parece igual ao 
adenocarcinoma, porém na maioria daqueles 
casos possui invasão da submucosa 
 Diagnóstico por biópsia endoscópica 
o TC para avaliação dos linfonodos acima 
e abaixo do diafragma 
o USG endoscópica para determinar a 
invasão na mucosa e submucosa 
 
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 Conceito: 
o A constipação intestinal é definida como 
sintoma ou conjunto de sintomas 
relacionados à alteração do hábito 
intestinal normal 
o Relacionada com uma menor frequência 
evacuatória, à maior consistência das 
fezes e ao esforço para defecação, e 
sensação de evacuação incompleta 
o O hábito intestinal que caracteriza a 
constipação é variável em cada 
indivíduo 
o Critério consensual de constipação – 
critérios de Roma III: 
 Presença de duas ou mais 
características a seguir, nos 
últimos 3 meses, por pelo 
menos 6 meses do quadro 
inicial: 
 Esforço para evacuar 
em mais de 25% das 
evacuações 
 Fezes endurecidas ou 
fragmentadas > 25% 
das evacuações 
 Sensação de 
obstrução anorretal > 
25% das evacuações 
 Manobras digitais para 
evacuar > 25% das 
evacuações 
 Menos de 3 
evacuações por 
semana 
 As causas são divididas em: 
o Causas primárias – decorrentes de 
problemas inerentes ao próprio intestino 
o Causas secundárias – decorre de 
problemas extra-intestinais 
 Inclui distúrbios psiquiátricos e 
medicações (analgésicos, 
AINES, antidepressivos, 
diuréticos e outros) 
 Quanto à fisiopatologia das causas primárias, 
divide-se em: 
o Constipação com trânsito intestinal 
normal: 
 Forma mais comum 
 Chamada de constipação 
funcional ou constipação 
crônica idiopática 
 O trânsito intestinal e a 
frequência evacuatória são 
normais, mas o paciente se 
queixa de constipação 
associada a desconforto e dor 
abdominal 
o Constipação com trânsito intestinal 
lento: 
 Ocorre retardo da passagem 
das fezes pelos cólons 
 Ocorre queixa de baixa 
frequência evacuatória e 
distensão abdominal 
 Prováveis causas: 
anormalidades do plexo 
mioentérico, alterações da 
inervação colinérgica e 
anormalidades do sistema de 
transmissão neuromuscular 
noradrenérgico 
 Histologicamente, ocorre 
alterações de neuropeptídios 
do sistema nervoso entérico, 
diminuição do volume das 
células intersticiais no cólon e 
aumento de neurônios 
entéricos em processo 
apoptótico 
o Distúrbio anorretal: 
 Ocorre incoordenação do 
mecanismo defecatório 
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dependente da musculatura 
pélvica 
 Queixas de sensação de 
evacuação incompleta ou de 
obstrução e necessidade de 
manipulação digital para 
evacuar 
 Causa frequente de 
constipação em idosos, 
principalmente mulheres 
 Confirmado por meio de 
manometria anorretal e 
defecografia 
 Uma das causas é a dificuldade 
de relaxamento ou a contração 
inadequada do músculo 
puborretal e do esfíncter anal 
externo 
 Principal etiologia de constipação no idoso: 
o Dieta pobre em fibras e baixa ingestão 
hídrica, diminuição da mobilidade e 
menor atividade física, comorbidades e 
uso de medicações que tem efeito 
constipante 
 Sintomas de defecação: 
o Evacuações infrequentes 
o Ausência de urgência evacuatória 
o Dificuldade para evacuar 
o Esforço inefetivo evacuatório 
o Sensação de evacuação incompleta 
o Dor anal ou perianal 
o Escape fecal 
o Necessidade de manobras digitais 
 Sintomas abdominais: 
o Distensão abdominal 
o Dor ou desconforto abdominal 
relacionado ou não à evacuação 
 Sintomas sistêmicos: 
o Halitose, cefaleia, náuseas e cansaço 
 Tempo de início dos sintomas: 
o Infância – problema congênito 
o Início recente e progressivo em adultos 
– neoplasia 
 Além disso, sintomas como 
emagrecimento e sangue nas 
fezes 
o Cólicas e dores abdominais após a 
alimentação podem indicar obstrução 
 Os sintomas neurológicos podem estar 
relacionados a uma doença neurológica de base 
 Hipotireoidismo – lentificação, sensação de frio, 
queda de cabelo e rouquidão 
 Exame físico do abdome: 
o Pode revelar distensão, fezes 
endurecidas na palpação dos cólons ou 
massa inflamatória ou neoplásica 
o Se o abdome estiver distendido, palpar 
a coluna para descartar distensão 
abdominal postural 
 Exame digital do reto: 
o Avaliação do tônus do esfíncter anal 
o Investigação de anormalidades napalpação 
 O diagnóstico é clínico 
o Dificuldade e esforço para evacuar, 
presença de fezes endurecidas e 
sensação de evacuação incompleta 
o Afastar doenças e uso de medicações 
que possam causar constipação 
intestinal crônica 
 Exames – hemograma, glicemia, TSH, cálcio e 
creatinina sérica 
 Colonoscopia – pacientes acima de 50 anos, 
com emagrecimento ou sangramento intestinal 
 Sorologia para doença de Chagas dependendo 
da epidemiologia 
 Investigação da função dos cólons e do reto 
 1 – Identificar comorbidades e drogas que 
possam atuar na gênese da constipação 
 Medidas não-farmacológicas: 
o Reeducação do hábito intestinal: 
 O ato defecatório é um ato 
reflexo condicionado 
 Evacuar no mesmo horário 
(preferencialmente, pela 
manhã) e evitar abolir o desejo 
de evacuar 
o Ingestão de fibras: 
 30g de fibras diariamente, com 
aumento de 5g por semana 
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para evitar produção 
excessiva de gases, distensão 
e desconforto abdominal 
 Frutas, vegetais e produtos 
integrados 
o Ingestão hídrica: 
 Cerca de 1,5 a 2 L/dia, exceto 
em casos de hipervolemia 
o Atividade física: 
 Diminui o risco de constipação 
 Medidas farmacológicas: uso de laxativos 
o Iniciar com agentes formadores de 
massa ou hidróxido de magnésio e na 
falha desses, usar bisacodil e, depois, 
polietilenoglicol 
o Agentes formadores de massa: 
 Composto por fibras solúveis, 
insolúveis, as duas ou fibras 
sintéticas 
 As substâncias absorvem água 
do lúmen intestinal, aumentam 
o bolo fecal, amolecem as 
fezes e facilitam a evacuação 
 Também aumentam a 
motilidade gastrointestinal, 
diminuindo o tempo do transito 
intestinal e aumenta a 
frequência evacuatória 
 A introdução das fibras deve 
ser gradual pra evitar 
flatulências e distensão 
abdominal 
o Osmóticos ou salinos: 
 Substâncias hiperosmolares 
que secretam água para a luz 
intestinal, amolecem as fezes e 
aumenta a atividade propulsora 
dos cólons 
 Salinos – hidróxido de 
magnésio 
 Polietilenoglicóis – PEG 
o Estimulantes: 
 Bisacodil, fenolfetaleina, sene 
 Aumenta a motilidade e a 
secreção intestinal por meio da 
estimulação do plexo 
mioentérico colônico e da 
alteração do fluxo de água e 
eletrólitos (doses maiores 
estimulam a secreção) 
 Constipação refratária ao tratamento 
medicamentoso: 
o Constipação funcional: 
 Dieta rica em fibras 
 Formadores de massa 
 Osmóticos salinos 
o Constipação com transito intestinal 
lento: 
 Drogas procinéticas: 
 Aceleram o transito 
intestinal e aumentam 
a frequência das 
evacuações, por meio 
da ativação dos 
receptores 5-HT de 
serotonina 
o Distúrbios anorretais: 
 Bio feedback: 
 Treinamento do ato 
defecatório com 
auxílio de 
eletromiografia e 
manometria anorretal 
Laura Catarine – M4 
 Também chamada de enteropatia induzida pelo 
glúten 
 É uma doença autoimune de caráter 
permanente, que só aparece em indivíduos 
geneticamente predispostos, sendo 
desencadeada pela exposição ao glúten da dieta 
 O glúten é uma mistura de proteínas presente 
nas reservas nutritivas das sementes dos cereais 
o A gliadina é a fração do glúten que é 
tóxica levando os indivíduos a 
desenvolver a doença celíaca 
 Acomete principalmente indivíduos brancos 
 Apenas 10% dos indivíduos recebem diagnóstico, 
pois a maioria é oligo ou assintomático 
o Poucos paciente possuem os sintomas 
típicos da doença, a maioria possui os 
sintomas atípicos, dificultando o 
diagnóstico 
 O glúten é parcialmente digerido no lúmen 
intestinal, liberando gliadina, um peptídeo rico em 
glutamina 
 A gliadina se liga à enzima transglutaminase 
tecidual presente nos enterócitos da mucosa 
intestinal, formando um complexo que é 
reconhecido como antígeno por células 
apresentadoras que possuem determinados 
alelos do complexo de histocompatibilidade MHC 
classe II 
 Quando ocorre a formação desse neoantígeno, 
as células apresentadoras podem estimular os 
linfócitos T à uma resposta imune, o que 
acarreta a destruição da mucosa intestinal 
 40% da população total possuem os alelos do 
MHC da doença celíaca, mas apenas uma 
minoria desenvolve a doença 
 
 
 A intensidade dos sinais e sintomas depende da 
extensão do acometimento intestinal 
 Síndrome de má absorção intestinal completa: 
o Forma típica em crianças menores de 
2 anos, durante a introdução de novos 
alimentos e desmame de aleitamento 
materno. 
o Sinais clínicos: 
 Distensão abdominal 
 Diarreia crônica com 
esteatorreia 
 Déficit ponderal e estatural 
 Carência de múltiplos nutrientes 
 Ferro, ácido fólico e 
vitamina B12 – anemia 
 Cálcio e vitamina D – 
doença óssea 
 Vitamina K – 
coagulopatia 
 Vitamina E – 
neuropatia 
 E outras doenças... 
 Sinais e sintomas em crianças mais velhas e 
adultos: 
o Diarreia crônica 
o Dispepsia 
o Flatulência 
o Perda ponderal 
 Manifestações extraintestinais: 
o Fadiga 
o Depressão 
o Anemia ferropriva refratária à reposição 
oral de ferro 
o Osteopenia e osteoporose 
o Baixa estatura 
o Atraso na puberdade 
o Amenorreia 
o Infertilidade 
o Dermatite herpetiforme 
 Considerada uma forma de 
doença celíaca na pele 
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 Pode aparecer em associação 
ou não com queixas 
gastrointestinais 
 Ocorre em menos de 10% dos 
celíacos, mas todos os 
pacientes com dermatite 
herpetiforme tem doença 
celíaca 
 É um rash papulovesicular 
pruriginoso, que está presente 
nas regiões extensoras das 
extremidades, tronco, couro 
cabeludo e pescoço 
 Exames gerais: 
o Hemograma: 
 Lesões proximais tendem a 
causar má absorção de ferro e 
ácido fólico, enquanto lesões 
longas o bastante para atingir o 
íleo provocam má absorção de 
B12 
 Em todos os casos, o paciente 
apresenta deficiência de ferro 
que pode ou não acompanhar 
a deficiência de folato e B12 
 É comum anemia 
o Coagulograma: 
 A má absorção de vitamina K 
costuma causar coagulopatia, 
com alargamento do INR 
o Densitometria óssea: 
 A má absorção de cálcio e 
vitamina D causa hipocalcemia e 
hipovitaminose D, que 
acompanhada de fosfatase 
alcalina aumentada, indica 
doença óssea 
o Albumina sérica: 
 Má absorção de proteínas 
causa hipoalbuminemia 
o Gasometria e eletrólitos: 
 Pode surgir acidose metabólica 
e hipocalemia por perda 
intestinal de bicarbonato e 
potássio devido à diarreia 
o Aminotransferases: 
 Pode mostrar elevação 
discreta, presente em 40% dos 
celíacos 
 Sorologia: 
o IgA anti-transglutaminase tecidual: 
 Teste de escolha 
 Quando negativo, mas a 
suspeita clínica é grande, 
realizar dosagem de IgA total 
 Os títulos dos autoanticorpos 
dosados devem ser 
indetectáveis com 3 a 12 meses 
de dieta sem glúten, sendo 
esse exame importante para 
verificar a adesão terapêutica 
 Endoscopia digestiva alta: 
o A EDA sempre deve ser realizado na 
suspeita de doença celíaca com 
sorologia positiva 
 Há raros casos em que a 
sorologia é negativa, mas há 
grane suspeita clínica, e assim o 
EDA é indicado 
o Biópsia do bulbo duodenal e após a 
papila de Vater, na porção distal 
o A doença celíaca não tem alterações 
histológicas características, pois outras 
condições como alergia podem causar 
as mesmas alterações na mucosa 
o Alterações esperadas: 
 Macroscopia – atrofia e 
aplainamento das pregas 
circulares e vilosidades 
 Microscopia – infiltração 
linfocítica no epitélio e na lâmina 
própria, com atrofia das 
vilosidades e hipertrofia das 
criptas 
 Alguns autores preconizam a realização de EDA 
e sorologia após a restrição dietética para 
comprovação da eficácia terapêutica, mas 
outros consideram essa conduta desnecessária 
 A negatividade dos testes genéticos afasta em 
definitivo o diagnóstico de doença celíaca 
 Suspensão do glúten da dieta 
Laura Catarine – M4 
o Restrições dietéticas: 
 Trigo, aveia, centeio, cevada,malte 
 Cerveja, whisky, gin, vodka, 
Ovomaltine, cafés misturados 
com cevada 
 Leites achocolatados contendo 
malte, queijos fundidos 
 Patês enlatados e embutidos, 
carne à milanesa 
 Maionese, catchup e temperos 
industrializados 
 Por se tratar de uma doença autoimune, a 
doença celíaca responde a imunossupressores, 
como glicocorticoides, mesmo que o paciente 
continue a ingerir glúten, porém essa 
abordagem possui uma grande toxicidade 
 No início do tratamento, é importante também 
limitar laticínios, poiso paciente pode ter uma 
intolerância à lactose transitória 
o Isso ocorre porque a doença celíaca 
atrofia a mucosa intestinal, o que diminui 
a quantidade de lactase na borda em 
escova dos enterócitos 
 Reposição de nutrientes deve ser feita 
conforme necessidade 
 Prognóstico excelente caso o paciente consiga 
manter a dieta 
 Os sintomas tem remissão em poucas semanas 
após a introdução da dieta 
 Alguns pacientes são refratários ao tratamento: 
o Doença refratária tipo 1: 
 Com linfócitos policlonais 
 Indicação de uso de 
imunossupressores – 
glicocorticoides 
 Pode ser necessária a 
manutenção com drogas 
poupadores de corticois em 
longo prazo, como azatiopina 
o Doença refratária tipo 2: 
 Com linfócitos monoclonais 
 Corticoterapia está indicada 
 Em 50% dos casos, evolui para 
linfoma T intestinal, com 
tratamentopor meio de 
poliquimioterapia seguida de 
transplante de células-tronco 
hematopoiéticas 
 Espru colágeno: 
o É uma complicação da doença celíaca 
em que ocorre deposição de colágeno 
abaixo da membrana basal do epitélio da 
mucosa intestinal, impedindo 
permanentemente a absorção de 
nutrientes 
o Celíacos possuem maior incidência de: 
 Doença de Addison 
 Doença de Graves e Hashimoto 
 DM tipo 1 
 Miastenia gravis 
 Esclerose sistêmica 
Laura Catarine – M4 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
Introdução 
 Definição: retorno do conteúdo gástrico através 
do esfíncter esofagiano inferior (EEI) 
 É chamado de fisiológico o refluxo 
gastroesofágico de curta duração, que ocorre 
durante as refeições 
 É patológico o refluxo interprandial recorrente, 
de longa duração, que origina sintomas como 
regurgitação e pirose, devido a agressão à 
mucosa esofágica 
o A DRGE é uma afecção crônica 
secundária ao refluxo patológico 
Epidemiologia 
 Distúrbio mais comum do TGI alto no Ocidente 
 Pode aparecer em qualquer idade, e a 
prevalência aumenta com o avançar dos anos 
 Pirose ocorre em 20% dos pacientes 
 Fatores de risco: 
o Obesidade 
 Além de fator de risco, prediz a 
gravidade 
o Gravidez 
 Durante a gestação ocorre 
relaxamento do EEI promovido 
pela progesterona e pelo 
aumento da pressão intra-
abdominal exercida pelo útero 
gravídico 
o Lactentes: 
 Imaturidade do EEI 
 Desaparece dos 2 a 4 anos de 
idade 
 A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um 
fator de risco para o adenocarcinoma de 
esôfago 
o A cicatrização das erosões podem 
ocorrer por metaplasia intestinal, na qual 
há a substituição do epitélio estratificado 
do esôfago para um epitélio colunar 
com maior resistência ao pH encontrado 
no intestino delgado 
 Quando 1/3 distal do esôfago 
estiver assim, passa a ser 
chamado de esôfago de Barret 
 O epitélio do esôfago de Barret 
tem mais chance de evoluir 
para displasia e transformação 
neoplásica maligna 
o Infecção do fundo gástrico por H. pylori 
protege contra o adenocarcinoma de 
esôfago por diminuir a secreção 
gástrica e o desenvolvimento do 
esôfago de Barret 
Patogênese 
 Há 3 anormalidades que podem originar o 
refluxo: 
o Relaxamentos transitórios do EEI não 
relacionados à deglutição 
 Mecanismo mais comum 
 Característica de indivíduos 
sem esofagite ou com 
esofagite leve 
 O refluxo tende a ser 
menos intenso com 
esofagite 
 Acredita-se que os 
relaxamentos sejam mediados 
por um reflexo vagovagal 
anômalo estimulado pela 
distensão gástrica 
 Relaxamaneto > 10 segundo e 
não seguidos por peristalse 
esofagiana eficaz 
 A peristalse ajuda a 
limpar o conteúdo 
refluído, diminuindo a 
exposição da mucosa 
esofagiana 
 Pressão do EEI normal 
o Hipotonia verdadeira do EEI 
 Pressão do EEi diminuída 
Laura Catarine – M4 
 Condições que justificam uma 
hipotonia do EEI: esclerose 
sistêmica, lesão cirúrgica do EEI, 
tabagismo, gestação e 
esofagite erosiva 
 Na esofagite erosiva grave o 
refluxo tende a ser mais intenso 
e mais prolongado 
o Desestruturação anatômica da junção 
esofagogástrica (hérnia de hiato) 
 O EEI fica em posição 
inapropriada dentro da cavidade 
torácica, o que facilita o refluxo 
pois não há a ajuda do 
diafragma como reforço 
mecânico à função de barreira 
do EEI 
 Hérnia de hiato nem sempre é 
acompanhada de DRGE, mas 
quando ocorre, normalmente é 
mais grave 
 Mecanismos de defesa contra o refluxo: 
o Bicarbonato salivar – neutraliza a acidez 
do material refluído 
o Peristalse esofagiana – devolve o 
material refluído para o estômago 
Manifestações clínicas 
 Sintomas típicos (esofagianos): pirose e 
regurgitação 
 Pirose: 
o Queimação retroesternal 
o Principal sintoma 
o Geralmente ocorre 3 horas após as 
refeições e ao deitar 
o Pode ou não ser acompanhada de 
regurgitação – percepção de fluido 
salgado ou ácido na boca 
 Disfagia: 
o 1/3 dos casos 
o Sugere a ocorrência de complicações 
como estenose péptica e 
adenocarcinoma, ou apenas resultado 
do edema inflamatório da parede do 
esôfago 
 Reforça a presença de 
adenocarcinoma uma evolução 
rápida de disfagia 
 Dor precordial: 
o Queixa menos frequente, que pode ser 
indistinguível da dor coronariana 
 Sintomas atípicos (extraesofágicos): 
o Relacionados ao refluxo ácido para: 
 Boca – erosão do esmalte 
dentário 
 Faringe – irritação da garganta 
 Laringe – rouquidão 
 Cavidade nasal – sinusite 
crônica e otite média 
 Arvore traqueobrônquica – 
tosse crônica, pneumonite 
aspirativa, broncoespasmos 
o Nesses casos o Esfincter Esofagiano 
Superior (EES) que deveria proteger a 
via aérea do refluxo, também possui 
problemas 
 Anemia ferropriva por perda crônica de sangue: 
o Ocorre em pacientes com esofagite 
erosiva grave 
 Diagnósticos diferenciais: 
o Esofagite infecciosa 
o Esofagite eosinofílica 
o Dispepsia não ulcerosa 
o Ulcera péptica gastroduodenal 
o Doença coronariana 
o Distúrbios motores do esôfago 
o Doença do trato biliar 
Diagnóstico 
 Na maior parte das vezes o diagnóstico é feito 
pela anamnese 
o Pirose pelo menos uma vez por 
semana, por no mínimo 4 a 8 semanas 
 A prova terapêutica é o principal teste 
confirmatório 
o Redução sintomática >50% após 1-2 
semanas em uso de inibidores de 
bomba de prótons 
 Exames: 
o Endoscopia digestiva alta 
 Principal finalidade – identificar 
as complicações da DRGE, 
como esofagite, estenose 
péptica, esôfago de Barret e 
adenocarcinoma 
 Principais indicações: 
Laura Catarine – M4 
 Presença de sinais de 
alarme – perda 
ponderal, disfagia, 
anemia.... 
 Sintomas refratários ao 
tratamento 
 História prolongada de 
pirose 
 Idade > 45-55 anos 
 Presença de náuseas e 
vômitos, história familiar 
de câncer e sintomas 
intensos 
 Esofagite de refluxo: é quando 
desenvolve-se alterações 
inflamatórias na mucosa 
esofagiana visíveis pela 
endoscopia 
 A esofagite de 
importância clínica 
possui erosões (pelo 
menos 3 mm de 
extensão), sendo 
necessário a coleta de 
biopsias da mucosa 
esofagiana 
 EDA normal não descarta uma 
DRGE 
o pHmetria de 24h 
 Método padrão-ouro 
 Indicações: 
 Sintomas refratários ao 
tratamento 
 Avaliação de sintomas 
atípicos 
 Existência de DRGE 
antes de cirurgia 
antirrefluxo 
 Reavaliação de 
pacientes sintomáticos 
após cirurgia 
antirrefluxo 
 É passado uma sonda com dois 
sensores (um a 5cm do EEI e 
o outro a 20cm) 
 O refluxo é detectado pela 
quedado pH intraesofágico 
(pH<4) 
 Confirmação: 
 Índice de refluxo > 14,7 
ou pH intraesofagiano 
< 4 por mais de 7% do 
tempo do exame 
 Interromper bloqueadores do 
receptores H2 de histamina 3 
dias antes do exame, e IBP 14 
dias antes 
 Dieta e atividade física deve ser 
mantida normalmente durante 
o exame 
 Pode ser feito com 
impedanciometria: no caso de 
aparelhos modernos, eles 
verificam a existência do refluxo 
não ácido (sais biliares ou suco 
pancreático) 
o Esofagomanometria 
 Serve para auxiliar no 
planejamento da cirurgia 
 Não diagnostica DRGE 
 Identifica distúrbios motores 
primários do esôfago 
(diagnóstico diferencial da 
DRGE) 
 Indicações: 
 Identificação do EEI 
para posicionamento 
de cateter de pHmetria 
 Antes de cirurgia 
antirrefluxo 
 Suspeita de distúrbio 
motor primário 
o Esofagografia baritada 
 O paciente deglute contraste 
baritado e são obtidas imagens 
radiológicas que revelam 
anatomia do esôfago 
 Finalidade: caracterização das 
hérnias de hiato 
 Estenose péptica – 
afunilamento progressivo do 
lúmen 
 Adenocarcinoma esofágico – 
súbita redução do lúmen 
Complicações 
 Estenose péptica do esôfago: 
Laura Catarine – M4 
o Ocorre em 5% dos portadores de 
esofagite erosiva devido a uma 
cicatrização intensamente fibrótica das 
lesões 
o Inicia no terço inferior e depois vai 
ascendendo 
o Ocorre disfagia por obstrução mecânica 
que aparece de maneira insidiosa 
 Precedida por anos de sintoma 
de pirose, que diminui a medida 
que a estenose se instala, uma 
vez que a estenosa funciona 
como uma barreira antirrefluxo 
o Os pacientes perdem pouco ou 
nenhum peso 
o Abaixo da área estenosada há epitélio 
metaplásico 
 Necessário biópsia endoscópica 
para identificar malignidade 
o Tratamento: 
 Dilatação endoscópica por balão 
 IBP em longo prazo 
 Correção cirúrgica da estenose 
é medida de exceção 
 Cirurgia antirrefluxo: 
 Em caso de dilatação 
satisfatória e 
descartado a presença 
de câncer 
 Ulcera esofágica: 
o A úlcera é uma lesão mais profunda que 
a erosão, que alcança a submucosa e 
muscular 
o O paciente se queixa de dor ao deglutir 
(odinofagia) e hemorragia digestiva 
oculta (anemia ferropriva) 
o Geralmente se concentram em áreas 
de epitélio metaplásico (úlcera de 
Barret) 
o Sempre presentes no 1/3 distal do 
esôfago 
o Diagnósticos diferenciais: 
 Síndrome de Zollinger-Ellison 
 Úlceras induzidas por 
comprimidos 
 Asma relacionada à DRGE: 
o A DRGE pode causar broncoespasmos 
ou exacerbar uma asma preexistente 
o O tratamento da asma com uso de 
agonistas beta-adrenérgicos pode 
induzir o refluxo por meio do 
relaxamento do EEI 
o Critérios de suspeita: 
 Asma de difícil controle 
 Crises asmáticas pós-prandial 
 Sintomas típicos de DRGE 
o Tratamento: 
 Cirurgia antirrefluxo 
 Esôfago de Barret: 
o Patogenia: 
 O refluxo pode causar uma 
esofagite erosiva, em que na 
cicatrização das áreas lesadas 
ocorre a substituição do epitélio 
escamoso normal por epitélio 
colunar de padrão intestinal, 
resistente ao pH ácido 
o Obesidade é um fator de risco 
o Dificuldade de diagnóstico – pacientes 
oligo ou assintomáticos 
o Fatores de proteção: 
 Consumo de vinho tinto 
 Infecção crônica por H. pylori 
 Raça negra 
o EDA: 
 “Línguas” vermelho-salmão 
o Biópsia: 
 Metaplasia 
 Presença de células caliciformes 
o Lesão precursora do adenocarcinoma 
de esôfago 
o Tratamento: 
 Terapia intervencionista apenas 
em caso de displasia 
 IBP 
Tratamento 
 A cirurgia antirrefluxo deve ser reservada para 
os casos refratários ou com complicações 
 Componentes da terapia: 
o Medidas antirrefluxo: 
 Elevação da cabeceira do leito 
 Reduzir ingestão de alimento 
que relaxem o EEI ou que 
irritam o esôfago 
 Gordura, cítrico, café, 
álcool, pimenta, 
chocolate 
Laura Catarine – M4 
 Evitar deitar após as refeições 
 Esperar 2-3 horas 
 Suspender o fumo 
 Evitar liquido durante as 
refeições 
 Evitar atitudes que aumentar a 
pressão intra-abdominal 
 Agachar, cintos 
apertados 
 Redução de peso em obesos 
 Evitar drogas que relaxam o 
EEI 
o Tratamento farmacológico: 
 Bloqueadores dos receptores 
H2 de histamina (BH2) 
 Bloqueiam os 
receptores H2 de 
histamina nas células 
parietais gástricas, 
inibindo uma das vias 
da secreção ácida 
 Menos eficazes que 
os IBP 
 Ranitidina ou Nizatidina 
75-150 mg 2x ao dia 
 Não devem ser 
prescritas se houver 
esofagite grave ou 
outras complicações 
 Inibidores de bomba de 
prótons (IBP) 
 Inibem a H+/K+ 
ATPase (bomba de 
prótons) bloqueando a 
via final para a 
secreção de ácido 
pelas células parietais 
do estômago 
 Droga de escolha em 
paciente sintomático, 
com esofagite ou 
outras complicações 
 Omeprazol, 
Pantoprazol e 
Esomeprazsol, 20-40 
mg, 1-2x ao dia 
 Efeitos adversos: 
o Agudos: 
Cefaleia, 
diarreia e dor 
abdominal – 
resolvidos 
com a troca 
da medicação 
 Antiácidos: 
 Neutralizam 
diretamente a acidez 
do suco gástrico, sem 
interferir na secreção 
 Hidróxido de alumínio 
e/ou magnésio, como 
Mylanta Plus, 10-20 ml, 
VO 
 Não são úteis no 
tratamento 
prolongado da DRGE, 
pois tem efeito de 
curta duração 
 Usado para alívio 
imediato 
 Formulações com 
magnésio devem ser 
evitadas em pacientes 
com DRC, pelo risco 
de hipermagnesia 
o Cirurgia antirrefluxo: 
 Visa estabelecer a 
competência do EEI, 
circundando a extremidade 
inferior do esôfago com um 
manguito formado pelo fundo 
gástrico – Fundoplicatura 
 Indicações: 
 Refratariedade ao 
tratamento 
 Impossibilidade de 
utilizar IBP a longo 
prazo 
 Exames complementares 
necessários: 
 Refluxo documentado 
por pHmetria de 24h 
 EDA para descartar 
complicações 
 Esofagomanometria 
para escolha do tipo 
de fundoplicatura 
Laura Catarine – M4 
 Esofagografia baritada 
para avaliar hérnias de 
hiato 
 Pacientes com obesidade 
mórbida devem realizar 
cirurgia bariátrica e não 
antirrefluxo 
 A fundoplicatura pode ser 
completa ou incompleta 
 Estratégia terapêutica: 
o Sintomas leves e intermitentes: 
 Frequência < 1x por semana 
 Medidas de antirrefluxo de 
forma individualizada 
 Os medicamentos são 
conforme a necessidade 
 BH2 ou antiácidos 
 BH2: 
 Demoram 30 minutos 
para começar a agir 
 Duração de 2 horas 
 Devem ser tomados 
30 min antes de uma 
refeição que possa 
causar pirose 
 Antiácidos: 
 Ação imediata e 
duração de 2 horas 
o Sintomas mais graves e frequentes: 
 Tratamento inicial: 
 IBP, 1x ao dia, por 4-8 
semanas 
 Na ausência de 
resposta ao 
tratamento com 2-4 
semanas, pode dobrar 
a dose (2x ao dia) 
 Pacientes com 
complicações 
começam com dose 
dobrada (2x ao dia) 
 Tratamento de manutenção: 
 Pacientes que 
respondem bem ao 
tratamento inicial 
podem suspender a 
medicação ao término 
do período 
 Quando ocorre 
recidivas pode-se 
fazer: 
o Reintrodução 
dos IBP na 
dose padrão 
por tempo 
indefinido 
o IBP na dose 
padrão de 
forma 
intermitente 
(2-4 semanas 
alternantes) 
o IBP sob 
demanda, 
para resolver 
sintomas 
eventuais 
 Pode-se manter o 
paciente com dose 
dobrada de BH2 (2x 
ao dia), desde que não 
haja esofagite ou 
complicações 
 Pacientes que usam 
dose dobrada no 
tratamento iniciar, não 
suspender a 
medicação após o 
período de 4-8 sem 
o Tratamento esôfago de Barret: 
 O paciente deve realizar 
biópsias a procura de displasia 
ou neoplasia 
 Ausência de displasia: 
 EDA com biópsias a 
cada 3-5 anos 
 Presença de displasia de baixo 
grau: 
 EDA anual ou terapia 
endoscópica 
 Presença de displasia de alto 
grau: 
 Terapia endoscópica 
ou esofagectomia 
 Terapia endoscópica: 
 Ressecção da mucosa 
Laura Catarine – M4 
o Indicada na 
presença de 
nódulos ou 
irregularidade
s superficiais 
 Ablação com ondas 
de radiofrequênciao Elimina o 
restante do 
epitélio 
metaplásico 
 
Laura Catarine – M4 
Doenças Intestinais Inflamatórias 
Introdução 
 A DII aplica-se a duas doenças intestinais: Doença 
de Crohn (DC) e a Retocolite Ulcerativa (RCU) 
o Essas doenças precisam ser 
diferenciadas de outras doenças que 
causam inflamação intestinal, como 
apendicite 
 São doenças crônicas 
 Etiologia desconhecida 
o Supõe-se que ocorra um distúrbio na 
regulação da imunidade da mucosa 
intestinal, que justifica o surgimento de 
uma inflamação espontânea 
provavelmente direcionado à microbiota 
fisiológica 
 Fatores de risco: 
o História familiar positiva: 
 Presente em 10-25% 
o Predominância de RCU em homens, e 
DC em mulheres 
o Judeus 
o Pico de incidência de 15-40 anos 
o Gene NOD2/CARD15 – associado à DC 
o Tabagismo: 
 Protege da RCU, mas associado 
à DC 
Anatomopatologia – RCU 
 Princípios básicos da RCU: 
o Doença exclusiva do cólon 
o Doença exclusiva da mucosa 
o É tipicamente ascendente e uniforme 
 A RCU é uma doença intestinal caracterizada 
pelo surgimento inexplicado (idiopático)de lesões 
inflamatórias que ascendem de maneira 
uniforme pela mucosa do cólon 
o Sem área de mucosa normal 
entremeadas 
 Extensão da RCU: 
o 40 a 50% - Mucosa retal até 15 cm da 
linha denteada (proctite), ou atinge o 
sigmoide, até 30 cm da linha denteada 
(proctossigmoidite) 
o 30 a 40% - Até a flexura esplênica 
(colite esquerda) 
o 20 a 30% - A inflamação vai além da 
flexura esplênica (pancolite) 
 Alguns autores usam o termo 
pancolite para quando a doença 
se estender além da flexura 
hepática, enquanto no colo 
transverso usam o termo colite 
extensa 
 Na pancolite, pode haver uma 
complicação chamada de ileíte 
de refluxo, na qual ocorre a 
passagem de material tóxico do 
cólon para o intestino delgado 
(íleo) 
 Aspecto macroscópico da mucosa do cólon: 
o 1 – Desaparecimento do padrão vascular 
típico do cólon 
 Precoce 
o 2 – Hiperemia, edema, mucosa friável, 
erosões, ulcerações e exsudação de 
muco, pus ou sangue 
o 3 – Formação de pseudopólipos 
o 4 – Mucosa pálida, atrófica, com 
aspecto tubular 
 Cronicidade 
 Ocorre inflamação e necrose do epitélio das 
criptas, com ulcerações rasas que se estendem 
até a lâmina própria 
o Em casos graves, pode acometer a 
submucosa e a muscular. Nesses casos, 
há risco de megacólon tóxico e 
perfuração espontânea. 
 Alterações radiológicas: 
o Perda das haustrações 
o Espessamento da musculatura lisa com 
aspecto de cano de chumbo 
 Com o tratamento, a recuperação começa pela 
extremidade proximal e o reto é o último 
segmento a melhorar 
Laura Catarine – M4 
 Na RCU de longa duração pode ocorrer displasia, 
que está associada ao desenvolvimento de 
neoplasia maligna do cólon 
Anatomopatologia – DC 
 A DC também é chamada de enterite regional 
 Comprometimento predominantemente do 
intestino delgado, mas pode acometer qualquer 
parte do tubo digestivo, desde a boca até o ânus 
 A DC não acomete o trato intestinal de forma 
homogênea ou contínua 
o As lesões são salteadas, ou seja, 
acometimento de locais no TGI 
separados por trechos de mucosa 
normal 
 As alterações patológicas inflamatórias são 
transmurais 
o Na RCU, se restrige à mucosa 
o Por isso, ocorre o espessamento da 
parede intestinal, com estreitamento de 
lúmen (formação de estenoses), e 
potencial formação de fístulas 
 A DC inicia com a formação de úlceras aftoides 
o Essas ulcerações da mucosa se 
desenvolvem sobre as placas de Peyer, 
no intestino delgado, ou sobre 
aglomerados linfoides no cólon 
o Evolução das úlceras aftoides: 
 Extensão lateral de forma 
retilínea: 
 Quando várias úlceras 
progredindo 
retilineamente se 
encontram, 
geralmente passam a 
separar áreas de 
mucosa normal, num 
aspecto de pedras de 
calçamento 
 Aprofundamento através das 
camadas da parede intestinal, 
resultando em fístulas 
 Achado de granulomas em biópsia, caracteriza a 
DC, mas não é necessário para sua confirmação 
 Locais comprometidos: 
o 70 a 75% - Porção distal do íleo e cólon 
ascendente 
o 10 a 20% - Acometimento exclusivo do 
cólon 
 Chamada de colite de Crohn ou 
colite granulomatosa 
 O reto está mais preservado 
em metade dos pacientes, o 
que não acontece na RCU 
o 20% - Limitada ao intestino delgado 
 Chamada de ileíte de Crohn 
o 5% - cavidade oral ou mucosa 
gastroduodenal 
 1/3 dos pacientes com DC tem doenças perianais 
 Ocorre invasão da serosa por tecido adiposo, 
sendo visto na superfície externa da alça 
intestinal pequenos nódulos esbranquiçados, por 
meio da laparotomia 
Critérios de diferenciação entre RCU e DC 
 Localização do acometimento: 
o Cólon, difuso, limitado... 
 Padrão de acometimento da mucosa: 
o Contínuo e salteado 
 Envolvimento ou não de planos profundos na 
parede intestinal 
 Envolvimento do canal anal 
 Presença de granulomas não caseosos 
 Presença de fístulas 
Manifestações clínicas – RCU 
 Episódios de diarreia invasiva, com sangue, muco 
ou pus, intercalado por períodos assintomáticos 
 Principais sintomas: 
o Diarreias sanguinolentas 
o Dor abdominal 
o Febre e sintomas gerais em casos 
graves 
 Na maior parte das vezes, é de início insidioso 
(diagnóstico após cerca de 9 meses do início do 
quadro): 
o Crescente urgência para defecar 
o Leves cólicas abdominais baixas 
o Aparecimento de sangue e muco nas 
fezes 
 Esse sintoma é quase 
mandatório na RCU 
Laura Catarine – M4 
 No caso de proctossigmoidite, as fezes estão 
normais ou endurecidas, podendo haver 
constipação 
 Se a RCU for mais difusa e proximal, as fezes 
ficam amolecidas, com diarreia, cólicas intensas e 
tenesmo 
o Geralmente não há pausa à noite, as 
fezes são pastosas ou liquído-pastosas e 
costumam ter sangue, pus e muco 
 Anormalidades laboratoriais: 
o Anemia ferropriva por perda crônica de 
sangue 
o Hipoalbuminemia por perda de 
proteínas pelo cólon inflamado 
o Lecocitose com desvio à esquerda em 
casos mais inflamados sistemicamente 
Manifestações clínicas – DC 
 Diarreia crônica invasiva, associada à dor 
abdominal 
 Sintomas gerais como febre, anorexia e perda 
de peso 
 Massa palpável no QID 
o Pode representar uma alça intestinal 
edemaciada ou um abcesso intra-
abdominal 
 Doença perianal 
Complicações das DII 
 Sangramentos: 
o Sangue oculto é frequente na DC 
 Sangramento visível é mais 
comum na coleíte de Crohn 
o Sangramento macroscópico 
(hematoquezia) é mais frequente na 
RCU 
 Megacólon Tóxico / Perfuração / Peritonite: 
o O megacólon tóxico ocorre quando a 
inflamação compromete a camada 
muscular, levando à perda de tônus e 
adelgaçamento da parede intestinal 
o A dilatação do cólon predomina no 
transverso e no cólon direito 
o Diagnóstico de megacólon tóxico: 
 Dilatação colônica com 
diâmetro maior que 6cm no Rx 
de abdome 
 Dor abdominal 
 Febre alta 
 Diminuição da peristalse 
o Complicações do megacólon: 
 Perfuração 
 Peritonite séptica 
 Estenoses: 
o Costumam resultar do 
comprometimento repetitivo e grave 
dos planos profundos da parede 
intestinal 
o Mais comum na DC 
o Sintomas de obstrução parcial, como 
cólicas e distensão abdominal, 
constipação, diarreia paradoxal e massa 
palpável 
 Fístulas: 
o As fístulas transmurais são típicas da DC 
o Podem resultar em massas inflamatórias 
e abcessos 
 Câncer: 
o O adenocarcinoma colorretal pode 
ocorrer em pacientes com RCU de 
longa duração (> 8 anos) 
 Lesão precursora – displasia 
epitelial 
Manifestações extraintestinais das DII 
 Manifestações articulares: 
o Acontece em 25% dos pacientes 
o Variam de artralgia até artrite aguda, 
com dor e edema articularo Ocorre principalmente nos joelhos, 
tornozelos e punhos 
o Mais comum na RCU ou DC de cólon 
 Manifestações cutaneomucosas: 
o Ocorre em 15% dos pacientes com DII 
o Eritema nodoso, pioderma gangrenoso 
e lesões labiais e úlceras aftosas orais 
 Manifestações oculares: 
o Ocorre em 5% dos pacientes 
o Inclui uveíte, conjuntivite e episclerite 
 Manifestações hepáticas e biliares: 
o Hepatite focal, esteatose, cirrose biliar, 
pericolangite 
 Manifestações renais: 
o Cálculos renais de oxalato de cálcio ou 
de ácido úrico, e uropatia obstrutiva 
Laura Catarine – M4 
 Manifestações ósseas, nutricionais, metabólicos e 
tromboembólicos 
Diagnóstico da DII 
 RCU: 
o Padrão-ouro: retossigmoideoscopia com 
biópsia 
 É encontrado um 
comprometimento uniforme e 
contínuo, manifesto por perda 
de padrão vascular da mucosa, 
exsudatos, friabilidade, 
ulcerações, granulosidade e, nos 
casos de doença de longa data, 
os pseudopólipos 
o Colonoscopia com biópsias: 
 Indicada na suspeita de doença 
grave (mais de 6 evacuações 
diárias ou sinais sistêmicos) 
 Contraindicada na suspeita de 
magacolon tóxico 
 Histopatológico – distorção das 
criptas, infiltração do 
inflamatório mononuclear na 
lâmina própria e abcesso das 
criptas cm acúmulo de 
neutrófilos no epitélio 
 DC: 
o Padrão-ouro: ileocolonosvopia com 
biópsias 
 Comprometimento salteado, 
com úlceras aftosas que, 
quando coalescentes, dão o 
aspecto de pedras de 
calçamento 
 Histopatológico – Presença de 
granulomas não caseosos 
 Métodos de imagem: 
o Revelam de forma não invasiva a 
extensão do acometimento do TGI e 
complicações, como obstrução intestinal 
o Clister opaco contrastado com ar: 
 RCU: 
 Ausência de haustros 
 Granularidade difusa 
em áreas contíguas 
 Ulcerações superficiais 
 Pseudopólipos 
 Cólon em aspecto 
tubular - cano de 
chumbo 
 DC: 
 Ulcerações 
assimétricas e focais 
 Fístulas 
 Preservação do reto 
 Íleo terminal 
comprometido, com 
refluxo do bário 
o Transito de delgado – exame 
contrastado do delgado: 
 Demonstra a extensão do 
acometimento na DC 
o Outros: entero-TC ou entero-RNM 
 Marcadores sorológicos: 
o P-ANCA: 
 Presente em cerca de 60-70% 
dos pacientes com RCU e em 
5-10% de pacientes com DC 
 A presença deste 
autoanticorpo relaciona-se com 
pancolite, cirurgia precoce e 
evolução para colangite 
o ASCA: 
 Presente em 60-70% da DC e 
em 10-15% de pacientes com 
RCU 
Diagnósticos diferenciais 
 Síndrome do cólon irritável: 
o Não há características inflamatórias 
o O clister opaco e a sigmoidoscopia são 
normais 
 Infecção entérica: 
o Geralmente, duram pouco, sendo 
autolimitadas 
o Não são inflamatórias, apenas uma 
minoria 
 Apendicite; 
 Hemorroidas: 
o Um sangramento retal só pode ser 
atribuído a hemorroidas em caso de 
exclusão de DII 
 Carcinoma de cólon 
 Linfoma intestinal 
 Colite colágena 
Laura Catarine – M4 
Tratamento das DII 
 Drogas úteis nas DII: 
o Derivados do ácido 5-aminosalicílico: 
 Anti-inflamatório de ação tópica 
na mucosa intestinal 
 Absorvido pelo intestino 
delgado, mas tem pouca 
absorção pelo cólon 
 Usadas na indução da remissão 
e na manutenção da remissão 
das DII 
 Os efeitos colaterais são 
incomuns: náuseas, rash 
cutâneo, diarreia, pancreatite e 
nefrite intersticial aguda 
 5-ASA não ligados a radicais de 
sulfa: 
 Asacol, Apriso e Lialda 
 5-ASA ligados a radicais de 
sulfa: 
 Olsalazina, Balsalazina e 
Sulfasalazina 
o Glicocorticoides: 
 Usados apenas para indução da 
remissão nas DII moderadas a 
graves, visando uma rápida 
melhora da inflamação 
 Pode ser utilizado em via 
intravenosa, oral ou retal 
 Via intravenosa é 
reservada aos casos 
mais graves, com sinais 
de inflamação sistêmica 
exuberante 
 IV – hidrocortisona e 
metilprednisolona 
 Oral – Prednisona e 
Budesonida 
 Retal – supositórios, 
espumas ou enemas 
de hidrocortisona 
o Via preferível 
nos pacientes 
com doença 
colônica distal 
 Deve ser evitado por períodos 
prolongados 
o Imunomoduladores: 
 Os principais são as tiopurinas: 
Azatioprina e Mercaptopurina 
 Drogas empregadas em 
portadores de DII moderada a 
grave em combinação com um 
agente anti-TNF, ou em 
pacientes que não conseguem 
reduzir a dose de 
glicocorticoides sem 
exacerbação do quadro 
o Agentes biológicos: 
 Grupo composto por 
anticorpos monoclonais que 
tem como alvo as moléculas 
essenciais para a cascata 
inflamatória 
 Agentes anti-TNF: 
 O TNF-alfa é uma 
citocina imprescindível 
para a ativação dos 
linfócitos TH 
 Agentes anti-integrina: 
 Os anticorpos 
monoclonais 
direcionado contra as 
integrinas são capzes 
de bloqueara interação 
entre as referidas 
células, inibindo o 
tráfego de leucócitos 
do intravasculoar para 
os tecidos, o que reduz 
a inflamação 
 Natalizumab e 
Vedolizumab 
 Tratamento da DC: 
o Início precoce de agentes biológicos nos 
pacientes com fatores de risco para 
doença mais agressiva 
 Fatores de risco para a DC: 
 Idade jovem 
 Doença perianal 
 Doença estenosante 
 Necessidade de 
corticoterapia 
o O tabagismo deve ser abandonado 
o Dieta: 
 Dieta bem equilibrada 
Laura Catarine – M4 
 Na queixa de intolerância à 
lactose, devem diminuir ou 
abolir o consumo de laticínios 
 Dieta enteral – em crianças 
com baixa ingestão oral e déficit 
de crescimento 
 Nutrição parenteral total – 
indicada por curto prazo em 
pacientes desnutridos e com 
doença grave 
 Indicada também a 
longo prazo em 
pacientes com 
ressecção cirúrgica 
que evoluíram com 
síndrome do intestino 
curto 
o Classificação de gravidade: 
 Leve a moderada: 
 O paciente tolera a 
dieta oral e não 
apresenta 
desidratação, sem 
sinais de inflamação 
sistêmica, perda 
ponderal > 10%, 
massas, obstruções 
 O tratamento começa 
com drogas menos 
potentes e evolui para 
outras drogas apenas 
em caso de 
refratariedade 
 1ª linha – 5-AS 
 2ª linha – Antibióticos 
 3ª linha – 
Glicocorticoides 
o Se atingida a 
remissão, a 
manutenção 
será feita com 
um derivado 
de 5-ASA 
 Moderada a grave: 
 Com sinais de 
inflamação sistêmica, 
com náuseas, vômitos, 
dor e hipersensibilidade 
abdominal, perda 
ponderal > 10% e/ou 
anemia 
 1ª linha – Agentes 
biológicos, 
principalmente os 
agentes anti-TNF 
o Uso de terapia 
dupla, 
associado a 
imunomodulad
ores é mais 
eficaz 
o Manutenção 
da terapia 
dupla por pelo 
menos 1 ano, e 
após esse 
período, 
utilização 
apenas do 
agente anti-
TNF 
 2ª linha – Agentes anti-
integrinas: 
o Para pacientes 
refratários à 
terapia dupla 
 Grave a fulminante: 
 Paciente toxêmico 
(febre alta, prostração), 
vômitos persistentes, 
obstrução intestinal, 
sinais de irritação 
peritoneal, podendo ter 
indícios de abcesso 
intra-abdominal 
 Se houver perfuração 
– correção cirúrgica 
 Se houver abcessos – 
drenagem 
 Se houver obstrução 
intestinal – dieta zero, 
drenagem nasogástrica 
e reposição volêmica 
 Uso de 
antibioticoterapia de 
amplo espector: 
o Ciprofloxacina 
+ 
Laura Catarine – M4 
metronidazol, 
ou amoxicilina 
+ clavulanato 
 Tratamento da RCU: 
o Possibilidade de cura: proctocolectomia 
total 
 Retirada cirúrgica do cólon e 
reto 
 Realizada apenas em casos de 
doença refratária e 
extremamente grave 
o RCU leve: 
 Menor que 4 evacuações por 
dia, ausência de sinais de 
inflamação sistêmica 
 Colite distal 
 Uso de mesalamina via retal 
 Corticoide retal ou derivados 5-
ASA orais são opções menos 
eficazes, mas igualmente válidas 
 Se não houver 
resposta clínica, 
associar a mesalamina 
com essas duas drogas 
o RCU moderada: 
 Maior que 4 evacuações por 
dia e discretos sinais de 
inflamação sistêmica 
 Derivado 5-ASA pela via oral 
 Pacientes sem 
respostas, podem ser 
associadoscom 
glicocorticoides 
o RCU grave: 
 Maior ou igual a 6 evacuações 
por dia, com inflamação 
sistêmica exuberante 
 Medidas de suporte, 
medicamentos (antimicrobianos, 
glicocorticoides e agentes 
biológicos) e cirurgia 
Laura Catarine – M4 
 Na maioria dos casos, a hepatite viral aguda é 
autolimitada, durando até 2 meses 
o Em alguns casos, pode evoluir para 
hepatite viral crônica, quando dura mais 
que 6 meses 
 Alguns outros vírus que podem causar hepatite: 
o Epstein-Barr, citomegalovírus, herpes 
simples, vírus da febre amarela 
 Hepatite aguda de origem desconhecida: 
o É uma hepatite aguda com 
características clinicolaboratoriais, mas 
que não consegue identificar o agente 
causador 
 Todas as hepatites virais são de notificação 
compulsória, devendo ser feita em até 7 dias 
 Macete: 
o Vogais (A e E) – transmissão fecal-oral 
o Consoantes (B,C e D) – transmissão 
sexual, percutânea, hemotransfusão 
 Quadro clinicolaboratorial: 
o Em geral, o curso clínico das hepatites 
virais seguem 3 fases sucessivas: 
prodrômica, ictérica e convalescência 
o Fase prodrômica: 
 Caracterizada por sintomas 
inespecíficos, seja sistêmicos ou 
gastrointestinais 
 Mal-estar, astenia, anorexia, 
náuseas, vômitos, diarreia, 
perda ou perversão do paladar 
e olfato, e outros 
 Assemelha-se a um quadro 
gripal 
 Febre costuma ser leve – até 
38,5 °C 
 Febre alta deve levar à 
consideração de 
outros diagnósticos, ou 
um caso de hepatite 
fulminante 
 Desconforto abdominal pode 
estar associado à 
hepatomegalia, que pode se 
associar à esplenomegalia 
 Alguns pacientes podem cursar 
com artrite e/ou 
glomerulonefrite aguda pela 
deposição de imunocomplexos 
 Em crianças, os sintomas da 
fase prodrômica podem ser 
mais brandos 
o Fase ictérica: 
 Após vários dias a poucas 
semanas, a fase prodrômica 
evolui para a fase ictérica 
 Caracterizada pelo surgimento 
da icterícia, associada ou não 
com colúria, hipocolia fecal e 
prurido (síndrome colestática) 
 Os achados da fase prodrômica 
regridem nessa fase, com 
exceção dos sintomas 
gastrointestinais 
 A fase ictérica pode não 
acontecer 
o Fase de convalescência: 
 Marcada pela percepção, por 
parte do paciente, da melhora 
dos sintomas e pela melhora 
dos sinais desenvolvidos 
durante a fase ictérica 
 Costuma durar algumas 
semanas 
 O termino dessa fase marca o 
fim do quadro agudo de 
hepatite 
 Ou o paciente está 
curado ou evolui para 
hepatite crônica 
 Os sinais e sintomas 
não devem durar mais 
de 6 meses 
o Achados laboratoriais: 
Laura Catarine – M4 
 Hemograma: 
 Leucopenia – queda 
de neutrófilos e 
linfócitos, evoluindo 
para linfocitose 
 Leucocitose 
neutrofílica – hepatite 
fulminante 
 Hepatograma: 
 As hepatites virais são 
os principais 
representantes da 
síndrome hepatocelular 
– há uma injúria 
generalizada nos 
hepatócitos, suficiente 
para liberarem as 
aminotransferases no 
plasma, como a ALT e 
a AST 
 Aumento das 
aminotransferases 
acima de 10 vezes o 
limite superior da 
normalidade 
o Isso também 
ocorre na 
intoxicação 
por 
paracetamol e 
na hepatite 
isquêmica 
o A elevação 
das 
aminotransfera
ses não tem 
relação direta 
com o 
prognóstico da 
hepatopatia 
 Hiperbilirrubinemia e 
icterícia: 
o BT pode 
chegar 
ultrapassar 
20mg/dl, 
predomínio da 
elevação da 
BD 
 Elevações moderadas 
de fosfatase alcalina e 
gama-GT: 
o Representa 
colestase intra-
hepática 
 Paciente com hepatite 
viral que apresenta-se 
torporoso – avaliar a 
albumina sérica e o 
TAP, afim de confirmar 
precocemente uma 
insuficiência hepática 
fulminante 
 Provas de função 
hepática: albuminemia, 
TAP com INR, 
bilirrubinas, amonemia 
o Síndrome pós-hepatite: 
 A síndrome pós-hepatite é 
caracterizada pela persistência 
de alguns sinais e sintomas da 
hepatite, como fadiga, 
intolerância ao álcool, mesmo 
após a cura do quadro agudo 
 Pode ser necessário biópsia 
para descartar hepatite crônica 
 Apresenta curta duração, alta infectividade e 
evolução benigna 
 Vírus da hepatite A – HAV 
 Epidemiologia: 
o Predominante em crianças com idade 
abaixo de 10 anos, com pico de 
incidência entre 5 e 6 anos 
o Maior número de casos em Norte e 
Nordeste 
o Principal via de contágio: fecal-oral 
 A transmissão parenteral é rara, 
porém possível 
 Patogenia: 
o O HAV resiste ao pH ácido do trato 
digestivo alto e, após ingerido, penetra 
na mucosa intestinal chegando ao fígado 
através da circulação porta 
Laura Catarine – M4 
o O vírus se prolifera e fica no citoplasma 
dos hepatócitos, sendo posteriormente 
excretados na bile 
 Por isso a alta carga viral nas 
fezes 
o O HAV é órgão-específico – se 
reproduz apenas nos hepatócitos 
o O HAV não causa dano aos hepatócitos 
infectados, mas a lesão decorre da 
resposta imune do hospedeiro, 
principalmente mediada pelos linfócitos 
TCD8 
o O HAV pode ser encontrado na saliva, 
mas não foi comprovada a transmissão 
por esta via 
 Manifestações clínicas: 
o Se caracteriza por uma inflamação 
difusa do parênquima hepático 
o O quadro costuma ser leve, 
principalmente nas crianças, sendo 
confundido com uma gastroenterite 
 Os adultos possuem sintomas e 
sinais mais prolongados e 
acentuados 
o Cursa com as fases sequenciais 
o É a hepatite viral mais relacionada com 
a síndrome colestática intra-hepática 
 Prurido intenso, colúrias, acolia 
fecal 
 Elevação moderada da 
fosfatase alcalina, GGT e 
bilirrubina direta 
 Diagnóstico: 
o O período de incubação varia de 15 a 
45 dias, com pico médio de 28 dias 
 A maior eliminação viral nas 
fezes ocorrem nessa fase 
o Anticorpos anti-HAV: 
 Elevam-se no soro poucos dias 
antes do início dos sintomas 
 IgM – infecção aguda 
 Permanecem 
aumentados por 3 a 6 
meses 
 Somete o IgM autoriza 
o diagnóstico de 
hepatite A aguda 
 O fator reumatoide 
pode causar falsa 
positividade desse 
teste 
 IgG – hepatite curada ou 
vacinada 
 Elevam-se na mesma 
época que o IgM, mas 
perduram por tempo 
indefinido 
 Tratamento: 
o Repouso relativo 
o Aumento da ingesta calórica 
o Medicamentos sintomáticos, quando 
necessários 
 Antitérmico, antiemético 
o Evitar drogas com potencial 
hepatotóxico e a ingesta de álcool por 
6 meses 
o Administração parenteral de vitamina K 
em pacientes com queda na atividade 
da protrombina 
o Pacientes com hepatite fulminante – 
encaminhado para transplante hepático 
 Evolução e prognóstico: 
o Prognóstico excelente e sem sequelas 
o A hepaite A NÃO SE CRONIFICA 
 O vírus e seus antígenos: 
o Vírus da hepatite B – HBV 
 Possui um envoltório 
lipoproteico e um núcleo 
central denso 
o HBsAg – Antígeno do envoltório 
lipoproteico 
 Produzido em grande 
quantidade durante a infecção 
pelo HBV, sendo facilmente 
detectado nos exames 
sorológicos 
 É um marcador da presença 
do HBV no corpo, esteja o 
vírus ativo ou não 
 Anticorpo: anti-HBs 
 Surge com o 
desaparecimento do 
HBsAg, indicando cura 
da hepatite B 
 Quando positivo indica 
diagnóstico da hepatite B 
Laura Catarine – M4 
o HBcAg – Antígeno do núcleo central: 
 Não é secretado no plasma, 
não sendo detectado no 
sangue 
 Anticorpo: anti-HBc 
 É o principal marcador 
da infecção pelo vírus 
B, seja curada ou ativa 
 Sua presença não 
indica a cura da 
infecção 
o HBeAg – Antígeno liberado na 
corrente sanguínea pelos hepatócitos 
infectados 
 Facilmente detectado no 
sangue 
 Quando positivo, indica eleva 
viremia e infectividade 
 Anticorpo: anti-HBe 
 Quando aparece, 
diminui o HBeAg 
 Marca a fase de baixa 
infectividade 
o Antígeno que estimula a transcrição de 
genes virais e celulares, como HIV – 
HBxAg 
 Epidemiologia: 
o Faixa etária entre 20 a 69 anos 
 Idade média de diagnóstico é 
35 anos, com predomínio no 
sexomasculino 
o Principal via de transmissão: sexual 
 Modos de transmissão: 
o Transmitido através do contato com 
fluidos corporais infectados, 
principalmente o sangue 
o Chance de transmissão é maior com 
HBeAg positivo (alta infectividade) 
o Transmissão vertical: 
 Pode ser intrauterina ou 
perinatal 
 Transmissão 
intrauterina ou 
transplacentária é 
incomum 
 Transmissão vertical – contato 
diário com adultos ou crianças 
infectadas 
 A chance de cronificação da 
hepatite B é máxima quando a 
transmissão é vertical porque 
ao adquirir a infecção durante 
o parto, o sistema imune do RN 
não reconhece os antígenos 
como estranhos, e o vírus 
consegue se replicar sem 
impedimento 
 Isso pode ocorrer 
quando a mãe possui 
altos níveis de 
HBeAg+ 
 Não é recomendado a 
suspensão do aleitamento 
materno 
o Transmissão sexual: 
 Modo de transmissão mais 
comum 
 Uso de preservativo diminui o 
risco 
o Transmissão percutânea: 
 Materiais perfurocortantes 
contaminados 
 Usuários de drogas 
endovenosas, 
tratamento dentário, 
manicures 
o Hemotransfusão e transplante de 
órgãos; 
 Patogênese: 
o O HBV não é diretamente citopático, 
mas a hepatite B inicia por uma 
resposta imune celular mediada por 
linfócitos TCD8 e citocinas pró-
inflamatórias, como TNF-alfa 
 Manifestações clínicas: 
o As manifestações clínicas da hepatite B 
dependem da idade em que ocorre a 
infecção, nível de replicação viral e do 
estado imune do paciente 
o A hepatite B aguda tende a ter 
sintomas mais intensos que a A e C 
o A infecção perinatal ou infantil está 
associada a um quadro clínico mais 
brando, mas com elevado risco de 
cronicidade 
o No adulto, os sintomas são mais 
proeminentes, mas com pouca chance 
de cronicidade 
Laura Catarine – M4 
o Formas de evolução aguda da hepatite 
B: 
 Evolução aguda benigna: 
 Assintomática 
 Anictérica 
 Ictérica 
 Recorrente 
 Colestática 
 Evolução aguda grave: 
 Hepatite fulminante 
 Hepatite subaguda 
o Manifestações extra-hepáticas: 
 Relacionada com a circulação 
de imunocomplexos contendo 
antígenos virais e anticorpos 
do hospedeiro 
 Poliarterite nodosa, 
glomerulonefrite, 
acrodermatite papular ‘ 
 Diagnóstico: 
o 1 – Analisar o mais precoce e 
importante antígeno da hepatite B, o 
HBsAg 
o 2 – Observar o anti-HBc, frações IgM 
e IgG 
o HBsAg positivo: 
 Indica a presença de HBV no 
organismo 
 Pode ser: 
 Hepatite B aguda 
 Hepatite B crônica 
 Portador 
assintomático do vírus 
o HBsAg negativo: 
 Torna improvável, mas não 
exclui a hepatite B 
 No final da fase ictérica, os 
níveis de HBsAg tornam-se 
indetectáveis ou ausentes, 
mesmo havendo infecção por 
hepatite B – chamada janela 
imunológica 
o Anti-HBc IgM positivo: 
 O encontro de anti-HBc IgM 
fecha o diagnóstico de hepatite 
B aguda, quaisquer que sejam 
os resultados dos outros 
marcadores 
o HBsAg+ / Anti-HBc IgM - e IgG+: 
 HBsAg+ indica presença de 
HBV no organismo 
 Anti-HBc IgG+ há mais de 6 
meses indica hepatite B 
crônica 
o HBsAg negativo / Anti-Hbc IgM- e 
IgG+: 
 Se o Anti-HBc IgG for o único 
marcador positivo, deve-se 
realizar sorologia para anti-Hbs 
 Anti-Hbs positivo indica 
hepatite B curada, e negativo 
indica hepatite B crônica 
o Apenas anti-HBs positivo: 
 Imunização vacinal 
 Profilaxia: 
o Imunização ativa – vacina 
o Profilaxia da transmissão vertical: 
 Vacina + imunoglobulina para o 
RN logo após o nascimento 
o Profilaxia pós-exposição: 
 Imunoglobulina aplicada em um 
prazo máximo de 7 a 14 dias 
 O HCV é o vírus da hepatite C 
 O HCV é um vírus extremamente mutagênico, 
sendo difícil a criação de uma vacina 
 Epidemiologia: 
o A média de idade do diagnóstico é de 
46,3 anos 
o Predomínio no sexo masculino 
o A cirrose afeta cerca de 1/3 dos 
portadores crônicos de HCV 
 Modos de transmissão: 
o Contato com sangue contaminado, 
principalmente nos exposições 
percutâneas, hemotransfusões e 
transplantes de doadores infectados 
o Pode ocorrer transmissão por meio de 
contato do sangue contaminado com 
mucosas 
o A carga viral do HCV em outros fluidos 
corpóreos é baixa 
o A presença de uma DST é considerada 
um importante facilitador da transmissão 
sexual do HCV 
o Transmissão vertical – 5% dos casos 
Laura Catarine – M4 
o Principal forma de transmissão 
atualmente é o uso de drogas ilícitas, 
principalmente drogas injetáveis 
 Manifestações clínicas: 
o Os sintomas costumam surgir de 6 a 12 
semanas após a exposição ao vírus 
o A probabilidade de cronificar é de 80% 
o A lesão hepatocelular causada pelo HCV 
se deve a uma resposta imune do 
hospedeiro 
o As aminotransferases começam a se 
elevar entre 2 a 8 semanas após a 
exposição, antes mesmo do surgimento 
de sintomas 
o O HCV-RNA pode ser detectado no 
sangue 2 semanas após a exposição 
 Positivo em 80% dos pacientes 
sintomáticos 
 Diagnóstico: 
o Os anticorpos anti-HCV levam de 8 a 12 
semanas para ficarem positivos, por isso 
em situações de suspeita de Hepatite C 
aguda, recomenda-se realizar a 
dosagem do HCV-RNA 
 Tratamento: 
o Drogas antivirais: 
 Quanto mais precoce o 
tratamento, melhor a resposta 
terapêutica 
 Interferon convencional em 
monoterapia 
 Interferon convencional + 
ribavirina 
 Ocorre sempre como coinfecção com o vírus 
B 
 Transmissão sexual ou percutânea 
 Pode se tornar crônica 
 Transmissão fecal-oral 
 Incubação de 15-60 dias 
 É raro se tornar crônica, exceto em 
imunodeprimidos 
Laura Catarine M4 
 O centro do vômito está localizado no tronco 
cerebral, sendo identificado por interneurônios 
medulares, no núcleo solitário, e em vários locais 
da formação reticular adjacente 
o Os interneurônios recebem 
informações do córtex, vago, sistema 
vestibular e área postrema 
 A área postrema está localizada na base do 
quarto ventrículo, fora da barreira 
hematoliquórica, recebendo estímulos 
predominantemente pelo sangue, em resposta 
a drogas e toxinas circulantes 
 O vômito é a expulsão violenta e forçada do 
conteúdo gástrico, acompanhada de contração 
do diafragma e da musculatura abdominal, com 
relaxamento da cárdia e contração do piloro 
 Normalmente, é precedido de náuseas e 
acompanhado de palidez, taquicardia, sialorreia, 
sudorese 
 A musculatura lisa do estômago é irrelevante 
para que ocorra o vômito 
 A hipertensão craniana causa vômito por via 
aferente cortical, enquanto doenças intra-
abdominais causam vômitos por via aferente 
vagal 
 Aspecto e conteúdo: 
o Vômitos alimentares: 
 Possui restos alimentares 
 Alimentos mal digeridos ou 
inalterados – obstrução alta, 
acima da cárdia ou curta 
permanência no estômago 
o Vômitos aquosos: 
 Saliva deglutida ou secreção 
esofagiana 
 Geralmente, resultam de 
afecções do esôfago 
o Vômitos biliosos: 
 Tingidos de bile – tonalidade 
verde-claro a verde-musgo 
 Quando decorrem de processo 
obstrutivo, indicam obstrução 
abaixo da ampola de Vater 
 Ocorrem também em caso de 
vômitos prolongados após a 
eliminação de todo o conteúdo 
gástrico 
o Vômitos mucosos: 
 Ricos em muco e de aspecto 
gelatinoso 
 Encontrado em certos tipos de 
gastrite e sinusites e bronquites 
o Vômitos porráceos: 
 Constituídos de massa de 
aspecto herbáceo, resultantes 
da mistura de secreção 
gástrica, biliar, duodenal e 
matéria fecal 
 Ocorre nas obstruções 
intestinais, peritonites e nos 
íleos adinâmicos 
o Vômitos fecaloides: 
 Verde ou escuros, com cheiro 
de fezes 
 Ocorrem na obstrução baixa do 
íleo, colo ou peritonite 
o Vômitos de sangue: 
 Varia desde raias de sangue até 
hematêmese 
 Decorrem do sangramento do 
esôfago, estomago ou duodeno 
 Sangue vermelho vivo indica 
pouco contato com o conteúdo 
gástrico, com origem na cárdia 
ou acima, ou até em 
hemorragia gástrica volumosa Vômitos em borra-de-café 
indica alteração do sangue pelo 
suco gástrico e sangramento 
lento 
Laura Catarine M4 
 Vômitos sanguinolentos podem 
ser devido a deglutição de 
sangue 
o Vomito em jato: 
 Súbito, inesperado, às vezes 
violento e sem náuseas 
 Ocorrem na hipertensão 
intracraniana, quadros 
obstrutivos e intoxicações 
 Cheiro: 
o Rançoso – estase gástrica 
o Amoniacal – uremia 
o Fecal – obstruções baixas do TGI e 
peritonites 
 Tardio x Precoce: 
o Precoce – ocorre minutos após a 
ingestão de alimentos 
o Tardios – ocorre 2 a 3 horas após a 
ingestão de alimentos 
 Duração: 
o Agudos 
o Crônicos 
o Recorrentes 
 Conduta inicial: 
o 1 – Suspensão da dieta por um breve 
período 
o 2 – Líquido para manutenção da 
hidratação 
 10 a 15 mL de solução 
glicossalina ou solução 
hidratante a cada 15 minutos 
 Em caso de distensão 
abdominal intensa, vômitos 
incoercíveis, suspeita de 
obstrução intestinal, choque ou 
distúrbios da consciência, optar 
por hidratação venosa 
o 3 – Se houver boa tolerância, reiniciar a 
dieta com volume de 30 a 50 mL a cada 
2-3 horas 
 Terapêutica medicamentosa: 
o Utilizada caso as medidas gerais e 
dietéticas não forem eficazes 
o Bromoprida: 
 Bloqueio dos receptores D2 da 
dopamina, no SNC e no TGI 
 Dose: 
 Oral: 
o 10mg VO, 2 ou 
3x ao dia 
o Dose máxima 
de 60mg/dia 
 EV: 
o 10-20mg/dia, 
em bólus 
 Contraindicado na hemorragia 
gastrointestinal, íleo obstrutivo