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Medicina (Ribeirão Preto) 2010;43(3): 223-30
Simpósio: Condutas em enfermaria de clínica médica de hospital de média complexidade - Parte 2
Capítulo I
Exacerbação da doença pulmonarExacerbação da doença pulmonarExacerbação da doença pulmonarExacerbação da doença pulmonarExacerbação da doença pulmonar
obstrobstrobstrobstrobstrutiutiutiutiutivvvvva crônicaa crônicaa crônicaa crônicaa crônica
Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease
Alexandre B. de Figueiredo1,2, Silvio R. B. da Silva Filho1,3, Rômulo R. Lôbo1,3, Julio C. Moriguti4
RESUMO
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é altamente prevalente e permanece como grande pro-
blema de saúde pública em todo o mundo. Exacerbações são eventos característicos da história natu-
ral desta doença e estão associados com significante morbidade e mortalidade. A presente revisão
aborda aspectos diagnósticos e terapêuticos da exacerbação aguda da DPOC.
Palavras-chave: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Infecções. Fatores de Risco. Ventilação Não-
Invasiva.
1 Médico Assistente da Clínica Médica do Hospital Estadual de
Ribeirão Preto.
2 Mestre em Clínica Médica pela Área de Clínica Médica da FMRP-
USP.
3 Pós-graduando da Área de Clínica Médica da FMRP-USP.
4 Diretor de Atividades Clínicas do Hospital Estadual de Ribeirão
Preto e Professor Livre-Docente da Divisão de Clínica Médica
Geral e Geriatria da FMRP-USP.
Correspondência:
Alexandre Baldini de Figueiredo
Hospital Estadual de Ribeirão Preto
Avenida Independência, 4750.
14026-160- Ribeirão Preto - SP
Telefone: 16-3602-7100
Lista de AbreviaturasLista de AbreviaturasLista de AbreviaturasLista de AbreviaturasLista de Abreviaturas
DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crôni-
ca; GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease; VEF1 = volume expiratório forçado do
primeiro segundo; CVF = capacidade vital forçada;
PaO2 = pressão parcial arterial de O2; PaCO2 = pres-
são parcial arterial de CO2; EP = embolia pulmonar;
BNP = peptídeo natriurético; VNI = ventilação não
invasiva; CPAP = continuous positive airway pressure.
IntroduçãoIntroduçãoIntroduçãoIntroduçãoIntrodução
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
é caracterizada por limitação do fluxo aéreo, usual-
mente progressiva, não totalmente reversível, as-
sociada à resposta inflamatória anormal dos pulmões
a partículas e gases nocivos, principalmente à fumaça
do cigarro. Embora afete primariamente os pulmões,
produz também importantes manifestações sistêmicas.
Trata-se de doença passível de prevenção e tratável.1,2
A limitação ao fluxo aéreo característica da
DPOC é causada por uma combinação de doença das
vias aéreas (bronquite) e destruição do parênquima
(enfisema), sendo que a contribuição relativa de cada
componente varia de pessoa para pessoa.
Uma das características mais marcantes da his-
tória natural da DPOC é a ocorrência de períodos de
exacerbação caracterizados por piora aguda dos sin-
tomas de dispnéia, tosse e/ou expectoração, acima das
variações normais do dia a dia, normalmente acompa-
nhadas de piora da função pulmonar.2
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Figueiredo AB, Silva Filho SRB, Lôbo RR, Moriguti JC.
Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica
EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia
Se considerarmos que a prevalência do taba-
gismo na população brasileira é estimada em 32% e
que os dados epidemiológicos mostram que cerca de
15% dos tabagistas desenvolvem DPOC clinicamen-
te significativa, então podemos assumir que algo em
torno de 7.500.000 brasileiros são portadores de DPOC
e que neste grupo ocorrem cerca de 275.000 interna-
ções ao ano, grande parte delas por exacerbações.3
O número total de casos de DPOC em todo o mundo
pode chegar a 280 milhões.4
De longe, a maior causa de DPOC é o tabagis-
mo.5 Habitualmente, pacientes com DPOC apresen-
tam sintomas após fumarem um maço de cigarros por
dia durante aproximadamente 20 anos ou mais. En-
tretanto considera-se hoje que o desenvolvimento da
doença resulte de interação entre predisposição ge-
nética e exposição a gases e partículas tóxicas e, em-
bora muitos tabagistas nunca venham a apresentar
doença clinicamente manifesta, outros podem exibir
piora intensa e precoce da função pulmonar.2
Além do cigarro devem ser lembrados como
potenciais causadores de DPOC o uso de fogão a le-
nha ou de outros combustíveis fósseis, a inalação de
partículas ambientais ou exposições ocupacionais como
sílica, berílio, pólvora, vapores de Cádmio, isocianato,
formaldeído, poeiras derivadas de cereais e grãos.
Doenças genéticas como a deficiência de α1-antitrip-
sina também estão associadas ao desenvolvimento de
doença pulmonar.2
FisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologia
Segundo o grupo de estudo GOLD (Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)2
a DPOC é definida, do ponto de vista de função pul-
monar, como redução do volume expiratório forçado
do primeiro segundo (VEF1) < 80% do predito após o
uso do broncodilatador ou uma relação VEF1 sobre a
capacidade vital forçada (CVF) < 70%. Além da di-
minuição da VEF1 e da relação VEF1/CVF, outras
alterações comumente encontradas são o aumento do
volume residual e da capacidade residual funcional,
aumento da capacidade pulmonar total e redução da
capacidade vital.
Como dito anteriormente, a limitação ao fluxo
aéreo característica da DPOC é causada pela combi-
nação de doença das vias aéreas e destruição do pa-
rênquima, sendo ocasionada principalmente pela di-
minuição da retração elástica do parênquima pulmo-
nar, pela hipersecreção de glândulas mucosas e pela
inflamação crônica das vias aéreas e consequente
fibrose e estreitamento das mesmas.2 A vasoconstri-
ção hipóxica e a redução do leito vascular pulmonar
acabam por provocar aumento da pressão arterial
pulmonar e numa fase mais tardia cor pulmonale.
Pacientes com DPOC parecem exibir resposta
inflamatória amplificada em resposta aos irritantes
crônicos como o cigarro. Os mecanismos responsá-
veis por esta amplificação não são totalmente conhe-
cidos, podem ser geneticamente determinados e pa-
recem envolver desequilíbrio na relação entre a pro-
dução de proteinases (elastases, metaloproteinases,
proteinase 3 e catepsinas) e antiproteinases (α1-anti-
tripsina, inibidores teciduais de metaloproteinases).2,3,6
O estresse oxidativo e a produção de peróxido
de hidrogênio e óxido nítrico também parecem exer-
cer papel importante na patogênese da DPOC. O ta-
bagismo, as infecções respiratórias, fatores genéticos
e dietéticos têm efeitos no balanço oxidante-antioxi-
dante7 e o estresse oxidativo pode levar a aumento da
atividade inflamatória, aumento da secreção de muco
e inativação de anti-proteinases.2
Talvez como consequência da atividade infla-
matória sistêmica cronicamente mantida ou por fato-
res ainda não comprovados ou identificados, pacien-
tes com DPOC avançada apresentam comumente
manifestações sistêmicas como perda de massa cor-
poral, piora da função muscular, anemia, osteoporose
e depressão.1,4,8
Exacerbação
Aumentos agudos nos sintomas respiratórios que
excedam a variação diária normal e que levem a ne-
cessidade de mudanças nas medicações regularmen-
te em uso pelo paciente caracterizam a exacerbação
da DPOC.2 As exacerbações são características da
história natural desta doença e ocorrem, em média,
uma a duas vezes por ano, embora esta frequência
geralmente aumente conforme a doença progride.9
Após décadas de pesquisas e controvérsias,
aceita-se hoje que a maior parte das exacerbações em
pacientes com DPOC seja causada por infecções, sen-
do que as manifestações clínicas resultam diretamen-
te dos efeitos dos microorganismos sobre a árvore res-
piratória e/ou da resposta do hospedeiro. Fatores am-
bientais como poluição atmosférica e alterações de tem-
peratura aumentando a inflamação de vias aéreas e o
tônus broncomotor seriam responsáveis por algo em
torno de 15 a 20% dos episódios de exacerbação.9
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Figueiredo AB, Silva Filho SRB, Lôbo RR, Moriguti JC.
Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica
Cerca de 50% das exacerbações são causadas
por bactérias. Apesar de uma grande proporção de
pacientes com DPOC estável ter sua via aérea colo-
nizada por bactérias, os trabalhos mostram que a aqui-
sição de novas cepas de Haemophilus influenzae (20-
30%), Moraxella catarrhallis (10-15%), Streptococ-
cus pneumoniae (10-15%) e Pseudomonas aerugi-
nosa (5-10%, principalmente em pacientes com doença
pulmonar avançada, hospitalização recente e uso frequente
de antibióticos) está fortemente associada à ocorrên-
cia de exacerbações dos sintomas de DPOC.10-13 Ainda
está por ser determinado se esta associação vale para
outras bactérias comumente isoladas no escarro como
os estafilococos e as enterobactérias.9
Vírus respiratórios podem ser detectados em
um a dois terços dos casos de exacerbação, embora
seja difícil precisar a proporção de casos em que eles
realmente sejam a causa da intensificação dos sinto-
mas. Os rinovírus parecem ser os agentes virais mais
comumente associados às exacerbações14, mas em
casos mais graves que necessitem de hospitalização o
influenza é mais comum.9 Parainfluenza, coronavírus
e adenovírus também são frequentes durante as exa-
cerbações.14 O vírus sincicial respiratório e metap-
neumovírus foram recentemente reconhecidos como
causas de exacerbações.15,16
Exacerbações causadas por associações de ví-
rus e bactérias tendem a ser mais graves. Os vírus
alteram a expressão de receptores nas células epiteliais
respiratórias, facilitando a aderência e a invasão das
bactérias e a infecção bacteriana prévia também au-
menta a suscetibilidade a infecções virais.9
QQQQQuadro clínicouadro clínicouadro clínicouadro clínicouadro clínico
O aumento da dispnéia é o principal sintoma da
exacerbação, geralmente acompanhado de sibilância,
aumento da tosse e da produção de escarro, mudan-
ças na coloração e consistência do escarro. Outras quei-
xas comumente associadas são a palpitação, cansaço,
insônia, depressão e confusão mental. Cianose e si-
nais de cor pulmonale como edema de membros infe-
riores, estase jugular e hepatomegalia podem ser evi-
denciados ao exame físico em alguns casos. Mudanças
no volume e coloração do escarro apontam para in-
fecção bacteriana como causa da exacerbação.2
A gravidade da exacerbação deve ser avaliada
com base na história prévia do paciente, presença de
co-morbidades, sintomas, exame físico, gasometria
arterial e outros testes laboratoriais. Idade avançada,
doença de base avançada, dispnéia intensa em repou-
so pouco responsiva ao tratamento padrão, cianose,
sinais de cor-pulmonale, rebaixamento do nível de
consciência, hipoxemia, hipercapnia e acidose respi-
ratória são indicadores de gravidade.2
Diagnóstico e exames complemen-Diagnóstico e exames complemen-Diagnóstico e exames complemen-Diagnóstico e exames complemen-Diagnóstico e exames complemen-
tarestarestarestarestares
O diagnóstico de DPOC deve ser considerado
em pacientes com dispnéia e/ou tosse crônicas, pro-
dução crônica de escarro e história de exposição a
fatores de risco para DPOC (tabagismo, forno a le-
nha, produtos químicos, gases etc.) e confirmado com
a espirometria. Na exacerbação, entretanto, a espiro-
metria pode ser difícil de ser realizada e não é rotinei-
ramente indicada.2
A gasometria arterial é exame de extrema va-
lia em paciente com exacerbação de DPOC. Geral-
mente revela hipoxemia e hipercapnia. PaO2 abaixo
de 60mmHg em ar ambiente e/ou saturação < 90%
indicam insuficiência respiratória. A hipercapnia ob-
servada nestes casos leva a acidose respiratória, ao
contrário do que se observa em retentores crônicos
de CO2, nos quais o aumento do bicarbonato mantém
o pH dentro dos limites da normalidade. PaO2 abaixo
de 40mmHg, PaCO2 persistentemente > 60mmHg e
pH<7,25 indicam gravidade e necessidade de interna-
ção em unidade de terapia intensiva.
A radiografia de tórax pode sugerir sinais da
presença de DPOC (retificação do diafragma, aumento
do espaço retroesternal, aumento do espaço entre os
arcos costais) identificar ou sugerir diagnósticos asso-
ciados ou alternativos (pneumonia, câncer, insuficiên-
cia cardíaca). Tomografia de tórax e cintilografia pul-
monar podem ser usadas em casos específicos (diag-
nóstico diferencial com tromboembolismo pulmonar por
exemplo).2
Hemograma, função renal, eletrólitos e glicemia
também são exames úteis na avaliação de co-morbi-
dades. Outros testes de avaliação bioquímica devem
ser considerados caso a caso. Cultura de escarro não
deve ser rotineiramente solicitada, mas pode ter utili-
dade nas exacerbações infecciosas que não respon-
deram ao tratamento antibiótico inicial e naqueles pa-
cientes com fatores de risco para infecção por Pseu-
domonas aeruginosa (hospitalização recente, uso fre-
quente de antibióticos, DPOC avançado (FEV1<50%
do predito) e isolamento de P. aeruginosa em exa-
cerbação prévia).2
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Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencialDiagnóstico diferencialDiagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Várias condições clínicas podem mimetizar os
sinais e sintomas de exacerbações de DPOC. Entre
elas detacam-se pneumonia, insuficiência cardíaca,
derrame pleural, pneumotórax, embolia pulmonar, cân-
cer de pulmão, tuberculose, bronquiectasias.2
A embolia pulmonar (EP) é particularmente di-
fícil de ser diferenciada de uma exacerbação, princi-
palmente em pacientes com DPOC avançado e pode
gerar dificuldades de interpretação mesmo de exa-
mes complementares mais sofisticados como cintilo-
grafia pulmonar. Pressão sistólica baixa e incapacida-
de de elevar a PaO2 acima de 60mmHg apesar do
uso de O2 suplementar sugerem a ocorrência de EP.
Caso exista a suspeita clínica de EP deve-se tratar
concomitantemente as duas condições até que se te-
nha o diagnóstico definitivo.2
Outro diagnóstico diferencial desafiador é in-
suficiência cardíaca descompensada. História, exame
físico e exames complementares simples nem sempre
conseguem distinguir as duas condições de forma
confiável. Neste sentido, a avaliação dos níveis do
peptídeo natriurético (BNP) tem se mostrado de ex-
trema valia na diferenciação entre causas cardíacas e
não cardíacas de dispnéia aguda no pronto socorro,
sendo que níveis acima de 100pg/ml sugerem a parti-
cipação de disfunção ventricular e aumento das pres-
sões de enchimento na gênese dos sintomas respira-
tórios.17
TTTTTrrrrraaaaatamentotamentotamentotamentotamento
Embora muitos dos pacientes com exacerba-
ções dos sintomas de DPOC possam ser tratados
ambulatorialmente, é frequente a necessidade de in-
ternação (Figura 1). Pacientes idosos, com doença de
base avançada com uso de oxigênio domiciliar, sinto-
mas intensos em repouso, cianose, alterações do nível
de consciência, co-morbidades graves não controla-
das, hipoxemia intensa, acidose respiratória, ou aque-
les com suporte domiciliar inadequado devem ser in-
ternados.2
O tratamento objetiva a correção da hipoxe-
mia, a melhora da ventilação e controle dos fatores
desencadeantes e o tratamento das co-morbidades.
Figura 1. Abordagem dos pacientes com DPOC exacerbada (adaptado de Celli BR4)
EXACERBAÇÃO DE DPOC
Exacerbação Leve
DPOC leve VEF1 > 50% do previsto
Ausência de co-morbildades
Exacerbação moderada a grave
DPOC moderada a grave VEF1<50% do previsto
Co-morbidades
Dispnéia grave
Tratamento ambulatorial
Aumentar dose do β-agonista
Adicionar anticolinérgico
Considerar corticóide sistêmico
Internação hospitalar
Hipercapnia e pH < 7,35
Rx de tórax – excluir pneumonia,
pneumotórax, ICC
Broncodilatador inalatório
(B2-agonista +anticolinérgico
Corticóide sistêmico
Antibióticos se escarro sugesti-
vo de infecção bacteriana
Hipoxemia. PaCO2< 45mmHg
Considerar antibiótico se
escarro purulento
O2 suplementar – manter
saturação entre 88-90%
Considerar VNI
 
 
 
 
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Figueiredo AB, Silva Filho SRB, Lôbo RR, Moriguti JC.
Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica
Oxigênio suplementar
A primeira medida a ser iniciada em paciente
admitidos na sala de urgência é a administração de
oxigênio suplementar naqueles em que a saturação de
oxigênio for menor que 90%.2 Em casos de DPOC
grave, o uso de altos fluxos de oxigênio suplementar
pode levar a retenção de CO2 e piora da acidose res-
piratória. Por isso, o fornecimento de oxigênio suple-
mentar deve ser titulado a fim de que se consiga satu-
ração entre 88-90% e recomenda-se coleta de gaso-
metria arterial 30 a 60 minutos após o inicio da oxige-
noterapia para garantir que a melhora da oxigenação
não ocasionou piora da retenção de CO2 e da acidose.2
Broncodilatadores
Os broncodilatadores agem por ação direta de
relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas.18 Três
classes de broncodilatadores podem ser usadas em
pacientes com exacerbações de DPOC:
1. Agonistas de receptores adrenérgicos βββββ2 - pre-
feridos no tratamento da exacerbação de DPOC,
os agonistas β2 de curta duração tem início de ação
rápido e são efetivos no alívio dos sintomas. As dro-
gas mais comumente utilizadas são o salbutamol e
o fenoterol (10 a 20 gotas) diluídos em 5 ml de soro
fisiológico, podendo-se utilizar até mesmo nebuliza-
ção contínua no início do tratamento de pacientes
graves, aumentando o intervalo entre as doses pro-
gressivamente conforme a resposta terapêutica ou
o surgimento de efeitos colaterais. Os efeitos cola-
terais mais importantes estão relacionados à dose e
incluem taquicardia, arritmias, tremores, alterações
do sono e hipocalemia.6,18
2. Anticolinérgicos - a atividade parassimpática nas
vias aéreas de médio e largo calibre é mediada por
receptores muscarínicos e resulta de contração de
musculatura lisa e secreção de muco. O tônus coli-
nérgio aumentado é importante na fisiopatologia do
DPOC, justificando teoricamente o uso de agentes
anticolinérgicos.18 O GOLD recomenda o uso des-
tes agentes nas exacerbações apenas se houver
pouca resposta ao β2 adrenérgico ou em paciente
mais graves.2 Embora sejam drogas bem toleradas,
deve-se ter cuidado no uso em pacientes com sin-
tomas prostáticos e glaucoma. O efeito colateral
mais comumente referido é boca seca.6
3. Metilxantinas - inibidores não seletivos da fosfo-
diesterase, as metilxantinas agem por fraco efeito
broncodilatador e como estimulante respiratório.18
Embora bastante utilizadas, o papel destas medi-
cações nas exacerbações de DPOC permanece
controverso. As metilxantinas têm janela terapêu-
tica estreita, efeitos tóxicos potencialmente graves
e necessidade de monitoramento dos níveis plas-
máticos durante o tratamento.6 Consideradas atual-
mente drogas de segunda linha no tratamento do
DPOC, não devem ser usadas rotineiramente, sen-
do possivelmente úteis nos casos que apresenta-
ram resposta inadequada aos broncodilatadores de
curta ação.2
Corticóides
Corticóides sistêmicos orais ou endovenosos são
formalmente indicados no tratamento da exacerbação
do DPOC, com fortes evidências de que eles redu-
zem o índice de falhas terapêuticas.2,19 Entretanto a
dose exata e o tempo de duração do tratamento ainda
não estão determinados. Doses elevadas estão asso-
ciadas a um aumento do risco de efeitos colaterais.
Tratamentos prolongados (acima de 2 semanas) não
trazem benefícios adicionais19 e podem ser particular-
mente deletérios em pacientes idosos, sabidamente
susceptíveis às complicações decorrentes do uso dos
corticóides como catarata, diabetes, osteoporose, re-
tenção hídrica, infecção secundária e psicose. Assim
a dose recomendada atualmente é de 30 a 40mg de
prednisona e o tratamento deve durar de 7 a 14 dias.
Nestas doses, o efeito colateral mais comumente re-
latado é a hiperglicemia.19
O uso do corticóide inalatório como terapêutica
de manutenção após a compensação do quadro e sus-
pensão dos corticóides sistêmicos em pacientes com
DPOC grave ainda é controverso. Embora os corti-
cóides inalatórios reduzam a frequência de novas exa-
cerbações eles também parecem aumentar a frequên-
cia de pneumonias e efeitos significativos em sobrevi-
da não foram demonstrados.20 Estudo recente mos-
trou que o uso combinado de corticóides inalatórios
com β2 de ação longa reduziu o declínio da função
pulmonar.21 Alguns subgrupos de pacientes com sin-
tomas persistentes, exacerbações frequentes e VEF1
< que 50% do predito podem se beneficiar do uso com-
binado de corticóides inalatórios e β2 de longa dura-
ção e agentes anti-muscarínicos de longa duração (ti-
otrópio).2,6
Antibióticos
As evidências atualmente disponíveis mostram
que os antibióticos reduzem a falência de tratamento
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Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica
 
 
e melhoram a sobrevida de pacientes hospitalizados
por DPOC exacerbado.19 O GOLD indica o uso de
antibióticos nos seguintes grupos de pacientes2:
1. Pacientes com exacerbação de DPOC e três sinto-
mas cardinais: piora da dispnéia, aumento da pro-
dução de escarro e escarro que se torna purulento.
2. Pacientes com exacerbação de DPOC e dois sin-
tomas cardinais, desde que um deles seja a modifi-
cação do aspecto de purulência do escarro.
3. Pacientes com exacerbação grave do DPOC que
necessitem de ventilação mecânica (invasiva ou
não invasiva).
O tipo de antibiótico a ser utilizado vai depen-
der do padrão local de resistência bacteriana. Como
os principais germes envolvidos nas exacerbações são
a moraxella, pneumococo e hemófilos, o antibiótico
escolhido deve ter ação contra estes grupos de ger-
mes. Entre os mais utilizados encontram-se amoxaci-
lina-clavulanato, cefalosporinas de 2º ou 3º geração,
azitromicina e fluoroquinolonas. Em pacientes com
fatores de risco para infecção por pseudomonas, mas
sem indicação para hospitalização, ciprofloxacina é uma
opção. Em pacientes mais graves, cefepime, ceftazi-
dima ou piperacilina-tazobactan (Figura 2).
Ventilação não invasiva
A ventilação não invasiva (VNI) com pressão
positiva é uma técnica que fornece suporte ventilatório
mecânico ao paciente sem a necessidade de via aé-
rea artificial (tubo orotraqueal ou traqueostomia).22
Neste modo ventilatório, podem ser utilizados diferen-
tes tipos de máscaras como interface entre o paciente
Figura 2: Algoritmo para tratamento antibiótico em pacientes com DPOC exacerbada (adaptado de Sethi S, Murphy T9)
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO EM PACIENTES COM DPOC EXACERBADO
EXACERBAÇÃO
Leve
Apenas 01 sintoma cardinal
Moderada ou grave
2 ou mais sintomas cardinais
Não prescrever antibióticos
 
 
Fluoroquinolonas: levofloxacina
Amoxicilina+clavulanato
Fatores de risco p/Pseudomonas: con-
siderar ciprofloxacina e obter cultura
de escarro
DPOC complicado
01 ou mais fatores de risco:
- Idade > 65 anos
- VEF1<50%
- >3 exacerbações /ano
- Doença cardíaca associada
DPOC não complicada
sem fatores de risco:
- Idade < 65anos
- VEF1> 50%
- < 3 exacerbações /ano
- Sem doença cardíaca
Macrolídeos: azitromicina, claritromicina
Cefalosporinas: cefuroxima, cefpodoxima
Amoxicilina+clavulanato
Doxicilina
Sulfametoxazol-trimetoprima
Reavaliar resposta após 72horas
 
 
 
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Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica
e o ventilador. Os modos mais comumente utilizados
são o CPAP (do inglês continuous positive airway
pressure) no qual uma pressão constante é fornecida
pelo sistema durante todo o ciclo respiratório e a pres-
são suporte que combina suporte inspiratório com pres-
são positiva expiratória em dois níveis diferentes de
pressão. Este último é o maisutilizado em pacientes
com exacerbações de DPOC.22
Diversos estudos têm demonstrado a importân-
cia da ventilação não invasiva no tratamento de pa-
cientes com graves exacerbações. Quando compara-
da ao tratamento padrão isoladamente, a ventilação
não invasiva está associada à menor mortalidade, re-
dução da necessidade de intubação, menor probabili-
dade de falha terapêutica, melhora do pH e da fre-
quência respiratória, menor taxa de complicações re-
lacionadas ao tratamento e menor tempo de interna-
ção hospitalar.23
Assim, pacientes que não respondam adequa-
damente à terapêutica padrão e persistam com dispnéia
moderada a grave, hipoxêmicos, com retenção de CO2
ou em acidose (pH<7,35) são considerados candida-
tos à VNI. Os pacientes devem estar conscientes, res-
pirando espontaneamente, serem capazes de prote-
ger as vias aéreas e eliminar secreções. Devem per-
manecer monitorizados. São consideradas contra-in-
dicações para a VNI a parada respiratória, instabili-
dade hemodinâmica, síndromes coronarianas agudas,
arritmias graves, rebaixamento importante do nível de
consciência, sangramento gastrintestinal ativo, trau-
ma de face, vômitos, risco de aspiração e recusa do
paciente.2
Com a experiência acumulada com o uso da
VNI e seus benefícios, ela vem sendo aplicada em
estágios cada vez mais avançados de insuficiência
respiratória aguda e embora a possibilidade de falha
nestes casos seja maior, uma tentativa de estabilizar
uma paciente grave com VNI antes de proceder a
intubação não parece ser prejudicial, desde que res-
peitadas as contraindicações e que se atente para a
monitorização contínua do paciente.22
Medidas Adicionais
Algumas outras medidas e cuidados têm reco-
nhecidamente impacto positivo sobre a evolução de
pacientes internados com exacerbações de DPOC e
a atuação de equipe multidisciplinar tem se mostrado
de grande importância neste tipo de abordagem.2 O
acompanhamento conjunto de profissionais de fisiote-
rapia (clearence de escarro com estímulo a tosse, ex-
pirações forçadas, percussão torácica manual, mecâ-
nica, drenagem postural), nutrição (desnutrição e so-
brepeso estão associados à maior taxa de complica-
ções6), enfermagem, psicologia e assistente social é
fundamental.
Pacientes imobilizados, policitêmicos, desidra-
tados, com ou sem história prévia de doença trombo-
embólica têm indicação de profilaxia para trombose
venosa profunda. Administração judiciosa de fluidos
com monitorização do balanço hídrico também é im-
prescindível.
A internação é sempre uma oportunidade para
reforçar junto aos pacientes e familiares a importân-
cia da interrupção do tabagismo. Todos os tabagistas,
aqueles em risco de desenvolver DPOC e aqueles já
portadores da doença, devem ser fortemente encora-
jados e auxiliados a interromper o hábito. Aconselha-
mento, informação, apoio e farmacoterapia (reposição
de nicotina, bupropiona) podem auxiliar o processo.2,6
Alta hospitalarAlta hospitalarAlta hospitalarAlta hospitalarAlta hospitalar
Pacientes clinicamente estáveis por 24 horas,
capazes de comer, dormir e caminhar pelo quarto,
necessitando de β2 agonista no máximo a cada 4 ho-
ras podem receber alta hospitalar, desde que estejam
orientados quanto ao uso correto das medicações no
domicílio.2
Vale lembrar aqui que, naqueles pacientes que
mantém PaO2 menor que 60mmHg após tratamento
adequado da exacerbação e retorno ao estado clínico
basal, não existe necessidade de aguardar liberação
do oxigênio domiciliar (pela família ou pelo estado)
antes da alta. Os benefícios da oxigenoterapia domi-
ciliar demonstrados na sobrevida e qualidade de vida
de pacientes com DPOC e PaO2 menor que 55mmHg
ocorreram no uso em longo prazo.24,25 Além disso, é
conveniente esperar um estado clínico relativamente
estável para avaliar a real indicação de O2 domiciliar.
A gasometria deve ser avaliada antes da alta e após 3
meses e se o paciente permanecer hipoxêmico, indi-
car oxigenoterapia domiciliar de longo prazo.
Medicamentos que reduzam o número de exa-
cerbações e hospitalizações como β2 agonista de lon-
ga ação, anticolinérgico de longa ação e corticóide
inalatório devem ser considerados para uso domiciliar.
Reavaliações clínicas ambulatoriais devem ser agen-
dadas para no máximo 6 semanas após a alta hospita-
lar. Lembrar ainda de indicar a vacinação para pneu-
mococo e vírus influenza.2,6
230
Medicina (Ribeirão Preto) 2010;43(3): 223-30
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ABSTRACT
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is highly prevalent and remains a major public health
problem worldwide. Exacerbations are characteristic events in the natural course of this disease asso-
ciated with significant morbidity and mortality. This article reviews diagnostic and therapeutic aspects of
acute exacerbations of COPD.
Key words: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Infection. Risk Factors. Non-Invasive Ventilation.
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