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➢ Tipos de dermatite Dermatite seborrréica: doença cutânea recorrente comum, que se apresenta com manchas eritematosas e escamosas localizadas em áreas com alta densidade de glândulas sebáceas Dermatite atópica: doença cutânea inflamatória crônica, pruriginosa, que ocorre com mais frequência em crianças, mas também afeta adultos. As marcas da DA são pele seca, prurido intenso e hiper-reatividade cutânea a vários estímulos ambientais Dermatite de contato: dermatite decorrente da exposição direta da pele a uma substância. A dermatite pode ser alérgica ou induzida por irritação Dermatite plantaris sicca: doença eczematosa envolvendo as plantas dos pés que ocorre tipicamente em crianças de 3 a 14 anos, mais frequentemente naquelas com diátese atópica Dermatite de estase: dermatose inflamatória comum das extremidades inferiores que ocorre em pacientes com insuficiência venosa crônica. Normalmente se apresenta com manchas ou placas eritematosas, descamativas e eczematosas nas pernas cronicamente edematosas Eczema asteatótico: geralmente ocorre nas extremidades inferiores de indivíduos mais velhos com pele seca Eczema disidrótico: dermatite vesicular intensamente pruriginosa, crônica e recorrente de etiologia desconhecida que tipicamente envolve as palmas das mãos e plantas dos pés e as faces laterais dos dedos Eczema numular: doença cutânea inflamatória recorrente, crônica, caracterizada por múltiplas lesões eczematosas pruriginosas, em forma de moeda, envolvendo as extremidades e, menos comumente, o tronco ➢ Definição A dermatite atópica é uma doença cutânea inflamatória pruriginosa crônica que ocorre mais frequentemente em crianças, mas também afeta adultos. A dermatite atópica costuma estar associada a um nível sérico elevado de imunoglobulina E (IgE) e a uma história pessoal ou familiar de atopia, que descreve um grupo de doenças que inclui eczema, asma e rinite alérgica. ➢ Epidemiologia A dermatite atópica afeta aproximadamente 5 a mais de 20 por cento das crianças em todo o mundo, com grandes variações entre países e grupos étnicos. Na grande maioria dos casos, a dermatite atópica começa antes dos cinco anos de idade e os dados de prevalência em crianças mostram uma ligeira preponderância feminina. A dermatite atópica persistente além da infância pode afetar aproximadamente 50 por cento dos pacientes com diagnóstico de dermatite atópica durante a infância. ➢ Fatores de risco -Genéticos: história familiar de atopia (eczema, asma ou rinite alérgica) -Exposições ambientais: clima, ambiente urbano versus rural, poluição do ar, exposição precoce a microrganismos não patogênicos e dureza da água ➢ Fisiopatologia Ainda é debatido se a inflamação da pele é iniciada por disfunção da barreira cutânea (hipótese "de fora para dentro") ou por desregulação imunológica (hipótese "de dentro para fora"). Uma multiplicidade de mecanismos está envolvida na patogênese da dermatite atópica. - Disfunção da barreira epidérmica: A função da barreira epidérmica reside principalmente no estrato córneo, que fornece a primeira linha de defesa contra o meio ambiente, incluindo patógenos e alérgenos, e controla a homeostase da água. Um estrato córneo alterado, portanto, resulta em aumento da perda de água transepidérmica, aumento da permeabilidade, redução da retenção de água e alteração da composição lipídica. Essa disfunção é causada por vários fatores, incluindo redução da produção de filagrina, desequilíbrio entre a protease do estrato córneo e a atividade antiprotease, anormalidades de junção apertada, composição alterada e organização lamelar de lipídios epidérmicos, colonização microbiana, ciclo de coceira e liberação de citocinas pró-inflamatórias. -Fatores genéticos: estudos de ligação múltipla e estudos de associação do genoma (GWAS) implicaram loci associados a anormalidades da barreira cutânea, em particular o complexo de diferenciação epidérmica no cromossomo 1q21, que inclui FLG , e novos loci, incluindo genes candidatos envolvidos na regulação do hospedeiro inato defesas e função das células T. -Desregulação imune e inflamação: Os queratinócitos e as células apresentadoras de antígenos na pele expressam uma série de receptores imunes inatos chamados receptores de reconhecimento de padrões, que incluem receptores toll-like (TLRs). A estimulação de TLRs por danos aos tecidos ou microrganismos leva à liberação de uma ampla gama de sinais de perigo (alarmes) A liberação de alarmes desencadeada pela ruptura da barreira epitelial ativa células epidérmicas dendríticas inflamatórias e células imunes tipo 2, incluindo células Th2. As células Th2 ativadas liberam IL-4 e IL-13, que promovem a inflamação, bem como a troca de classe de IgE de células B, esta última resultando na produção de moléculas de IgE específicas do antígeno através da via do transdutor de sinal e ativador da transcrição Além de seu papel na promoção da inflamação, as citocinas Th2 (IL-4, IL-13, IL-31 e IL-22) afetam a função de barreira epidérmica ao suprimir a expressão de genes de diferenciação de ceratinócitos terminais (por exemplo, FLG , loricrina, involucrin), inibindo a produção de AMPs e promovendo hiperplasia epidérmica -Interações neuroimunes: a coceira crônica resulta de interações complexas entre fibras do nervo C periférico não sensíveis à histamina, queratinócitos e células imunes Th2 -Alteração do microbiano cutâneo: há diversidade reduzida da comunidade bacteriana e crescimento excessivo de Staphylococcus aureus , especialmente na pele lesada. Uma multiplicidade de proteínas bacterianas que atuam como fatores de virulência contribue para a patogênese da dermatite atópica. A toxina-1 da síndrome do choque tóxico (TSST-1) e os sorotipos de enterotoxina estafilocócica SEA, SEB, SEC, SED, SEE ou SEG são superantígenos que se ligam às moléculas principais de histocompatibilidade classe II (MHCII) na superfície das células apresentadoras de antígeno e Receptores de células T nas células T, resultando na produção excessiva de citocinas de células T. Além disso, os superantígenos também são alérgenos que podem desencadear uma resposta IgE e desencadear a desgranulação dos mastócitos. ➢ Manifestações clínicas Pele seca e prurido intenso são os sinais cardeais da dermatite atópica. No entanto, a apresentação clínica é altamente variável, dependendo da idade do paciente, etnia e atividade da doença. O eczema agudo é caracterizado por pápulas e vesículas eritematosas intensamente pruriginosas com exsudação e crostas, enquanto as lesões subagudas ou crônicas se apresentam como pápulas eritematosas secas, escamosas ou escoriadas. Em crianças e adultos com pele profundamente pigmentada, o eritema pode parecer marrom-escuro ou violáceo em vez de rosa ou vermelho, como é tipicamente observado em pacientes com pele mais clara. Em bebês e crianças pequenas (zero a dois anos), a dermatite atópica geralmente se apresenta com lesões pruriginosas, vermelhas, escamosas e crostosas nas superfícies extensoras e bochechas ou couro cabeludo, mas pode ser difuso. Em crianças mais velhas e adolescentes (2 a 16 anos), a dermatite atópica é caracterizada por menos exsudação e frequentemente demonstra placas liquenificadas em uma distribuição flexural, especialmente da fossa antecubital e poplítea, aspecto volar dos punhos, tornozelos e pescoço. Em adultos, a dermatite atópica é consideravelmente mais localizada e liquenificada. As áreas envolvidas são, na maioria dos casos, as flexões da pele. Eritema confluente, microvesiculação, pápulas, crosta e escamas na face de uma criança. Numerosas pápulas eritematosas estão presentes nas mãos desse paciente com dermatite atópica. ➢ Complicações Os pacientes atópicosestão mais predispostos a infecções de pele devido à barreira cutânea comprometida. A infecção estreptocócica também é uma preocupação. Nem sempre é diagnosticada rapidamente e pode levar a complicações graves como infecções bacterianas invasivas e septicemias Eczema herpeticum é uma complicação muito temida e em um estudo retrospectivo 57% dos pacientes necessitaram de hospitalização e terapia antiviral intravenosa ➢ Diagnóstico O diagnóstico da DA baseia-se na história e exame clínico. Para que seja feito de maneira correta, deve-se fazer uma anamnese detalhada do paciente, investigando a idade de início das lesões, os locais que foram afetados conforme a idade e se as características mudaram com o tempo. Além disso, um exame físico completo é essencial, para que possa ser feita uma avaliação detalhada de todas as lesões no corpo do paciente. Para fechar o diagnóstico, é essencial que haja prurido ou referência a ele nos últimos 12 meses associado a pelo menos 3 dos seguintes sinais clínicos: xerose cutânea nos últimos 12 meses; antecedente pessoal de rinite ou asma, ou histórico familiar de parentes de primeiro grau em crianças menores de quatro anos; início dos sintomas antes de dois anos de idade; história de lesões em regiões de flexura dos membros; dermatite na região flexural visível. Nos exames laboratoriais, é comum o aparecimento de eosinofilia e níveis elevados de imunoglobulina E (IgE), mas estes testes não indicam sensibilização aos alérgenos. ➢ Diagnóstico diferencial Síndrome de hiper IgE, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de imunodeficiência grave combinada, síndrome IPEX, dermatite seborreica, dermatite de contato, escabiose, psoríase. Outros diagnósticos diferenciais menos comuns são as reações às drogas, deficiências nutricionais e linfomas cutâneos de células T. ➢ Tratamento O tratamento da dermatite atópica objetiva controlar o quadro, diminuindo os sintomas e sua gravidade. De acordo com a Sociedade Brasileira de Pediatria (2017), o tratamento da DA se baseia em quatro pilares, que são: educação do paciente e seus familiares, hidratação da pele, controle de fatores desencadeantes e medicações tópicas ou orais para controle de fase aguda e, em alguns casos, manutenção. As atividades de educação em saúde para crianças e seus cuidadores devem enfatizar o caráter crônico e recidivante da dermatite atópica, além de deixar claro que a doença não tem cura, mas pode ser muito bem controlada. A correta hidratação da pele restaura a barreira cutânea e oferece proteção contra agentes irritantes, além de minimizar a necessidade de uso de corticosteroides tópicos e prevenir exacerbações dos sintomas. O controle dos fatores desencadeantes pode prevenir recidivas e agravamento dos sintomas, por isso, agentes irritantes precisam ser evitados, como produtos de limpeza em geral, materiais abrasivos e exposição à poluição. O tratamento medicamentoso consiste no uso de corticoesteróides tópicos em pequenas quantidades sobre as áreas de lesão ativa ou áreas anteriormente lesionadas e, em casos reservados, medicação oral. O uso dos corticosteróides deve ser bem orientado e devem ser utilizados por pouco tempo e em menor potência possível. Corticoides sistêmicos não são indicados, a não ser em quadros graves e de lesões disseminadas, pois além dos efeitos colaterais serem mais frequentes que no uso tópico, aumentam a chance de efeito rebote. Inibidores tópicos da calcineurina podem ser uma opção para crianças maiores de dois anos que não respondem ou possuem alguma contraindicação ao uso de corticoides tópicos. O uso de imunobiológicos é controverso pela falta de estudos, mas têm sido considerados como tratamento individualizado da dermatite atópica. Compressas úmidas são boa opção para alívio momentâneo do prurido e aumentam absorção de hidratantes e medicamentos tópicos. ➢ Referências: HOWE, William. Treatment of atopic dermatitis (eczema). UPTODATE, 2021. WESTON, William L; HOWE, William. Atopic dermatitis (eczema): Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis. UPTODATE, 2021. DE RESENDE SILVA, Claudia Márcia. DERMATITE ATÓPICA: REVISÃO DO MANEJO CLÍNICO. 2018. WESTON, William L; HOWE, William.. Overview of dermatitis (eczema). UPTODATE, 2019. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-dermatitis-eczema?search=dermatite+at%C3%B3pica+&source=search_result&selectedTitle=4%7E150&usage_type=default&display_rank=4 https://www.uptodate.com/contents/overview-of-dermatitis-eczema?search=dermatite+at%C3%B3pica+&source=search_result&selectedTitle=4%7E150&usage_type=default&display_rank=4
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