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1 1. Compreender o ciclo biológico das protozooses intestinais (Giárdia e Ameba); 2. Entender a epidemiologia, etiopatogenia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento das protozooses intestinais; 3. Discutir as medidas profiláticas a serem adotadas pela AB para controle das protozooses intestinais; Giardia • Protozoários flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, responsáveis pela infecção denominada “giardíase”; • A classificação das diferentes espécies do gênero giárdia baseia-se nas características morfológicas dos trofozoítos (aspecto dos corpos medianos e o formato e dimensões do parasito); • A Giardia duodenalis (Giardia lamblia) é a única que parasita o homem; • A giárdia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto, que diferem quanto à organização estrutural e bioquímica; è Trofozoíto: § É encontrado no intestino delgado, sendo a forma responsável pelas manifestações clínicas da infecção; § Essa forma tem formato de pera (piriforme), simetria bilateral; § Mede 20 μm de comprimento e 10 μm de largura; § Apresenta quatro pares de flagelos; § Apresenta um disco adesivo na face ventral (estrutura semelhante a uma ventosa), presente apenas nos protozoários desse gênero, formado por microtúbulos e microfilamentos compostos por α e β-tubulinas e por proteínas denominadas giardinas, que permitem a adesão desse parasito à mucosa intestinal; APG 7 – Brincadeira de criança Amanda Rocha Introdução Morfologia 2 è Cisto: § Forma responsável pela transmissão do parasito; § É oval ou elipsoide; § Mede aproximadamente 12 μm de comprimento e 8 μm de largura; § Apresenta uma parede externa glicoproteica com espessura que varia de 0,3 a 0,5 μm -> parede cística; § Essa parede cística torna os cistos resistentes a certas variações de temperatura e umidade e à ação de produtos químicos como desinfetantes; • Giardia é um parasita monoxeno de ciclo biológico direto, ou seja, é necessário apenas um hospedeiro para que seu ciclo se complete; • Após a ingestão, o cisto passa por um processo de “desencistamento”, que tem início no meio ácido do estômago e completa-se no duodeno e no jejuno; è Desencistamento: ocorre através da ação de enzimas digestivas, onde os cistos liberam as formas trofozoítas; • Cada cisto maduro libera uma forma oval, tetranucleada e com oito flagelos -> EXCITOZOÍTO; • Em cada excitozoíto ocorre duas divisões nucleadas sem replicação do material genético; • Em seguida, esse organismo se divide e origina quatro trofozoítos binucleados; • Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária (reprodução assexuada) e, assim, colonizam o intestino, onde permanecem aderidos à mucosa por meio do disco adesivo; • O ciclo se completa com o “encistamento” do parasito e sua eliminação para o meio exterior; • Principal sítio de encistamento: ceco (mas pode ocorrer no ílio distal); Ciclo biológico 3 è Encistamento: ao redor do trofozoíto é secretada pelo parasito uma membrana cística resistente. Esse processo sofre influência do pH intestinal, estímulo de sais biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa; • Os cistos produzidos são excretados através das fezes do hospedeiro, podendo permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente -> condições favoráveis de temperatura e umidade; • Os cistos são as formais infectantes para o homem e animais e a transmissão ocorre por via fecal-oral; • A maioria das infecções por giárdia ocorre a partir da ingestão de cistos presentes na água e nos alimentos contaminados; • A água consiste em um importante veículo para a transmissão do parasito, seja pela ingestão direta ou indiretamente pelo consumo de alimentos ou bebidas preparados com água contaminada, além da contaminação acidental durante as atividades recreativas; • Além da transmissão hídrica, a transmissão direta de pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, é comum em locais de aglomeração humana (creches, escolas, asilos, presídios etc), especialmente quando desprovidos de condições sanitárias adequadas; • Também pode ocorrer transmissão direta pelo contato oral-anal; Transmissão 4 • Segundo a OMS estima-se que haja 200 milhões de pessoas com giardíase sintomática no mundo; • 500 mil novos casos registrados anualmente em populações residentes na Ásia, África e América Latina; • Apesar da giardíase apresentar ampla distribuição mundial, os índices de prevalência variam nas diferentes regiões do mundo, podendo ser de 2%-5% nos países desenvolvidos e de 20%-30% nos países em desenvolvimento; • Giárdia tem sido referido como parasito entérico mais frequente -> essa situação é favorecida pela facilidade com que os cistos são acidentalmente ingeridos; • É um dos principais agentes enteropatogênicos responsáveis por quadros de diarreia; • Os cistos, além de resistentes às condições ambientais, também são resistentes à ação de desinfetantes químicos, inclusive ao cloro utilizado nas estações de tratamento de água, por isso, a giárdia passou a ser uma preocupação a mais para os centros de abastecimento público de água; • Além disso, a giárdia é um dos parasitos intestinais mais comuns em animais domésticos, principalmente em cães e gatos -> 1%-57%; • Os mecanismos etiopatogênicos na giardíase são multifatoriais, podendo ser determinados por fatores relacionados com o parasito (cepa, carga infectante) como com o hospedeiro (dieta, pH do suco gástrico, concentração de sais biliares, resposta imune e estado nutricional); • Ocorre atrofia das vilosidades e microvilosidades, com redução da área de absorção intestinal, infiltração de leucócitos e aumento da secreção de muco; § Os trofozoítos na luz intestinal tornam-se aderentes ao epitélio e podem invadir a mucosa, causando lesão; § Ação citotóxica dos macrófagos e granulócitos para os parasitos; • Ativação de linfócitos e liberação de citocinas suficientes para destruir os parasitos, na maioria dos indivíduos; • Produção e ação de anticorpos anti- giárdia: IgM, IgG, IgA e IgE; • IgE -> promove a degranulação de mastócitos que liberam histamina -> edema e contração do músculo liso com aumento motilidade intestinal; • Mastócitos -> liberação de prostaglandinas -> aumento da motilidade intestinal; Epidemiologia Etiopatogenia • 5 • O quadro clínico da giardíase é variado e inclui indivíduos assintomáticos, pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e autolimitada ou um quadro de diarreia persistente, com complicações; • A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças; • Em 50% dos indivíduos, a infecção é resolvida de forma espontânea; • Em 5%-15%, a infecção é assintomática e o indivíduo pode eliminar cistos nas fezes por um período de até 6 meses; • Enquanto alguns indivíduos podem apresentar sintomas decorrentes de uma infecção aguda ou crônica; è Fase aguda: § Geralmente ocorre em indivíduos não imunes (primo-infecção); § Também pode ocorrer em indivíduos com alta carga parasitária (ingestão de um elevado número de cistos); § Sintomas: diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores abdominais; § Muco e sangue raramente aparecem nas fezes; § Essa fase dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com os quadros associados às diarreias virais e bacterianas; è Fase crônica:§ Observada em paciente imunocomprometidos e crianças (imunodeficiência fisiológica); § Os sintomas podem persistir por muitos anos, manifestando-se com episódios de diarreia contínuos, intermitentes ou esporádicos; § Essa diarreia crônica pode ser acompanhada de esteatorreia, perda de peso e problemas de má absorção nutricional; è Principais complicações da giardíase: § Má absorção de gordura e de nutrientes como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro e lactose; § Na infância, essas deficiências nutricionais podem ter graves efeitos e comprometer o desenvolvimento físico e cognitivo; Manifestações Clínicas • 6 • A importância do diagnóstico não se restringe somente à detecção dos casos sintomáticos, mas também à identificação das infecções assintomáticas que, além de corresponderem a cerca de 90% dos casos, incluem os indivíduos excretores de cistos e, portanto, importantes fontes de infecção; è Clínico: § É difícil pois os sintomas, geralmente, são inespecíficos; § Em crianças de 8 meses a 10- 12 anos, a sintomatologia mais indicativa de giardíase é a esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de perda ponderal) e dor abdominal; § Embora, nesses casos, os sintomas sejam muito característicos, é necessária comprovação por exames laboratoriais; è Laboratorial: § Parasitológico: exame microscópico de fezes. Baseia-se na identificação das formas evolutivas do parasito (trofozoítos e/ou cistos). § Essa ainda é a principal alternativa diagnóstica, embora seja necessário levar em conspiração alguns fatores que podem interferir no diagnóstico e conduzir resultados falso-negativos como: o Características associadas ao aspecto e à consistência da amostra fecal -> fornecem informações sobre a forma evolutiva a ser pesquisada, uma vez que em fezes mais consistentes predominam cistos, e nas fezes diarreicas predominam trofozoítos; o Assim, os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase, enquanto, o encontro de trofozoítos é menos frequente e está mais associado às infecções sintomáticas; o Além disso, com essas informações, o profissional pode orientar o paciente quanto às condições de coleta das amostras; o Nas fezes diarreicas -> trofozoítos que morrem rapidamente (15-20 m) -> recomenda-se a coleta das amostras fecais em recipientes contendo substâncias fixadoras como formol a 10%; o As formas císticas são mais resistentes, no entanto, se o tempo de coleta ultrapassar 48h, é importante refrigerar a 4º por no máximo 1 semana; Diagnóstico 7 o Também deve ser levado em consideração o fato de que indivíduos parasitados não eliminam cistos de forma contínua. Essa eliminação é intermitente (período negativo) e o padrão de excreção pode variar de indivíduo para indivíduo; o Por isso, recomenda-se que seja feita, pelo menos, 3 amostras fecais, em dias alternados; o Em alguns pacientes com diarreia crônica, o exame de várias amostras fecais pode manter-se negativo, apesar da presença de trofozoítos no duodeno. Nesses casos, pode ser necessária a pesquisa do parasito em amostras do fluido duodenal ou em fragmentos de biópsia jejunal -> Entero-Test -> o paciente, em jejum, ingere uma cápsula gelatinosa do fluido que contém um fio de nylon enrolado, porém com uma das extremidades livres -> Após 4 horas da ingestão, o fio é retirado pela ponta livre não ingerida e o muco aderido é coletado para o exame a fresco ou corado com HE; § Imunológico: desenvolvidos com o intuito de aumentar a sensibilidade do diagnóstico; o Imunofluorescência direta e indireta e o método ELISA são os mais utilizados; o Porém, a detecção de IgG no soro podem resultar em falso- positivos, pois esse anticorpo permanece elevado por um longo período, o que impede a distinção entre infecções passadas e recentes, dificultando o diagnóstico nas áreas endêmicas; o PCR -> reconhecimento do DNA de giárdia também pode ser utilizado; 8 • Atualmente, o tratamento da infecção tem sido uma das principais alternativas adotadas para o controle da giardíase; • Embora as principais drogas utilizadas apresentem altas taxas de cura, o tratamento ainda exibe inconvenientes associadas à alta incidência de efeitos colaterais, principalmente em crianças que, devido às reinfecções, necessitam ser tratadas várias vezes, como: náuseas e vômitos, vertigens, gosto metálico na boca, glossite (inflamação da língua), dores de cabeça, urticária etc; • O medicamento de escolha no tratamento da giardíase é o METRONIDAZOL -> age de forma local através do dano oxidativo ao DNA celular, que ocorre quando elétrons são doados pelos microrganismos para a molécula do metronidazol -> liberando radicais livres citotóxicos -> inibindo a síntese do ácido nucleico -> causando a morte celular; § Metronidazol: 15 a 20mg/kg durantes 7 a 10 dias consecutivos -> crianças, via oral. Para adultos a dose é 250mg, 2x ao dia; § Tinidazol: dose única de 2g para adulto e 1g para crianças (apresentação líquida e supositórios), deve-se repetir a dose após 1 semana; § Secnidazol: dose única para adultos é de 2g (4 comprimidos) tomados, de preferência, à noite, junto com a refeição. Crianças menores que 5 anos: 125mg, 2x em 24h, por 5 dias; • Higiene pessoal; • Proteção dos alimentos; • Tratamento da água e esgotos; • Tratar os indivíduos infectados (com ou sem sintomas); • Tratar e/ou vacinas os animais de companhia (principalmente os cães); Tratamento Controle 9 Ameba • É um protozoário unicelular, que pertencem ao reino protozoa, filo sarcomastigophora, ordem aemoebida e família entamoebidae; • Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais (exceto Entamoeba moshkoviskii – ameba de vida livre, E. gingivalis – vive na boca); • A E. histolytica é a única que, em determinadas situações, pode ser patogênica; Trofozoíto • Mede de 20 a 40 μm, mas pode chegar a 60 μm nas formas invasivas; • Geralmente, tem só um núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas; • Quando proveniente de casos de disenteria, é comum encontrar eritrócitos no citoplasma; Pré- cisto • É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto; • É oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto; Metacisto • É uma forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos; Cistos • São esféricos ou ovais, medindo 8 a 20 μm de diâmetro; Amanda Rocha Introdução Morfologia 10 • Normalmente vivem na luz do intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo -> fígado, pulmão, rim e, mais raramente, no cérebro; • Os trofozoítos, tendo como ambiente normal o IG, são essencialmente anaeróbios, contudo, são hábeis para consumir oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo até 5% de oxigênio; • A locomoção se dá através de pseudópodes; • A ingestão de alimentos por fagocitose (partículas sólidas: hemácias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (ingestão de partículas líquidas); • A divisão ocorre por meio de divisão binária dos trofozoítos; • É monoxênico e simples, e pode-se encontrar os 4 estágios: trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto; • O ciclose inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados; • Os cistos, então, passam pelo estomago, resistindo à ação do suco gástrico e chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso -> desencistamento; • Após o desencistamento, ocorre a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística; • Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas dando origem a quatro e depois a oito trofozoítos -> TROFOZOÍTOS METACÍSTICOS; • Esses trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam; • Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um microrganismo comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias; • Diante de circunstâncias ainda não muito bem compreendidas, podem se desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; • Em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados; • Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas; E. Histolytica Ciclo biológico 11 • Em algumas situações, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando- se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando amebíase extraintestinal; • O trofozoíto presente nessas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta; não forma cistos, são hematófagos e muito ativos; • O mecanismo de transmissão ocorre pela ingestão de cistos maduros em alimentos (ex. verduras cruas); • Os alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas; • O uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de contaminação; • Além disso, a falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família; • Os portadores assintomáticos que manipulam alimentos também são importantes disseminadores dessa protozoose; Ciclo patogênico Transmissão 12 • Estima-se que existam cerca de 650 milhões de pessoas no mundo infectadas com a E. histolytica; • Dessas, 10% apresentam formas invasoras -> alterações intestinais ou extraintestinais; • No Brasil, essa infecção apresenta grande diversidade no número de indivíduos infectados ou com sintomatologia da doença: î Sul e Sudeste: prevalência varia de 2,5%-11%; î Região amazônica: 19% î Demais regiões: 10% • No entanto, no Brasil, predominam as formas de colites não disentéricas e os casos assintomáticos (exceto na região amazônica, que os surtos de amebíase se manifestam com maior gravidade – formas disentéricas e abcessos hepáticos); • A patogenia da amebíase está diretamente relacionada com a capacidade de síntese e secreção de moléculas responsáveis pela virulência dos trofozoítos; î Amebaporos: moléculas capazes de penetrar na superfície hidrofóbica da membrana plasmática da células-alvo -> Lise osmótica; î Lectinas: localizadas na superfície dos trofozoítos, reconhecem especificamente os oligossacarídeos presentes na superfície das células-alvo (incluindo neutrófilos e macrófagos), assim como as células que revestem o epitélio intestinal (principais alvo); após contato entre as moléculas de lectina e gliconjugados dispara uma cascata de transdução de sinal responsável pela citólise da células-alvo; além dessa função, as lectinas protegem os trofozoítos do ataque do sistema complemento, pois possui similaridade funcional com a proteína regulatória do complemento; î Cisteína-proteinase: possui uma habilidade em clivar estruturas que compõem a matriz extracelular (colágeno, laminina e fibronectina); além disso, quando o parasito alcança a corrente circulatória, essas moléculas são capazes de degradar IgA e IgG, por meio da clivagem da sua cadeia pesada; Epidemiologia Virulência 13 • O processo de invasão tecidual é iniciado pelo reconhecimento de moléculas do epitélio intestinal pelo parasito; • Em seguida, no processo de adesão celular há formação de um espaço intercelular denominado “foco de adesão”, no qual ocorre a secreção de proteínas necessárias ao processo de invasão tecidual; • A proteína quinase C favorece a liberação de maior quantidade de cisteína-proteinase no foco de adesão e maior dano à célula-alvo; • Em seguida, se desenvolve uma resposta inflamatória aguda, com a presença de neutrófilos e macrófagos, podendo ocasionar úlceras profundas; • À medida que a lesão progride, a superfície mucosa sobrejacente é privada de fluxo sanguíneo, sendo, por fim, necrosada, com perfuração da parede intestinal e infecção sistêmica; Resposta imunológica • No início da invasão tecidual a imunidade inata do hospedeiro exerce importante papel na resolução da colite; • Enterócitos reconhecem moléculas antigênicas de padrões moleculares associados ao patógeno (PAMPs); • Nas amebas, os PAMPs são formados por lectinas específicas, moléculas de serina-proteinase e moléculas ricas em lipofosfoglicanos (LPGs); • Polimorfismo na estrutura dessas moléculas determinam a heterogeneidade no perfil patogênico da E. histolytica, definindo cepas como patogênicas ou não; • Assim, a patogenicidade de uma cepa depende da habilidade de reconhecimento pelo toll-like receptors (reconhecem estruturas microbianas) das células epiteliais desses PAMPs; • Padrões estruturais nas moléculas formam novos PAMPs que podem não ser reconhecidos pelas células da resposta imune e inflamatória; • Após o reconhecimento dos PAMPs pelos TLRs ocorrem ativação intracelular e liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 e IL-8), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) etc; • Neutrófilos e monócitos são rapidamente recrutados, ativados em resposta a estes fatores e lisados pelos trofozoítos; Patogenia 14 • Em seguida, ocorre a liberação de mediadores químicos provenientes dos grânulos citoplasmáticos dos macrófagos e monócitos, resultando em dano tecidual e necrose; • No curso da infecção, há uma supressão da função efetora dos macrófagos, a qual é gradualmente recuperada após tratamento; entretanto, outras populações de macrófagos distantes do local da infecção permanecem imunologicamente funcionantes; • Uma hipótese para a ausência da atividade dessas células no local da infecção está relacionada com a síntese de prostaglandina E2 (PGE2), que possui efeitos pró-inflamatórios, aumentando o edema e a infiltração leucocitária, inibindo a produção de algumas citocinas do tipo Th1 e não interferindo na produção de citocinas do tipo Th2, sendo as citocinas Th1 importante para a ativação dos macrófagos; • Mediadores químicos como histamina, PG, leucotrienos, quininas e citocinas pró-inflamatórias induzem alteração intestinal, dificultando a absorção alimentar; • Mesmo quando não existem danos macro ou microscópicos, a presença de células inflamatórias pode prejudicar o processo de absorção intestinal, levando o hospedeiro a crises diarreicas; • Ao final da doença, pode ocorrer a formação de tecido granulomatoso, caracterizado pela formação de novos vasos, indicando cura da lesão; • Caso os trofozoítos atinjam a circulação sanguínea, anticorpos específicos ligam-se ao parasito; • No entanto, as amebas possuem a habilidade de concentrarou agregar os anticorpos em regiões especificas da membrana plasmática, denominadas “uroides”, estruturas caracterizadas morfologicamente por dobras na membrana plasmática; • Dessa forma, os trofozoítos escapam do mecanismo de citotoxicidade dependente de anticorpo; • As manifestações da amebíase são classificadas em: î Formas assintomáticas; î Formas sintomáticas; î Amebíase intestinal; î Amebíase extraintestinal; î Amebíase hepática; î Amebíase cutânea; î Amebíase em outros órgãos; î Complicações do abcesso hepático; • O período de incubação é variável, de 7 dias a anos; mais comum: 2 a 4 semanas; Manifestações clínicas 15 Amebíase Intestinal • Formas assintomáticas: î A infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes; • Formas sintomáticas: î Diarreica: se manifesta por duas a quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco; desconforto abdominal e cólicas podem ocorrer; essa forma é caracterizada por alternância entre as manifestacoes e períodos silenciosos, com funcionamento normal do intestino; î Forma disentérica – colites amebianas: Aparece, frequentemente, de forma aguda, acompanhada de muco ou sangue, cólicas intestinais, tenesmo, náuseas, vômitos, podendo haver calafrio ou febre. Geralmente, ocorrem 8-10 evacuações por dia; nos casos mais graves observam- se inúmera evacuações sanguinolentas, febre elevada e persistente, prostração, dor abdominal e grave desidratação; ao Ef pode encontrar, além de distensão abdominal e hepatomegalia, sinais de irritação peritoneal -> abdome agudo -> perfuração; Amebíase extraintestinal • Abcesso amebiano do fígado é a forma mais comum da amebíase extraintestinal; • Os sintomas associados ao abcesso podem se iniciar de modo agudo ou gradual, mas com piora progressiva; • As principais MC são representadas pela tríade: dor, febre e hepatomegalia; • A dor se localiza no quadrante superior direito do abdome, podendo estar acompanhada de febre intermitente e irregular, variando de 38ºC a 40ºC, com calafrio ou não, além de anorexia e perda de peso; • Cerca de 8% desses abcessos rompem, geralmente para dentro da cavidade abdominal; Amebíase Pulmonar • Invasão torácica pode ocorrer via hematogênica ou hepatobrônquica (ruptura do abcesso hepático na cavidade pleural e peritoneal) • Os principais sintomas são: tosse com expectoração de material gelatinoso, febre e dor torácica; 16 • Parasitológico de fezes (muitas vezes inconclusivo); • PCR (detecta material genético das amebas); • ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta (testes de antígeno); • Exame de amostra de tecido do intestino grosso (um endoscópio é utilizado para avaliar a presença de úlceras e outros sinais de infecção) • Abcessos extraintestinais: USG, TC, RM (não indicam a causa); • Os medicamentos utilizados no tratamento podem ser divididos em 3 grupos: î Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal; î Amebicidas tissulares; î Amebicidas que atuam em ambos; • Amebicida: metronidazol (7-10 dias) ou tinidazol (3-5 dias); • O tinidazol tem menos efeitos colaterais que o metronidazol; • O metronidazol e o tinidazol não matam os cistos que estão no intestino grosso, então associa-se um amebicida que atua diretamente na luz intestinal para matá-los: î Paromomicina; î di-iodoidroxiquinolina; î furoato de diloxanida; Diagnóstico Tratamento