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Distúrbios Hipertensivos na Gravidez

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PROF.ª DRA. SANDRA LUZINETE FELIX DE FREITAS
Curso de Graduação em Enfermagem/Inisa
Enfermagem em Saúde da Mulher
Que os alunos sejam capazes de:
• Classificar os Distúrbios Hipertensivos na Gravidez (DHG), segundo a classificação da
International Society for the Study in Hypertension and Pregnancy (ISSHP) de 2018;
• Discorrer sobre a doença hipertensiva específica da gravidez (pré-eclâmpsia/PE);
⚬ Classificar a PE de acordo com A IG
⚬ Elencar fatores de risco para PE e principais teorias propostas como etiologia da PE
⚬ Listar os exames laboratoriais solicitados para diagnóstico/monitoramento da PE;
⚬ Discorrer sobre fisiopatologia da PE, síndrome HELLP e eclâmpsia;
⚬ Descrever a profilaxia e tratamento para PE, eclâmpsia e síndrome HELLP;
⚬ Desenvolver a assistência de enfermagem para a gestante com PE, eclâmpsia e
síndrome HELLP.
DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GRAVIDEZ
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS INTERCORRENTES 
NA GRAVIDEZ
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS ESPECÍFICAS DA 
GESTAÇÃO
ou
ou
Principal causa de complicações na gravidez e mortalidade em países em desenvolvimento,
inclusive no Brasil (KAHHALE; FRANCISCO; PERAÇOLI et al., 2019; Say, 2014; ZUGAIB, 2018)
Em especial a PRÉ-ECLÂMPSIA
Responsáveis por:
• limitações definitivas na saúde materna
• graves problemas decorrentes da prematuridade
• mais de 60.000 mortes maternas em todo o mundo anualmente e
• complicam 5% a 10% de todas as gestações
(COELHO; SIQUEIRA, 2022, PERAÇOLI et al., 2019; RASANEN J, et al., 2015; KHEDAGI AM, et al., 2021).
DEFINIÇÕES E CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS 
HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO
Segundo a Sociedade Internacional para o Estudo da Hipertensão em Gestantes -
International Society for the Study in Hypertension and Pregnancy (ISSHP) de 
2021 (MAGEE et al., 2021)
• Hipertensão crônica (HAC)
• Hipertensão do jaleco branco
• Hipertensão mascarada
antes de 20 semanas
após 20 semanas • Hipertensão gestacional
• Pré-eclâmpsia (PE)
• PE sobreposta à HAC
• Síndrome HELLP
A pré-eclâmpsia é a hipertensão gestacional com ≥20 semanas de gestação, 
acompanhada por 1 ou + das seguintes condições: 
1.Proteinúria
2.Disfunção de outros órgãos maternos
3.Disfunção uteroplacentária
• pré-eclâmpsia é o mais perigoso dos DHG; 
• isolada ou superposta à HA crônica: piores resultados maternos e perinatais
• Maiores índices de PE evoluindo para quadros graves e prevalência de morte
materna, variando de 8,7% a 22% - regiões menos favorecidas do país;
• Maior causa de mortalidade materna no Brasil;
• a cada ano - a pré-eclâmpsia é responsável por mais de 500.000 mortes fetais e 
neonatais e mais de 70.000 mortes maternas no mundo
(AGUEMI AK, 2021; CUNNINGHAM et al., 2016; DUARTE FILHO et al., 2021 MAGEE et al., 2021)
Revisão sistemática demonstrou:
• pré-eclâmpsia : variando de 1,2% a 4,2% 
• eclâmpsia: 0,1% a 2,7% 
• OMS: distúrbios hipertensivos afetam cerca de 8-10% das gestações no mundo
(AGUEMI AK, 2021;DUARTE FILHO et al., 2021)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE PRÉ-
ECLÂMPSIA
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE PRÉ-
ECLÂMPSIA
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE PRÉ-
ECLÂMPSIA
diagnóstico de pré-eclâmpsia (isolada ou sobreposta à hipertensão crônica) e:
• PAS≥160 mmHg e/ou PAD≥110 mmHg;
• síndrome HELLP;
• edema agudo de pulmão;
• vasculopatia cardíaca e/ou pulmonar; 
• Insuficiência renal;
• sinais de eclâmpsia iminente;
• eclâmpsia
PRÉ-ECLÂMPSIA COM CARACTERÍSTICAS GRAVES
Todos os casos de PE com sinais de gravidade merecem internação hospitalar para 
acompanhamento e redução de danos.
PROF.ª DRA. SANDRA LUZINETE FELIX DE FREITAS
Apesar de ainda existirem muitas perguntas por responder, é geralmente 
aceito que
O FETO e a PLACENTA têm um papel central na pré-eclâmpsia,
evidenciado pelo rápido desaparecimento dos sintomas da
doença após o parto (SAITO et al., 2007)
PLACENTA - papel predominante no desenvolvimento da PE,
sendo a dequitação o único tratamento efetivo na sua cura
(CHAIWORAPONGSA et al., 2014; PHIPPS et al., 2016; SAITO et
al., 2007 apud SERENO, 2019)
teoria da placentação 
defeituosa
TEORIA VASCULAR
Artérias espiraladas – que 
fornecem o suprimento final de 
sangue à placenta - são as 
artérias do endométrio e do terço
superficial do miométrio
Ondas de invasão trofoblástica normal
1ª onda de migração trofoblástica: remodelação extensa das artérias espiraladas dentro da
decídua basal;
• Inicia-se com 6 semanas e se completa por volta de 10 semanas da gravidez
• o trofoblasto faz a destruição da musculatura vascular e da membrana elástica do vaso
aumentando seu diâmetro (vasos complacentes)
⚬ os trofoblastos endovasculares substituem os revestimentos muscular e endotelial
vasculares para aumentar o diâmetro vascular (e diminuir a resistência)
⚬ aumenta o fluxo sanguíneo em 10 vezes
PROF.ª DRA. SANDRA LUZINETE FELIX DE FREITAS
PROF.ª DRA. SANDRA LUZINETE FELIX DE FREITAS
Acredita-se que a placentação defeituosa possa provocar:
• desenvolvimento de hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, 
• parto prematuro, 
• restrição de crescimento fetal 
• descolamento da placenta em mulheres grávidas suscetíveis
A magnitude da invasão trofoblástica defeituosa correlaciona-se à 
gravidade do distúrbio hipertensivo em grávidas suscetíveis
Manifestações clínicas
• HA - elevação da PA para números acima dos valores considerados normais;
⚬ presença de PAS ≥ 140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg, considerando o 5º ruído de 
Korotkoff (desaparecimento da bulha);
• proteinúria - 300mg (3g) ou mais de proteínas na urina de 24 horas OU com pelo
menos 1+ em fita reagente;
• edema, quando existente, pode ser localizado ou generalizado
• edema oculto que é evidenciado pelo excessivo ganho ponderal (FEBRASGO, 2017)
OBS.: edema clínico /rápido aumento de peso - suspeita de pré-eclâmpsia, mas 
não é critério diagnóstico.
• oligúria: diurese inferior a 400 ml por dia, 
• cefaléia, 
• dor epigástrica, 
• cianose ou edema pulmonar confirmado, 
• dor no hipocôndrio direito (rotura da cápsula de Glinson), 
• trombocitopenia grave (plaquetas abaixo de 100.000/mm3), 
• anemia hemolítica microangiopática: (hemólise, icterícia e/ou elevação das 
enzimas hepáticas), e 
• crescimento intra-uterino retardado (CIUR ou RCIU).
Além dessas manifestações clínicas, também 
pode ocorrer:
• Hemoconcentração - hematócrito, por isso, é habitualmente elevado pela
hemoconcentração
• Trombocitopenia - sugestivo de síndrome HELLP
Síndrome HELLP:
• há ativação intravascular das plaquetas e lesão endotelial, com ativação de TxA2
• A hemólise microangiopática, marca registrada da síndrome, revela-se no esfregaço
do sangue periférico
ZUGAIB, 2020
Alterações sanguíneas
(REZENDE FILHO; BURLÁ, 2017; ZUGAIB, 2019).
Alterações vasculares
Alterações renais
• endoteliose capilar glomerular - lesão mais característica das distúrbios hipertensivos
da gravidez - patogênese da proteinúria
• elevação do ácido úrico
• insuficiência renal do tipo necrose tubular aguda
ZUGAIB, 2020
Na pré-eclâmpsia, a resposta se dá:
Na gravidez fisiológica
RESUMINDO: FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA
Fatores de risco para predizer a 
ocorrência da doença
seleção de subgrupos 
maior risco
Encaminhamento para 
centros especializados
PREDIÇÃO E PROFILAXIA DA PE
• rastreamento combinado de 1° trim:
⚬ antecedentes maternos,
⚬ PAM (entre 11 e 14 semanas)
⚬ índice de pulsatilidade de artérias uterinas
proteína plasmática A associada à gravidez (PAPP-A) ou fator de
crescimento placentário (PlGF)
FIGO e Fetal Medicine Foundation – recomendação:
PAM = PAS + (2*PAD)
3
niveis diminuídos - associados 
à PE
• Nuliparidade
• Idade materna avançada
• História familiar de PE (irmã com PE - risco de 14%
• PE em gestação pregressa:
⚬ PE na 1ª gestação – risco de 20%
⚬ PE grave em gestação anterior – risco de 30%
• Quando o agravamento ocorre no 2º trim – risco de
65%
• HAC prévia à gestação
• DM prévio à gestação
Fatores de risco• colagenoses
• DTG
• Doença renal
• Obesidade
• Gestação múltipla
• Trombofilias (SAF)
Quanto às condições socioeconômicas
Não há evidências que comprovem sua influência
sobre a prevalência da pré-eclâmpsia, mas
eclâmpsia e síndrome HELLP - mais frequentes na população com
nível socioeconômico desfavorável (falta de acesso ao pré-natal ou
assistência precária, sem reconhecimento de fatores de risco,
possibilitando a evolução para formas mais graves
(DUARTE FILHO et al., 2021)
Pacientes com alto risco para PE, entre 11-14 semanas, devem iniciar o uso de 
AAS em dose ≥ 100 mg, (ideal 150 mg) - iniciado antes de 16 sem, até 36 sem.
intensidade suficiente para FC (que permita falar, mas não cantar),
realizados por pelo menos 140 min/sem, podem reduzir o risco de PEExercício físico
PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA PE
Suplementação 
de cálcio
evidencias conflitantes. Em metanálise de 2014, suplementação diária de
cálcio ≥ 1 g na 2ª metade da gravidez mostrou redução significativa de
55% para PE, principalmente nas gestantes com baixa ingestão
(FEBRASGO, 2023)
Deve ser restrita a mulheres com outras comorbidades que
necessitem de anticoagulação na gravidez (Ex.: SAF)
Heparina de baixo peso 
molecular (HBPM)
entre 39 e 39 sem e 4 d de IG em nulíparas de baixo risco reduziu os
riscos de hipertensão gestacional e PE
Indução do 
parto
• grupo de alto risco, dose ideal é ≥ 100 mg/dia, iniciar antes de 16
sem, até 36 sem
• parece seguro tanto para a mãe quanto para o feto
• há falta de dados sobre possíveis efeitos colaterais e resultados a
longo prazo quando prescrito em larga escala para pacientes de
baixo risco
Quando usar 
o AAS
Profilaxia com AAS
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DA PE
Objetivo: detectar a doença precocemente enquanto ela é assintomática e quando 
o tratamento precoce é capaz de impedir sua progressão (ZUGAIB, 2020).
PREVENÇÃO TERCIÁRIA DA PE
Refere-se aos cuidados clínicos que previnem a deterioração adicional ou reduzem
as complicações depois que a doença já é sintomática (ZUGAIB, 2020).
ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL
A frequência do acompanhamento depende da evolução e gravidade de cada
caso, recomendando-se sua execução de maneira geral, uma vez por semana.
com exames laboratoriais para identificar comprometimento de órgãos-alvo e
diagnóstico da síndrome HELLP ainda em estágio inicial (apenas alterações
laboratoriais, sem sinais e sintomas clínicos).
(PERAÇOLI et al., 2019; ZUBAIB, 2020)
• Hto, Hb e contagem de plaquetas
• desidrogenase láctica
• bilirrubinas totais ou haptoglobina -
padrão-ouro de anemia microangiopática
• creatinina
• AST (transaminase oxalacética ou TGO)
• proteinúria - dosagens repetidas são
desnecessárias
• ureia - se houver comprometimento renal
• ácido úrico
Exames a serem solicitados
ácido úrico - correlação com desfechos
adversos, mas não constitui marcador
único para decisões clínicas
para avaliar comprometimento
hepático, dosagem de AST é
suficiente;
• Receber informação e ter condições de compreender a importância de serviço de 
referência se sintomas/sinais de agravamento da doença
• Residir próximo a um hospital
• Ter alguém em casa ou em local próximo o tempo todo para dar suporte em caso de 
um evento adverso inesperado
• Estar atenta aos movimentos fetais – na percepção de redução, procurar hospital
• Ter condições de aferir a pressão arterial diariamente (no domicílio ou na Unidade
Básica de Saúde)
CONTROLE AMBULATORIAL IMPLICA QUE A GESTANTE PRECISA:
• Manter os valores da pressão arterial entre 110 a 140 x 85 mmHg
• Reduzir a atividade física ou estressante, uma vez que a pressão arterial se
mantém mais baixa quando em repouso.
• Manter consulta semanal para monitoramento das condições do feto e realizar
exames laboratoriais necessários.
• Ser internada, caso seja identificado qualquer sinal/sintoma de agravamento da
doença para melhor avaliação e conduta.
• manter o controle da PA, 
• atentar aos sinais/sintomas de iminência 
de eclâmpsia e às alterações laboratoriais 
que indiquem síndrome HELLP.
Gestante bem 
controlada
parto com 37 semanas (podendo indução)
No pós-parto 
imediato
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Dieta
• Normal - sem restrição de sal (não há evidências que apoiem a restrição de sal para 
controlar a PA ou prevenir resultados adversos
• A restrição de sódio pode, no entanto, diminuir o volume intravascular.
Repouso hospitalar ou domiciliar 
• Não há evidências de que melhore significativamente os principais desfechos maternos
e perinatais das pacientes com pré-eclâmpsia
(PERAÇOLI et al., 2019; ZUBAIB, 2020)
EBSERH, 2022
Tratamento farmacológico
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
• Internação para estabilização do quadro clínico,
• controle rígido da PA (PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg persistindo ≥ 15 minutos) e
dos sintomas.
• Instituir tratamentos pertinentes a cada caso
Objetivos
• diminuir PA em 15% a 25% (PAS entre 140 e 150mmHg e PAD entre 90 e 100 mmHg)
• evitar quedas bruscas da PA - riscos maternos (AVC, infarto) e redução da perfusão
uteroplacentária comprometendo ainda mais o feto
EBSERH, 2022
reavaliar a paciente clínica e laboratorialmente antes de proceder à indicação do parto.
Nesse contexto, situações de deterioração clínica que indicam a resolução da gestação
incluem:
Antecipação do parto
• síndrome HELLP, eclâmpsia; DPP, EAP/comprometimento cardíaco; 
• insuficiência renal
• hipertensão refratária ao tratamento com três fármacos anti-hipertensivos;
• alterações na vitalidade fetal;
• alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia, elevação de enzimas hepáticas);
• Idade gestacional ≥ 24 semanas e < 34 semanas
SINAIS DE AGRAVAMENTO DO QUADRO:
O sangramento se estende à cápsula de
Glisson -> hematoma subcapsular (pode
evoluir com ruptura e hemorragia
intraperitoneal, geralmente fatal) (ZUGAIB,
2020).
Lesões hepáticas, secundárias ao
vasoespasmo - hemorrágicas que
evoluem para necrose hemorrágica
periportal
ROTURA DA CÁPSULA DE GLISSON
COMPLICAÇÕES
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS
ALTERAÇÕES DE 
COAGULAÇÃO
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
ALTERAÇÕES PULMONARES ALTERAÇÕES RENAIS
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
ALTERAÇÕES PULMONARES
período pós-parto 
continua 
extremamente 
crítico.
piora mais 
acentuada se 
parto cesárea
nas primeiras 24 horas de puerpério -
piora transitória do quadro clínico 
(consumo de plaquetas/fatores de 
coagulação)
Conduta na pré-eclâmpsia com sinais de gravidade
concentrado 
de plaquetas
• Muitas das mortes maternas ocorrem no pós-parto devido às complicações hemorrágicas e
cuidados inadequados nesse período
• Recomenda-se internação em UTI
Se sangramento anormal e síndrome HELLP, ou se trombocitopenia 
grave (<20.000 plaquetas) mesmo sem sangramento
Sinais de 
iminência de 
eclâmpsia
• Cefaleia persistente e hiperreflexia, 
• distúrbios visuais: fotofobia, fosfenas e escotomas e amaurose,
• náuseas, vômitos e dor no andar superior do abdome
• EAP
Eclâmpsia:
• convulsões tonicoclônicas generalizadas e/ou coma - gravidez (50%), parto (20%) ou
puerpério (11-44%), em gestantes com PE,
• uma das manifestações clínicas mais graves do espectro da PE,
• causa frequente de morbimortalidade materna no Brasil.
• 2% a 3% de pacientes com PE grave quando não se administra sulfato de magnésio
como uma profilaxia (ZUGAIB, 2020).
Profilaxia da Convulsão
EBSERH, 2022
alterações 
nesses 
parâmetros
• redução ou parada da infusão EV ou não realização da IM
• avaliação dos níveis de MgSO4 e da função renal
• se dentro dos limites de normalidade, nto
Após a 1ª dose, para manter dose EV 
ou a dose IM - monitorar:
• reflexo patelar presente, 
• FR ≥ 16 irpm 
• diurese ≥ 25 mL/h
dose inicial, adequadamente 
administrada – sem riscos de 
intoxicação (4g/20 mL)
ANTÍDOTO GLUCONATO DE CÁLCIO 10% 10 mL (1g) por via EV, lentamente
Sistematização da assistência de enfermagem às gestantes com síndromes 
hipertensivasVERIFICANDO A PRESSÃO ARTERIAL DA GESTANTE 
1. Explicar o procedimento à gestante;
2. Atentar para:
▪ bexiga cheia;
▪ Prática de exercícios físicos;
▪ Ingestão de bebidas alcoólicas, café, alimentos,
▪ fumo até 30 minutos antes;
3. gestante deve permanecer sentada, em repouso por 5-10 minutos em ambiente calmo, com
temperatura agradável;
4. Palpar artéria braquial;
5. Colocar o manguito, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial;
6. braço na altura do coração, palma da mão para cima;
7. olhos do examinador no mesmo nível da coluna de mercúrio ou manômetro aneróide;
8. Estimar nível da pressão sistólica - palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu
desaparecimento
9. desinflar rapidamente e aguardar de 15-30 segundos antes de inflar novamente;
10. estetoscópio nos ouvidos, curvatura para a frente;
11. campânula do estetoscópio sobre a artéria braquial, na fossa antecubital;
12. gestante - não falar durante o procedimento de medição;
13. Inflar rapidamente, de 10 mmHg em 10 mmHg, até o nível estimado da PAS;
14. deflação, com velocidade constante inicial de 2 mmHg a 4 mmHg por segundo, evitando
congestão venosa e desconforto para a gestante;
15. PAS no momento do aparecimento do 1º som (fase I de Korotkoff);
15. PAD no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff), exceto em condições especiais:
• Auscultar cerca de 20 mmHg a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu
desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa;
• Quando os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no
abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff);
17. Registrar os valores das PAS e PAD (evitando-se arredondamentos), posição e braço da gestante;
18. Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas;
19. Informar gestante sobre os valores da PA e possível necessidade de acompanhamento.
dar preferência aos aparelhos de coluna de mercúrio ou
aneroides calibrados
Se houver diferença nos valores entre os braços, considerar o
braço com os maiores valores em todas as medidas.
gestantes obesas, circunferência do
braço superior a 30 cm, sem manguito
adequado  usar tabela de correção
(BRASIL, 2023).
Correção da PA segundo a circunferência do braço da 
paciente
Ruídos de Korotkoff
Fase Qualidade Descrição
Insuflação correta do 
manguito
Ausência de som
Fase I Batimento suave PRESSÃO SISTÓLICA
Batimento suave e claro, aumentando de intensidade
Lacuna auscultatória Ausência de som Silêncio durante 30 a 40 mmHg
Fase II Sussurro Sopro mais suave após o batimento inicial
Fase III Batida Sons agudos e nítidos
Fase IV Abafamento brusco O som torna-se grave e abafado
Fase V Silêncio PRESSÃO DIASTÓLICA: corresponde ao último som audível 
antes do silêncio.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção Primária à Saúde. Departamento de Ações Programáticas. Manual 
de gestação de alto risco [recurso eletrônico] Brasilíia: Ministério da Saúde, 2022. 
CUNNINGHAM, F. G. et al. Hipertensão na gravidez. In.:_____ Obstetrícia de Willians. 24. ed. Porto Alegre: AMGH, p.706-
56, 2016.
DUARTE FILHO, Luís Carlos Corrêa et al. Doença Hipertensiva Específica da Gestação: evolução científica na relação da 
pré-eclâmpsia com a morbimortalidade materna. Braz. J. of Health Review, v. 4, n. 5, p. 19318–19327, 2021.
EBSERH. Empresa Brasileira de Serviços Hospitalares. MANEJO DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO. 2022. 
Disponível em: https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-sudeste/hc-
uftm/documentos/protocolos-assistenciais/28PRT.DMED.022ManejodasSndromesHipertensivasnaGestao.pdf. Acesso
em 25 fev 2024
FEBRASGO. Pré-eclâmpsia nos seus diversos aspectos. São Paulo: Federação Brasileira das Associações e Ginecologia e 
Obstetrícia, 2017
FEBRASGO. Febrasgo Position Statement: Predição e prevenção da pré-eclâmpsia. São Paulo: Federação Brasileira das 
Associações de Ginecologia e Obstetrícia, n.1, jan 2023
MAGEE, Laura A. et al. The 2021 International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy classification, 
diagnosis & management recommendations for international practice. Pregnancy Hypertension, v. 27, p. 148–
169, 1 mar. 2022.
MONTENEGRO, C.A.B.; REZENDE FILHO, J.; BURLÁ, Marcelo. Toxemia gravídica. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia. In: 
MONTENEGRO, C.A.B.; RESENDE FILHO, J. (Org.). . Rezende Obstetricia. 13. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara 
Koogan LTDA, 2017. p. 485–512. 
PERAÇOLI, José Carlos et al. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., v. 53, n. 9, p. 1689–1699, 2019.
SANTOS, Z.M.S.A. et al. Fatores de risco para a síndrome hipertensiva específica da gravidez. R. bras. em Prom. 
da Saúde. v.22, n.1, p.48-54, 2009
ZUGAIB, M. Doença hipertensiva específica da gestação. In: ______. Obstetrícia. 3. ed. Barueri. São Paulo: 
Manole, 2020.p. 649-83.
Prof.ª Dra. Sandra Luzinete Felix de Freitas

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