Doença Renal Aguda e Crônica 2

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Insuficiência Renal Aguda e Doença 
Renal Crônica 
Objetivos 
• Conhecer a insuficiência renal aguda e a doença renal crônica. 
• Diferenciar azotemia de urêmia. 
• Conhecer as lesões extra-renais de urêmia. 
Insuficiência Renal 
Aguda 
Insuficiência Renal Aguda 
• É a perda da função renal, de maneira súbita, independentemente da etiologia 
ou mecanismos, provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e 
creatinina), acompanhada ou não da diminuição da diurese. 
• A doença renal aguda ocorre quando os rins falham em excretar metabólitos 
desnecessários para o organismo e não consegue manter a homeostase de 
líquidos e eletrólitos. 
• É uma condição clínica (diagnóstico) e não morfológico. 
• Geralmente é reversível. 
• Quando ocorre a elevação plasmática de ureia e creatinina  
Azotemia. 
• Pode ser: 
• Pré-renal* 
• Intra-renal* 
• Pós-renal 
*fatores mais comuns para doença renal aguda. 
 
Insuficiência Renal Aguda 
Insuficiência Renal Aguda – Pré-Renal 
• Ocorre a redução da perfusão renal e azotemia  ocorre 
diminuição da pressão hidrostática glomerular (queda na taxa de 
filtração) e retenção de solutos. 
• Causas mais comuns: Desidratação, hipotensão, choque e redução 
do débito cardíaco. 
• Animal pode apresentar oligúria (diminuição no volume de urina). 
• A diminuição da perfusão renal aumenta a reabsorção de água e 
sódio pelos rins. 
• Hipoperfusão prolongada pode produzir lesões primárias nos rins 
(nefrose isquêmica) 
 
Insuficiência Renal Aguda – Intrínseca/Intra-Renal 
• As causas de IRA intrínseca podem ser das mais variadas  Agentes 
nefrotóxicos [Antibióticos (aminoglicosídeos, anfotericina B), AINES 
Quimioterápicos, Micotoxinas, Anestesia, Trauma, Pigmentos, Agentes 
infecciosos (Leptospirose, pielonefrite, nefrite embólica). 
• Fisiopatologia: 
• Exposição a nefrotoxinas ou isquemia  causa degeneração e 
necrose tubular (lesão renal aguda). 
• Lesões sutis nos túbulos podem causar diminuição na reabsorção 
de sódio  mantém a vasoconstrição glomerular  ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona (Nefropatia vasomotora). 
• AINES bloqueiam a produção de prostaglandinas vasodilatadoras que 
mantém o fluxo de sengue renal durante a desidratação levando a 
isquemia renal. 
 
 
Fatores que 
contribuem para a 
Azotemia e 
Oligúria 
• Ocorre por obstrução urinária  urolitíase, obstrução ureteral 
bilateral ou obstrução uretral, plugs uretrais em felinos e 
uroabdomen (ruptura do trato urinário com acúmulo de urina). 
 
• Patogênese: 
• A obstrução causa falha na eliminação dos produtos nitrogenados 
devido a pressão retrograda nos néfrons. 
• Uroabdomen causa reabsorção dos produtos nitrogenados pelo 
abdômen. 
Insuficiência Renal Aguda – Pós-Renal 
• Pré-Renal: 
• Oligúria é o sinal clínico mais comum na injúria renal aguda pré-
renal. 
• Desidratação, hipotensão e diminuição do débito cardíaco. 
 
Insuficiência Renal Aguda – Sinais Clínicos 
• Intrínseca: 
 
• Anorexia, letargia, vômitos e diarreia  sinais inespecíficos. 
• Desidratação é frequentemente presente devido ao vomito, 
diarreia e a falta de ingestão de água. 
 
• Anúria (18%) – Oligúria (43%) – poliúria (14%) e normal (25%). 
 
• Diminuição da ingestão de água e alimentos. 
 
 
 
Insuficiência Renal Aguda – Sinais Clínicos 
• Morte dos animais  cardiotoxicidade (elevado níveis 
de potássio), acidose metabólica e edema pulmonar. 
• Hipercalemia  filtração e secreção tubular 
diminuídas. 
• Despolarização  fibrilação atrioventricular. 
• Acidose metabólica  não excreção de H+. 
• Edema pulmonar  retenção de água  
hipervolemia. 
Insuficiência Renal Aguda 
Insuficiência Renal 
Crônica 
Doença Renal Crônica - DRC 
• Ocorre quando os mecanismos compensatórios dos rins cronicamente 
doentes não são mais capazes de manter as principais funções 
excretórias, regulatórias e endócrinas dos rins  irreversível  sinais de 
uremia. 
• Retenção de solutos nitrogenados, desequilíbrio hídrico, acidobásico e 
eletrolítico e falhas na produção de hormônios  por mais de 3 meses 
 diagnóstico de DRC. 
• A DRC é uma das principais causas de morte em cães e gatos com 
doenças crônicas. 
 
Doença Renal Crônica - DRC 
• Funções renais afetadas: 
1. Excretória  retenção de solutos (ureia e creatinina). 
2. Regulatória  Alteração na reabsorção e secreção de água, 
eletrólitos e desequilíbrio ácido base. 
3. Depuração  Diminuição do clearence renal (depuração de 
hormônios - gastrina). 
4. Endócrina  Diminuição na produção de Eritropoetina e Calcitriol. 
 
Evolução da função renal normal para Uremia 
Doença Renal Crônica - DRC 
• Causas: 
• Cães: 
• Nefrite túbulointersticial crônica idiopática (diagnóstico patológico + comum). 
• Pielonefrite crônica. 
• Glomerulonefrite crônica. 
• Amiloidose. 
• Hidronefrose. 
• Progressão da IRA. 
• Tumores 
 
 
Doença Renal Crônica - DRC 
• Causas: 
• Gatos: 
• Nefrite túbulointersticial crônica idiopática (diagnóstico patológico + comum). 
• Pielonefrite crônica. 
• Glomerulonefrite crônica. 
• Amiloidose. 
• Doença do rim policístico. 
• Hidronefrose. 
• Progressão da IRA. 
• Tumores. 
• Acromegalia  GH/IGF1  hipertrofia renal e glomeruloesclerose (fibrose glomerular). 
 
 
• É uma síndrome que ocorre após redução acentuada da função 
renal na qual a azotemia se desenvolve acompanhada de 
manifestações clínicas. 
• Patofisiologia gerais das lesões urêmicas: 
• Infartos em vários tecidos: Lesão endotelial e necrose  vasculite  
trombose. 
• Lesão caustica ao epitélio da cavidade oral e estômago: formação 
de úlcera  devido a produção de amônia  bactérias da boca e 
estômago. 
 
Uremia 
• Lesão caustica da conversão da ureia em amônia. 
• Necrose da ponta da língua  Trombose de vasos. 
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Estomatite, glossite, enterite e esofagite ulcerativas 
Necrose da língua 
Gastroenterite urêmica 
Além da lesão provocada pela amônia há 
também aumento na circulação de gastrina 
pela não degradação renal 
 Gastrite hemorrágica 
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 Gastrite 
hemorrágica 
• Alteração no metabolismos cálcio e fósforo  característica + 
marcante da doença renal crônica.  hiperparatireoidismo secundário. 
• Fisiopatologia: 
• Taxa de filtração glomerular menor que 25% do normal  a 
secreção de fósforo é interrompida  hiperfosfatemia  ativa 
paratireoide  PTH  mobilização de cálcio dos ossos  
osteodistrofia e calcificação metastática e distrófica. 
• Redução na ativação da Vitamina D (calcitriol)  redução na 
absorção de cálcio  hipocalcemia  maior secreção de PTH. 
Mineralização urêmica 
Hiperparatireoidismo 
Aumento de paratireóides 
Osteodistrofia fibrosa 
“Mandíbula de borracha” 
Mineralização de tecidos moles 
Calcificação da serosa do estômago 
Estriações discretas 
Calcificação da aorta 
 
INTRODUÇÃO HEMATOLOGIA 
 
 
PLASMA 
Água 92% 
Transporte de moléculas 
orgânica e inorgânicas, 
células, plaquetas, e calor 
Proteínas plasmáticas 7% 
Outros solutos 1% 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
Albumina 60% 
Transporte de lipídeos, hormônios 
esteróides. Maior contribuinte para a 
concentração osmótica do plasma. 
Globulinas 35% 
Transporte de íons, hormônios, lipídeos. 
Atuam no sistema imune. 
Fibrinogênio 4% 
Componente essencial da hemostasia 
Proteína de fase aguda. 
Proteínas regulatórias < 1% 
Enzimas, hormônios, fatores de coagulação. 
Eletrólitos 
Íons essenciais para o metabolismo 
celular do fluído extracelular normal. 
(ex. Na+, K+, Cl-) 
OUTROS SOLUTOS 
Nutrientes orgânicos 
Utilizados para produção de energia (ATP), 
crescimento e manutenção das células. (ex. 
ácidos graxos, glicose, aminoácidos) 
Produtos do metabolismo (waste) 
Metabólitos excretados 
(ex. bilirrubina, uréia) 
PLASMA 
Composição do sangue 
ERITRÓCITOS 
CAPA LEUCOCITÁRIA 
“BUFFY-COAT”LEUCÓCITOS 
PLAQUETAS 
Hemostasia e reparo 
tecidual 
EOSINÓFILOS 
LINFÓCITOS 
BASÓFILOS 
MONÓCITOS 
NEUTRÓFILOS 
Composição do sangue 
INTRODUÇÃO 
• Sobre as células sanguíneas 
– Eritrócitos ou hemácias ou células vermelhas ou RBC 
ERITRÓCITOS 
O2 
http://photobucket.com/
– Possui hemoglobina 
–Transportar O2 aos tecidos 
Células muito flexíveis o que permite mudar 
de forma para se adaptarem aos pequenos 
capilares 
 
 
 
QUAL A FUNÇÃO DO ERITRÓCITO ?? 
 HEMOGLOBINA 
• Proteína conjugada 
– 96% da proteína (globina) 
– 4% é grupo prostético de coloração vermelha 
chamado heme (ferro + grupamento porfirínicos) 
 Molécula: tetrâmero (4 cadeias para formar a molécula) 
 
 
 
 
HEMATOPOIESE FETAL 
MEDULA?? QUAL MEDULA? 
Animal jovem: todos os 
ossos. 
Animal adulto: ossos chatos 
e epífises de ossos longos. 
HEMATOPOIESE OUTRO SÍTIO! 
22/03/2017 - Nature 
• Processo de eritrogênese que resulta na formação de 
eritrócitos maduros 
 
• A eritropoietina é o fator de crescimento primário 
envolvido na proliferação e diferenciação da unidade 
formadora de colônia. 
 
• Ocorre na MO a partir de uma célula pluripotencial que é 
estimulada a proliferar e diferenciar-se em unidade 
formadora de colônia 
 
COMO O ERITRÓCITO É FORMADO ?? 
 REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE 
• A ERITROPOIETINA É PRODUZIDA PELOS RINS 
• O que a eritropoietina faz? 
– Induz diferenciação dos progenitores eritroides 
– Estimula a mitose de células eritroides 
– Reduz o tempo de maturação 
– Aumenta a liberação de reticulócitos e eritrócitos 
jovens ao sangue periférico 
• Os estrógenos influenciam negativamente a 
eritropoietina 
A HIPÓXIA TECIDUAL DESENCADEIA A PRODUÇÃO DE ERITROPOIETINA 
 Regulação da eritropoiese 
• Os substratos mais importantes na divisão celular e 
maturação são: 
 
– Cobalamina 
– Ácido fólico B9 
– Ferro 
– Cobre 
– Piridoxina B6 
 
A DEFICIÊNCIA DESTES FATORES PODE CAUSAR ANEMIA 
 
 Regulação da eritropoiese 
REGULAÇÃO + REGULAÇÃO - 
ERITROPOETINA ESTRÓGENO 
ANDRÓGENOS LINFÓCITOS Ts 
INTERLEUCINA 3 
STEM CELL PLURIPOTENTE HEMATOPOIÉTICA 
• Duração e sobrevivência é 
desconhecida 
• Responsável pela manutenção 
da hematopoiese 
 
 
 
 
CMP – Progenitor mieloide comum 
CLP – Progenitor linfoide comum 
COMO O ERITRÓCITO É FORMADO ?? 
COMO OCORRE A DESTRUIÇÃO DO 
ERITRÓCITO ?? HEMOCATERESE 
Espécie Sobrevida do eritrócito (dias) 
Cão 100 a 120 
Gato 73 
GREYHOUNDS 
APROX. 60 DIAS 
A MORTE DE ERITRÓCITOS É BALANCEADA POR PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DE 
RETICULÓCITOS E CÉLULAS MADURAS DA MO PARA O SANGUE PERIFÉRICO 
ASSIM, AS HEMÁCIAS SÃO FAGOCITADAS NO FÍGADO, BAÇO E MEDULA 
ÓSSEA PARA POSTERIOR DEGRADAÇÃO DA HEMOGLOBINA. 
*** QUALQUER MUDANÇA NA CARACTERÍSTICA DAS CÉLULAS PODE ATIVAR A 
DESTRUIÇÃO FAGOCITÁRIA POR MACRÓFAGOS O QUE OCORRE NO BAÇO E 
FÍGADO. 
• Produção inadequada de eritropoietina é o fator mais importante. 
• Outros fatores que podem estar envolvidos: 
• Hemólise e perda sanguínea 
• Vida útil das hemácias reduzida, 
• Fragilidade eritrocitária. 
• Excesso de PTH  diminui os receptores para eritropoetina nas 
células progenitoras da medula óssea. 
Anemia urêmica 
Anemia em casos de insuficiência renal 
Endocardite fibrinosa 
Aumento da permeabilidade vascular e deposição 
de cálcio no endocárdio. 
Endocardite fibrinosa 
Edema e mineralização pulmonar 
Vasculite no capilar alveolar  aumento da 
permeabilidade  Efusão proteica e 
calcificação. 
Pulmão - não colapsado e firme ao toque (pela calcificação) 
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Edema e mineralização 
pulmonar 
• IRA é potencialmente reversível. 
• Azotomia não diferencia a forma aguda da crônica. 
• O rim pode estar normal na DRC e normal a aumentado na IRA. 
• Poliúria e polidipsia geralmente ocorre na DRC e não deve acontecer na IRA. 
• Anemia geralmente ocorre na DRC, mas pode ocorrer na IRA por perda 
sanguínea. 
• Perda de peso e pelagem ruim geralmente ocorre na DRC e quase nunca na 
IRA. 
• Aumento da paratireoide na DRC 
 
Diferenças da Insuficiência Renal Aguda e da Doença 
Renal Crônica