Odontopediatria

Prévia do material em texto

Odontopediatria Np2
Aula 10/04
Risco x Atividade de Cárie:
Hipossalivação, condições socioeconômicas, dieta cariogênica
Atividade = doença presente
Risco = probabilidade de ter a doença 
Risco à cárie:
· Ação de predizer as chances do indivíduo a desenvolver lesões de cárie em um período de tempo específico.
· Possibilidades
1. Risco identificado: alto e médio
2. Risco não identificado: baixo
Obs: no BR – risco identificado ou não identificado. Internacional – três categorias alto, médio, moderado
Atividade de cárie:
· Atividade nula: nunca apresentou lesões
· Cárie ativo: com necessidade restauradora, sem necessidade restauradora
1. Nem toda cárie ativa necessita de rest.
2. Lesão de mancha branca restrita ao esmalte usa verniz fluoretado para remineralizar
3. Nem toda cárie cavitada restaura (restrita ao esmalte, cavit pequena)
4. Selamento biológico não restaura (cárie que já foi ativa, mas não é mais, mancha devido ao pigmento = cárie cicatricial
5. Dúvida em lesão de cárie – radiografa (periapical com téc do paralelismo em superfícies oclusais)
· Cárie inativo: com necessidade restauradora, sem necessidade restauradora
1. Lesão escurecida e endurecida = cárie crônica (org. desenvolveu algum mecanismo de barreira para parar processo cariogênico)
Diagnóstico da doença cárie:
Habilidade e capacidade do clínico de detectar a lesão e avaliar sua severidade e atividade.
· Alimentos com corantes grudam na cárie ativa e isso causa a pigmentação da cárie inativa, chamada de: selamento biológico.
Betacarotenos = cenoura, beterraba, destilados com cor, alimentos ricos em corantes, tomates, molhos, vinhos, refrigerantes.
Plano de tratamento:
Depende de um diagnóstico correto: 
· Preservar a estrutura dental sadia
· Evitar sobretratamentos
· Restaurar simplesmente ou substituir rest não cura cárie
· Remover tudo não é a melhor opção
Cárie em esmalte: Não tem como remineralizar cárie cavitada, porém em casos em que ela e menor da pra controlar.
Dentina afetada: a mais interna, pode ser remineralizada, não deve ser removida, sai em lascas. 
Dentina infectada: sem possibilidade de remineralização, faca na manteiga.
Condutas não invasivas:
Superfícies hígidas e lesões em esmalte ou em dentina não cavitada.
· Observação e controle: controle do biofilme, aconselhamento dietético, uso de fluoretos, uso de outras substâncias (medicamentos no dentifrício)
· Selantes de fóssulas e fissuras: sem invasão, obedecendo critérios - proporcionar tempo para mudanças no ambiente bucal.
Dentifrício – 1000 iônico – fluoreto de cálcio, sódio. 1450 bpm ionizável
· Um libera rapidamente e outro vai liberando ao longo do tempo (pesquisar)
· 500 a 700 não tem efeito nenhum na doença cárie
· Diminuir a quantidade de dentifrício (grão de arroz cozido)
· Fluoreto é fator modificador (1000 a 1450 bpm)
· Depois de um ano de validade a pasta não tem fluoreto
- 4 sessões seguidas de verniz fluoretado para controlar a lesão de cárie.
- Profilaxia e observar as lesões ativas se ficaram inativas.
Observação e controle:
· Não existe regra quanto à periodicidade dos retornos – varia de indivíduo para o outro
· Utilizar rx como recurso auxiliar
· A motivação e envolvimento do paciente é fundamental (divisão de responsabilidades)
Condutas invasivas:
Lesões em dentina:
· Remoção de tecido deve ser tão limitada quanto possível.
- Materiais adesivos
- Remoção seletiva de tecido cariado: paredes circundantes remove totalmente e as de fundo superficialmente, isso diminui o risco de expo pulpar
Cavid em esmalte pequena: controlar a doença cárie, controlar o fator de risco
Superfície oclusal - no exame clínico devemos observar:
· Aspecto do esmalte: está normal?
· Mancha branca o esmalte, sulco ou fossa
· Opacidade e translucidez (ativa ou não)
· Presença de cavidade
Para identificar cárie ativa e inativa: profilaxia (retirar biofilme no dia do diagnóstico), local seco, limpo e bem iluminado. Obs: usar pasta profilática sem fluoreto para não mascarar a lesão ou pedra pomes e água. Escova de Robson na superfície lisa pode cavitar lesão.
Taça de borracha – superfície lisa. Escova robson – oclusal
Superfície interproximal tem que restaurar
Etapas do diagnóstico:
Anamnese – Exame clínico – Exame radiográfico interproximal
Dentes permanentes – diagn em superfície oclusal usa periapica com téc do paralelismo. Em crianças pode ser a interproximal já que o dente é reto
Porque em dentes permanentes para oclusal não usa radiografia interproximal? A vestibular sobrepõe com a lingual, usa periapical e técnica do paralelismo.
Anamnese:
· Motivo da consulta
· Histórico de saúde – doenças
· Fatores que alteram o fluxo salivar
· Hábitos alimentares: consumo de açúcar e frequência
· Hábitos de higiene bucal: escova, fio dental, frequência, expo ao flúor.
Obs: açúcar oculto nos carboidratos
Exame clínico:
Observação da condição bucal – dentes e gengivas
Avaliação das estruturas dentárias – remoção do biofilme, secagem dos dentes (isolamento relativo), iluminação adequada.
Possibilidades:
Estruturas hígidas
Alterações estruturais
Lesões de mancha branca (ativas e inativas)
Cavidade de cárie (ativas – agudas ou crônicas e inativas)
Restaurações
Perda do dente
No exame clínico podemos observar: lesão de mancha branca ativa, lesão de mancha branca inativa, cavidade de cárie ativa, cavidade de cárie inativa, superfícies hígidas, restauradas ou perdidas.
Lesão de mancha branca ativa:
Opaca, rugosa e loc nas regiões de acúmulo de biofilme. (região cervical, superfície oclusal e regiões interproximais – nos dentes decíduos tem face de contato – lesão interproximal se limpa com o fio dental.
Mancha branca brilhante – inativa (mexer a cabeça da criança – a luz faz reflexo e conseguimos ver)
Lesão de mancha branca:
· Trata-se de lesão ativa? Se sim, ela pode ser detida? 
· Em casos de dúvida a recomendação é: alterar o ambiente do dente para proporcionar a paralisação, esperar e reavaliar
Cavidade de cárie ativa:
Tecido amolecido de cor amarelada circundado por lesão branca ativa
Ionômero de vidro – capacidade de remineralizar o esmalte afetado
Fluorose – linhas, estrias 
Cavidade de cárie inativa:
Tecido endurecido de cor marrom escuro ou preta, lisa e às vezes brilha.
Crônica: dente formou uma dentina reacional, mudou a estrutura dos túbulos dentinários para parar a doença
· A coloração não é o único fator a ser considerado na determinação da inatividade da cárie.
Criança com a higiene boa a gente preserva, criança com má higiene já restaura para não progredir para lesão maior.
Selamento biológico:
É a mineralização do biofilme que oblitera os sulcos e fissuras
Exame radiográfico: localização
Esmalte, junção amelodentinária, dentina
Exame radiográfico interproximal:
· Área radiotransparente aparece primariamente pequena, abaixo do ponto de contato interproximal.
· Com a progressão passa a apresentar um formato aproximadamente triangular
1. Zona radiotransparente (RT) limitada ao esmalte – não cavitadas
2. Zona RT na JAD – histologicamente a desmineralização já atingiu a dentina – não cavitada
3. Zona RT ½ externa da dentina – maior probabilidade de cavidade – colocar elástico para afastar e visualizar clinicamente
4. Zona RT ½ interna da dentina – lesão com cavitação
Diagnóstico de lesão interproximal:
Afastamento com elástico ortodôntico, presença de biofilme e gengivite nesta área pode ser um dos indicadores de atividade da doença nessa região, a progressão de lesões interproximais pode levar anos.
Obs: separador dental, 48h. Na faculdade não da tempo então deixa 20 min tira e olha rapidamente
Diagnóstico radiográfico de cárie oclusal:
A visualização radiográfica destas lesões só é possível após sua penetração nas cicatrículas e fissuras, atingindo a JAD.
A progressão da lesão ocorre em direção à câmara pulpar, apresentando formato triangular, com base voltada para a JAD e vértice para a câmara pulpar.
Obs: selante é pra quando tiver risco e atividade de cárie, se não tiver não faz
A progressão da lesão é em triângulo.
Etapas clínicas do tratamento da doença cárie: 
·Diagnóstico da doença
· Tratamento invasivo da doença: não significa necessariamente tratamento invasivo restaurador, reconduzir o equilíbrio do processo DES-RE: diminuir os índices de biofilme, controle de dieta, fluorterapia, clorexidina.
· Adequação do meio bucal e reabilitação: selamento de cavidades, reparo de restaurações com falta ou excesso e eliminação de focos endodônticos e raízes residuais.
· Manutenção preventiva sistemática.
Aula 17/04
Contextualização e discussão da avaliação de risco de cárie:
Protocolo CDA/ CAMBRA de avaliação do risco à cárie: é um método de avaliação validado cientificamente e recomendado pela American Association of Pediatric Dentistry.
Criança com risco identificado o olhar é diferente da que tem o não identificado. Forma e abordagem da criança.
Foi introduzido nas clínicas odont. da Universidade da Califórnia em 2003.
Objetivo – avaliar retrospectivamente a validade da avaliação de risco à cárie CDA como relacionada à existência de cárie e determinar seu valor preditivo para cáries futuras.
Indicadores da doença:
Marcadores que são indicativos de processos cariosos atuais ou anteriores mas NÃO são fatores causais. São observações clínicas que reconhecem a presença, ou história recente, da cárie dentária (cavidades visíveis ou lesões na dentina através da radiografia, lesões interproximais no esmalte, manchas brancas e restaurações nos últimos três anos)
Fatores de proteção:
Fatores biológicos e terapêuticos que podem prevenir o processo de desmineralização e favorecer a remineralização.
Classificação conforme posição da balança:
ALTO RISCO E RISCO MODERADO – identificado: (voltar ao consultório de 1 a 2m no alto, 2 a 3 m no moderado)
Condutas preventivas recomendadas são as mesmas. O que muda é a identificação de fatores que devem positivamente reforçar ou recomendados para serem alterados.
BAIXO RISCO (não identificado) 3 a 4m.
Obs: criança não vai só de 6 em 6 meses pois o risco é muito variável.
· Os fatores de risco e proteção variam em função da idade (ex: mamadeira, cárie na mãe)
· Alguns fatores de risco são mutáveis, outros não.
· A pasta de dente adulta tem mentol e pode queimar a criança.
· Se não tiver nada marcado é no min moderado pois não tem proteção.
· 1000 a 1450 bpm
· Qualquer fruta cítrica é cariogênica, refrigerante zero é cariogênico.
Crianças até 6 anos:
Fatores de risco – mãe ou cuidador primário teve cárie nos últimos 12 meses, usa mamadeira ou amamenta enquanto dorme, alimentação cariogênica entre as refeições (+3x, se possível avaliar diário alimentar), presença de fatores que reduzem a salivação (medicações, radioterapia, doenças sistêmicas), a criança apresenta necessidades especiais (físicas ou mentais), cuidador apresenta baixo nível de ed em saúde.
Fatores protetores – criança vive em área com fluoretação da água de abastecimento ou suplementação flúor, criança escova os dentes com pasta fluoretada (acima de 1100ppm) 2x ao dia, criança faz aplicação tópica de flúor nos últimos 6 meses, mãe ou cuidador fazem uso de goma de xilitol 2 a 4x ao dia.
Indicadores da doença/ fatores de risco (exame clínico)- Crianças com lesões incipientes de cárie em esmalte (manchas brancas) / defeitos de esmalte / cavidades de cárie, presença de restaurações (experiência anterior de cárie), presença generalizada de biofilme dentário ou sangramento gengival, baixo fluxo salivar (observar clinicamente)
Acima de 6 anos até a fase adulta:
Indicadores da doença – cav. Visíveis ou lesão em dentina vista em RX, lesões em esmalte proximal visto em RX, manchas brancas em superfícies lisas, rest nos últimos 3 anos.
Fatores de risco (fatores biológicos predisponentes) – placa visível nos dentes, lanches (entre refeições) frequentes (mais que 3x dia), sulcos profundos e fissuras, medicações frequentes, fatores de redução de saliva, raízes expostas, aparelho ortodôntico.
Fatores de proteção – acesso à água fluoretada, creme dental fluoretada ao menos 1x ao dia, creme dental fluoretada ao menos 2x ao dia, enxaguatório bucal fluoretado (0,05% NaF) diário, creme dental de trat de flúor diário, fez aplicação tópica de flúor nos últimos 6 meses, usa goma de xilitol 4x por dia nos últimos 6m, usa pasta/pastilha de cálcio e fosfato durante os últimos 6m (Trident total), fluxo salivar clinicamente considerado normal.
 Aula 24/04 
Dieta e o processo cariogênico:
Histórico:
· Termo cárie é confundido com cavidade
· Seu tratamento é confundido com reparo da lesão
· Início da profissão: exodontia como método preventivo
· Com o controle da dor métodos foram aperfeiçoados para interromper a progressão da doença (MAS NÃO SUA INSTALAÇÃO) 
· Conhecimento científico e etiopatogenia da doença eram desconhecidos
· Acreditava-se que toda lesão era progressiva 
· “O defeito do esmalte de hoje será cavidade de cárie amanhã” (HYATT, 1933)
· Odontologia profilática, restaurações e extensões preventivas.
A dieta exerce um papel central no desenvolvimento da doença cárie – existe relação causal entre o consumo de carboidratos fermentáveis e o desenvolvimento de lesões cariosas.
Últimas décadas:
· Declínio da incidência de lesões de cárie em vários países desenvolvidos
· Consumo per capta de sacarose permaneceu alto:
 Natureza multifatorial da doença, fatores modificadores.
Atuação da dieta:
· Sistêmica:
1. Desenvolvimento dos dentes 
2. Secreção da saliva
· Local:
1. Metabolismo do biofilme, especialmente na produção de ácidos
pH = 5,5 – crítico, ausência de fluoreto
pH = 4,5 – crítico
+ ácido, menor o PH
Desenvolvimento dos dentes:
Formação de matriz orgânica – mineralização – maturação
Obs: 3 primeiros anos é a maturação pós eruptiva, maior chance de doença cárie.
Distúrbios nutricionais no período pré-eruptivo, tais como deficiências de cálcio, fosfato, vitaminas A, D e C e déficit no balanço energético-protéico (quanto de proteína que tem que consumir em relação ao que gasta), afetam a formação do tecido dentário – diminuição da qualidade do esmalte e da dentina. Porque não foi feita a aposição correta, fatores genéticos.
A deficiência energética-protéica em momentos precoces da vida prejudica as condições para o desenvolvimento das glândulas salivares, podendo resultar em diminuição do índice de secreção e da quantidade de proteína secretada por minuto (qualidade da saliva) – isso afeta diretamente os dentes da criança e o fator modificador de proteção (saliva), saliva com qualidade inferior o processo de tamponamento será afetado.
Obs: Leite materno não é cariogênico. Se é industrializado depende se tem açúcar na composição , todo alimento industrializado tem açúcar e sal na compo. Utilizando-os como conservantes.
IgA – agregação bacteriana fica afetada se não tem qualidade da saliva.
Saliva:
Importante papel protetor
· As glândulas salivares e a composição da saliva respondem às mudanças na dieta alimentar
· O índice de secreção salivar e a ativ das proteínas salivares antimicrobianas são prejudicadas nos casos de deficiências nutricionais.
Efeitos dietéticos locais:
· Os carboidratos da dieta exercem seu efeito cariogênico local na superfície dentária
· Fermentação de carboidratos durante o metabolismo anaeróbio das bactérias: aumento da concentração de ácidos orgânicos. Obs: pH cai, mais ácido, menor o pH, abaixo de 7 – ácido, acima- básico.
· Os carboidratos podem ser fermentados diretamente ou após o armazenamento no biofilme como polissacarídeos intra ou extracelulares. (a bactéria vai guardando dentro e fora do citoplasma os polissacarídeos, o fora depende do biofilme)
· Todos os açúcares comuns da dieta alimentar – sacarose, glicose, frutose e lactose – e também o amido, são utilizados no metabolismo de energia de muitas bactérias do biofilme. 
Isômeros: maltose, sacarose, lactose.
O leite materno tem fator de proteção do org por isso não é cariogênico.
Fruta: frutose + glicose = sacarose. É cariogênica, porém em menor quantidade. 
Frutas desidratadas aumenta a quant de sacarose por isso é mais cariogênica (refugiados por exemplo)
Frutas ácidas são cariogênicas
Polissacarídeosexistentes são dois: glicogênio e celulose.
Nosso org não quebra a celulose (só as bactérias) n é cariogênico
Amido é o glicogênio da planta 
Amido é menos cariogênico que a glicose mas é também 
Sacarose:
· É o açúcar mais comum da dieta alimentar
· É substrato para a produção de depósitos extracelulares de polissacarídeos e matriz insolúvel de polissacarídeos (placa dentária mais espessa e complexa – potencial cariogênico vai aumentado, a placa aumenta a espessura)
Amido:
· Farinha, arroz, milho, batatas e sementes (feijão, lentilha)
· Alto peso molecular e não se difundem no biofilme bacteriano
· Degradado em maltose, maltotriose e carboidrato de baixo peso molecular (degradado pela amilases da saliva e bacteriana) 
· Cariogenicidade ligada à retenção prolongada e alta frequência. Ex: pipoca doce.
Sementes não são cariogênicas, tem amido porém o potencial cariogênico, isso depende da forma que foi preparado, se foi agregado açúcar (ex: arroz oriental)
Alimentos anti-cariogênicos:
Leite e derivados (queijo...)
Gordura (temperatura alta, ela dissolve) 
O chocolate apesar de ter açúcar ele dissolve mais rápido, menos pior que a pipoca doce por exemplo.
Proteínas – carne, não tem potencial cariogênico.
Bife empanado – passa a ser cariogênico (farinha gruda)
Cariogenicidade:
· Depende do conteúdo de carboidrato
· Tempo de eliminação do açúcar da boca: concentração do açúcar na saliva, consistência do alimento. (se permanece na boca tem potencial maior)
· Fatores influenciadores da eliminação: mastigação, fluxo salivar, retenção dos alimentos na mucosa e dentes...
Fatores de tempo:
· Tempo de desenvolvimento da lesão de cárie em dentes permanentes (incipiente à cavitação) é de 18 meses (cerca de 6 meses) *é por isso que se recomenda ir a cada 6m no dentista
· Em dente decíduo de 3 a 18 semanas (intervalo de retorno: três meses) *é mais rápido porque a estrutura do esmalte é menor
· Hipossalivação (radioterapia...): cavidades em até 3 meses
· Risco de doença cárie entre 2 a 4 anos após irrupção (maturação pós-eruptiva) *a camada aprismática do dente é formada quando o dente irrompe, nessa fase tem mais chance de cárie.
Estudos epidemiológicos:
· Dieta primitiva – esquimós (não tem acesso a alimentos industrializados, se alimentam quase que totalmente de proteínas), população da Ilha de Tristão da Cunha
· Países africanos *enquanto estavam isolados não tinha a doença cárie (influenciados pela “dieta civilizada”)
· Pós-segunda guerra – Alemanha e Escandinávia
· Indivíduos com intolerância a frutose (substituem por alimentos que tem risco de cariogenicidade maior)
· Países (consumo diário per capta igual ou maior que 50g)
· Flúor, modificações dietéticas ou melhoria de higiene bucal.
Cuidado – “Açúcar oculto”
· Codimentos: ex – ketchup, molhos, mostarda...
· Achocolatados (único que não tem é o cacau puro)
· Farináceos (mucilon...)
· Salgadinhos (mesmo sendo sal tem açúcar na composição)
· Alimentos ricos em sacarose com consistência pegajosa e que não estimulam a mastigação (a saliva é fator de proteção) – ex: bolachas (doces e salgados)
· Ácidos contidos nos alimentos – podem levar à erosão (refrigerantes, sucos cítricos...)
· Sucos de frutas – (frutas cítricas) consumir preferencialmente nas refeições principais
- Quanto mais ácido a região, fica subsaturada de cálcio, cálcio sai e vai pro biofilme e vai neutralizar. Dente repleto de ácido e fosfato, em torno do dente biofilme, cálcio sai do biofilme e da estrutura dentária.
· Quando a concentração de íons hidrogênio após cada ingestão de carboidratos fermentáveis leva à subsaturação de Ca++ e Po4 – na fase do fluido adjacente, ocorre a desmineralização.
· Se houver desequilíbrio do processo desremineralização o resultado final será uma lesão de cárie.
Estudo VIPEHOLM:
· Estudo experimental em humanos realizados na Suécia entre 1946 a 1951
· Objetivo: esclarecer a relação entre a ingestão de açúcar e o incremento de lesões de cárie
· Amostra: 436 pacientes adultos deficientes mentais 
· BIOÉTICA: grupos vulneráveis.
Resultado: quanto mais frequência o consumo de açúcar maior o risco da doença. E quanto maior a pegajosidade aumenta o risco de cariogenicidade.
· Maior atividade de cárie foi observada quando o açúcar foi consumido entre as refeições em uma forma que pode ser retido na boca durante longos períodos. (BALA TOFFE)
· A variação de indivíduo para indivíduo foi muito grande. Cerca de 20% dos pacientes não desenvolveu lesões de cárie mesmo comendo 24 balas toffe por dia. Porque? Pois a doença é multifatorial, a dieta é importante porém não é o único fator. (qualidade do esmalte, saliva...)
· O consumo de sacarose aumenta a incidência da doença cárie
· Fator mais importante: frequência
· Consistência do alimento
Diário alimentar:
· Solicitar na clínica diário por três dias
· Anotar horário, quantidade e qualidade do alimento
· Anotar medicamentos
· Anotar qualquer ingestão de alimento inclusive sucos
· Pode dispensar a anotação apenas do consumo de água.