Glomerulopatias

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Glomerulopatias
o que são as glomerulopatias?
doença dos glomérulos (unidade funcional do rim), a glomerulopatia é um 
distúrbio proliferativo intrínseco, desde alterações urinárias assintomáticas 
até a injúria renal aguda ou doença renal crônica avançada.
pode ser aguda ou crônica, primária ou secundária. 
proteinúria maciça >3g. 
quais os mecanismos de disfunção glomerular?
disfunção podocitária pode ocorrer em doenças genéticas, afetando as 
principais proteínas da membrana basal, como mutações no colágeno IV, em 
doenças como doença de lesão mínima e glomeruloesclerose segmentar 
focal.
fatores circulantes que afetam a função podocitária e levam a proteinúria;
no diabetes mellitus e amiloidose temos ruptura do glomérulo pelo 
acúmulo anormal de proteína. 
quais os mecanismos imunológicos de disfunção glomerular?
formação de imunocomplexos ou efeitos localizados de anticorpos anti-
membrana na good pasture, ou no lupus por deposição de imunocomplexos 
circulantes. 
quais as manifestações clínicas das glomerulopatias?
hematúria (cilindros hemáticos e ou acantócitos), proteinúria, IRA, DRC, 
edema e hipercoagubilidade. 
o que podemos ver nos exames se glomerulopatias?
podemos ver proteinúria que vai evoluir pra síndrome nefrótica, ou 
hematúria (com cilindros hemáticos, dimorfismo eritrocitário, sem coágulos, 
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cor coca cola, mais de 500mg de proteinúria) que evolui pra síndrome 
nefrítica. 
as glomerulopatias são causadas por edema, sendo sua causa ?
são de causa oncótica. 
como são as lesões no caso da síndrome nefrótica e na nefrítica?
nefrótica as lesões no glómerulo renal que causaram essas síndromes 
devido ao edema, são lesões nos podócitos, também chamadas de 
podocitárias, na nefrítica é uma inflamação que no caso atinge tudo.
o que é a síndrome nefrítica?
exército inteiro vai invadir o glomérulo → temos uma explosão.
início de edema abrupto, oligúria, hipertensão, hematúria, proteinúria 
subnefrótica 3,5 g/d) e redução da filtração glomerular, o edema é menos 
duro do que na nefrótica, proteinúria de menor intensidade e hematúria pode 
ser micro ou macro. 
HAS  EDEMA  HEMATÚRIA  OLIGÚRIA
Como o edema ocorre na síndrome nefrítica?
ocorre pois tem retenção primária de sódio por redução da função renal, 
isso aumenta o volume plasmático e a pressão hidrostática (por isso tem 
HAS, então tem que administrar diurético.
quais as doenças que podem se manifestar como síndrome nefrítica?
glomerulonefrite pós-streptocócica
primárias → nefropatia por IgA berger 
secundárias → nefrite
quais as principais lesões glomerulares nas doenças infecciosas?
glomerulonefrite pós streptocócica, endocardite, HIV, sífilis, hepatite B e C, 
tuberculose e sífilis.
quais os exames complementares da síndrome nefrítica?
Urina (hematúria, cilindros hemáticos, leucocitúria, proteinúria)
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pesquisa de dismorfismo eritrocitário/hemácias dismórficas na urina
proteinúria geralmente menor que 3g
creatinina sérica normal ou alterada
biópsia renal → não realizar nos casos típicos de GNs associada a 
infecções.
qual o tratamento da síndrome nefrítica?
dieta pobre em sal, diuréticos (furosemida), hipotensores, tratamento da 
infecção se for o caso, medidas de nefroproteção se a GN não for reversível 
(usar IECA, BRA, estatinas e etc), tratamento da inflamação (corticosteroides 
e ou imunossupressores pode ser necessário dependendo da doença).
como a etiologia da glomerulopatia pode ser?
primária LM, GESF, MEMBRANOSA, MEMBRANOPROLIFERATIVA ou 
secundária DM, amiloidose, LES, hepatite, HIV, sífilis, drogas, etc.)
o que é a glomerulonefrite pós estreptocócica?
é uma reação imunológica trocada, ao invés de bater no estreptococo, 
bate em si próprio, por similaridade antigênica, atingindo a membrana do 
glomérulo.
faixa etária pico de faixa entre 6 a 10 anos, 10% dos cometidos tem mais 
de 40 anos.
qual a evolução da glomerulonefrite pós estreptocócica?
período de evolução → faringite 7 a 15 dias 13 semanas)
piodermite 14 a 30 dias 26 semanas)
como é a fisiologia da glomerulonefrite pós estreptocócica?
precedida em 7 a 21 dias pela infecção estreptocócica nefritogênica. 
ocorre depósito dos complexos imunes circulantes com componentes 
antigênicos estreptocócicos, pode ser por infecção de pele (piodermite) 
cerca de 1430 dias antes, por cepas nefritogênicas.
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qual a manifestação clínica da glomerulonefrite pós estreptocócica?
variável, de quadros assintomáticos até síndrome nefrítica com IRA, os 
principais sintomas são edema (na pálpebra), hipertensão, hematúria e 
proteinúria 3g/24horas)
quais os achados laboratoriais da glomerulonefrite pós estreptocócica?
queda de C3 e CH50 nas 2 primeiras semanas da doença e retorno aos 
valores normais em 4 a 8 semanas, o C4 é normal ou discretamente 
aumentado. cultura positiva só em 25% dos casos.
qual prognóstico da glomerulonefrite pós estreptocócica?
resolução é geralmente rápida, a diurese costuma normalizar em 1 
semana, a creatinina tipicamente retorna aos valores basais em 3 a 4 
semanas.
oligúria melhora em 7 dias/1 semana, o completo precisa melhorar dentro 
de 8 semanas.
quando fazer biópsia em glomerulonefrite pós estreptocócica?
habitualmente não faz biópsia, só se oligúria mais de 1 semana, C3 baixo 
mais de 8 semanas, hematúria macroscópica mais de 6 semanas , 
proteinúria maior que 3 gramas e persistente, piora progressiva da 
creatinina.
qual o tratamento da glomerulonefrite pós estreptocócica?
tratar os sintomas com dieta hipossódica, anti-hipertensivo (anlodipino ou 
metildopa) furosemida. tratar a infecção se ainda presente → monitorização 
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da ureia, creatinina, complemento, proteinúria, se ainda não curou fazer 
biópsia e considerar imunossupressão. 
o que é a nefropatia por IgA (berger)?
causa mais frequente de glomerulonefrite, ocorre por deposição de IgA 
com defeito no glomérulo, no mesângio glomerular com aumento do IgA no 
sangue, pode fazer depósito na pele. frequência máx de 10 aos 30 anos 2 
homens:1 mulher. complemento normal, sincrônica com a faringite → 
aparece quase ao mesmo tempo.
o que temos na nefropatia de IgA (berger)?
hematúria não costuma durar mais de 10 dias, surge 2 a 3 dias após IVAS 
ou gastroenterite, pode ser micro ou macroscópica. proteinúria em 90% dos 
casos.
qual o diagnóstico de IgA (berger)?
imunofluorescência → tem IgA depositado, o complemento é normal (não 
tem consumo);
qual a IgA primária e secundária ?
primária  Berger ou Henoch Schonlein;
secundária → cirrose, d.celíaca;
qual tratamento da IgA por berger?
para sintomáticos, IECA, BRA pra controlar a proteinúria, ISGLT2, controle 
da PA.
o que é síndrome nefrótica?
é o atirador isolado, mais gradual, mais lento que a nefrítica
conjunto de sinais e sintomas associados a distúrbio glomerular 
proliferativo com lesão estrutural do glomérulo. os sintomas são edema, 
proteinúria nefrótica 3,5g/dia, hipoalbuminemia (abaixo de 3, 
hiperlipidemia, lipidúria. 
Proteinúria + hipoalbuminemia + edema + hipercolesterolemia.
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qual a síndrome nefrótica mais comum em crianças ?
síndrome nefrótica por lesões mínimas, lembrar que a síndrome nefrótica é 
uma podócitopatia.
qual mecanismo da proteinúria da síndrome nefrótica?
alterações de carga elétrica ou do tamanho e número de poros da 
membrana basal glomerular. 
quais os sinais clínicos da síndrome nefrótica?
podemos ver xantelasma (por dislipidemia), edema periorbital (dorme 
deitado, diferencia de cardiopatas que dormem sentado) sinal de muehrcke 
(linha branca por diminuição da albumina, não específico), urina espumosa, 
edema de cacifo. 
quais as complicações da síndrome nefrótica?
podemos ter infecções por germes encapsulados (meningococo - 
meningite), deficiência de IgG e complemento, infecção por pneumococo. 
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perda de antitrombina III causando TEP, TVP e trombose de veias renais, isso
ocorrepois o glomérulo fica esburacado. menor albumina + chance de TVP.
qual o tratamento da síndrome nefrótica?
dieta pobre em sal (hipossódica), diuréticos de alça, hipotensores, se 
componente imunológico → corticosteróides e ou imunossupressores, 
anticoagulação se trombose, estatinas para hiperlipidemia, medidas de 
nefroproteção IECA, BRA, controle do débito urinário e peso diário. 
por que tem hipercolesterolemia em casos de síndrome nefrótica?
o mecanismo da hipercolesterolemia é o aumento da síntese hepática de 
lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão oncótica induzida pela 
hipoalbuminemia. por isso se administra estatina de alta potência.
como é o manejo clínico da síndrome nefrótica?
quais os exames necessários para diagnóstico de síndrome nefrótica?
albumina sérica pra comprovar a hipoalbuminúria (<de 3g/dl), 
hemoglobina glicada ou glicemia. exames para afastar causa secundárias 
como metabólicas DM e colagenoses), sorologia HIV, sífilis, malária), 
reumatológicas FAN, fator reumatóide, complemento) e uso de medicações 
(anti-inflamatórios, captopril). biópsia renal → percutânea define etiologia. 
índice de saturação de transferrina;
uma das principais causas de proteinúrias maciças é o diabetes. 
síndrome nefrótica em crianças geralmente por lesões mínimas. 
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o que é GNRP (glomérulonefrite rapidamente progressiva)?
declínio 50% da TFG, em dias ou semanas, geralmente associada a 
síndrome nefrítica aguda. aqui é uma explosão nuclear. sinônimo de 
glomerulonefrite crescente.
quais os mecanismos que podem levar a GNRP?
excesso de imunocomplexo (pós infecciosa, tipo 2  GNDA pós 
estreptocócica, LES, idiopática)
anticorpo antimembrana basal glomerular (tipo 1  síndrome do good 
pasture);
o que temos de sinais clínicos na GNRP?
Edema súbito e generalizado, diminuição do volume urinário, paciente 
jovem, tem proteinúria e hematúria com cilindro hemático (é glomerular), 
creatinina demonstrando que rim está acabado muito rápido.