Resumão NP 1 - IEZA MARTINS

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Ieza Martins 
 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 1 - 
 CERVICALGIA 
 Cervicalgia = síndrome 
 dolorosa da região 
 cervical (pescoço) 
 A cervicalgia e a 
 cervicobraquialgia são 
 sintomas que traduzem, 
 na maioria das vezes, 
 um processo 
 degenerativo ou um 
 distúrbio funcional das 
 estruturas ligamentares, 
 musculares, discais e 
 ósteo-cartilaginosas da 
 região cervical. Várias 
 condições traumáticas 
 funcionais infecciosas, 
 inflamatórias, tumorais, 
 degenerativas e 
 endocrinológicas podem 
 acometer o sistema 
 nervosos central, 
 periférico, as estruturas 
 viscerais (esôfago, 
 tireóide, laringe, 
 traqueia) ou o tecido 
 conjuntivo e causar 
 cervicalgia. 
 A cervicalgia pode ser 
 classificada em: 
 Aguda: 1 mês e na 
 maioria das vezes é 
 autolimitada 
 Subaguda: está entre 
 aguda e crônica 
 Crônica: mais de 3 
 meses 
 -A cervicalgia é um problema 
 relativamente comum na prática 
 clínica. 
 -Estima-se que sua prevalência 
 na população varie entre 10 e 
 15%. 
 -É uma condição mais frequente 
 e aumenta com a idade em 
 mulheres. 
 Deformação cervical - a tensão cervical geralmente apresenta dor e / ou rigidez ao movimento do pescoço. 
 Muitas vezes, há uma história de lesão antecedente dos músculos paraespinhais do colo do útero, embora 
 possa resultar do estresse físico da vida cotidiana, incluindo má postura e hábitos de sono. O exame físico 
 mostra sensibilidade à palpação dos músculos do pescoço e do trapézio. Manobras provocativas para 
 radiculopatia cervical são negativas. 
 Espondilose cervical* - "Espondilose" é um termo não específico usado para descrever efeitos 
 geralmente atribuídos a alterações degenerativas da coluna vertebral, geralmente com produção de 
 osteófitos. Dependendo de onde as alterações espondilóticas ocorrem, pode haver radiculopatia associada. 
 Dor discogênica cervical - A dor discogênica cervical resulta da degeneração do disco. Geralmente se 
 apresenta com dor e / ou rigidez no movimento do pescoço, que às vezes é associado a dor nas 
 extremidades superiores. Os sintomas geralmente são exacerbados quando o pescoço é mantido em uma 
 posição por períodos prolongados, como ocorre com dirigir, ler ou trabalhar em um computador. O exame 
 físico mostra diminuição da amplitude de movimento associada à dor, e os sinais radiculares cervicais 
 geralmente estão ausentes. Manobras provocativas para radiculopatia cervical são negativas. 
 Lesão por chicote - A lesão por chicote é definida como lesão no pescoço resultante de um mecanismo de 
 aceleração-desaceleração que causa extensão e flexão repentinas do pescoço. Lesões na articulação 
 zigapofisária, comumente referida como articulação facetária, é provavelmente a causa mais comum de 
 dores no pescoço e dores de cabeça relacionadas ao chicote no chicote. 
 Osteoartrite de faceta cervical - A osteoartrite de faceta cervical geralmente apresenta dor e / ou rigidez no 
 movimento do pescoço. A dor pode surgir espontaneamente ou ser provocada por uma lesão de 
 flexão-extensão. Neste último cenário, há alguma sobreposição com lesão por chicote. Os sintomas podem 
 ser somaticamente referidos aos ombros, região periescapular, occipital ou membro proximal. O exame físico 
 mostra diminuição da amplitude de movimento associada ao espasmo do pescoço. Manobras provocativas 
 para radiculopatia cervical são negativas 
 Síndrome da dor miofascial* - A síndrome da dor miofascial (MPS) é um distúrbio regional da dor 
 associado a pontos-gatilho, bandas tensas e sensibilidade à pressão. 
 Hiperostose esquelética difusa - A hiperostose esquelética difusa (DISH) é uma síndrome de deposição 
 óssea inadequada nas inserções dos ligamentos e tendões. Osteófitos grandes conectam corpos vertebrais 
 adjacentes de maneira um tanto assimétrica. A rigidez matinal da coluna vertebral é comum. 
 Radiculopatia/mielopatia: Radiculopatia cervical - Radiculopatia cervical refere-se à disfunção da raiz do 
 nervo espinhal. causas menos comuns incluem herpes zoster, radiculopatia de Lyme e polirradiculopatia 
 diabética. A radiculopatia cervical geralmente se apresenta com dor, anormalidades sensoriais e /ou fraqueza 
 na extremidade superior. 
 Mielopatia espondilótica cervical* - Mielopatia espondilótica cervical refere-se a lesão ou disfunção da 
 medula espinhal causada por alterações degenerativas que estreitam o canal espinhal. Os pacientes podem 
 apresentar fraqueza nos MMII, dificuldades na marcha ou coordenação e disfunção da bexiga ou intestino. 
 ao exame físico, podem estar presentes sinais neurológicos focais em MMSS e/ou inferior; o diagnóstico 
 deve ser confirmado com a ressonância magnética evidenciando estreitamento do canal medular cervical e 
 anormalidade do sinal. 
 Ossificação do ligamento longitudinal posterior - Ossificação do ligamento longitudinal posterior (OPLL) é 
 uma condição de calcificação anormal do ligamento longitudinal posterior, geralmente na coluna cervical. 
 Condições não espinhais - Muitas condições não espinhais podem apresentar uma constelação de 
 sintomas que incluem dor no pescoço. No entanto, na maioria dessas condições, a dor no pescoço não é a 
 característica mais proeminente e o diagnóstico geralmente é evidente em outras manifestações clínicas 
 características. 
 a simples compressão da 
 raiz nervosa não é 
 suficiente para causar dor. 
 É preciso que, além da 
 compressão, haja 
 inflamação para o 
 desenvolvimento de dor 
 radicular. 
 As cervicalgias estão com 
 frequência associadas à 
 sensibilidade focal e 
 “pontos-gatilho” na 
 musculatura do pescoço. 
 Finalmente, as artérias 
 vertebrais carregam 
 consigo fibras simpáticas 
 que podem estar 
 envolvidas nas alterações 
 simpático-reflexas da 
 síndrome de Barré-Lieou. 
 C4- dor na parte 
 inferior do pescoço 
 e trapézio com 
 parestesia na parte 
 inferior do pescoço 
 e a parte superior 
 da cintura 
 escapular 
 C5 - dor em 
 pescoço, ombro e 
 escápula → reflexo 
 bicipital e 
 braquiorradial 
 C6 - dor pescoço, 
 ombro, escápula, 
 braço lateral 
 antebraço lateral e 
 mão lateral → 
 reflexo bicipital e 
 braquiorradial 
 C7 - dor pescoço, 
 ombro, dedo médio 
 e mão → reflexo 
 tríceps 
 C8 - pescoço, 
 ombro, antebraço 
 medial, quarto e 
 quinto dedos, mão 
 medial → nenhum 
 reflexo 
 T1 - pescoço, 
 braço medial e 
 antebraço → 
 nenhum relexo 
 -Identificar o segmento 
 (cervical, torácico, 
 lombar) teoricamente o 
 exame inicial pode ser o 
 RX mas na prática usa 
 pouco 
 -RM: exame ideal em 
 suspeita alta de 
 radiculopatia, estuda 
 melhor as raízes e a 
 medula 
 -TC: alternativa à RM ou 
 trauma, muito boa para 
 ver estruturas ósseas 
 -Contraste: infecção, 
 neoplasia 
 Angioressonância: 
 suspeita de dissecção 
 carotídea ou aórtica 
 -Eletroneuromiografia: 
 pode ajudar no 
 diagnóstico de 
 radiculopatias 
 -Líquor é pouco utilizado, 
 mais restrito a quadros 
 infecciosos ou 
 carcinomatose meníngea 
 -Exames laboratoriais 
 para suspeita de 
 infecções sistêmicas 
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 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA TESTES ESPECIAIS MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 2- 
 LOMBALGIA 
 Sinal de Lasègue 
 Com o paciente em decúbito 
 dorsal, eleva-se o membro, 
 mantendo o joelhoestendido. É 
 geralmente considerada 
 positiva quando a dor se 
 irradia, ou se exacerba, no 
 trajeto do dermátomo de L4-L5, 
 ou L5-S1, quando a elevação 
 do membro inferior faz um 
 ângulo de 35° a 70° com o 
 plano horizontal. Sua 
 positividade a 60° comprova 
 compressão radicular 
 Teste do estiramento femoral 
 Com o paciente em decúbito 
 ventral e o joelho fletido, a coxa 
 é elevada acima da cama. A 
 presença de dor na região 
 anterior da coxa sugere 
 compressão radicular L2 ou L3 
 e a dor na face medial da perna 
 sugere envolvimento da raiz 
 L4. 
 Teste de Babinski É essencial 
 ainda a diferenciação de 
 compressão radicular, que 
 ocorre principalmente nas 
 hérnias discais, e quadros de 
 neuropatia periférica ou de 
 compressões tronculares. O 
 examinador deve também ficar 
 atento à presença dos sinais da 
 síndrome da cauda equina com 
 Lasègue bilateral, hipoestesia 
 em sela e hipotonia de 
 esfíncteres. 
 Flexão e extensão da coluna 
 lombar O aumento da pressão 
 intradiscal durante a flexão da 
 coluna lombar impele o disco 
 para trás, no sentido 
 anteroposterior, piorando a 
 dor na hérnia de disco. Há 
 melhora ao se deitar, 
 posição em que a pressão 
 intradiscal vai quase a zero. No 
 estreitamento artrósico do 
 canal raquidiano a dor piora 
 com a extensão 
 Manobra de Valsalva Na 
 compressão radicular a manobra 
 provoca exacerbação da dor ou 
 irradiação dela até o pé, que não 
 acontecia antes. 
 Manobra de Romberg É considerada 
 anormal, se o movimento 
 compensatório do corpo for 
 necessário para manter os pés fixos 
 no mesmo lugar. Este sinal costuma 
 ser positivo na estenose do canal. 
 Sinal das pontas Não se consegue 
 andar com um dos calcanhares: 
 compressão da raiz L5. Não se 
 consegue andar com uma das 
 pontas dos pés: compressão da raiz 
 S1 
 Sinal do arco de corda Levanta-se a 
 perna do paciente, como na 
 manobra de Lasègue, até que a dor 
 apareça; nesse momento, faz-se 
 uma flexão do joelho. Havendo 
 redução e/ou desaparecimento da 
 dor, o sinal é considerado positivo 
 para o diagnóstico de hérnia de 
 disco 
 Sinais não orgânicos de lombalgias 
 psicossomáticas Há simulação de 
 dor lombar ao se fazer compressão 
 axial no topo do crânio ou fazendo 
 rotação da pelve e dos ombros, 
 evitando movimentar a coluna, e 
 discrepâncias no sinal de Lasègue, 
 quando pesquisado sentado ou 
 deitado 
 Sinais de alerta que norteiam a 
 perspicácia para detecção de 
 morbidades clínicas Uma ampla 
 revisão sistemática mostrou que a 
 presença de sinais de bandeira 
 vermelha, como fratura, metástases 
 e infecção, aumentou a 
 probabilidade de identificar uma 
 patologia grave na coluna. Outros 
 estudos apontam inconsistências na 
 acurácia desses fatores. No entanto, 
 eles são tradicionais elementos 
 norteadores do raciocínio 
 prognóstico das lombalgias 
 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FR FISIOPATOLOGIA MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 3 - 
 OSTEOMIELITE 
 Osteomielite hematogênica: 
 infecções do sistema 
 musculoesquelético que 
 acomete osso e medula óssea 
 em crianças, principalmente 
 ossos em crescimento; O 
 diagnóstico diferencial deve 
 incluir abscessos, dermatites, 
 celulites, trauma, tumor do tipo 
 Ewing e leucemia 
 -cerca de 85% dos casos 
 em idades inferiores a 17 
 anos 
 -acometimento é 4x maior 
 no sexo masculino 
 principal ag etiológico em → 
 Staphylococcus aureus; em 
 neonatos → estreptococos do 
 grupo B e Gram-negativos 
 como E.coli; em lactentes → 
 estreptococos do grupo A e os 
 hemófilos; portadores de 
 anemia falciforme → salmonella 
 -é porta de entrada de 
 germes através de 
 ferimentos e abrasões 
 cutâneas, piodermites, 
 amigdalites e otites. 
 -a metáfise dos ossos longos da 
 criança → rica trama de capilar 
 sinusoidais calibrosos, lentificação e 
 estase do fluxo de sangue facilita a 
 obstrução por êmbolo séptico 
 -nessa região tem baixa atividade 
 fagocitária devido a baixa pressão de 
 O2 e propicia instalação de ag, 
 infecciosos 
 -inicialmente processo supurativo 
 com leucócitos e obstrução dos 
 capilares gerando aumento de 
 pressão intra-óssea → área de 
 isquemia e necrose óssea 
 -a supuração destrói e rompe a 
 cortical → abscesso subperiosteal 
 que pode atravessar o tecido 
 formando uma fístula 
 -cartilagem epifisária e cápsula 
 articular formam uma barreira natural 
 à disseminação do pus quando está 
 extra-articular, pois intra-articular 
 pode progredir para artrite séptica 
 -criança febril, anoréxica, 
 próstata, queixando-se de dor 
 incapacitante na extremidade 
 de um osso 
 -se MMII acometido → postura 
 de proteção do membro junto 
 ao corpo, recusando utilizá-lo e 
 MMII → não consegue andar 
 -no local da dor → edema, 
 rubor, calor e dor intensa à 
 palpação e mobilização 
 articular 
 -hemograma 
 -PCR → pode ser usado para 
 controle de cura 
 -VHS → tbm pode ser usado 
 para controle de cura 
 -hemocultura 
 -leucograma → em geral mostra 
 desvio a esquerda 
 Rx → inicialmente apresenta 
 sinais inespecíficos em partes 
 moles ⭐não esperar rx para 
 tratar, alterações no rx só 
 aparecem 2 semanas depois⭐ 
 -Cintilografia óssea → pode 
 mostrar alterações bem antes do 
 Rx (pode ser detectada com 
 24-48h de evolução); tem 
 sensibilidade e especificidade de 
 90% em caso de infecção óssea 
 -RNM → é eficiente para 
 diagnóstico de osteomielite e 
 sua indicação deve ser 
 considerada apenas nos casos 
 em que o diagnóstico não pode 
 ser feito pelos métodos usuais 
 Aspiração→ detecta agente 
 causador em 70% dos casos 
 -Punção óssea → pode 
 confirmar diagnóstico, 
 possibilita isolamento do 
 agente e determina se há ou 
 não a necessidade de 
 drenagem cirúrgica; 
 introduzir agulha de calibre 
 grosso na região mais 
 dolorosa e aspirar a parte 
 subperiosteal se não sair 
 secreção introduz agulha no 
 osso ⭐punção com pus → 
 proceder drenagem cirúrgica 
 imediata⭐ 
 -antibioticoterapia → de 
 forma empírica, após 
 resultado da cultura trocar → 
 tratamento deve durar de 4 a 
 6 semanas no mínimo → 
 verificar depois o PCR para 
 ver se melhorou 
 -drenagem cirúrgica → 
 indicada quando os sintomas 
 não regridem após 48h da 
 início da antibioticoterapia 
 Osteomielite por 
 contiguidade: bactéria pode 
 ser introduzida diretamente no 
 osso por ferimento penetrante, 
 fratura exposta ou cirurgia 
 –penetração direta ou 
 extensão de bactérias 
 provenientes de uma fonte 
 externa (exógena) 
 atualmente é a causa mais 
 comum de osteomielite 
 -estafilococos e estreptococos 
 ainda são comumente 
 implicados, mas 25% das 
 infecções pós operatórias são 
 gram negativos 
 -fratura exposta 
 -cirurgia 
 -desbridamento de ferida 
 inadequado 
 -material estranho em 
 ferida 
 -a lesão pode desvitalizar o osso e 
 tecido circundante, fornecendo uma 
 matriz inerte na qual crescem 
 microorganismos introduzidos 
 durante o trauma 
 -febre persistente ou 
 recorrente, aumento da dor no 
 local da cirurgia, que muitas 
 vezes é acompanhada por 
 drenagem contínua da ferida e 
 separação de suas bordas 
 avaliação radiográfica deve 
 proceder qlq tratamento cirúrgico 
 -Rx → detecta presença de 
 sequestros, invólucro e lacuna 
 óssea, além de presença de 
 fístula, a injeção de radiopacosdetermina local da infecção 
 -TC → mostr extensão da 
 infecção, ajuda na aspiração e 
 biópsia, podem ser visto 
 achados como: destruição da 
 cortical óssea; neoformação 
 óssea e aumento de partes 
 moles 
 ⭐detecção de gás no interior 
 do canal medular a TC 
 representa sinal diagnóstico 
 confiável de osteomielite e pode 
 ser despercebido no Rx 
 -RNM →na osteomielite 
 subaguda e crônica detecta 
 erosões intracorticais e avalia a 
 verdadeira extensão de um 
 abscesso de Brodie 
 -antibioticoterapia 
 Osteomielite com insuficiência 
 vascular: pode se desenvolver a 
 partir de uma lesão cutânea, 
 associada a úlceras crônicas ou 
 isquêmicas nos pés em 
 pessoas com diabetes de longa 
 data. A neuropatia provoca a 
 perda de reflexos protetores, e 
 a circulação arterial prejudicada 
 Traumas repetitivos são os 
 principais fatores que 
 contribuem para a fissura 
 da pele e a formação da 
 úlcera e posterior 
 osteomielite . 
 As pessoas com osteomielite 
 com insuficiência vascular 
 frequentemente apresentam 
 problemas aparentemente não 
 relacionados, como unhas 
 encravadas, celulite ou uma 
 úlcera perfurante no pé, 
 dificultando o diagnóstico. 
 Além disso, a dor muitas vezes 
 é silenciada pela neuropatia 
 periférica. 
 A osteomielite é confirmada 
 quando o osso é exposto no leito 
 da úlcera ou após o 
 desbridamento. A evidência 
 radiológica é um sinal tardio. 
 O tratamento depende da 
 tensão de oxigênio dos 
 tecidos envolvidos. O 
 desbridamento e a 
 antibioticoterapia podem 
 beneficiar as pessoas que 
 têm boa tensão de oxigênio 
 no local infectado. O 
 tratamento com oxigênio 
 hiperbárico pode ser usado 
 como terapia adjuvante. 
 Aguda: menos de 2 semanas que pode ocorrer de forma hematogênica → via sangue;, contígua→invasão de bactéria ou inoculação direta→pós fratura exposta / subaguda: duas semanas a 3 meses → bactéria de baixa virulência ou reação imunológica / 
 crônica: mais que 3 meses → manutenção da infecção 
 Formação do 
 biofilme 
 As bactérias formadoras de biofilme existem em duas formas: planctônica e fixa. Na forma planctônica (livre), as bactérias encontram-se livres fora da matriz extracelular, e estão isoladas e vulneráveis aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Quando há um 
 volume elevado de bactérias planctônicas, é possível ocorrer a migração para a corrente sanguínea, o que resulta em septicemia. A bactéria planctônica pode se aderir a uma superfície como tecido necrosado ou corpo estranho (implante cirúrgico), e torna-se 
 fixa. Já na forma fixa (séssil), as bactérias sésseis tendem a formar um biofilme de polissacarídeo sobre a superfície tecidual ou o implante. Após a colonização e a formação do biofilme, as bactérias podem permanecer inertes ou se manifestar por meio de 
 infecção. A infecção instaurada na presença de biofilme é mais resistente aos antibióticos. Isso ocorre pelo fato de o antibiótico presente não ultrapassar o glicocálix (camada mais externa) do biofilme de forma efetiva. No centro das colônias, as bactérias se 
 encontram em estado de baixo metabolismo, e dificultam a ação de determinados antibióticos o que explica a maior resistência aos antibióticos nas infecções crônicas do que nas infecções agudas A interação da colônia com o tecido hospedeiro e a ação 
 imunológica podem levar à formação de osso necrosado encapsulado, que pode também ser colonizado, e dá origem ao sequestro ósseo.7 Essa coleção pode se estender para fora, com a formação de um trajeto sinusal até a pele, e dá origem a fístulas. 
 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FR FISIOPATOLOGIA MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 4 - 
 MANGUITO 
 ROTADOR 
 SMR → síndrome dolorosa 
 do ombro, micro traumática e 
 degenerativa com ou sem 
 perda de força, caracterizada 
 pela tendinite do manguito. 
 Pode haver ruptura 
 parcial/total de um ou mais 
 tendões → o tendão do 
 músculo, supra-espinal é o 
 local de maior incidência de 
 início da doença 
 Músculos do manguito 
 rotador: 
 -supraespinal 
 -infraespinal 
 -redondo menor 
 -subescapular 
 -A maioria das rupturas do 
 manguito é assintomática 
 -A popularização dos esportes 
 que utilizam o membro 
 superior no movimento de 
 arremesso tem aumentado a 
 incidência das lesões. 
 obs: (Esses esportes expõem 
 os tendões do manguito 
 rotador, principalmente o 
 supra-espinhal, ao 
 microtrauma de repetição que, 
 em indivíduos com mais de 40 
 anos de idade, se soma ao 
 fenômeno da degeneração 
 tecidual) 
 -Dor no ombro varia de 16 a 
 34 % na população em geral. 
 A lesão do manguito rotador 
 (LMR) é responsável por 
 cerca de 70% dos quadros de 
 dor no ombro. 
 -A ruptura completa está 
 relacionada a indivíduos 
 jovens devido a situações 
 traumáticas. 
 -O conceito atual é que, apesar 
 da etiopatogenia ser 
 multifatorial, o principal 
 responsável pelas roturas do 
 MR é a degeneração tendínea 
 (por envelhecimento biológico 
 ou microtraumas de repetição) 
 -A etiologia exclusivamente 
 traumática é muito menos 
 frequente do que a forma mista, 
 na qual existem fatores 
 degenerativos, associados a 
 microtraumas por esportes e 
 atividades da vida diária. 
 -Nos pacientes idosos tem 
 como etiologia a fragilidade 
 tendinosa. 
 Fatores de risco 
 variáveis: 
 -idade; trauma; 
 hipovascularização na 
 inserção do músculo 
 supraespinhoso 
 Fatores quanto ao 
 aspecto de trabalho: 
 - Biomecânico s → flexão 
 ou abdução do ombro por 
 tempo prolongado; 
 vibrações; postura estática 
 ou com carga 
 -Psicossociais → 
 estresse, longas jornadas 
 de trabalho e período de 
 descanso insatisfatório 
 Fatores Intrínsecos 
 -Envelhecimento biológico O 
 envelhecimento dos tendões é outro 
 aspecto importante quando se 
 estudam as roturas do MR. O 
 envelhecimento provoca alterações 
 morfológicas e bioquímicas nos 
 tendões caracterizadas pela 
 diminuição dos tenoblastos, 
 adelgaçamento dos tenócitos e 
 diminuição das organelas 
 citoplasmáticas, além de alteração da 
 matriz colágena, diminuição dos 
 mucopolissacarídeos e do teor 
 aquoso 
 - Vascularização do MR 
 Essa área, centrada no SE e junto ao 
 tubérculo maior – área crítica – mede 
 cerca de 1 cm de largura e é 
 justamente o local vulnerável onde 
 acontece a degeneração tendínea, 
 enquanto a área hipovascular do 
 tendão da CLB abrange o seu 
 segmento que cursa sobre a cabeça 
 do úmero 
 -Fatores extrínsecos: 
 Os acromialis, que é a ausência de 
 fusão entre os núcleos de ossificação 
 do acrômio, também pode ser causa 
 do impacto subacromial. O os 
 acromiale que provoca essa condição 
 é o metacrômio, que tem a linha de 
 não fusão dos núcleos de 
 crescimento junto à articulação 
 acromioclavicular → pode se tornar 
 hipermóvel pela tração do músculo 
 deltóide numa determinada fase da 
 vida do paciente, levando ao impacto 
 no tendão SE 
 -dor limitação funcional → 
 dificuldade de elevar a mão 
 acima do ombro (ex: colocar 
 roupa no varal) 
 -fatores que afetam o quadro 
 clínico: idade, prática de 
 esportes, tamanho de lesão, nº 
 de tendões envolvidos 
 -dor insidiosa, piora com 
 atividade físico, dor noturna, 
 limitação de amplitude de 
 movimento ativa 
 Exames 
 -Radiografia: 
 tendinite calcária (calcificação do 
 tendão) calcificação doligamento coracoumeral 
 ascensão da cabeça do úmero 
 em direção ao acrômio tipo de 
 acrômio 
 -Ultrassom avaliação dinâmica 
 baixo custo, boa disponibilidade 
 ajuda a fazer infiltração guiada 
 -Ressonância magnética 
 Tratamento: Conservador: 
 AINE, infiltração, fisioterapia 
 motora Cirurgia 
 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FR FISIOPATOLOGIA MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 4 - 
 SÍNDROME DO 
 TÚNEL DO 
 CARPO 
 STC → complexo de 
 sintomas e sinais causados 
 pela compressão do nervo 
 mediano à medida que passa 
 pelo túnel do carpo 
 -A incidência anual 
 estimada de STC por 
 1000 pessoas / ano 
 varia de 2,2 a 5,4 para 
 mulheres e de 1,1 a 3 
 para homens. 
 -Entre as crianças, a 
 STC é rara, embora sua 
 incidência seja 
 desconhecida 
 -Ela é mais comum no 
 sexo feminino com uma 
 proporção de mulheres 
 para homens na 
 prevalência de 
 aproximadamente 3:1 
 Uma provável 
 explicação possível 
 para a predominância 
 feminina é a questão 
 anatômica. A área 
 transversal do túnel do 
 carpo costuma ser 
 menor em mulheres do 
 que em homens. 
 -A STC tem 
 acometimento da mão 
 dominante em 51%, 
 bilateral em 34% e na 
 mão não dominante em 
 15%. Apresenta maior 
 incidência entre 40-60 
 anos. 
 Traumática 
 -As causas traumáticas 
 incluem fraturas e luxações 
 que podem levar a 
 formação de hematomas, 
 deformidade angular, 
 imobilizações inadequadas 
 e consolidação viciosa. 
 Condições relacionada ao 
 trabalho: posturais, 
 esforços repetitivos 
 Condições preexistentes: 
 obesidade, diabetes, AR, 
 hipotireoidismo, osteoartrite 
 de mão, acromegalia. 
 -infecciosa 
 -idiopática 
 -sexo feminino → área 
 tranvesa do túnel do carpo 
 costuma ser menor em 
 mulheres 
 -idade → maior incidência 
 de 40-60 anos 
 -predisposição genética 
 -obesidade 
 -gravidez → devido 
 alterações hormonais 
 -doenças associadas → 
 hipotireoidismos, artrite 
 reumatóide e doenças 
 renais aumentam o risco 
 -atividade profissionais*→ 
 movimentos repetitivos, 
 inadequados, vibração 
 A fisiopatologia da STC é 
 multifatorial. O aumento da pressão 
 no canal do carpo desempenha um 
 papel fundamental no 
 desenvolvimento da STC clínica 
 Os distúrbios na microcirculação 
 causam um aumento na 
 permeabilidade dos vasos 
 epineurais e endoneurais, levando a 
 edema, com aumento da pressão 
 intrafascicular. 
 Além disso, com pressões de 30 
 mmHg já passa a ocorrer 
 desmielinização, decorrente de 
 necrose e apoptose das células de 
 Schwann. 
 O aumento da pressão no túnel do 
 carpo pode ferir o nervo diretamente, 
 prejudicar o transporte axonal ou 
 comprimir os vasos no perineuro e 
 causar isquemia do nervo mediano. 
 No túnel do carpo passam nove 
 tendões flexores, qualquer um dos 
 quais pode ficar inflamado ou 
 espessado e acabar comprimindo o 
 nervo mediano. Outras causas 
 possíveis de compressão incluem 
 espaço anatômico congenitamente 
 pequeno, lesões em massa, como 
 cisto, neoplasia ou artéria mediana 
 persistente, e edema ou condições 
 inflamatórias resultantes de doenças 
 sistêmicas, como a artrite 
 reumatoide. 
 -dor ou parestesia no território do 
 nervo mediano (envolve os 3 
 primeiros quirodáctilos e da metade 
 radial do quarto quirodáctilo), 
 sendo o dedo médio geralmente o 
 primeiro a ser envolvido 
 -são tipicamente piores à noite e 
 muitas vezes despertam os 
 pacientes do sono 
 -alguns pacientes ficam agitados 
 ou torcendo as mãos, ou 
 colocando-as em água corrente 
 quente 
 -dor e a parestesia podem estar no 
 pulso ou mão toda e pode irradiar 
 para antebraço 
 -casos mais graves de 
 envolvimento motor levar a 
 fraqueza ou falta de jeito ao usar 
 as mãos, como dificuldade de 
 segurar objetos, girar chave 
 -atrofia tenar é um achado tardio 
 Teste de sensibilidade e 
 motricidade 
 Déficits sensoriais e motores 
 podem estar presentes nas regiões 
 da mão inervadas pelo nervo 
 mediano, mas sua ausência não 
 exclui o diagnóstico de STC. 
 A sensação deve ser testada em 
 todas as regiões da mão, 
 antebraço e parte superior do 
 braço. 
 Os déficits sensoriais geralmente 
 ocorrem tardiamente no curso da 
 STC, e envolvem os dedos 
 medianos inervados, mas poupam 
 a eminência tenar A fraqueza 
 muscular pode ocorrer na STC 
 avançada e é limitada aos 
 músculos da eminência tenar. Isso 
 se manifesta principalmente como 
 fraqueza na abdução e na 
 oposição do polegar 
 Inspeção 
 hipotrofia ou atrofia da eminência tenar 
 que aparece em casos mais 
 avançados. Os pacientes podem 
 chegar relatando que perderam a 
 “gordurinha” da mão. É importante 
 informar aos pacientes que essa atrofia 
 já estabelecida se mantém mesmo que 
 haja melhora da síndrome compressiva 
 com o tratamento 
 Eletroneuromiografia (ENMG): útil para 
 avaliar a gravidade da compressão 
 nervosa e auxiliar nas decisões 
 relacionadas à intervenção cirúrgica. 
 Radiografia na incidência tunnel view: 
 tem diagnóstico limitado na STC. e 
 existe uma incidência do túnel do 
 carpo, chamada de tunnel view, que 
 facilita a visualização dessa estrutura. 
 Nesses casos, a mão do paciente fica 
 na posição mostrada na figura 14, e o 
 raio entra de forma perpendicular a 15 
 graus. 
 Outros exames de imagem 
 Ultrassonografia: em pacientes com 
 STC mostra uma área transversal 
 significativamente aumentada do nervo 
 mediano. 
 Ressonância magnética (RM): pode 
 detectar anormalidades do nervo 
 mediano, tendões flexores, estruturas 
 vasculares e ligamento transverso do 
 carpo. No entanto, a utilidade 
 diagnóstica da ressonância magnética 
 para STC permanece incerta. 
 Exames laboratoriais podem ser 
 solicitados quando a suspeita estiver 
 atrelada a alterações metabólicas e/ ou 
 hormonais. Então, por exemplo, se 
 houver suspeita de tireoidopatias 
 podem ser solicitados TSH e T4 livre. 
 Outros exames que podem ser 
 solicitados são: VHS (que pode estar 
 aumentado em pacientes com artrite 
 reumatoide), glicemia (para avaliar se o 
 paciente é diabético), ácido úrico e 
 outros, conforme a suspeita do caso 
 Tratamento conservador 
 Algumas opções para esses 
 pacientes são uso de 
 órteses, injeção de 
 glicocorticóides, uso de 
 corticoide oral e técnicas de 
 fisioterapia 
 -A injeção de glicocorticóides 
 na região do canal do carpo 
 destina-se a reduzir a 
 inflamação do tecido. 
 -Os glicocorticóides orais 
 parecem ser eficazes para a 
 melhora a curto prazo dos 
 sintomas da STC. 
 -Fisioterapia: Algumas 
 técnicas podem ser usadas 
 para alívio dos sintomas. A 
 mobilização óssea do carpo 
 é uma técnica que envolve o 
 movimento dos ossos e 
 articulações do punho. 
 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FR FISIOPATOLOGIA MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 5 - 
 SÍNDROMES 
 CONGÊNITAS 
 (DDQ; Legg Calvé 
 Perthes; Torcicolo 
 congênito e 
 osteogênese 
 imperfecta) 
 Displasia do 
 desenvolvimento do 
 quadril: articulação 
 instável por causa da 
 displasia acetabular e de 
 uma frouxidão da cápsula 
 e isso contribui para que 
 a cabeça do fêmur fique 
 desencaixada do 
 acetábulo no nascimento 
 e geralmente está 
 associada a outras 
 deformidades congênitas 
 como torcicolo congênito 
 ou pé torto 
 SUBLUXAÇÃO→ contato 
 parcial entre a cabeça do 
 fêmur e o acetábulo 
 LUXAÇÃO DO 
 QUADRIL→ ausência de 
 contato entre assuperfícies articulares do 
 quadril 
 -mais frequente no sexo 
 feminino 
 -mais frequente em parto 
 pélvico 
 -20% tem relação com 
 torcicolo congênito 
 -quadril esquerdo mais 
 afetado 
 -pode ser por uma 
 displasia 
 acetabular/frouxidão 
 cápsulo ligamentar 
 -características 
 hereditárias → 
 posicionamento no 
 útero ou esforço 
 mecânico na hora do 
 parto 
 -geralmente as 
 crianças com essa 
 patologia são 
 portadoras de 
 frouxidão ligamentar 
 por origem hormonal 
 -forma de vestir a 
 criança ou enrolar na 
 mantar podem causar 
 DDQ 
 -História familiar 
 -Apresentação pélvica 
 -Torcicolo congênito Pé 
 torto 
 -calcaneovalgo e pé 
 metatarso 
 OBS: quando esses 
 fatores estiverem 
 presentes, o bebê deve 
 ser examinado vários 
 vezes e submetido à 
 ultrassonografia de 
 quadril 
 Pode ser devida a uma displasia 
 acetabular e/ou frouxidão cápsulo 
 ligamentar: Na displasia o acetábulo é raso 
 e não contém adequadamente a cabeça do 
 fêmur. Na frouxidão a cabeça escapa 
 porque a cápsula é muito frouxa e não a 
 segura dentro do acetábulo 
 -assintomáticas em 
 recém-nascidos 
 -tem que investigar através de 
 manobras específicas 
 -bebês de 2-3 meses ortolani e 
 barlow não são confiáveis 
 -pode apresentar: 
 encurtamento das pernas; 
 assimetria de prega da coxa 
 Manobra de Ortolani: É um teste de 
 redução do quadril. A manobra consiste em 
 colocar a criança em decúbito dorsal, 
 segurando-se os membros inferiores pelos 
 joelhos, com os quadris flexionados em 90º 
 e mantidos em adução e com rotação 
 medial leves A partir desta posição faz-se a 
 abdução com leve rotação lateral das 
 coxas. Esta manobra faz com que a 
 cabeça do fêmur se encaixe melhor no 
 acetábulo o que se sente na mão, também 
 chamado sinal do ressalto (Ortolani 
 positivo) 
 Manobra de Barlow: determina o potencial 
 para a luxação do quadril. A coxa do 
 paciente é mantida em ângulo reto, com o 
 tronco em uma posição de adução; a força 
 será exercida pelo joelho da criança em 
 direção vertical ao quadril, em um esforço 
 para deslocar a cabeça femoral do interior 
 do acetábulo. O examinador procura um 
 sinal de “pistonagem” no quadril em 
 exame, que pode ou não ser acompanhado 
 por “ressalto” Se o quadril é reduzido pela 
 manobra de Ortolani, a cabeça femoral fica 
 perfeitamente alojada na cavidade 
 acetabular; entretanto, com a flexão do 
 quadril e levando-se a coxa para a posição 
 de adução, a cabeça femoral luxa, 
 podendo ser deslocada posteriormente em 
 relação ao acetábulo, caracterizando, 
 então, o quadril instável 
 USG → Pela ultrassonografia é possível 
 avaliar o grau de displasia. Este exame 
 está indicado enquanto não houver 
 ossificação da cabeça do fêmur. Depois 
 disto, basta uma radiografia para fazer o 
 diagnóstico. 
 suspensório de Pavlik 
 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FR FISIOPATOLOGIA MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 5 - 
 SÍNDROMES 
 CONGÊNITAS 
 (DDQ; Legg 
 Calvé Perthes; 
 Torcicolo 
 congênito e 
 osteogênese 
 imperfecta) 
 Legg-Calvé-Perthes 
 (DCLP): 
 É caracterizada por 
 necrose avascular do 
 centro de ossificação da 
 cabeça do fêmur, que 
 acaba por se resolver e 
 daí resultam graus 
 variados de deformidade 
 e de restrição dos 
 movimentos da 
 articulação 
 -afeta primariamente 
 crianças do sexo masculino 
 -é bilateral em cerca de 20% 
 dos casos 
 -mais frequente entre 2 e 12 
 anos de idade com pico aos 
 6 anos de idade 
 -ocorrência tardia é possível, 
 sendo então chamada de 
 necrose avascular do 
 adolescente 
 -A maturação do esqueleto é 
 ligeiramente retardada, o 
 diâmetro do crânio em geral 
 é maior, a altura do paciente 
 é menor, e alguns pacientes 
 apresentam nitidamente a 
 existência de um 
 traumatismo regional 
 em discussão -Comprometimento 
 extenso da epífise 
 femoral proximal. 
 -Crianças acima de 6 
 anos de idade. 
 -Fechamento precoce da 
 placa de crescimento 
 epifisária 
 -Estágio muito avançado 
 da moléstia. 
 Osteoporose metafisária. 
 No início do processo, por razões 
 desconhecidas ocorrem episódios de 
 isquemia na cabeça do fêmur que levam à 
 necrose óssea. Esta fase dura de 12 a 18 
 meses. Depois, espontaneamente, há 
 revascularização do núcleo de ossificação 
 e o osso necrótico é reabsorvido e 
 substituído por osso neoformado. Esta é a 
 evolução natural da doença que, portanto, 
 apresenta as fases de: sinovite, necrose, 
 revascularização e remodelação. O 
 processo todo pode durar de três a quatro 
 anos e não há tratamento medicamentoso 
 que modifique esta evolução natural. O 
 grande problema é que, nas fases de 
 necrose e revascularização, o osso fica 
 menos resistente e a cabeça do fêmur 
 começa a achatar-se em decorrência da 
 ação do peso e de outras alterações 
 mecânicas e biológicas. Assim, quando o 
 núcleo é refeito pela nova ossificação, ele 
 será reconstruído segundo um molde 
 defeituoso, resultando uma cabeça 
 femoral deformada que leva à 
 incongruência articular que, por sua vez, 
 causará artrose na idade adulta 
 -Sinovite que, geralmente, perdura 
 por mais tempo. 
 -claudicação que melhora ou 
 desaparece temporariamente com 
 repouso relativo e piora com a 
 atividade física. 
 -Dor não necessariamente ocorre, 
 mas, quando está presente, não é de 
 grande intensidade e é referida na 
 virilha, face interna da coxa ou face 
 interna do joelho 
 -No início os sintomas mais 
 frequentes são dor e rigidez, ou 
 limitação de movimentos do quadril 
 comprometido em todas as direções, 
 principalmente a abdução e rotação 
 interna, com um ou outro episódio de 
 claudicação e mesmo no início pode 
 apresentar hipotrofia discreta do 
 membro Geralmente de início 
 insidiosos e o quadro clínico piora 
 com os esforços A dor é localizada 
 na região inguinal, com irradiação 
 para a face anteromedial da coxa, 
 com piora progressiva 
 -podem apresentar episódios de 
 sinovite tóxica do quadril, 
 constituindo a “síndrome do quadril 
 irritável” movimentação anormal no 
 quadril atingido e hipotrofia muscular 
 da coxa correspondente ao lado da 
 patologia Pode-se encontrar 
 espasmo muscular 
 -A comprovação diagnóstica da doença de 
 Legg-Perthes é feita com uma radiografia de 
 quadril em incidência AP e em "posição de 
 rã". 
 -Cintilografia → A grande vantagem da 
 utilização da cintilografia óssea para o 
 diagnóstico da DLCP é a positividade deste 
 exame nas fases precoces da moléstia, 
 antes que as alterações radiográficas 
 possam ser evidenciadas 
 -Ressonância magnética → A ressonância 
 magnética destaca-se como um recente 
 avanço no diagnóstico por imagem da DLCP, 
 além de atualmente ser um método 
 importante para o diagnóstico de inúmeras 
 causas de dor no quadril das crianças. As 
 imagens em “T1” são as mais importantes 
 para a colheita de informações nos 
 pacientes com doenças ortopédicas 
 -Artrografia do quadril → A artrografia do 
 quadril não tem valor para o diagnóstico da 
 DLCP, mas sim para fornecer informações 
 para determinar a forma da cabeça femoral 
 e do acetábulo e, assim, auxiliar nas 
 decisões a respeito do tratamento. Uma 
 vantagem da artrografia é permitir 
 determinar a deformidade progressiva da 
 cabeça femoral. A desvantagem éque se 
 trata de um exame do tipo invasivo 
 Varia conforme o caso, 
 pode ser por pura 
 observação ou até 
 cirurgia 
 -Ele objetiva manter a 
 esfericidade da cabeça 
 femoral, protegendo-a 
 mecanicamente. Isto é 
 conseguido quando se 
 encaixa o mais 
 possivelmente a cabeça 
 dentro do acetábulo. 
 Desta forma, promove-se 
 redistribuição de forças e 
 o quadril fica protegido. 
 Para se obter isto se 
 coloca o fêmur em 
 abdução e rotação 
 interna. Esta posição 
 pode ser mantida por 
 meio de osteotomia 
 intertrocantérica 
 varizante ou osteotomia 
 do ilíaco. O prognóstico 
 depende muito do 
 tratamento precoce. Os 
 melhores resultados são 
 quando a cabeça ainda 
 está esférica. 
 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FR FISIOPATOLOGIA MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 5 - 
 SÍNDROMES 
 CONGÊNITAS 
 (DDQ; Legg Calvé 
 Perthes; Torcicolo 
 congênito e 
 osteogênese 
 imperfecta) 
 Osteogênese 
 imperfeita: 
 Osteogênese imperfeita é 
 um distúrbio do tecido 
 conjuntivo causado por 
 defeitos bioquímicos nos 
 genes de colágeno tipo I 
 (A1 e A2), colágeno esse 
 que é a principal proteína 
 encontrada no osso, na 
 dentina, na esclerótica e 
 nos ligamentos. Assim, 
 esses tecidos são 
 primariamente afetados 
 nos pacientes com OI. O 
 defeito no colágeno induz 
 à má mineralização do 
 tecido ósseo, levando à 
 fragilidade óssea que 
 resulta em fraturas. 
 -No tipo I, a 
 incidência é de um 
 caso para 30 mil 
 nascidos 
 -No tipo II, um caso 
 para 60 mil nascidos 
 -Não- se sabe a 
 incidência exata dos 
 tipos III e IV 
 -Trata-se de uma 
 doença genética 
 heterogênea, tendo tipos 
 com herança dominante 
 e outros com herança 
 genética recessiva 
 -causada por distúrbio 
 do tecido conjuntivo por 
 defeitos bioquímicos nos 
 genes do colágeno tipo I 
 (COL1A1 e COL1A2) 
 Os fatores de risco são 
 genéticos. Os pais que 
 já possuem um filho 
 com a patologia devem 
 realizar avaliação com 
 geneticistas, para 
 avaliar a possibilidade 
 de recorrência em nova 
 gestação 
 A osteogênese imperfeita (OI), a doença hereditária 
 mais comum do tecido conjuntivo, é um distúrbio 
 fenotipicamente diverso causado por deficiências na 
 síntese de colágeno tipo I. A OI afeta principalmente 
 os ossos e outros tecidos ricos em colágeno tipo I 
 (articulações, olhos, orelhas, pele e dentes). 
 Geralmente resulta de mutações autossômicas 
 dominantes nos genes que codificam as cadeias α1 e 
 α2 do colágeno tipo I. Esses defeitos causam erro no 
 dobramento dos polipeptídeos de colágeno mutados, 
 interferindo assim na conformação adequada de 
 cadeias de colágeno do tipo selvagem (uma perda de 
 função negativa dominante). A maioria da OI (cerca 
 de 85-90% dos casos) está associada a variantes 
 patogênicas hereditárias autossômicas dominantes 
 nos genes do colágeno tipo I (COL1A1 e 
 COL1A2).Os demais casos são causados por 
 variantes patogênicas em genes não colágenos, 
 que codificam proteínas envolvidas na biossíntese 
 do colágeno, ou fatores de transcrição e moléculas 
 sinalizadoras relacionadas à diferenciação e 
 mineralização das células ósseas, e estão 
 associadas a uma herança autossômica recessiva 
 (mais comumente), dominante ou herança ligada 
 ao X 
 -Escleróticas azuladas 
 → devido a sua fina 
 transparência e 
 consequente 
 visibilidade do plexo 
 vascular da coróide 
 subjacente. 
 -Pele fina e macia 
 Músculos 
 enfraquecidos 
 -Hérnias 
 -Dentinogênese 
 imperfeita 
 -Fragilidade óssea em 
 graus variados com 
 fraturas 
 -Deformidades dos 
 ossos longos e da 
 coluna vertebral 
 Clínico (apresentação das manifestações clínicas ) 
 + exames 
 De acordo com as diretrizes de melhores práticas 
 para diagnóstico laboratorial de OI, o 
 sequenciamento Sanger de genes (Também 
 chamado de método didesoxi ou método de 
 terminação de cadeia) relevantes é o 
 padrão-ouro.Dado o grande número de genes 
 suspeitos ligados à OI e sua heterogeneidade 
 fenotípica, o sequenciamento Sanger de vários 
 genes pode aumentar a sensibilidade do 
 diagnóstico molecular da doença ⇒ Nesse 
 procedimento, uma molécula de DNA cuja 
 sequência deve ser determinada e? convertida em 
 fitas simples que são utilizadas como molde para 
 sintetizar uma série de fitas complementares 
 Exames de imagem 
 Exames laboratoriais → níveis séricos de cálcio, 
 fósforo e fosfatase alcalina; esta última poderá 
 estar elevada em algumas situações clínicas na OI. 
 -Não existe um 
 tratamento específico 
 para a OI 
 -É preciso encaminhar 
 para tratamentos de 
 reabilitação e 
 psicossociais 
 -orientação aos pais e 
 familiares 
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 APG 5 - 
 SÍNDROMES 
 CONGÊNITAS 
 (DDQ; Legg Calvé 
 Perthes; Torcicolo 
 congênito e 
 osteogênese 
 imperfecta) 
 Torcicolo muscular 
 congênito 
 O torcicolo muscular 
 congênito é a causa mais 
 comum de deformidade 
 cervical na criança até o 
 2o mês de vida. Está 
 relacionado à fibrose de 
 uma parte ou de todo o 
 músculo 
 esternocleidomastóideo. 
 Há associação com 
 outras doenças do 
 sistema 
 musculoesquelético, 
 como a displasia do 
 desenvolvimento do 
 quadril, metatarso aduto 
 e pé torto congênito 
 Apesar de ser uma 
 doença de evolução 
 benigna, na maior parte 
 dos casos, doentes que 
 não apresentam 
 resolução do problema 
 até o final do 1° ano de 
 vida podem desenvolver 
 uma deformidade 
 progressiva da coluna e 
 do crânio, se não 
 tratados de forma 
 adequada. 
 A incidência varia entre 
 0,017% e 1,9% Principal 
 causa de deformidade 
 cervical no recém-nascido 
 Mais comum no lado direito e 
 com predomínio discreto no 
 sexo masculino Ocorre com 
 maior frequência em 
 recém-nascido de primíparas 
 e com antecedente de 
 apresentação pélvica, 
 trabalho de parto difícil e 
 oligoidrâmnio (é o volume de 
 líquido amniótico abaixo do 
 esperado para a idade 
 gestacional) 
 —---------------- posição do bebê dentro 
 do útero; 
 hereditariedade; 
 interrupção do fluxo 
 sanguíneo para o 
 músculo do pescoço; 
 resultado de lesão 
 decorrente do parto ou a 
 união de dois ou mais 
 fatores 
 A etiopatogenia do torcicolo muscular 
 congênito ainda é desconhecida. 
 Acredita-se que seja resultado de uma 
 resposta cicatricial do músculo 
 esternocleidomastóideo secundária a um 
 mau posicionamento intrauterino ou 
 traumatismos de parto A associação do 
 torcicolo muscular congênito à displasia do 
 desenvolvimento do quadril sugere que a 
 redução do espaço intrauterino possa ser 
 um dos fatores relacionados ao 
 desenvolvimento da doença Há descrição 
 do torcicolo congênito em famílias 
 (predisposição genética) 
 -deformidade é aparente já ao 
 nascimento 
 Alguns recém-nascidos podem 
 apresentar uma deformidade 
 discreta que passa 
 despercebida no pós-parto, 
 -A movimentação passiva da 
 cabeça e da região cervical 
 apresenta restrição. 
 -crianças com menos de 2 
 meses de vida, pode-se palpar 
 uma tumoração indolor no 
 esternocleidomastóideo Apesar 
 do envolvimento difuso e 
 completo do músculo ser 
 possível, na maior parte dos 
 casos há uma massa 
 localizada na inserção distal do 
 esternocleidomastóideo na sua 
 porção clavicular, esternal ou 
 em ambas. 
 -Se houver a presença de 
 torcicolo com deformidade 
 rígidae sem contração do 
 esternocleidomastóideo, 
 deve-se procurar por 
 anormalidades estruturais da 
 coluna cervical, principalmente 
 as que envolvem a articulação 
 C1-C2 
 -Nos casos em que a 
 tumoração não regride e a 
 contratura não melhora até o 
 1o ano de vida, o encurtamento 
 do músculo pode ser 
 permanente e pode produzir 
 alterações progressivas, como 
 o desenvolvimento assimétrico 
 da coluna e do crânio, que 
 resultam na hemi-hipoplasia 
 facial 
 -O achatamento da face no 
 lado da deformidade 
 geralmente pode ser visto já ao 
 final do 1o ano de vida. 
 -Se não tratada nos anos de 
 crescimento, a deformidade 
 progride com o desnivelamento 
 dos olhos e das orelhas e 
 provoca uma deformidade 
 estética significativa 
 Diagnóstico clínico 
 -exame neurológico deve ser feito 
 como rotina em todos os casos para 
 afastar outras doenças 
 -Exame físico cuidadoso do quadril, 
 por conta da associação do torcicolo 
 congênito com a DDQ Na maior parte 
 das vezes, a deformidade é aparente 
 já ao nascimento. -Alguns 
 recém-nascidos podem apresentar 
 uma deformidade discreta que passa 
 despercebida no pós-parto, mas o 
 diagnóstico é feito na maioria dos 
 casos até o 2º mês de vida. 
 Exames de imagem: importante para 
 diagnóstico diferencial 
 Tomografia: Nos casos em que há 
 dúvida quanto à deformidade vertebral 
 ou quando não for possível obter 
 radiografias adequadas, uma 
 tomografia computadorizada pode ser 
 útil para o esclarecimento do 
 diagnóstico. 
 Ultrassonografia: É o método de 
 imagem mais sensível e disponível 
 para o diagnóstico. Permite identificar 
 a lesão cicatricial do torcicolo 
 congênito e também pode ser utilizada 
 no diagnóstico diferencial de outras 
 doenças cervicais 
 OBS: Após a confirmação da presença 
 do torcicolo muscular congênito, 
 outros exames de imagem não são 
 necessários para o acompanhamento 
 da doença. 
 Tratamento não cirúrgico: 
 fisioterapia 
 Tratamento cirúrgico: O objetivo 
 do tratamento cirúrgico é obter a 
 liberação do músculo 
 esternocleidomastóideo de forma 
 a permitir o posicionamento 
 adequado da região cervical e da 
 cabeça reservado para os casos 
 em que a deformidade persiste 
 depois de 1 ano de idade 
 Deve-se programar a cirurgia 
 entre o 1o e o 4o ano de vida. 
 IEZA - NP 1 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FR FISIOPATOLOGIA MC DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
 APG 6 - 
 OSTEOPOROSE 
 Doença sistêmica 
 caracterizada por 
 redução da massa 
 óssea, deterioração da 
 microarquitetura e piora 
 do osso com aumento da 
 porosidade → osso 
 menos denso e mais 
 frágil → diminui o n° e 
 espessura das 
 trabéculas → aumento 
 do espaço 
 intertrabecular → risco 
 de fraturas. 
 -61% das fraturas 
 osteoporóticas ocorrem 
 em mulheres 
 -1 em cada 4 mulheres 
 e 1 em cada 8 homens 
 terão osteoporose e 
 fraturas decorrentes 
 dessa fragilidade óssea 
 -considerada problema 
 de saúde pública 
 -multifatorial 
 - pode ser primária como 
 a pós menopausa pela 
 deficiência estrogênica ou 
 senil devido ao 
 envelhecimento do 
 esqueleto e a deficiencia 
 e Cálcio 
 - pode ser secundária , 
 portanto ocorre em 
 decorrência de uma 
 doença base como 
 hipotireoidismos, DM, 
 ingestão de 
 corticosteróides, 
 menopausa cirúrgica ou 
 tumor de medula óssea 
 Genéticos e 
 biológicos: 
 -hist. familiar 
 -raça branca 
 -escoliose 
 -osteogênese imperfeita 
 -menopausa precoce 
 Comportamentais e 
 ambientais: 
 -alcoolismo 
 -tabagismo 
 -sedentarismo 
 -má nutrição 
 -baixa ingestão de cálcio 
 -amenorreia induzida por 
 excesso de exercícios 
 -dieta com alta ingestão 
 de fibras; fosfatos e 
 proteínas 
 Mecanismo de absorção: 
 -ocorre pela ação de enzimas 
 proteolíticas e Ácidos Absorção 
 óssea: 
 -O PTH estimula a atividade dos 
 osteoclastos de forma indireta, 
 já que essas células não 
 possuem receptores de PTH 
 -O PTH se liga a receptores nos 
 osteoblastos adjacentes, que 
 estimulam a síntese de RANKL, 
 também chamados de ligante 
 de osteoprotegerina (OPGL) 
 -O RANKL se liga a seus 
 receptores RANK nas células 
 pré-osteoclastos, fazendo com 
 que eles se diferenciem em 
 osteoclastos multinucleados 
 maduros 
 -Os osteoclastos maduros, por 
 sua vez, emitem projeções em 
 direção ao osso, formando uma 
 borda pregueada em contato 
 com o osso 
 -As projeções secretam 2 tipos 
 de substâncias: 
 →Enzimas proteolíticas, 
 liberadas de lisossomos dos 
 osteoclastos -> dissolvem a 
 matriz orgânica do osso 
 →Ácidos, dentre eles o ácido 
 cítrico e o lático, que são 
 liberados das mitocôndrias e 
 vesículas secretoras -> 
 promovem a dissolução dos 
 sais ósseos 
 -doença insidiosa que 
 evolui por anos 
 -assintomática 
 -manifestação ocorre em 
 decorrência de uma 
 fratura (fratura de corpo 
 vertebral → dor 
 dorsolombar) 
 -queixa do paciente 
 geralmente será redução 
 de sua altura e presença 
 de cifose 
 Exame físico: 
 procurar presença de 
 gibosidade, cifose 
 Laboratório: 
 TSH e PTH 
 Avaliar níveis séricos de 
 cálcio, fosfatase alcalina e 
 vit D 
 Imagem: 
 Rx → integridade do 
 esqueleto 
 Tc → pouco usada, mas 
 pode ajudar 
 Biópsia óssea → Só em 
 casos muito especiais 
 Densitometria óssea → 
 padrão-ouro 
 0-1 normal / -1-2,5 
 osteopenia / abaixo de -2,5 
 osteoporose 
 -MEV 
 -Vit D 
 -Medicamentos para 
 reduzir perda óssea 
 (analgésicos simples, 
 AINES, antidepressivos 
 tricíclicos, inibidor de 
 recaptação de 
 serotonina e 
 anticonvulsivantes) 
 -opioides fortes 
 - Bifosfonatos primeira 
 linha (alendronato, 
 risedronato e ácido 
 zoledrônico) 
 -reposição hormonal 
 -SERMS (raloxifeno e 
 calcitonina) 
 -Denosumab (anticorpo 
 monoclonal contra o 
 ativador do receptor de 
 RANKL) 
 -agentes anabólicos 
 (teriparatida e 
 romosozumab) 
 -Ranelato de estrôncio