Doenças do quadril infantil

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ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA – ESTEFFANE SEITZ TXVI 
Displasia do desenvolvimento 
do quadril 
 Espectro de desordens no desenvolvimento 
do quadril 
 inclui displasia do quadril, subluxação da 
cabeça do fêmur e luxação da cabeça femoral. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
FATORES DE RISCO 
 1 a cada 100.000 
 Entre as doenças congênitas mais comuns; 
 Meninas - o alto índice de estrógeno aumenta 
a probabilidade de ocorrência de 
deformidades no acetábulo; Branco; 
 Primiparidade/ Mãe jovem; Histórico familiar; 
 Oligohidrâmnio e bebês grandes para idade 
gestacional – força o feto a manter uma 
posição de hiperflexão dentro do útero, visto 
que eles são grandes demais para aquele 
espaço 
 Apresentação pélvica – o fêmur do feto está 
em flexão e rotação externa e ao ser forçado 
para fora do acetábulo, predispõe a criança a 
nascer com o quadril instável, subluxado ou 
luxado. 
 Parto pélvico; primeiro filho 
 Histórico familiar; gemelar 
 Caucasianos 
FISIOPATOLOGIA 
 O acetábulo pode apresentar alterações 
anatômicas no nascimento que provocam 
desconexão da articulação do quadril 
(subluxação e luxação da cabeça do fêmur 
– condições em que a cabeça do fêmur não é 
capaz de se encaixar corretamente no 
acetábulo) 
 Instabilidade do quadril ao nascer 
 Frouxidão ligamentar 
 Lado esquerdo mais acometido 
 Deformação progressiva dos ossos do quadril, 
provocando defeitos no: 
1. Fêmur proximal (anteversão exagerada), 
na cápsula articular (que se torna 
hipertrofiada e alongada) 
2. Músculos iliopsosas e adutores 
(contratura) 
3. Acetábulo, que se torna mal direcionado, 
e por vezes sugere um falso acetábulo 
que articula a cabeça femoral luxada 
APRESENTAÇÃO CLINICA 
 USG: consegue avaliar até 6 meses, mas o 
USG é muito sensível, pode diagnosticar sem 
que a criança futuramente realmente tenha um 
problema 
 RX: não tem efeito em crianças menores de 
6M 
- Linha de perkis 
- Linha de hilgenreiner 
- Arco de shanton 
 Exame físico: é o que vai diagnosticar até 6 
meses 
 Acima de 6 meses: RX, teste de hart, 
galeazzi 
ORTOLANI 
 Ortopedista/Ped faz uma flexão seguida de 
adução 
Quadril luxado -> realiza-se a abdução do quadril pra 
retornar a normalidade, se tiver luxado irá gerar um 
estalido –> teste positivo; 
 Com os dedos indicadores sobre o trocanter 
maior, vai ser realizada a flexão, abdução e 
pressão sobre o trocanter maior 
 É positivo quando: ouve-se um “clunk” 
BARLOW 
Quadril luxável (quadril instável suficiente p/ luxar 
durante a movimentação da criança) -> adução do 
quadril + deslocamento posterior, quadril instável –> 
teste positivo; 
– 1ª etapa: criança em decúbito dorsal, examinador 
faz adução da coxa enquanto força-a para baixo. Se 
instabilidade, provocará luxação, sentida pela 
palpação do “clique” 
– 2ª etapa: para reduzir o quadril, faz o movimento 
oposto (manobra de Ortolani). 
USG: indicado p/ crianças menores de 3 meses – 
muita cartilagem no lugar de estrutura óssea, com isso 
não aparecerá na radiografia; 
 Visualiza estruturas não vistas pelo RX por 
serem radiotransparentes (epífise 
cartilaginosa) 
 Quantifica e qualifica o comprometimento 
 Avalia o teto ósseo (α) e o teto cartilaginoso 
(β) 
ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA – ESTEFFANE SEITZ TXVI 
6-12M 
RX + EXAME CLINICO 
 SINAL DE HART: mais sensível, mas muito sútil, 
precisa de atenção dobrada para avaliá-lo, pois 
consiste na diferença de abdução entre as duas 
pernas, havendo limitação na abdução do lado 
afetado gerada por encurtamento dos músculos 
adutores. 
 SINAL DE GALEAZZI: está presente quando o 
quadril está em flexão e a altura dos dois joelhos 
não é a mesma (pode ser disfarçado se for uma 
displasia bilateral) 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
USADOS PARA AVALIAR O QUADRIL: 
 ESTÁTICO DE GRAF: que analisa o fêmur 
proximal e o contorno da pelve – mede a displasia 
cartilagínea. 
 DINÂMICO DE HARCKE: emprega a 
ultrassonografia em tempo real, isso permite o 
exame dinâmico, com o quadril em movimento, 
fundamentando-se na reprodução das manobras 
de Barlow e Ortolani – mede a estabilidade do 
quadril; 
 0-3 meses epífise femoral cartilaginosa -> 
radiotransparente 
 >3 meses aparece pequeno núcleo de ossificação 
1. LINHA DE HILGENREINER: reta horizontal 
traçada entre as cartilagens do acetábulo 
(trirradiadas) para comparar a altura das epífises 
femorais 
2. LINHA DE PERKINS: reta traçada 
perpendicularmente à primeira, tangenciando o 
rebordo ósseo lateral do acetábulo. 
3. QUADRANTES DE OMBRADANE: formado 
pelas linhas de Hilgenreiner e Perkins 
4. ARCO DE SHENTON: arco formado pela pubis e 
colo femoral. Quando quadril esta luxado esta 
linha tá quebrada. 
5. NORMAL: porção medial da metáfise (núcleo de 
ossificação epifisário) no quadrante inferior 
interno. 
6. ÍNDICE ACETABULAR: ângulo agudo formado 
pela linha de Hilgenreiner e uma segunda linha 
traçada no teto acetabular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APÓS A MARCHA 
 Criança anda com claudicação por conta da 
fraqueza do glúteo médio e do encurtamento 
aparente do membro afetado. 
 Em ortostatismo, apresenta lordose lombar 
excessiva, rotação externa do membro inferior, 
trocânter maior proeminente e SINAL DE 
TRENDELENBURG positivo (em pé no membro 
inferior afetado o quadril cai para o lado oposto e 
o tronco desvia-se para o lado afetado). 
TRATAMENTO 
 Objetivo de manter a cabeça do fêmur no 
acetábulo – manter o quadril na posição 
anatômica p/ gerar congruência articular ao 
longo do tempo 
 RECÉM-NASCIDO: manter a cabeça centrada no 
acetábulo utilizando-se aparelhos fixos 
(Travesseiro de Frejka) ou dinâmicos – que 
mantêm membros inferiores da criança em flexão 
e ligeira abdução “posição humana” – 
(tirantes/suspensório de Pavlik). 
 
 
 
 
 
 
 
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1-6M 
 No neonato, alterações patológicas são 
reversíveis em 90% 
 TIRANTE/SUSPENSÓRIO DE PAVLIK (6-8 
semanas): a cabeça tem que ficar apontada para 
o acetábulo para estimular a curvatura 
descendente do teto acetabular. Criança usa 23h 
por dia, tira por 1h para tomar banho. As 
avaliações para acompanhamento são semanais 
ou quinzenais. 
 
 
 
 
 
 Frejka: por um body bem maior do que a criança 
e, na parte que folga, por várias fraldas 
empilhadas com o objetivo de afastar as pernas 
da criança até o suspensório ficar pronto. 
 Pavlik consegue melhor abdução e encaixe do 
quadril (da epífise em contato com o acetábulo), 
se comparado com Frejka. 
 REDUÇÃO INCRUENTA: mantém a criança em 
tração abdutora por 1-3 semanas e tenotomia 
percutânea dos adutores, após o qual a criança 
será anestesiada no centro cirúrgico e uma 
redução fechada é realizada. APARELHO 
GESSADO flexão e ligeira abdução. 
6M-18M 
 Redução incruenta + GPP 
 Se falhar: redução cruenta + GPP 
 Redução incruenta 
 Redução cruenta (cirurgia aberta) 
 A criança é gessada em abdução por vários 
meses 
18M-8A 
 Redução cirúrgica com ou sem osteotomias 
 REDUÇÃO CRUENTA + TENOTOMIA 
ADUTORA + OSTEOTOMIA CORRETIVA + 
APARELHO GESSADO 6-8 SEMANAS. 
 (3-4 anos - osteotomia de Salter / 4-8 anos - 
osteotomia de Chari + ostectomia) Após os 8 
anos, a correção da DDQ não tem mais benefício 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
Relacionadas ao tratamento: 
 Doença de pavlik: necrose da cabeça do 
fêmur causada pela força excessiva do fêmur 
no acetábulo 
 Lesão do nervo femoral: ocorre quando as 
tiras anteriores geram uma flexão excessiva 
Relacionadas a doença: 
 Displasia acetabular irreversível 
 Alterações de crescimento do fêmur proximal 
 Alterações permanentes de postura ou 
marcha 
Legg-Calvé-Perthes 
CONCEITO: 
 Necrose avascular idiopática de epífise femoral; 
Fragmentação das epífises. 
 A principal a hipótese é a da teoria vascular 
 2-13 anos 
 Causa desconhecida 
SUSPEITAS DACAUSA: Trombos venosos/ Aumento 
da pressão intraepifisária/ Prejuízo ao fluxo arterial na 
epífise; 
 Principal teoria: pequenas veias de drenagem 
da cabeça femoral propiciada por trauma leve 
numa criança geneticamente suscetível 
 Isquemia na epífise femoral (por múltiplos 
infartos). 
 Drenagem venosa anormal na epífise femoral. 
 Crescimento e desenvolvimento anormais 
(disfunção do hormônio do crescimento, atraso 
da idade óssea em relação à cronológica). 
 Trauma. 
 Hiperatividade da criança. 
 Influência hereditária 
 Fatores nutricionais. 
 Anormalidade de coagulação envolvendo 
proteínas 
PATOLOGIA: 
 Pode gerar deformidade completa da cabeça 
do fêmur, que acontece quando os vasos que 
suprem o osso subcondral e a cartilagem são 
bloqueados, tornando essas estruturas mais 
frágeis, e com isso a carga que essa 
articulação precisa suportar gera a 
deformação deterioração do osso. 
 A deformidade na epífise femoral pode ocorrer 
de várias maneiras: 
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 Fechamento precoce da fise proximal do fêmur 
causando encurtamento do colo e sobre 
crescimento do grande trocanter. 
 Diminuição da resistência mecânica do núcleo 
epifisário causada pelo processo de necrose e 
reparação óssea. 
 O acetábulo exerce papel modelante sobre a 
epífise femoral no processo de formação do 
osso novo e, com a subluxação presente, a 
epífise deforma lateralmente, provocando 
bloqueio das rotações (quadril em dobradiça). 
FASES DE WALDENSTROM 
FASE PRECOCE – NECROSE ÓSSEA: 
 Aproximadamente até 6 meses 
 Fase assintomática durante o exame clínico – não 
possui o quadro especifico; 
 Na radiografia é possível visualizar uma cabeça 
menor que a outra cabeça femoral; 
FASE DE FRAGMENTAÇÃO: 
 1 a 1,5 anos 
 Quadro clínico mais específico – fase mais 
dolorosa no quadril ou joelho 
 Visualização na radiografia de ossificação da 
cartilagem, alteração da estrutura do osso 
subcondral podendo ter achatamento da cabeça 
femoral, fragmentação da epífise aparecendo em 
pedaços. 
 Reação vascular ao osso morto + ossificação da 
parte da cartilagem articular que havia crescido + 
deposição de mineral ósseo nas trabéculas mortas 
= hiperdensidade do osso morto. 
 Provoca uma pequena fratura patológica no local 
de maior estresse de peso, o que gera dor e um 
pequeno derrame sinovial (sinovite) 
 Sintomas: criança sente dor, claudicação e, se 
não for tratada, o peso do corpo sobre a cabeça 
femoral causará deformidade desta estrutura 
(achatamento) 
FASE DE REOSSIFICAÇÃO: 
 1 a 3 anos 
 Durante de um período grande, onde ocorre uma 
substituição do osso; 
FASE DE REMODELAÇÃO: 
 No fim da reossificação, a cabeça femoral adquire 
sua forma final que, sem tratamento, permanecerá 
deformada indefinidamente, provocando 
incongruência articular. Na vida adulta precoce 
isso pode levar a uma doença degenerativa da 
cartilagem articular (osteoartrose do quadril). 
 
SINAIS DE CABEÇA EM RISCO: CATTERALL. 
 Subluxação lateral 
 (o mais importante) – cabeça para fora da 
articulação 
 Calcificação lateral da epífise. Horizontalização 
da placa fisária. 
 Sinal de Gage (lise epífise-metafisária). 
 Cistos metarisários – sinal radiográfico de 
desgaste articular 
CLASSIFICAÇÃO DE SALTER-THOMPSON: 
Baseia-se na extensão da fratura subcondral (“sinal do 
crescente”): 
 grupo A ocupa menos de 50% da superfície 
epifisária 
 grupo B, mais de 50%. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE HERING: 
Depende da reabsorção do pilar lateral epifisário: 
 Grupo A (não acometido), com excelente 
prognóstico; 
 Grupo B (acometido em menos de 50%), com 
prognóstico intermediário; 
 Grupo C (acometido em mais de 50%), com 
prognóstico ruim 
QUADRO CLÍNICO/EPIDEMIOLOGIA: 
 Meninos; 2-12 anos; 
 Bilateral em 20% dos casos; Claudicação; 
 Dor referida na coxa e no joelho; limitação para 
abdução e rotação interna 
DIAGNÓSTICO: 
EXAME CLÍNICO; RADIOGRAFIA: 
INCIDÊNCIA AP – dependendo da fase, há alterações 
diferentes no exame, como radioluscência aumentada 
no osso subcondral, opacidade aumentada da cabeça 
do fêmur afetado, a qual também pode já apresentar 
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deformações, que ficam mais aparentes nos estágios 
mais avançados da doença. 
POSIÇÃO FROG LEG – que é feito em perfil com a 
criança em posição de rã, evidência da mesma forma 
aumento da radioluscência no osso subcondral e 
aumento da opacidade em outras regiões da cabeça do 
fêmur. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA – identificação de 
alterações mais precocemente; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
FATOR PROGNÓSTICO: Depende de dois fatores 
principais: 
1. Grau da deformidade 
2. Potencial de remodelamento ósseo, o qual é 
diretamente relacionado com a idade. 
TRATAMENTO CONSERVADOR: 
 Cabeça mantida/ centrada no acetábulo; 
 Deve ser feito a descarga, utiliza-se o órtese de 
atlanta 
 Deve ser feito com repouso no leito com tração 
cutânea para melhora da dor, diminuição da 
sinovite e ganho de abdução. 
 Após melhora do quadro álgico e da abdução, 
inicia-se o período de imobilização com gesso 
inguinomaleolar bilateral com flexão do joelho 
a 15º imobilizado em dupla abdução de 30 a 
45° e rotação interna de 10° (gesso de 
Petrie/Broomstick) sem carga por 45 dias. Após 
a retirada do gesso. Deve-se permanecer duas 
semanas sem carga e realizar nova radiografia. 
O mesmo procedimento deve ser seguido até a 
reossificação do segmento ântero-lateral da 
epífise. 
EVITAR DEFORMIDADE RESIDUAL (gera 
deformidade por anos) – Quanto mais nova, maior o 
potencial de remodelamento da criança. 
MENORES DE 6 ANOS: 
 Retirada de carga, com muletas, andador ou 
cadeira de rodas, buscando diminuir a 
deformidade na região, associada à fisioterapia, 
com estímulo do arco movimento, movimentos de 
extensão e rotação do fêmur, com o intuito de 
remodelar a cabeça do fêmur, até a doença 
chegue aos seus estágios finais nos quais não há 
mais destruição óssea. 
 Aplicação do gesso mais precoce possível; 
 IMOBILIZAÇÃO ALTLANTA: forçamento do 
fêmur a ficar com a cabeça no acetábulo deixando 
em abdução e em rotação externa, pode ser 
utilizada em comprometimentos leves; 
 Retirada do gesso: 45 dias, osso se reossifica em 
6-8 semanas. 
MAIORES DE 6 ANOS: 
 É cirúrgico usualmente: Tenotomias associadas a 
gesso (gesso de Petrie) – corte do tendão, 
osteotomias do quadril para corrigir deformidades 
já instaladas, ou artrodiastase do quadril (uso de 
fixador externo), que consiste no afastamento da 
cabeça do fêmur do acetábulo para uma posição 
mais anatômica para que ela remodele no formato 
correto. 
 OSTEOTOMIAS: servem para reajustar o ângulo 
de inserção da cabeça do fêmur no acetábulo, a 
partir da retirada de uma parte do osso, para 
permitir o reposicionamento com alguma placa de 
aço e parafusos. Anormalidades nesse encaixe 
geram a chamada coxa vara ou valga, que é 
acompanhada de joelho valgo ou varo. 
 
 
 
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Epifisiólise/ epifisiolistese 
CONCEITO: 
 Deslizamento da cabeça femoral em relação ao 
colo do fêmur 
 Com a evolução da doença, ocorre alargamento e 
enfraquecimento da fise, e a lesão ocorre 
principalmente na camada hipertrófica da fise 
(placa epifisária). 
 Fratura da fise, o colo e a cabeça se desviam 
devido a lesão. Enfraquecimento da placa 
epifisária. 
CAMADAS DA FISE: 
1. Fise – placa de crescimento do osso. 
2. Camada germinativa – as células estão relaxadas 
3. Camada proliferativa – começam a se proliferar e 
organizar 
4. Camada hipertrófica – ficam turgidas/inchadas e 
instáveis. É ONDE OCORRE A EPIFISIÓLISE. 
5. Camada de ossificação endocondral – o 
condrocito morre e é substituído por osso. 
 
EPIDEMIOLOGIA/FATORES DE RISCO: 
 Meninos; 
 Negros; 
 Incidência maiorno lado esquerdo; 
 11-15 anos, geralmente perto da adolescência; 
 Paciente obeso e baixo, 
adiposogentinais/frolich, com características 
de atraso do desenvolvimento sexual 
secundário (baixo, gordo e do pinto pequeno). 
 Paciente magro e alto com crescimento rápido 
em curto período de tempo (mikulicz). Paciente 
com histórico de doenças endócrinas. 
 Paciente deve ser acompanhado durante 18 
meses p/ prevenir o deslizamento contralateral. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
GRAU 
O 
PRÉ-
DESLIZAMENTO 
alargamento da 
placa epifisária, que 
sofre aumento de 
altura. Torna-se lisa, 
perdendo o aspecto 
"serrátil'" dos 
processos 
mamilares, típicos 
da cartilagem de 
crescimento normal 
GRAU 
I 
MÍNIMO OU 
LEVE 
a epífise desloca-se 
até um terço da 
largura da metáfise do 
colo femoral 
GRAU 
II 
MODERADO a epífise desloca-se 
até a metade da 
largura da metáfise do 
colo femoral 
GRAU 
III 
GRAVE a epífise desloca-se 
mais da metade da 
largura do colo 
femoral 
 
CLASSIFICAÇÃO DE FAHEY O’BRIEN 
AGUDO com início súbito dos 
sintomas, sendo feito o 
diagnóstico em tempo inferior 
a três semanas 
CRÔNICO início gradual dos sintomas e 
apresenta-se para o diagnóstico 
com mais de três semanas de 
duração 
CRÔNICO 
AGUDIZADO 
combinação dos dois tipos, ou 
seja, há história de dor e 
claudicação crônica e insidiosa, 
e subitamente existe 
intensificação abrupta dos 
sintomas, geralmente 
desencadeada por trauma leve 
CLASSIFICAÇÃO DE LODER: 
 Estável: paciente consegue se deslocar sem 
ajuda da muleta. 
 Instável: não consegue se deslocar sem ajuda 
de dor e muleta por conta da dor. 
 
QUADRO CLÍNICO: ASSINTOMATICO; 
AGUDO: 3-4 semanas Geralmente associado a 
trauma; Dor de forte intensidade; Dificuldade p/ 
deambular; 
CRÔNICO: +4 semanas 
Claudicação geralmente é o primeiro sintoma; Rotação 
externa p/ alivio da dor; 
Dor referida no quadril ou joelho; 
CRÔNICO AGODIZADO: Quadro crônico com quadro 
de dor; 
 
ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA – ESTEFFANE SEITZ TXVI 
CLASSIFICAÇÃO DE SOUTHWICK: 
Leve: <30º Moderada: 30 a 60º Grave: >60º 
 
DIAGNÓSTICO: EXAME CLÍNICO + EPIDEMIO. 
SINAL DE DREHMAN – como tem o escorregamento 
do fêmur, para fazer o movimento de flexão, é 
necessário rodar externamente o membro acometido. 
RADIOGRAFIA: 
 AP/ Lowenstein (incidência em rã) – sinais de pré-
deslizamento; 
 LADO NÃO AFETADO: apresenta a linha de 
crescimento normal (tamanho, espessura, 
radioescura), posicionamento da cabeça do fêmur 
normal. 
 LADO AFETADO: é observado o escorregamento 
da linha de crescimento e alargamento da fise, que 
aparece mais radiopaca – indicando sobreposição 
da cabeça do fêmur com essa região, dando a 
impressão de maior densidade mineral. 
 Diagnóstico radiológico de epifisiólise proximal da 
cabeça femoral, uma área em forma de crescente 
e de densidade aumentada frequentemente pode 
ser identificada na porção proximal do colo femoral 
– SINAL DO CRESCENTE DE STEEL. 
 SINAL DE TRETHOWAN - quando a linha de Klein 
não se cruza na parte lateral da epífise femoral 
superior no raio-X em AP. Desenha a linha de 
Klein, se essa linha não cortar a epífise tem o sinal 
de Trethowan. 
 
 
 
TRATAMENTO: 
TRATAMENTO CIRÚRGICO – fixação de parafuso; 
FIXAÇÃO PROFILÁTICA CONTRALATERAL – 
comumente a epifisiolistese provoca acometimento 
bilateral, então a intervenção é feita ambos os fêmures, 
mesmo que a queixa seja em apenas um lado é 
extremamente importante que os dois lados sejam 
devidamente examinados. – se não houver 
interferência hormonal não precisa (endrocrinopatias) 
CASOS MAIS GRAVES: é necessária a osteotomia do 
colo femoral e reposicionamento para evitar a necrose 
e o impacto fêmuro-acetabular. 
 
EPIFISIODESE: com intuito de travar a fise, só libera 
andar depois de umas 3 semanas. Fixa a cabeça do 
fêmur na posição que deveria ser, com um parafuso. 
Como é uma doença de origem endócrina, tem 50% de 
acometer o outro lado depois, porém pode ou não fixar 
o lado que não está acometido no momento da cirurgia 
do lado acometido, fica a critério do ortopedista e da 
família. Se não fixar o lado contralateral, deixa a 
orientação para voltar em caso de dor e mesmos 
sintomas que teve do outro lado. 
 
Artrite séptica 
CONCEITO: 
É a infecção de uma articulação sinovial causada por 
bactéria piogênica, também denominada “pioartrite”. A 
mortalidade é menor do que 1%, mas a sequela é 
grave, por levar à destruição articular, dor crônica e 
limitação funcional. 
PATOLOGIA: 
Desenvolve-se quando há bactérias no espaço 
articular, o que gera inflamação sinovial e consequente 
derrame purulento. 
PRINCIPAIS VIAS: 
HEMATOGÊNICA - comum nos membros inferiores, 
principalmente na articulação do joelho e coxofemoral. 
POR CONTIGUIDADE do foco infeccioso adjacente - é 
incomum nos pacientes pediátricos. 
INOCULAÇÃO DIRETA, por meio de punção. 
 A complicação é grave e pode levar à destruição 
articular rapidamente e gerar deformidades 
permanentes. 
 Em crianças pequenas, até os 2 anos, alguns 
ramos das artérias metafisárias atravessam a 
placa de crescimento, possibilitando a invasão da 
epífise e, consequentemente, da articulação pela 
infecção. 
 Além disso, em determinadas localizações, como 
o fêmur proximal, a inserção da cápsula articular 
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ocorre distal à placa de crescimento, e o periósteo 
no interior da articulação é mais fino. 
 A presença de bactérias na articulação provoca 
resposta inflamatória acentuada, levando à 
destruição da cartilagem articular a partir de 3 
horas após o início da infecção, por meio de 
enzimas e toxinas liberadas pelas bactérias. 
 A ausência de membrana basal facilita a entrada 
da bactéria na sinóvia durante o processo de 
bacteremia, gerada num quadro de infecção 
respiratória, especialmente nos pacientes 
pediátricos. Isso pode ter como consequência a 
degradação da cartilagem e tecido ósseo, a partir 
da liberação de enzimas proteolíticas, migração de 
leucócitos e derrame sinovial, ou seja, um 
processo inflamatório intenso que gera morte do 
tecido. 
 A infecção dentro da articulação destrói essa 
estrutura por um processo de condrólise 
(destruição da cartilagem, tecido ósseo) química, 
na qual as enzimas bacterianas e seus produtos 
de degradação são condrolíticas. 
Inicialmente, ocorre a perda da matriz cartilaginosa, 
seguida de perda de colágeno cartilaginoso. As 
enzimas bacterianas geram erosões na superfície 
articular, que se soltam para dentro da articulação 
como grumos ou fragmentos livres. O aumento do 
volume de líquido dentro da articulação gera grande 
pressão intra-articular e distensão da cápsula articular, 
o que leva à isquemia da membrana sinovial e 
consequente diminuição da irrigação sanguínea. Esse 
aumento pressórico também pode causar isquemia da 
epífise óssea e necrose. 
 
EPIDEMIOLOGIA/ FATORES DE RISCO: 
 Cateterismo umbilical, cateter central, 
osteomielite, cirurgias; 
 Recém nascidos e lactentes jovens, devido à 
fragilidade de seu sistema imune e formação 
incompleta da epífise óssea. 
 Crianças com menos de 2 ou 3 anos, e 28%, em 
neonatos. Sexo masculino. 
 Agente infeccioso mais frequente da artrite 
infecciosa também é o S. aureus; 
 Seguido dos estreptococos do grupo A e 
pneumococo e Salmonella nos pacientes com 
anemia falciforme, semelhante à etiologia da 
osteomielite. 
 Pacientes neonatais, de 6 a 36 meses de idade, as 
principais bactérias causadoras de artrite séptica 
são o S. aureus e o H. influenzae. 
 N. gonorrhoeae em adolescentes com vida sexual 
ativa. 
 Pioartrite predomina em 1 única articulação em 
90% dos casos, sendo o joelho o local mais 
comum, seguido de quadril, tornozelo, cotovelo, 
punho e ombro. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Dor e edema na articulação afetada, associados à 
febre e astenia. 
 paciente apresenta posiçãoantálgica, claudicação 
ou pseudoparalisia. 
 A posição mais confortável para o quadril é em 
flexão, abdução e rotação externa, posição de 
maior relaxamento da cápsula articular, que 
permite acomodar volume máximo. No joelho e no 
cotovelo, é em flexão, e no tornozelo, em equino. 
 Geralmente é monoarticular, sendo raros os casos 
com duas articulações afetadas ao mesmo tempo. 
 Aumento do volume articular é um sinal constante 
e normalmente pode ser observado com 
facilidade, visto que a maioria das articulações são 
superficiais. 
SINAL DO BLOQUEIO ARTICULAR: Qualquer 
tentativa de manipulação da articulação acometida pela 
artrite séptica provoca dor intensa e contração 
muscular. 
Paciente precoce dor no quadril, leucocitose baixa, pcr 
não muito elevado, s/ febre importante, prescreve 
antibiótico empírico espera 48h espera resolução, se 
não resolveu entra p/ cirurgia. 
Bloqueio articular, febre importante, pcr alto – cirurgia 
direto. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Alguns critérios, quando presentes, são favoráveis ao 
diagnóstico de artrite séptica: FEBRE, VHS, PCR + 
especifico, LEUCOCITOSE E INCAPACIDADE DE 
APOIO DO MEMBRO. 
EXAMES DE ROTINA: hemograma apresenta 
leucocitose com desvio à esquerda e VHS + sensível, 
menos especifica, mas se elevada maior chance de ser 
pioartrite (> 60 mm/h); 
HEMOCULTURA é positiva em 40% dos casos. 
PUNÇÃO ARTICULAR: há exsudato (pus), que 
permite identificar pelo aspecto macro que há infecção, 
e nessa punção cerca de 80% de polimorfonucleares e 
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a cultura é positiva em 80% dos casos sem 
antibioticoterapia iniciada. 
RADIOGRAFIAS SIMPLES: 
São espessamento de cápsula sinovial, infiltração e 
edema de partes moles e da região periarticular e, 
principalmente, um aumento do espaço articular, 
presença de osteomielite na metáfise proximal e, no 
caso do quadril, subluxação e necrose da cabeça, que 
ocorrem devido à pressão intra-articular aumentada, 
além de ajudarem a descartar outras condições. 
Sinais radiográficos junto ao aumento do espaço 
articular é o afastamento lateral da epífise e uma linha 
de Shenton “quebrada”. 
US: identificada pelo líquido articular que é evidenciado 
mesmo em quantidades pequenas na fase inicial da 
infecção e deve haver comparação com a articulação 
contralateral. 
RESSONÂNCIA é o melhor exame para diagnóstico 
precoce, pois detalha o envolvimento ósseo e das 
partes moles, além do edema e aumento do líquido 
sinovial. 
CINTILOGRAFIA: é específica, pois concentra o 
radioisótopo em bactérias, polimorfonucleares (PMN) e 
proteínas inflamatórias, mas não é feita de rotina pelo 
alto custo. 
Evidencia maior captação de forma bastante precoce, 
destacando áreas “quentes”, que significam regiões 
com reação inflamatória, hiperemias e reação 
infecciosa. 
 
 
TRATAMENTO 
CUIDADOS GERAIS: com analgesia para controle da 
dor, repouso da articulação acometida e 
antibioticoterapia, que deve ser guiada por cultura, mas 
que deve ser iniciada mesmo antes do resultado. 
DRENAGEM CIRÚRGICA com anestesia geral e em 
condições de assepsia, realizando uma artrotomia que 
permite lavar o espaço articular e aliviar a pressão em 
todos os casos. 
IMOBILIZAR A ARTICULAÇÃO AFETADA COM 
TALA GESSADA; 
ANTIBIOTICOTERAPIA oxacilina– 28 dias deve ser 
iniciada logo após a punção articular com comprovação 
de infecção articular, seguindo os mesmos critérios da 
osteomielite hematogênica. 
CONDUTA: Punção do material no centro cirúrgico, 
manda pra cultura, lava a região com soro fisiológico, 
AB empírica por 48h oxacilina e vê se tem resultado, 
com resultado da cultura 28 dias tomando AB de acordo 
com a bactéria. 
 
COMPLICAÇÃO 
OSTEOMIELITE/ SEPTICEMIA 
 
Sinovite transitória 
CONCEITO 
 Inflamação articular, que normalmente 
cura-se sozinha, sem necessidade de 
tratamento específico. 
 Essa inflamação dentro da articulação 
normalmente surge após um quadro viral 
de gripe, resfriado, sinusite ou infecção no 
ouvido. 
 Doença autolimitada, transitória; 
ETIOLOGIA 
Comum em crianças que começaram a andar e 
tiveram infecção respiratória; Causa mais comum 
de dor no quadril na infância. A principal causa da 
sinovite transitória é migração de vírus ou 
bactérias, através da circulação sanguínea para a 
articulação. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Geralmente 15 dias de duração; 
 É caracterizada por dor, claudicação e 
limitação da amplitude do movimento, 
porém de curso mais suave. O pico está 
entre 3 e 6 anos. 
 Geralmente, é unilateral e pode ter febre 
baixa associada. 
 Tem início após quadro infeccioso (70% 
ocorrem após infecção das vias aéreas 
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superiores), trauma ou quadro alérgico e 
melhora com repouso. 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
São normais ou pouco alterados, com aumento 
discreto da VHS e da PCR. 
DIAGNÓSTICO: de exclusão e tem resolução 
espontânea, com duração média de 10 dias até 8 
semanas. 
TRATAMENTO: consiste em alívio de carga e 
analgesia. 
 
Osteomielite 
CONCEITO: 
 Processo infeccioso do tecido ósseo causado 
por bactérias; 
 Raramente é causada por fungos, com 
exceção em indivíduos imunossuprimidos. 
Área radiotransparente circundada com osso 
normal. 
ETIOLOGIA: 
 Crianças menores que 13 anos, apresentam 
um episódio de osteomielite na vida; Sexo 
masculino + ativos 
 Distribuição bimodal: menores de 2 anos e dos 
5 aos 12 anos. Associada ao trauma; 
 Geralmente, é uma lesão única (monostótica) 
que acomete os membros inferiores em 90% 
dos casos; 
 Acomete preferencialmente ossos longos, com 
predomínio nos membros inferiores; 
 Os locais mais comuns, em ordem de 
frequência, são QUADRIL, JOELHO, 
TORNOZELO, UMERO. 
 Em prematuros, é comum osteomielite 
multifocal, devido à imaturidade do sistema 
imunológico e à necessidade frequente de 
cateteres intravenosos. 
 Diagnostico precoce é essencial: evitar 
cronificação e sequelas 
 + frequente: S. aureus Estreptococo do grupo 
A; Anemia falciforme: salmonela; 
 Imunodeprimidos, grandes queimadas e 
trauma de calcâneo: pseudômonas; 
FISIOPATOGENIA: 
PODE ATINGIR O OSSO POR TRÊS VIAS: 
 INOCULAÇÃO DIRETA: traumas – ferimento 
penetrante ou fratura exposta, cirurgias. 
 FOCO CONTÍGUO: celulite – lesão de pele; 
Infecção por proximidade de foco infeccioso 
adjacente 
 INVASÃO HEMATOGENICA: comum em 
crianças, por meio da circulação sanguínea por 
bacteriemia, infecção e após semanas 
apresenta o quadro de osteomielite - infecções 
como impetigo, otite média, faringite ou 
pneumonia. 
Principal localização: metáfise; 
Crianças de 1 ano: ainda não tem a proteção da placa 
epifisária, fazendo a separação da região diafisaria da 
região epifisária; 
 A vascularização da epífise não separa essas 
duas estruturas, nessa faixa de idade pode ter 
um avanço da osteomielite p/ intra-articular de 
maneira mais acentuada, devido essa ausência 
de separação da vascularização nas crianças. 
O fluxo sanguíneo, ao atingir os ramos 
terminais das artérias metafisárias, sofre 
redução da velocidade e turbilhonamento, que 
propicia condição favorável para a bactéria 
alojar-se nessa região. 
 A epífise geralmente é poupada, pois a placa 
de crescimento constitui uma barreira 
mecânica e circulatória natural. 
 Na metáfase possui uma região de 
vascularização muito grande, nessa região tem 
uma mudança no fluxo sanguíneo, o sangue 
chegando no osso de maneira muito rápida e 
quando chega na metáfase do osso tem uma 
diminuição desse fluxo, causando a 
proliferação das bactérias. A formação do 
abscesso na região metafisária vai se devolve 
progressivamente e em casos mais graves 
chega ate uma fistula chegando na pele. 
 
A proliferação bacteriana – organismo realiza o 
combate contra essa bactéria com isso há um 
acumulo de exsudatos e produtos bacterianos 
formandoabscesso dentro do osso – nesse 
primeiro momento não há nenhuma alteração na 
radiografia - manifestação radiológica só é visível 
de 10 a 14 dias após o início da doença, com áreas 
de radiotransparência e reação periosteal. 
Progressão da osteomielite: Necrose óssea 
maciça sem reabsorção nas primeiras 48h depois 
do processo infeccioso; 
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Esse processo infeccioso vai se acumulando/ 
intensificando, formando exsudato sob pressão, 
camadas dos ossos começam a ser transportas 
progredindo de camada a camada, medula ou p/ 
dentro do córtex ósseo atingindo periósteo (rompe 
osso/tecido mole) e fistulizando ate a pele. 
Se a metáfise é intra-articular, existe possibilidade 
dessa osteomielite se transformar em uma artrite 
séptica. No fêmur proximal, úmero, quadril existe 
a comunicação da caps 
 
 
Osteomielite hematogenica aguda 
CONCEITO: 
 É diagnosticada até 2 semanas do início dos 
sintomas; 
 agente causador da osteomielite 
hematogênica aguda mais comum em todas 
as faixas etárias é o Staphylococcus aureus; 
QUADRO CLÍNICO: 
 Varia de acordo com a localização, mas 
geralmente estão presentes febre alta, astenia 
e dor localizada, sinais flogísticos na perna 
inteira. O surgimento de edema depende da 
proximidade do osso com a pele. 
 Em localizações mais próximas das 
articulações, pode ocorrer limitação da 
amplitude de movimento, porém não tão 
restrita quanto se fosse uma artrite séptica. 
 A criança manca, evitando usar o membro 
afetado. 
 Ênfase deve ser dada ao quadro clínico frusto 
em recém-nascidos e lactentes, com 
manifestações clínicas tênues ou mesmo 
inexistentes. 
DIAGNÓSTICO: 
HISTÓRIA CLINICA, EXAME FÍSICO, EXAMES 
LABORATORIAIS E IMAGENS RADIOGRÁFICAS. 
 Dor, sem trauma, sem relação com movimento ou 
esforço e aumento de volume do segmento 
afetado. Queda do estado geral, febre, inapetência 
e irritabilidade também caracterizam o quadro. 
 EXAMES DE ROTINA SÃO: hemograma, velocidade 
de hemossedimentação (VHS), Proteína C 
Reativa (PCR) e hemocultura. Pode haver 
leucocitose ou leucopenia, aumento da VHS e da 
PCR. A hemocultura é positiva somente em 50% 
dos casos, mas associada à punção aspirativa do 
osso ou abscesso, ajuda a identificar o agente em 
70% dos casos. 
 EXAMES RADIOGRÁFICOS: podem ser normais na 
fase inicial ou mostrar edema nas partes moles. As 
alterações tornam-se evidentes entre 10 e 14 dias, 
com elevação do periósteo (periostite, triangulo de 
codiman – pus sendo empurrado) e das áreas 
radiotransparentes com esclerose (aumento da 
densidade do osso) ao redor, devido à formação 
óssea reativa na metáfise. 
RNM é o exame de imagem mais sensível. 
 Após os exames de imagem, procede-se à punção 
aspirativa da área afetada, e o material é 
encaminhado para análise (cultura e 
anatomopatológico). Se o aspecto do material for 
purulento, estará indicado o procedimento de 
limpeza cirúrgica. 
DIAGNÓSTICO DIFERE NCIAL: deve ser feito com artrite 
séptica, celulite, infarto ósseo, fratura e neoplasia. 
Entre os tumores, chama-se a atenção para o tumor de 
Ewing, devido a faixa etária de prevalência (entre 5 e 
15 anos), possibilidade de manifestações sistêmicas, 
como febre e leucocitose, e aspectos radiográficos, que 
contemplam uma lesão de aspecto lítico, de limites 
pouco precisos, presença de reação periosteal “em 
casca de cebola” e comprometimento de partes moles 
adjacentes. 
TRATAMENTO: 
 Antibioticoterapia empírica; A drenagem 
cirúrgica deverá ser indicada se os sintomas 
não regredirem nas primeiras 48 horas da 
antibioticoterapia ou em caso de abscesso 
verificado em exames complementares. 
 antibiótico venoso deve ser mantido por 6 
semanas após limpeza cirúrgica, ou até os 
exames laboratoriais normalizarem, mantendo 
o de via oral na alta hospitalar; 
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POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES: são fratura patológica, 
colonização a distância ou artrite séptica concomitante. 
Como sequela, pode ocorrer lesão da placa fisária por 
proximidade com o processo infeccioso, levando à 
interrupção do crescimento e consequente deformidade 
angular. Pode ocorrer também cronificação 
(osteomielite crônica). 
 
Osteomielite hematogenica subaguda 
 Diagnóstico é retardado ou o tratamento da 
osteomielite aguda é inadequado, um germe de 
baixa agressividade e a imunocompetência do 
hospedeiro podem determinar uma infecção 
subaguda, 
 Definida quando o diagnóstico é feito entre 2 e 4 
semanas do início dos sintomas, compondo um 
quadro mais indolente e arrastado, sem uma 
clínica exuberante. 
 diagnóstico pode ser tardio e difícil, já que o 
quadro clínico não é típico e os exames 
laboratoriais são inespecíficos. 
 As crianças são tipicamente mais velhas, e ambos 
os sexos são igualmente afetados. 
 A febre é baixa ou ausente, o leucograma 
geralmente é normal e a VHS pode estar elevada 
ou normal. A cultura é positiva em apenas 30% dos 
casos. 
 
TRATAMENTO: 
 É feito por meio de drenagem cirúrgica, com coleta 
de culturas, e antibioticoterapia inicial empírica 
para S. aureus até o resultado das culturas. 
 A imagem radiográfica radioluscente mais clássica 
é de lesão “lítica” bem delimitada na região 
metafisária e diafisária de ossos longos, conhecida 
como abscesso de Brodie, porém o diagnóstico 
diferencial também deve ser feito com diversos 
tipos de tumores ósseos. 
CLASSIFICAÇÃO DE ROBERTS é muito útil na 
diferenciação de cada tipo de apresentação óssea da 
lesão. 
 
Osteomielite hematogênica crônica 
Acima de 4 semanas. 
Apresenta sintomas por semanas a meses e está 
associada à antibioticoterapia por tempo insuficiente 
(menos do que 3 semanas). 
Estão presentes SEQUESTROS ÓSSEOS pedaço de 
osso solto e faz um ciclo inflamatório e pode formar uma 
fistula (tecido ósseo desvitalizado, sinal radiográfico 
radiolucente) devido ao prejuízo vascular do osso 
infectado. Pode ocorrer comunicação do segmento 
ósseo com o meio externo (fistulização). A fístula não 
só drena o pus, mas também pode ser porta de entrada 
para infecção secundária. 
TRATAMENTO: 
 Punção do material no centro cirúrgico, manda pra 
cultura, lava a região com soro fisiológico, AB 
empírica por 48h oxacilina e vê se tem resultado, 
com resultado da cultura 28 dias tomando AB de 
acordo com a bactéria. 
 Requer desbridamento agressivo de todo o osso 
necrótico e do tecido com vascularização 
deficiente, bem como antibioticoterapia guiada por 
culturas. 
 Devido à extensão do comprometimento ósseo e 
de partes moles, procedimentos reconstrutivos 
podem ser necessários. 
 É essencial que sejam feitos cultura e 
antibiograma do osso infectado, pois a secreção 
purulenta que drena pela fístula pode estar 
contaminada com os germes da pele. Antibiótico 
intravenoso é mantido por 6 a 12 semanas e deve 
incluir cobertura para Gram negativos e S. aureus 
resistente à meticilina, se o paciente for diabético 
ou vítima de ferida aberta, até que haja o resultado 
da cultura. 
 
ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA – ESTEFFANE SEITZ TXVI