4 Fatores de risco para eventos cardiovasculares

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FATORES DE RISCO PARA EVENTOS CARDIOVASCULARES
Principais fatores de risco:
· Doença coronariana: dislipidemia 
· DAOP: tabagismo e DM 
· AVC: hipertensão arterial 
Quase mil mortes por dia, no Brasil, por doenças do aparelho circulatório/cardiovascular 
27% do total de mortes brasileiras 
1a causa de morte: doença isquêmicas cardíacas (IAM - infarto)
2a causa: doença cerebrovascular (AVCi)
PREVENÇÃO PRIMORDIAL:
· Âmbito de toda população
· Cuidados com alimentação saudável, peso, exercícios físicos, não fumar
· Mesmo não tendo, atualmente, os fatores de risco
PREVENÇÃO PRIMÁRIA:
· Pessoa possui fator de risco, precisa tratá-lo
· Evita que tenha a doença
· Já tem predisposição
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA:
· Já tem doença cardiovascular preestabelecida 
· Para não ter um novo evento cardiovascular 
· Muito alto risco cardiovascular 
· Mais caro
PREVENÇÃO TERCIÁRIA:
· Prevenção das complicações das doenças cardiovasculares em pacientes que já tiveram quadros cardiovasculares 
· Não é apenas prevenir os quadros 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
Obs: principalmente para doenças coronarianas
90% dos casos de IAM tem, pelo menos, 1 fator de risco modificável:
· Dislipidemia
· Tabagismo: aumenta a chance em quase 3x
· Obesidade abdominal: aumenta em 60% → quantidade de gordura dentro da cavidade abdominal; medir entre o bordo da crista ilíaca e a última costela
· HAS: aumento de 91% a chance de infartar; possui alta prevalência no mundo, podendo não saber que possuem HAS ou, mesmo sabendo, não controlam
· DM: aumenta a prevalência com a idade. Geralmente, pessoa de 50 anos diabética, sem antecedentes de doença cardiovascular, morre 6 anos mais cedo que não diabéticos → pelo menos, é de risco intermediário
· Psicossociais: quase 3x mais chances → estresse crônico. O agudo pode ser gatilho, mas precisa já ter um histórico 
· Ausência de 3 fatores protetores: dieta, exercícios físicos e ausência de álcool 
O principal fator de risco: dislipidemia
Evitaria quase 50% dos casos de infarto 
Síndrome metabólica:
· CA: H > 90 cm e M > 80 cm
· Glicemia em jejum > ou = 100 mg/dL
· TG sérico > ou = 150 mg/dL
· HDL: H < 40 e M < 50
· PA > ou = 130/85 
Colesterol:
· Maior fator de risco para infarto e não há platô, quanto maior o valor do colesterol, maior o risco
· Molécula essencial em todos os animais para estrutura da membrana celular, precursor de vitamina D e síntese de hormônios (cortisol, estrogênio, progesterona)
· Produzido em todas as células (endógeno), sendo 70% do colesterol
· 30% de exógeno 
· Lipoproteína que fazem o transporte do colesterol e TAG, elas que possuem características diferentes
Classificação das lipoproteínas (baseado na densidade): Quilomícrons, VLDL, IDL, LDL, HDL
Metabolismo do colesterol: 
· Dieta: fonte exógena, absorvido a partir do intestino: captado pelos QM → vai para a circulação → distribui para os tecidos → QM remanescente é degradado no fígado, mas sobra colesterol (potencial aterogênico)
· Biliar: excretado, fonte endógena - reabsorvido no íleo 
· No fígado: HDL é coletado pelo fígado e incorporado no VLDL (sob ação das lipases) → IDL → LDL-colesterol. Obs: nesse processo, há redução de tamanho e conteúdo 
· LDL pode formar placa aterosclerótica (deposição na parede arterial) ou entra na conversão de LDL para HDL pela enzima CETP
· Receptores de LDL no fígado, removem o LDL da circulação, degradar a molécula e jogar no intestino → portadores de hipercolesterolemia familiar têm problema nessa via 
PERFIL LIPÍDICO:
· Colesterol total (CT)
· Triglicérides (TG)
· HDL-c (colesterol contido nas HDL)
· LDL-c
Cálculo pela fórmula de Friedewald: 
LDL-c = CT - (HDL-c + TG/5) 
Obs: quanto maior TG, menor é a acurácia da fórmula. Não usar quando TG > 400
Categorias de risco: 
Muito alto risco cardiovascular: doenças aterosclerótica significativa, com ou sem eventos clínicos ou obstrução > ou = 50% 
· Meta < 50
· Essencial que o LDL reduza, pelo menos, 50%
· Atorvastatina 40-80, rosuvastatina 20-40, sinvastatina 40 / ezetimiba 10 
Alto risco cardiovascular: 
· Portadores de aterosclerose na forma subclínica documentada por: US de carótidas com presença de placa, ITB < 0,9, escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 100 ou presença de placa pela angioTC 
· Aneurisma de aorta abdominal. DRC com TFG < 60. LDL > 190. DM I ou II e LDL 70-189
· Estatinas potentes de alta intensidade e dose 
Obs: o tratamento de muito alto risco e alto risco são os mesmo, mudando apenas a meta 
ESCORE DE RISCO GLOBAL
· Se não se enquadrar no alto ou altíssimo risco
· Calcula o risco absoluto de DAC, AVC, DAOP ou IC nos próximos 10 anos
· Variáveis: idade, PAS , CT, HDL, tabagismo, DM 
TRATAMENTOS: 
· Todos: mudança do estilo de vida
· Base do tratamento: estatinas 
· Melhor evidência de redução do risco CV
· Inibe síntese de colesterol
· Potências das estatinas (da menos para a mais): fluvastatina, pravastatina, sinvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, pitavastatina
· Se não responder a estatinas, associar ezetimiba (impede absorção do colesterol no intestino → bloqueia NPC1L1 
· Se não funcionar ou for um paciente muito alto risco que não entra na meta, usa-se iPCSK9
· PCSK9 regula a reciclagem de LDL, degradando seu receptor. Anticorpo impede essa degradação 
· Preço, 1 injeção a cada 15 dias, sem efeito colateral
FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE: 
· Doença inflamatória da parede arterial
· Não é uma doença degenerativa 
· Inflamação é a resposta a todos os fatores de risco, os quais fazem agressão a camada endotelial. Independente do fator causal, o processo inflamatório é o mesmo
· A função das células endoteliais é garantir a homeostase dos vasos 
· Substância mais importante do endotélio é o NO
· Ao sofrer lesão, o endotélio perde suas funções e, se essa disfunção for mantida, forma a placa
Pontos críticos:
· Perde impermeabilidade pelo LDL colesterol
· Ocorre oxidação do LDL no subendotelial, que passa a ser reconhecido como patógeno
· Começa a expressão moléculas de adesão leucocitária, fazendo os monócitos migrarem e se transformarem em macrófagos 
· Macrófagos captam LDL oxidado e forma a célula espumosa (1a manifestação)
· Ao mesmo tempo, há migração de células musculares lisas
· Há a formação da placa aterosclerótica 
Componentes da placa: 
· Núcleo lipídico e capa fibrosa: cél musculares lisas + matriz extracelular + cél inflamatórias 
· Degradação da capa fibrosa → rotura da placa
Remodelamento vascular: 
Positivo: cresce para fora da luz do vaso. Em teste de esforço fica normal, mas pode ter infarto, já que essa placa por ficar instável e gerar um trombo
Negativo: para dentro da luz, já gerando uma obstrução. Mecanismo de remodelamento já não compensa mais 
IAM: 
· Degradação da placa fibrosa pelas células inflamatórias → rotura da placa → coágulo de sangue (trombo) → obstrui o vaso
· Por isso, tratamento é com uso de trombolítico
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