Tipos e Fases do Choque

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CDP 5 - RESUMO
1. defina choque:
Choque circulatório é descrito como uma insuficiência aguda do sistema circulatório em fornecer ao tecido periférico e aos órgãos do corpo, suprimento de oxigênio adequado, resultando em uma hipóxia celular. A hipoperfusão dos tecidos sistêmicos resulta no débito cardíaco deficiente. A hipotensão e a hipoperfusão estão presente nesse choque.
Débito cardíaco: É a forma de calcular o fluxo sanguíneo impulsionado pelo coração a cada batimento. Ele permite descobrir qual a condição e o desempenho cardíaco de cada paciente.
2DeSCREVA OS TIPOS DE CHOQUE
Choque cardiogênico: Ocorre quando o coração deixa de bombear sangue suficientes para atender às demandas do corpo, resultando em uma inadequada perfusão de tecidos e órgãos. Pode ocorrer subitamente, em decorrência de diversas causas, como infarto do miocárdio, contusão miocárdica, arritmia prolongada ou cirurgia cardíaca. Mas também pode ocorrer por causas mecânicas, como doença vasculares, e ativação simpática desencadeada por barorreceptores e quimiorreceptores, que contribuem para desenvolvimento desse choque.
Choque hipovolêmico: Caracterizado pela diminuição do volume sanguíneo (volemia), de modo que o enchimento do compartimento vascular se dá de maneira inadequada. Causado por uma perda externa de sangue (ex: hemorragias), plasma (ex: queimaduras graves), líquido extracelular (ex: desidratações graves ou perda de líquido gastrointestinal como vômito ou diarreia).
Choque distributivo ou vasodilatador: Caracterizado pela perda do tônus vascular, fazendo com que a capacidade do compartimento vascular seja expandida a tal ponto que não consiga preencher o sistema circulatório, comprometendo a entrega de oxigênio pelos capilares e sua absorção pelos tecidos. O débito cardíaco é preservado, por não ter problemas na função cardíaca ou volume de sangue circundante. Caracterizada por vasodilatação.
- Choque neurogênico: É causado pela diminuição do controle simpático do tônus vascular, leva à dilatação das arteríolas e vênulas, diminuindo seu retorno venoso. Ocorre por um defeito no centro do vasomotor do SNC e pode ser desencadeado por lesões cerebrais, anestesia geral, uso de drogas ou fármacos, anestesia espinhal ou lesão medular, que interrompe a transmissão do fluxo do centro vasomotor.
- Choque anafilático: Resulta de uma reação mediada pelo sistema imune, no qual substância vasodilatadoras como a histamina, são liberadas no sangue, aumentando sua permeabilidade e reduzindo o retorno venoso.
- Choque séptico: Associado tanto a infecções graves como à resposta sistêmica à infecções. Os agentes infeccioso responsáveis pela infecção produzem toxinas que estimulam a produção de mediadores inflamatórios, interleucina e óxido nítrico, que tem efeito vasodilatador. Nesse choque, a resposta inflamatória pode se torna desregulada contribuindo para disfunção múltipla de órgãos e sistemas.
Choque obstrutivo: Resulta da obstrução mecânica do fluxo sanguíneo pela circulação central (grande veias, coração ou pulmões). O pneumotórax hipertensivo pode levar a esse tipo de choque, resultando de um aumento aguda da pressão da pressão intratorácica, que comprime as grandes veias, reduzindo seu calibre ou pelo tamponamento cardíaco é o acúmulo de líquido entre as lâminas parietais e viscerais do pericárdio.
3.FASE DO CHOQUE:
Estágio não progressivo ou compensado: Caracteriza-se por mecanismos compensatórios que contrabalanceiam a redução do volume sanguíneo e da pressão vascular. Barorreceptores aumentam a atividade do SNS e a liberação de epinefrina/norepinefrina, elevando o débito cardíaco e causando vasoconstrição arteriolar. Receptores atriais e osmorreceptores hipotalâmicos regulam a pressão ajustando o equilíbrio de água e sódio, promovendo a liberação de ADH e ativando o sistema renina-angiotensina, que aumenta a retenção de água e sódio e provoca vasoconstrição. A redução da pressão microvascular move o fluido do interstício para o plasma, aumentando o volume sanguíneo. Esses mecanismos 1elevam a frequência cardíaca, o débito cardíaco e a pressão vascular, possibilitando que o fluxo sanguíneo seja ajustado conforme necessário. Se a lesão for leve, a compensação é bem-sucedida, retornando o animal à homeostasia.
Estágio progressivo: Ocorre o acúmulo de sangue, hipoperfusão tecidual e lesão celular progressiva. As células mudam de metabolismo aeróbio para anaeróbio, produzindo lactato em vez de ATP, o que leva à acidose celular e sistêmica. Produtos metabólicos como adenosina e potássio, alta osmolaridade local, hipóxia e aumento de CO2 causam dilatação arteriolar. No choque séptico, isso agrava a vasodilatação induzida por citocinas. Em choques hipovolêmico e cardiogênico, a redução da resistência vascular provoca estagnação de sangue. A dilatação arteriolar generalizada supera os controles sistêmicos, reduzindo ainda mais o volume e a pressão sanguínea. A falta de oxigênio e energia danifica os mecanismos de transporte celular, libera enzimas lisossômicas, causa perda de integridade estrutural e leva à necrose celular. Além da oxigenação deficiente, o acúmulo de mediadores como histamina, cininas, PAF, fragmentos do complemento e citocinas (TNF, IL-1, IL-8) contribui para inflamação sistêmica e ativação das vias de complemento, coagulação e fibrinólise.
Estágio irreversível: A acidose metabólica do metabolismo anaeróbio inibe enzimas essenciais para a produção de energia, acumulando substâncias vasodilatadoras nos tecidos isquêmicos. Quando esses fatores superam a vasoconstrição central, ocorre vasodilatação periférica generalizada, reduzindo ainda mais a pressão vascular. O choque torna-se irreversível e geralmente avança para a síndrome de disfunção múltipla de órgãos, onde falhas em órgãos vitais como pulmões, fígado, intestino, rins e coração prejudicam o suporte metabólico entre si. Isso cria ciclos viciosos: a redução do débito cardíaco causa isquemia renal e pancreática, desequilíbrios eletrolíticos causam arritmias cardíacas, e o pâncreas isquêmico libera fatores que reduzem ainda mais o débito cardíaco. O choque irreversível frequentemente culmina em coagulação intravascular disseminada, uma grave disfunção da hemostasia.
4.SINAIS CLINICOS
Cardiogênico: Hipotensão, taquipneia, taquicardia, oligúria (diminuição da quantidade de diurese), cianose, confusão mental, extremidades frias e sonolência.
Hipovolêmico: Hipotensão, taquipneia, taquicardia, astenia (perda ou diminuição da força física), cianose, náusea, vômitos, diarreia, desmaio e oligúria.
Distributivo: Aumento da área microvascular devido à dilatação sistêmica e volume efetivo em circulação é reduzido. 
Séptico: Pele quente, hipotensão moderada, débito urinário diminuído, febre e leucocitose, cefaleia, prostração e mialgia (dor muscular).
Anafilático: Cutâneas: Eritema (manchas vermelhas na pele), prurido e angioedema (inchaço de tecido cutâneo). Respiratória: Asfixia por obstrução das vias por edema e broncoespasmos. v Vasculares: Vasodilatação generalizada.
Neurogênico: Pele quente e seca – coloração rosada da pele – mantém a consciência e o enchimento capilar normal.
5.PATOGENIA DO CHOQUE SÉPTICO:
A patogenia da sepse envolve uma complexa interação de resposta inflamatória e coagulativa provocadas pela presença de patógenos no sangue, resultando em disfunção orgânica e possível falência de múltiplos órgãos. O processo geralmente começa com a entrada de bactéria gram (+), gram (-) ou fungos no sangue a partir de um foco primário de infecção, como trato urinário, genital, peritônio ou vias biliares. O sistema imunológico inato é ativado quando os receptores de reconhecimento de padrões, como os toll-like (TLR), detectam moléculas específicas dos microrganismos. Essa detecção estimula a liberação de mediadores pró-inflamatórios, como o TNF e a IL-1, que promovem respostas inflamatória adicionais e ativam a coagulação, formando microtrombos. Os neutrófilos, em resposta, aumentam a permeabilidade vasculare danificam o endotélio, liberando outros mediadores inflamatórios. Paralelamente, substâncias anti-inflamatória, como IL-4 e IL-10, são liberadas para tentar controlar a inflamação. Contudo, a produção de óxido nítrico pelas células endoteliais causa vasodilatação, diminuindo a resistência arterial periférica e aumentando o débito cardíaco, o que compromete a entrega de oxigênio e a remoção de dióxido de carbono, levando a hipoperfusão e falência de órgãos. Simultaneamente, ocorre a desregulação entre os fatores pró e anticoagulantes. Os lipopolissacarídeos dos patógenos estimulam a produção de fator tecidual, ativando a coagulação e formando trombos microvasculares que ampliam a lesão tecidual. A sepse reduz os níveis de proteínas que modulam a coagulação, como a proteína C, S, antitrombina III e inibidor da via do fator tecidual, além de comprometer a ativação da proteína C e prejudicar a fibrinólise, exacerbando o quadro de coagulação desregulada.