15-Choque

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Choque 
Microcirculação 
Esfíncteres pré-capilares: localizado no ponto 
em que cada um dos capilares se origina de 
uma arteríola, ele pode abrir e fechar. Caso 
feche todos, o sangue da arteríola vai 
diretamente para a vênula. 
Choque 
O choque (colapso cardiovascular) é uma 
dis-homeostasia circulatória associada à 
perda de volume sanguíneo circulante, 
redução no rendimento cardíaco e/ou 
resistência vascular periférica inapropriada. 
Causas 
Hemorragia severa ou diarreia 
Queimaduras 
Trauma tecidual 
Endotoxemia 
Resultados 
A hipotensão resulta em perfusão tecidual 
prejudicada, hipóxia celular e uma mudança 
para o metabolismo anaeróbico pelas células, 
degeneração e morte celular. Embora os 
efeitos celulares da hipoperfusão (baixa 
irrigação sanguínea em determinada região) 
sejam inicialmente reversíveis, a persistência 
do choque resulta em lesão celular e 
tecidual irreversível. 
O choque é rapidamente progressivo e 
ameaçador à vida quando respostas 
compensatórias são inadequadas. 
O choque pode ser classificado em três 
tipos diferentes, com base nos problemas 
subjacentes fundamentais: cardiogênico, 
hipovolêmico e má distribuição sanguínea. O 
choque atribuído à má distribuição pode 
ainda ser dividido em choque séptico, 
choque anafilático e choque neurogênico. 
Choque cardiogênico 
O choque cardiogênico resulta da falência do 
coração em bombear adequadamente o 
sangue. 
Causas: a insuficiência cardíaca pode ocorrer 
em função do infarto do miocárdio, 
taquicardia ventricular, fibrilação ou outras 
arritmias, cardiomiopatia dilatada ou 
hipertrófica, obstrução do fluxo sanguíneo 
do coração (embolismo pulmonar e 
estenose pulmonar ou aórtica) ou outras 
disfunções cardíacas. Em todos os casos 
ocorre um decréscimo na queda do volume 
e no rendimento cardíaco. 
Mecanismos compensatórios: os principais 
mecanismos compensatórios (como a 
estimulação simpática do coração) que 
aumentam a contratilidade cardíaca, o 
volume circulante, o rendimento cardíaco 
total e a taxa cardíaca têm sucesso variável, 
dependendo da natureza do dano cardíaco 
e da capacidade do coração danificado em 
responder. Uma compensação malsucedida 
leva à estagnação do sangue e à 
hipoperfusão tecidual progressiva. 
Choque hipovolêmico 
O choque hipovolêmico surge de uma 
redução no volume sanguíneo circulante 
como resultado da perda de sangue causada 
por hemorragia ou em consequência da 
perda de fluido secundária a vômito, diarreia 
ou queimadura. O volume sanguíneo 
circulante reduzido leva à redução na 
pressão vascular e à hipoperfusão tecidual. 
Mecanismos compensatórios: mecanismos 
compensatórios imediatos (como a 
vasoconstrição periférica e o movimento de 
fluido para o plasma) agem para aumentar a 
pressão vascular e manter o fluxo de 
sangue para tecidos críticos, tais como 
coração, cérebro e rins. 
↪A pressão aumentada fornece força 
adequada pela qual os mecanismos locais 
podem aumentar o fluxo sanguíneo com 
base em suas necessidades. 
↪Quando o insulto é brando, a 
compensação é geralmente um sucesso e 
o animal retorna para a homeostasia. 
↪Pode ocorrer uma perda de cerca de 10% 
de volume sanguíneo sem diminuição na 
pressão do sangue ou no rendimento 
cardíaco. Entretanto, caso sejam perdidos 
volumes maiores a pressão e a perfusão 
adequadas podem não ser mantidas e 
ocorrerá fluxo sanguíneo insuficiente para 
atingir as necessidades dos tecidos. Quando 
a perda de sangue se aproxima de 35%-
45%, a pressão sanguínea e o rendimento 
cardíaco podem cair drasticamente. 
Má distribuição sanguínea 
A má distribuição sanguínea é caracterizada 
por resistência vascular periférica reduzida e 
acúmulo de sangue nos tecidos periféricos. 
Causa: é causado por vasodilatação neural 
ou induzida por citocina, que pode resultar 
de situações como trauma, estresse 
emocional, hipersensibilidade sistêmica a 
alérgenos ou endotoxemia. A vasodilatação 
sistêmica resulta em aumento drástico na 
área microvascular e, embora o volume 
sanguíneo seja normal, o volume sanguíneo 
efetivo em circulação é diminuído. A não ser 
que mecanismos compensatórios possam 
sobrepujar o estímulo para a vasodilatação, 
há acúmulo e estagnação do sangue com 
subsequente hipoperfusão do tecido. 
Tipos: os três principais tipos de choque 
ocasionados pela má distribuição de sangue 
são o anafilático, o neurogênico e o choque 
séptico. 
Choque anafilático: é uma hipersensibilidade 
do tipo I generalizada. A interação de uma 
substância estimulante com a imunoglobulina 
E ligada aos mastócitos resulta em 
degranulação generalizada dos mastócitos e 
liberação de histamina e outros mediadores 
vasoativos. Subsequentemente, ocorre 
vasodilatação sistêmica e aumento na 
permeabilidade vascular, causando 
hipotensão e hipoperfusão tecidual. 
↪Causas: exposição a insetos ou alérgenos 
de plantas, fármacos ou vacinas. 
Choque neurogênico: em contraste com o 
choque anafilático e endotóxico, a liberação 
de citocinas não é um fator principal na 
vasodilatação periférica inicial. Em vez disso, 
ocorre uma descarga autonômica que 
resulta em vasodilatação periférica, seguida 
por acúmulo de sangue venoso e 
hipoperfusão. 
↪Causas: pode ser induzido por trauma, 
particularmente trauma ao sistema nervoso, 
eletrocussão, como por um relâmpago, 
medo ou estresse emocional. 
Choque séptico: é o tipo mais comum de 
choque associado à má distribuição de 
sangue. 
↪Causas: componentes de bactérias ou 
fungos que induzem a liberação de 
quantidade excessiva de mediadores 
vasculares e inflamatórios. A causa mais 
comum de choque séptico é a endotoxina, 
um complexo de lipopolissacarídeo (LPS) 
dentro da parede da célula de bactérias 
gram-negativas. 
↪Como ocorre: a liberação de LPS das 
bactérias em degeneração é um potente 
estímulo para muitas das respostas do 
hospedeiro induzidas por agentes 
infecciosos. Muitas vezes, o LPS alcança a 
entrada da microbiota do intestino, entrando 
na circulação do sistema reticuloendotelial e 
se acumulando, então, no fígado, baço, 
alvéolos e leucócitos. O LPS ativa células 
(principalmente endotelial e leucócitos) 
através de uma série de reações 
envolvendo a proteína ligante de LPS (uma 
proteína de fase aguda), o CD14 (uma 
proteína de membrana celular e proteína 
plasmática solúvel) e o receptor 4 do tipo 
toll (TLR4, uma proteína transdutora de 
sinal). 
Estágios e progressão do choque 
Independentemente da causa subjacente, o 
choque geralmente progride através de três 
estágios diferentes: (1) um estágio não 
progressivo, (2) um estágio progressivo e 
(3) um estágio irreversível. 
Choque não progressivo: é caracterizado 
por mecanismos compensatórios que se 
opõem ao reduzido volume sanguíneo 
circulante funcional e pressão vascular 
diminuída. Os barorreceptores respondem à 
pressão diminuída pelo aumento do 
rendimento nervoso simpático medular e 
liberação de adrenalina/noradrenalina, que 
aumentam o rendimento cardíaco e causam 
vasoconstrição arteriolar (resistência 
periférica aumentada) na maioria dos tecidos 
na tentativa de subir a pressão vascular. 
↪Notáveis exceções: são os tecidos 
críticos, tais como o coração, o cérebro e 
os rins, para onde o fluxo sanguíneo é 
preservado. Os receptores de volume atrial 
esquerdo e os osmorreceptores 
hipotalâmicos ajudam a regular a pressão 
pela alteração do equilíbrio de água e sódio. 
A redução no volume plasmático estimula a 
liberação do ADH, e a retenção de água 
ativa a produção de angiotensina II pelo 
sistema renina-angiotensina para resultar na 
liberação de aldosterona e na retenção de 
sódio. O ADH e a angiotensina II também são 
vasoconstritores e ajudam contribuindo para 
aumentar a resistência periférica. A 
vasoconstrição também resulta da liberação 
endotelial de endotelina, frio, aumento de O2 
ou redução de CO2. A redução na pressão 
microvascular resulta em mudançano 
movimento de fluido do interstício para o 
plasma e também no aumento do volume 
de sangue. Os resultados dessas e de outras 
respostas são aumento na taxa cardíaca e 
rendimento cardíaco, assim como aumento 
na pressão vascular. Isso fornece uma força 
direcionada adequada, da qual os 
mecanismos locais podem se aproximar para 
aumentar o fluxo sanguíneo com base em 
suas necessidades. Quando o insulto é 
brando, a compensação é geralmente um 
sucesso e o animal retorna para a 
homeostasia. 
Choque estágio progressivo: no caso de 
hipovolemia severa ou prolongada ou dano 
cardíaco que iniba a capacidade do coração 
de aumentar seu rendimento, os 
mecanismos compensatórios são 
inadequados e o choque entra no estágio 
progressivo. 
↪Nesse estágio existe acúmulo de sangue, 
hipoperfusão tecidual e lesão celular 
progressiva. O metabolismo celular se torna 
menos eficiente e altera de aeróbico para 
anaeróbico com piruvato convertido em 
lactato sem a entrada do ciclo de Krebs. A 
produção deficiente de ATP e a 
superprodução de ácido lático inibem as 
funções celulares normais, resultando em 
acidose celular e sistêmica. Produtos 
metabólicos (p. ex., adenosina e potássio), 
osmolalidade local aumentada, hipóxia local e 
CO2 eventualmente resultam em 
relaxamento arteriolar e dilatação. No caso 
do choque séptico, esses eventos 
exacerbam a vasodilatação da 
microvasculatura induzida por citocinas 
preexistentes e mediadores. 
↪Em choque hipovolêmico e cardiogênico, 
a resistência vascular diminuída inicia o 
acúmulo e a estagnação do sangue dentro 
do leito vascular fechado previamente. 
Choque estágio irreversível: o ponto exato 
onde o choque entra no estágio irreversível 
não está claro. Em nível celular, a acidose 
metabólica que resulta do metabolismo 
anaeróbico inibe sistemas enzimáticos 
necessários para a produção de energia. A 
diminuição na eficiência metabólica permite 
que substâncias vasodilatadoras se 
acumulem nas células e nos tecidos 
isquêmicos. Uma vez que esses produtos 
locais e reflexos se sobrepõem à 
vasoconstrição mediada centralmente para 
produzir a vasodilatação, é improvável que o 
choque possa ser revertido. 
↪A queda na resistência periférica como 
resultado da vasodilatação periférica 
generalizada diminui a pressão vascular cada 
vez mais. 
↪A irreversibilidade é geralmente garantida 
quando o choque progride para a síndrome 
da disfunção de múltiplos órgãos. À medida 
que cada sistema de órgãos falha, 
particularmente pulmões, fígado, intestino, 
rins e coração, ocorre uma redução no 
suporte metabólico que cada sistema 
fornece aos outros. Um ciclo vicioso ocorre 
quando a falha em uma função de um 
órgão ou tecido contribui para a falha em 
outro. O ponto final do choque irreversível é 
muitas vezes manifestado como CID, a 
profunda e paradoxal disfunção da 
hemostasia. 
 
 
Características clinicas e morfológicas do 
choque 
As características clínicas do choque são 
rapidamente progressivas e incluem 
hipotensão, pulso fraco, taquicardia, 
hiperventilação com estalidos pulmonares, 
redução na produção de urina e hipotermia. 
A insuficiência em um órgão ou um sistema 
ocorre nos estágios finais, cada um se 
manifestando com sinais específicos para 
aquele órgão ou tecido. 
As lesões do choque são variadas e 
dependem da natureza e da severidade do 
estímulo iniciador e do estágio da 
progressão do choque. Existem 
caracteristicamente mudanças vasculares 
acompanhadas por degeneração celular e 
necrose. A congestão generalizada e o 
acúmulo de sangue estão presentes na 
maioria dos casos, a não ser que não tenha 
ocorrido perda substancial de sangue. 
Edema, hemorragia (petequial e equimótica) 
e trombose podem estar presentes como 
reflexos da deterioração vascular que 
acompanha o choque. 
A trombose e o tampão plaquetário dos 
capilares podem ser proeminentes no 
choque séptico. 
As anormalidades vasculares são mais óbvias 
naqueles casos que progridem para CID. 
A degeneração celular e a necrose são 
mais proeminentes naquelas células que são 
mais suscetíveis à hipóxia, tais como 
neurônios e miócitos cardíacos e células que 
não obtêm fluxo sanguíneo preferencial 
adequado durante o choque. Os hepatócitos, 
o epitélio tubular renal, o epitélio cortical da 
adrenal e o epitélio gastrointestinal são 
frequentemente afetados. Com a exceção 
da perda neuronal e de miócitos, 
virtualmente todas essas alterações nos 
tecidos podem reverter ao normal se o 
animal sobreviver. 
Mudanças específicas podem incluir 
congestão pulmonar severa, edema e 
hemorragia com necrose epitelial alveolar, 
exsudação de fibrina e formação de 
membrana hialina.