Tipos e Fases do Choque

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CDP 5 – CHOQUE ELÉTRICO
1.Defina choque circulatório:
O choque circulatório pode ser descrito como a insuficiência aguda do sistema circulatório em fornecer aos tecidos periféricos e aos órgãos do corpo um suprimento de oxigênio adequado, resultando em hipoxia celular. A hipoperfusão dos tecidos sistêmicos resulta do débito cardíaco deficiente. Hipotensão e hipoperfusão normalmente estão presentes, mas o choque pode ocorrer na presença de sinais vitais normais. 
2. Descreva os tipos de choque:
Choque cardiogênico: Ocorre quando o coração deixa de bombear sangue suficiente para atender às demandas do corpo, resultando em uma inadequada perfusão de tecido e órgãos. O choque cardiogênico pode ocorrer subitamente, em decorrência de diversas causas, incluindo infarto do miocárdio, contusão miocárdica, arritmias prolongadas e cirurgia cardíaca. Além disso, causas mecânica, como doença vasculares, e ativação simpática desencadeada pelos barorreceptores e quimiorreceptores podem cont -ribuir para desenvolvimento desse choque.
Choque hipovolêmico: Caracterizado pela diminuição do volume sanguíneo (hipovolemia), de modo que o enchimento do compartimento vascular se dá de maneira inadequada. A diminuição pode ser causada por uma perda externa de sangue total (p. ex., hemorragia), plasma (p. ex., queimaduras graves) ou líquido extracelular (p. ex., desidratação grave ou perda de líquidos gastrintestinais com vômito ou diarreia). Também pode resultar de uma hemorragia interna ou de perdas do terceiro espaço, quando o líquido extracelular é desviado do compartimento vascular para o espaço ou compartimento intersticial. Para restaura a perfusão, ocorre a contração das arteríolas, aumentando a resistência vascular periférica, e das veias, o que aumenta o retorno venoso, acompanhado por aumento da frequência cardíaca e força de contração do coração
O choque distributivo ou vasodilatador é caracterizado por perda do tônus dos vasos sanguíneos, aumento do compartimento vascular, e desvio do volume vascular do coração e da circulação central, fazendo com que a capacidade do compartimento vascular seja expandida a tal ponto que o volume normal de sangue não preenche o sistema circulatório, comprometendo entrega de oxigênio pelos capilares e sua absorção pelos tecidos. O débito cardíaco fica preservado, que significa que não há problemas com a função cardíaca ou volume sanguíneo circundante. É a única modalidade caracterizada pela vasodilatação 
- Choque neurogênico: É causado pela diminuição do controle simpático do tônus vascular (estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo SNA), leva à dilatação das arteríolas e vênulas, diminuindo seu retorno venoso. Geralmente ocorre por defeito no centro vasomotor do tronco encefálico ou no fluxo simpático para os vasos sanguíneos. Ocorre em pessoas com lesão medular. O fluxo do centro vasomotor pode ser interrompido em decorrência de lesão cerebral, ação depressiva de drogas ou medicamentos, anestesia geral, hipoxia ou falta de glicose (p. ex., reação insulínica). Muitos agentes anestésicos gerais podem causar uma reação semelhante ao choque neurogênico, especialmente durante a indução, em consequência da interferência na função do sistema nervoso simpático. A anestesia espinal ou lesão medular acima da região média do tórax pode interromper a transmissão do fluxo do centro vasomotor. 
- Choque anafilático: A anafilaxia é uma síndrome clínica que representa a reação alérgica sistêmica mais grave. O choque anafilático resulta de uma reação mediada pelo sistema imune, na qual substâncias vasodilatadoras como a histamina são liberadas no sangue, aumentando a permeabilidade e reduzindo o retorno venoso. Essas substâncias causam vasodilatação das arteríolas e das vênulas, além de um acentuado aumento na permeabilidade capilar. 
- O choque séptico, o tipo mais comum de choque vasodilatador, está associado tanto à infecção grave como à resposta sistêmica à infecção. Os agentes infecciosos responsáveis pela infecção produzem toxinas que estimulam a produção de mediadores inflamatórios, como interleucinas e óxido nítrico, que têm efeito vasodilatador. Embora a resposta inflamatória seja crucial para combater a infecção local, nesse choque, ela pode se tornar desregulada, contribuindo para disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
Choque obstrutivo: Descreve o choque circulatório que resulta da obstrução mecânica do fluxo sanguíneo pela circulação central (grandes veias, coração ou pulmões). 
3.Compreenda as fases do choque:
- Estágio não progressivo ou compensado: caracteriza-se por mecanismos compensatórios que contrabalanceiam o reduzido volume sanguíneo circulante funcional e a pressão vascular reduzida. A pressão arterial é regulada pelos barrorecptores localizados no seio carotídeo e no arco aórtico, que controlam a volemia e regulam atividades neurais e endócrinas. Quando a pressão arterial cai, as glândulas suprarrenais liberam catecolaminas, como adrenalina e noradrenalina, que aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade cardíaca. Os rins regulam a pressão arterial por meio do sistema renina-angiotensina, resultando na diminuição do fluxo sanguíneo renal e liberação de aldosterona, que promove a retenção de sódio. Isso estimula a liberação de hormônio antidiurético para reter água, enquanto ocorre uma distribuição do fluxo sanguíneo, aumentando o aporte sanguíneo pra os órgãos vitais, como cérebro, coração e pulmões. Os sinais clínicos incluem taquicardia, taquipneia e acidose metabólica.
- Estágio progressivo: Nesse estágio, verificam-se condições como acúmulo de sangue, hipoperfusão tecidual e lesão celular progressiva. Esse estágio é caracterizado por hipotensão, indicando sobrecarga do sistema circulatório está levando à falência da bomba cardíaca. No quadro de persistente déficit de oxigênio, a respiração aeróbica intracelular é substituída por glicólise anaeróbica excessiva produção de ácido láctico. A resultante acidose láctica metabólica diminui o pH tecidual, o que atenua a resposta vasomotora; as arteríolas se dilatam, e o sangue começa a se acumular na microcirculação. O conjunto de lesões periférico não apenas piora o débito cardíaco, mas também põe em risco as células endoteliais para o desenvolvimento de lesão anóxica e consequente CID. Com a hipóxia tecidual disseminada, os órgãos vitais são afetados e entram em falência
- Estágio irreversível: Não se sabe ao certo o ponto exato em que o choque entra no estágio irreversível. Na concentração celular, a acidose metabólica resultante do metabolismo anaeróbio inibe os sistemas de enzimas necessários para a produção de energia. Isso leva a redução da eficiência metabólica permite o acúmulo de substâncias vasodilatadoras nas células e tecidos isquêmicos. Quando esses produtos e reflexos locais sobrepujam a vasoconstrição centralmente mediada para produzir a vasodilatação, é pouco provável que o choque se reverta. O choque progride para uma síndrome de falência de múltiplos órgãos, à medida que cada sistema orgânico falha, especialmente o pulmão, fígado, intestinos, rins e coração. Isso resulta em uma redução no suporte metabólico que cada sistema oferece aos outros, levando a uma falência em cascata dos órgãos, frequentemente manifestada por coagulação intravascular disseminada.
4. Explique os sinais clínicos do choque:
- Cardiogênico: Hipotensão, taquipneia e taquicardia, oligúria (diminuição da quantidade de diurese), cianose, confusão mental, extremidades frias e sonolência.
- Hipovolêmico: Hipotensão, taquicardia e taquipneia, astenia (perda ou diminuição da força física), cianose, náuseas e vômitos, diarreia, desmaio e oligúria.
- Distributivo: Aumento da área microvascular devido à dilatação sistêmica e volume efetivo em circulação é reduzido.
--Séptico: Pele quente, hipotensão moderada, débito urinário diminuído, febre e leucocitose, cefaleia, prostração e mialgia (dor muscular). 
--Anafilático: Cutâneas: eritema (manchas vermelhas na pele), prurido, angioedema (inchaço de tecido subcutâneo).Respiratória: asfixia por obstrução das vias aéreas por edema e broncoespasmo. Vasculares: vasodilatação generalizada.
5. Estabeleça a patogenia do choque séptico:
A patogênese da sepse envolve um processo complexo de ativação celular, que resulta na secreção de mediadores pró-inflamatórios como citocinas, recrutamento de neutrófilos e monócitos, envolvimento de reflexos neuroendócrinos e ativação dos sistemas do complemento, da coagulação e fibrinolíticos. Envolve a dilatação arterial e venosa sistêmica, resultando em diminuição do tônus vascular e perturbação do metabolismo celular e tecidual, apesar do débito cardíaco inicialmente preservado ou aumentado. Bactérias gram-positivas são a causa mais comum do choque séptico, seguido por organismo gram-negativos e fungos. Macrófagos, neutrófilos e células endoteliais desempenham um papel crucial na detecção e ativação em resposta à inflamação, desencadeando uma série de respostas inflamatórias que levam ao choque.
FATORES QUE CONTRIBUEM:
- Mediadores inflamatórios
- Ativação e lesão das células endoteliais.
- Anormalidades metabólicas.
- Supressão imune.
- Disfunção de órgãos.
A patogenia do choque séptico começa com bactérias entrando na corrente sanguínea a partir de um foco primário, que frequentemente se encontra no trato urinário, genital, peritônio ou vias biliares. Em pacientes com comprometimento imunológico, às vezes nenhum foco é identificado. O choque infeccioso pode ser caracterizado por: Foco de entrada da infecção (p. ex., infecção urinária, biliar, peritoneal)
• Fase de anorexia e isquemia
• Elevação nos índices de lisossomos no plasma, indicativos de morte celular
• Alterações nas musculaturas respiratórias com hipoventilação e hipoxemia
• Alteração na relação ventilação-perfusão
• Diminuição das defesas imunológicas
• Queda do débito cardíaco- Essas alterações podem levar à redução da perfusão periférica, à circulação ineficaz e, em casos graves, à morte.
choque infecioso pode ocorrer marcado pela elevação dos ácidos lácticos no plasma, diminuição do consumo de oxigênio, danos celulares que prejudicam a utilização do oxigênio.
A forma como ocorre o choque séptico envolve um estímulo inflamatório que desencadeia a produção de mediadores pró-inflamatórios, como o Fator de Necrose Tumoral (FNT) e a Interleucina-1 (IL-1). Essas citocinas causam a adesão de neutrófilos e células endoteliais, ativando o mecanismo de coagulação e formando microtrombos. Além disso, liberam diversos mediadores, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, histamina, prostaglandinas, serotonina e IL-2. Esses mediadores são contrabalançados por substâncias anti-inflamatórias, como IL-4 e IL-10, resultando em um feedback negativo. A dilatação das artérias e arteríolas diminui a resistência arterial periférica e aumenta o débito cardíaco. Os mediadores vasoativos fazem o sangue desviar das redes capilares, causando um efeito distributivo. Isso leva à diminuição na entrega de oxigênio e redução da capacidade de remover dióxido de carbono e produtos de excreção. A diminuição na perfusão pode resultar na falência de um ou mais órgãos, como pulmão, fígado, cérebro e coração.