Resumo Casos Clínicos

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Resumo Casos Clínicos Modulo B 
Grupo: B3 
Monitora: Jenniffer 
 
Caso 1: 
 
 
 
Objetivos: 
1. Compreender a relação da osteoartrite com as dores nas mãos 
Osteoartrite é uma insuficiência cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos, 
genéticos, hormonais, ósseos e metabólicos. O que gera degradação do tecido 
cartilaginoso, remodelação óssea e inflamação sinovial – cursando com artralgia 
mecânica, rigidez matinal curta, crepitação, atrofia da musculatura periarticular, além 
de limitação de amplitude articular. 
 
2. Listar as estruturas dos ossos do MMSS 
Úmero (braço): Epífise proximal (cabeça, colo anatômico e cirúrgico, tubérculos maior 
e menor), diáfise e epífise distal (côndilo – capítulo e tróclea, fossas radial, coronoide 
e olecraniana). 
Rádio (antebraço): epífise proximal (cabeça articular, fóvea da cabeça e colo), diáfise 
(tuberosidade do rádio) e epífise distal (processo estiloide). 
Ulna (antebraço): epífise proximal (olecrano, processo coronoide), diáfise e epífise 
distal (processo estiloide) 
Carpo: fileira proximal (escafoide, semilunar, piramidal e pisiforme), fileira distal 
(trapézio, trapezoide, capitato e hamato). 
Metacarpo: 5 ossos metacarpianos 
Falanges: falanges proximal, média e distal. 
Estrutura- Matriz de colágeno: Cálcio e fósforo formam cristais de hidroxiapatita 
(Ca10[PO4]6[OH]2). Os cristais de hidroxiapatita depositam-se na matriz de colágeno 
e formam o osso. 
 
3. Relacionar o PTH, cálcio e vitamina D na manutenção da calcemia e no 
osso 
O osso é o principal local de armazenamento de cálcio no corpo; assim, o metabolismo 
ósseo desempenha um papel crucial na manutenção dos níveis normais de cálcio. O 
metabolismo ósseo (e os níveis de cálcio) são regulados principalmente por 3 
hormônios, nomeadamente hormona paratiroideia (PTH) e vitamina D e calcitonina. 
A calcitonina estimula a deposição óssea, diminuindo assim o cálcio sérico; por outro 
lado, a PTH estimula a reabsorção óssea, aumentando assim o cálcio sérico. Os níveis 
de vitamina D são regulados pela PTH. A vitamina D aumenta a absorção de cálcio ao 
nível do intestino e estimula a deposição óssea. 
Anormalidades no metabolismo ósseo podem levar a situações clínicas como 
osteoporose, osteomalácia, doença óssea de Paget e hipo ou hipercalcemia. 
(PTH): ↑ cálcio sérico; Estimula a reabsorção óssea; Opõe-se à ação da calcitonina 
Vitamina D: Estimula a absorção de Ca2+ a nível intestinal; Estimula a deposição 
óssea; Controlada pela PTH 
Calcitonina: Objetivo principal: ↓ cálcio sérico; Inibe a reabsorção óssea; Estimula a 
deposição óssea; Opõe-se à ação da hormona paratiroideia (PTH); Objetivos do 
metabolismo ósseo; Manter a força e a estrutura óssea; Armazenamento e regulação 
do cálcio sérico (e fosfato) 
 
4. Esquematizar como ocorre o processo de ossificação 
Intramembranosa: dá-se nos ossos chatos da cavidade craniana, a partir de células 
mesenquimatosas. Estas diferenciam-se em osteoblastos que vão começar a formar 
o centro de ossificação primário, isto é o blastema ósseo (conjuntos de células que 
retraem os prolongamentos, de modo a que fiquem mais curtos e que se vão dividindo 
para começarem a produzir matriz óssea. Esta vai originar trabéculas de osso com os 
osteócitos no seu interior e osteoblastos à periferia. 
Endocondral: ocorre nos ossos longos. Aparece o molde de cartilagem hialina onde 
surgem o centro de ossificação primário, que são invadidos por vasos sanguíneos que 
trazem células osteoprogenitoras consigo. Estas começam a formar matriz óssea, e 
os condrócitos da cartilagem hialina vão sofrendo modificações morfológicas até 
morrerem por apoptose, diminuindo a cartilagem. Á medida que se forma a matriz 
óssea, que inicialmente é na diáfise do osso através do colar periostal e do centro de 
ossificação primário, ele vai progredindo para a extremidade do osso. Posteriormente, 
centro de ossificação secundários são formados nas epífises do osso, permitindo a 
substituição da cartilagem hialina por tecido ósseo. Toda a cartilagem hialina é 
substituída por tecido ósseo, exceto a superfície articular e a placa epifisária. 
 
5. Elencar a estrutura e o processo de digestão dos carboidratos 
Monossacarídeos: formados por uma única unidade de poliidroxialdeidos ou 
poliidroxialdeidocetona (poliidroxialdeidos-cetonas) 
Oligossacarídeos: compostos por cadeia curtas de unidades de monossacarídeos 
unidos por ligação glicosídica. Exemplo; dissacarídeo e Polissacarídeos formados por 
2 ou mais unidades de monossacarídeos, unidos por ligação glicosídicas. 
Os principais sítios de digestão dos carboidratos da dieta são a boca e o lúmen 
intestinal. Essa digestão é rápida e geralmente está completa quando o conteúdo 
estomacal atinge a junção entre o duodeno e o jejuno. 
A maioria dos carboidratos dietéticos é ingerida sob a forma de amidos, dissacarídeos 
e monossacarídeos. Os amidos, ou polissacarídeos, normalmente compõem a maior 
proporção de carboidratos consumidos. Como já citado, os amidos são moléculas 
grandes compostas por cadeias retas ou ramificadas de moléculas de açúcar, através 
de ligações alfa1-4 e alfa1-6.- Na boca, a enzima amilase salivar, que funciona em pH 
neutro ou levemente alcalino, inicia a digestão pela hidrólise de pequena quantidade 
de moléculas de amido em fragmentos menores. A amilase é inativada após o contato 
com ácido clorídrico do suco estomacal. Mesmo sendo importante essa parte inicial, 
a maior parte da digestão dos carboidratos ocorre no intestino delgado proximal. 
Ao chegar ao intestino, a amilase pancreática quebra as grandes moléculas de amido 
nas ligações alfa1-4 para criar os dissacarídeos, maltose e dextrinas de limite alfa, 
remanescentes das ramificações da amilopectina. 
Posteriormente, as enzimas da borda em escova dos enterócitos quebram ainda mais 
os dissacarídeos e oligossacarídeos em monossacarídeos. 
Por exemplo, a maltase das células da mucosa degrada o dissacarídeo maltose em 
duas moléculas de glicose; a sacarase degrada o dissacarídeo sacarose em 
moléculas de glicose + frutose; a lactase degrada o dissacarídeo lactose em 
moléculas de glicose + galactose. 
Os monossacarídeos resultantes atravessam as células da mucosa e para acorrente 
sanguínea pelos capilares das vilosidades, nos quais são carregados pela veia porta 
para o fígado. 
 
6. Explicar as vantagens de fazer terapia hormonal em mulheres na 
menopausa 
Depois da menopausa, a queda dos níveis de estrogênio no corpo das mulheres 
provoca um enfraquecimento ósseo. A reposição desse hormônio regulariza o 
metabolismo ósseo, proporcionando um aumento da densidade mineral dos ossos. 
Diminui o fogacho, que são as ondas de calor que perturbam durante o dia; Alivia os 
picos de suores noturnos; Proporciona a qualidade do sono, resolvendo a insônia; Age 
de forma preventiva, evitando a perda óssea que leva à osteoporose; Ameniza a 
irritabilidade; Previne a depressão; Melhora o desempenho sexual, uma vez que a 
lubrificação da vagina diminui as dores durante as relações; Diminui as chances de 
infecção urinária. 
** Entretanto deve sempre ser bem avaliado devido as desvantagens** 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 2: 
 
 
 
 
 
 
Objetivos: 
1 – Descrever os músculos dos MMSS 
Músculos toracoapendiculares anteriores: peitoral maior, peitoral menor, subclávio, 
serrátil anterior 
Músculos toracoapendiculares posteriores e escapuloumerais: trapézio, latíssimo do 
dorso, levantador da escápula, romboides, deltoide, redondo maior, supraespinhal, 
infraespinal, redondo menor e subescapular 
Músculos do braço: bíceps braquial, coracobraquial, braquial, tríceps braquial e 
ancôneo 
Músculos do antebraço: pronador redondo, flexor radial do carpo (FRC), palmar longo, 
flexor ulnar do carpo (FUC), flexor superficial dos dedos (FSD), flexor profundo dos 
dedos (FPD), flexor longo do polegar (FLP), pronadorquadrado, braquiorradial, 
extensor radial longo do carpo (ERLC), extensor radial curto do carpo (ERCC), 
extensor dos dedos, extensor do dedo mínimo (EDM), extensor ulnar do carpo (EUC), 
supinador, extensor do indicador, abdutor longo do polegar (ALP), extensor longo do 
polegar (ELP) e extensor curto do polegar (ECP) 
 
2 - Explicar as características histológicas do tecido cartilaginoso 
Os condrócitos são responsáveis pela síntese, pela secreção e pela manutenção da 
MEC das cartilagens. 
As cartilagens hialinas e elásticas são envolvidas por uma delgada camada de tecido 
conjuntivo denso chamado pericôndrio. 
O pericôndrio contém vasos sanguíneos, vasos linfáticos e células precursoras de 
condrócitos, denominadas condroblastos. O pericôndrio é geralmente envolvido por 
tecido conjuntivo das estruturas em que se situam as cartilagens e com o qual se 
continua. 
As cartilagens hialinas que constituem as cartilagens articulares não são revestidas 
por pericôndrio 
As cartilagens hialinas e elásticas são avasculares, isto é, não contêm vasos 
sanguíneos. Seus condrócitos são nutridos pelos capilares sanguíneos do pericôndrio. 
Oxigênio e nutrientes se difundem entre os vasos sanguíneos e os condrócitos por 
meio da MEC. 
 
3 – Esquematizar as reações da via glicolítica 
A glicólise utiliza ATP para produzir mais ATP 
A via da glicólise pode ser dividida em duas fases: a primeira fase, que compreende 
as etapas 1–5 e que culmina na síntese de gliceraldeído 3-fosfato, e a segunda fase, 
constituída pelas etapas 6–10, quando o gliceraldeído 3- fosfato é metabolizado em 
piruvato. Não há geração de ATP na primeira fase. 
Na verdade, o que acontece é o contrário, visto que são necessárias duas moléculas 
de ATP para converter uma molécula de glicose (que não tem nenhum grupo fosfato) 
em duas moléculas de gliceraldeído 3-fosfato (as quais possuem um grupo fosfato 
cada). 
Somente na fase 2 da glicólise é que são produzidas moléculas de ATP, duas para 
cada molécula de gliceraldeído 3-fosfato e, portanto, quatro para cada molécula de 
glicose que inicia a via glicolítica. 
A via como um todo proporciona um ganho efetivo de 2 moléculas de ATP por molécula 
de glicose. 
 
 
 
 
 
 
 
4 - Elucidar como ocorre a contração do músculo esquelético 
Mecanismo geral da contração muscular 
O início e a execução da contração muscular ocorrem nas seguintes etapas 
sequenciais: 
• Um potencial de ação se propaga pelo neurônio motor até a sua extremidade 
nas fibras musculares e cada terminação nervosa secreta uma pequena 
quantidade do neurotransmissor acetilcolina. 
• A acetilcolina se difunde para uma área local da membrana muscular fazendo 
com que os canais de acetilcolina dependentes de voltagem se abram. Íons 
sódio, potássio e cálcio movem-se através dos canais catiônicos seguindo seus 
gradientes eletroquímicos individuais. O efeito final desse movimento é a 
deflagração de uma despolarização local chamada de potencial gerador ou 
potencial de placa motora terminal. A despolarização local, por sua vez, faz com 
que os canais de sódio dependentes de voltagem se abram. Deflagra-se, então, 
um potencial de ação na fibra muscular. 
• O potencial de ação propaga-se pela membrana da fibra muscular fazendo com 
que o retículo sarcoplasmático libere íons cálcio para dentro do sarcoplasma. 
• Os íons cálcio geram forças de atração entre os filamentos de actina e miosina 
das miofibrilas fazendo com que esses filamentos escorreguem conjuntamente. 
Esse é o processo contrátil. 
• Os íons cálcio são continuamente bombeados de volta para o retículo 
sarcoplasmático onde eles permanecem armazenados até a chegada de um 
próximo potencial de ação muscular; essa remoção de íons cálcio do 
sarcoplasma interrompe a contração muscular. 
Mecânica da Contração do Músculo Esquelético 
A somação das forças ocorre de 2 formas: 
• Somação por unidades motoras múltiplas. 
Quando o SNC envia um sinal fraco para contrair um músculo, as unidades motoras 
no músculo que contêm menos e menores fibras musculares são estimuladas em 
preferência às unidades motoras maiores. 
• Somação por frequência e tetanização. 
À medida que a frequência de contrações musculares aumenta, chega um ponto no 
qual cada nova contração ocorre antes que a anterior tenha terminado. Como 
resultado, a segunda contração é parcialmente adicionada à primeira e, dessa forma, 
a força total de contração aumenta progressivamente com o aumento da frequência. 
Quando a frequência alcança um nível crítico, as contrações sucessivas se fundem e 
a ação parece ser completamente uniforme; isso é chamado de tetanização. 
Hipertrofia muscular: aumento do número de filamentos e actina e de miosina em cada 
fibra muscular. Algumas miofibrilas se separam dentro de cada fibra muscular para 
formar novas miofibrilas. 
Atrofia muscular: taxa de decaimento de proteínas contráteis > taxa de substituição, 
devido longo período de inutilização muscular. A atrofia começa quase que 
imediatamente quando o músculo perde seu suprimento nervoso porque ele não 
recebe mais os sinais contráteis. 
 
5 - Descrever o exame físico do sistema locomotor 
O exame físico das extremidades e articulações é efetuado pela inspeção, palpação 
e movimentação (ativa e passiva). 
O examinador sempre deve comparar articulações homólogas. Isso lhe permite 
reconhecer aumento de volume, rubor, atrofia, desalinhamento articular, 
deformidades, fístulas, tumores, mesmo quando de pequena monta. 
Pela simples inspeção da postura (posição ortostática), verifica-se a presença de geno 
varo ou geno valgo, pé plano ou cavo, escoliose e cifose. 
Palpação pode-se verificar a causa do aumento do volume articular, a presença de 
pontos dolorosos no nível da interlinha articular e, em outras áreas, nódulos, 
calcificações, derrame intra-articular, aumento da temperatura cutânea local (utiliza-
se o dorso da mão). Ainda pela palpação é possível caracterizar crepitações (finas ou 
grossas) que denotam comprometimento das superfícies articulares (cartilagem 
articular). 
Utilizando-se a inspeção e a palpação de modo conjugado, são estudados os 
seguintes elementos: pele e anexos, tecido celular subcutâneo, musculatura, rede 
vascular, sistema nervoso, estruturas osteoarticulares, forma e tamanho dos vários 
segmentos e pontos dolorosos. 
Em relação à musculatura, investigar o tônus e a troficidade, principalmente dos 
músculos próximos de articulações. 
Os ossos, tais como a pele e o tecido celular subcutâneo, estão presentes em todos 
os segmentos corporais. Assim sendo, o exame clínico da cabeça e pescoço, do tórax, 
do abdome e das extremidades sempre inclui a avaliação das estruturas ósseas. A 
presença de dor ou deformidade pode dirigir a atenção do examinador para esses 
componentes do sistema locomotor. 
A marcha do paciente pode estar alterada quando há deformidades, como varismo ou 
valgismo dos joelhos, lesões dos quadris, joelhos, tornozelos e pés e da coluna 
vertebral. 
À inspeção pode-se detectar aumento ou deformidade de segmentos ósseos, como o 
alargamento da caixa craniana na doença de Paget, em algumas neoplasias ou 
processos infecciosos. 
• Articulações 
No exame das articulações consideramos os seguintes itens: forma e volume, posição 
das estruturas, alterações das massas musculares, presença de sinais inflamatórios, 
modificações das estruturas circunjacentes, presença de crepitação e/ou estalidos e 
movimentação. 
Sinais inflamatórios, como dor, edema, calor, rubor e impotência funcional, indicam a 
existência de artrite. 
A modificação das estruturas circunjacentes inclui fístulas, tumores e irregularidades. 
Crepitação e/ou estalido indicam processos articulares degenerativos, nos quais haja 
comprometimento primário da cartilagem hialina. 
A avaliação dos movimentos das articulações permite a verificação do seu grau de 
impotênciafuncional; por isso, é fundamental conhecer os movimentos normais de 
cada articulação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 3: 
 
 
 
 
Objetivos: 
1- Compreender os mecanismos envolvidos na contração do músculo 
esquelético, liso e cardíaco. 
O mecanismo de contração, de acordo com a hipótese dos filamentos deslizantes, é 
iniciada quando o impulso nervoso é carreado ao longo do axônio do neurônio motor 
pela chegada do impulso nervoso e a conseqüente despolarização da membrana pré-
sináptica, que causa a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica 
e exocitose da acetilcolina na fenda sináptica. 
A acetilcolina se liga aos seus receptores na membrana pós-sináptica, provocando a 
despolarização do sarcolema, dos túbulos T e do retículo sarcoplasmático. Esses 
eventos provocam a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático para o 
sarcoplasma em torno das miofibrilas. 
O Ca2+ liga-se à subunidade TnC da troponina modificando sua conformação. A 
mudança conformacional na troponina aprofunda a tropomiosima no sulco da actina e 
libera o seu sítio ativo. O ATP presente na cabeça da miosina é hidrolizado em ADP e 
Pi. O Pi é liberado, resultando não somente no aumento da força de ligação entre 
actina e miosina, mas também na alteração conformacional da cabeça de miosina. O 
ADP é também liberado e o filamento delgado é puxado em direção ao centro do 
sarcômero (fôrça de contração). Uma nova molécula de ATP se liga à cabeça de 
miosina levando a uma liberação da ponte entre actina e miosina. 
O mecanismo de contração do músculo liso é uma modificação do mecanismo dos 
filamentos deslizantes. No início da contração, os filamentos de miosina aparecem e 
os de actina são puxados em direção e por entre eles. O deslizamento dos filamentos 
de actina aproxima os corpos densos levando ao encurtamento da célula. As fibras 
musculares individuais podem sofrer contrações peristálticas parciais. Durante o 
relaxamento, os filamentos de miosina diminuem em número, desintegrando-se em 
componentes citoplasmáticos solúveis. 
As fibras musculares lisas são capazes de contração espontânea que pode ser 
modulada pela inervação autônoma. Ambas as terminações nervosas, simpática e 
parassimpática, estão presentes e exercem efeitos antagônicos. Em alguns órgãos, a 
atividade contrátil é aumentada pelos nervos colinérgicos e diminuída pelos nervos 
adrenérgicos, enquanto em outras ocorre o oposto. 
Há dois tipos de fibras musculares cardíacas. As fibras musculares cardíacas atriais 
são pequenas e possuem menos túbulos T que as fibras ventriculares. Elas contêm 
pequenos grânulos com um precursor do fator natriurético atrial, um hormônio 
secretado em resposta ao aumento do volume sanguíneo e que atua sobre os rins 
causando perda de sódio e água. As fibras musculares cardíacas ventriculares são 
maiores, contém mais túbulos T e não apresentam grânulos. 
As fibras musculares cardíacas se contraem espontaneamente com um ritmo 
intrínseco. O coração recebe inervação autônoma através de axônios que terminam 
próximos às fibras, mas nunca formam sinapses com as células musculares 
cardíacas. Os estímulos autônomos não podem iniciar a contração, mas podem 
acelerar ou retardar os batimentos intrínsecos. O estímulo que inicia a contração é 
gerado por um conjunto de células musculares cardíacas especializadas localizadas 
no nódulo sinoatrial e conduzido por outras células especializadas denominadas 
células de Purkinje para outras células musculares cardíacas. O estímulo é passado 
entre células adjacentes através de junções gap que estabelecem uma continuidade 
iônica entre fibras musculares cardíacas e que permite que elas trabalhem juntas 
como se fossem um sincício funcional. 
 
2- Diferenciar os tipos de herança autossômica e ligada ao sexo. 
Herança autossômica recessiva: 
Para ser afetado por uma doença recessiva, uma criança deve herdar uma cópia 
mutante do gene de ambos os pais. Com a doença recessiva, cada pai tem uma cópia 
mutada e uma cópia normal do gene em causa. Como cada um dos pais tem apenas 
uma cópia mutante do gene, eles são portadores do gene e não desenvolvem a 
doença, eles não têm problemas de visão. 
Se a criança herda apenas um gene mutante de um pai, então a criança será um 
portador da do gene e não será afetado pela doença e não vai sentir qualquer 
problema. 
Se a criança herda uma cópia mutante de cada genitor, a criança poderá desenvolver 
a doença e a perda da visão associada. 
Para doenças recessivas, há 25% de chance de a criança ser afetada, e 50% de 
chance de que eles sejam portadores do gene, mas não sejam afetados pela doença. 
Há também 25% de chance de não receber nenhum gene mutado. 
Doenças recessivas são mais susceptíveis de vir como uma surpresa a uma família, 
porque os pais de uma criança afetada são portadores não afetados, e que a doença 
pode não ter aparecido por várias gerações. 
Exemplos de doenças hereditárias da retina recessivas incluem: Retinose Pigmentar 
(alguns tipos), a Doença de Stargardt (a maioria das formas), Amaurose congênita de 
Leber (a maioria das formas) e Síndrome de Usher. 
 
Herança autossômica dominante: 
Para ser afetado por uma doença autossômica dominante, uma criança recebe uma 
cópia de um gene mutante de um dos pais afetado pela doença. É provável que o pai 
afetado saiba que tem a doença. O outro progenitor não é afetado e nem carrega 
mutação neste gene. 
Com doenças dominantes, há 50% de chance de que uma criança receba o gene 
mutado e que seja afetado pela doença. E 50% de chance de a criança não receber 
a mutação. 
Doenças dominantes tendem a aparecer em várias gerações de uma família, e muitos 
membros da família são afetados. 
Exemplos de doenças hereditárias da retina dominantes incluem: Retinose Pigmentar 
(algumas formas) e degeneração macular (algumas formas da doença de início 
precoce). 
 
Herança ligada ao X: 
Os padrões de herança para doenças ligadas ao X são mais complexos do que os 
outros padrões de herança, porque o sexo de ambos os pais e seus filhos determinar 
se a doença pode ser transmitida aos filhos. 
Todas as mulheres têm dois cromossomos X. Todos os homens têm um X e um Y. 
Quando um homem e uma mulher tiverem um filho, a mulher sempre irá passar um 
cromossomo X. O homem vai passar um X ou um Y. Se ele passar um X, a criança 
terá dois cromossomos X e será uma menina. Se ele passar um Y, a criança terá um 
X e um Y e será um menino. 
Doenças ligadas ao X são passadas no cromossomo X. De um modo geral, os homens 
são afetados por doenças ligadas ao X, e as mulheres são portadores não afetadas. 
As mães portadoras passam doenças ligadas ao X para seus filhos. 
Se uma mãe portadora de uma mutação em um gene ligado ao X tem um filho, há 
50% de chance de que o filho seja afetado e outros 50% do filho não herdar o gene 
mutado. 
Se uma mãe portadora de uma mutação em um gene ligado ao X tem uma filha, há 
50% de chance de que a filha seja portadora do gene, mas não desenvolva a doença 
e 50% de que não receba o gene mutado. 
Enquanto as mulheres são geralmente portadoras não afetadas de doenças da retina 
ligadas ao X, os pesquisadores descobriram que elas podem ter perda de visão 
moderada. 
Exemplos de doenças hereditárias da retina ligadas ao cromossomo X incluem: 
Retinose Pigmentar (algumas formas), Coroideremia e Retinosquise. 
 
3- Descrever as características do tecido muscular. 
O tecido muscular é um tecido dos animais caracterizado pela sua contratilidade, ou 
seja, pela capacidade de se contrair segundo alguns estímulos claros e utilizando o 
ATP (molécula orgânica responsável pelo armazenamento de energia nas suas 
ligações químicas); e pela sua excitabilidade, ou seja, capacidade de responder a um 
estímulo nervoso. 
O tecido muscular é constituído por células alongadas, em forma de fibras, que se 
dispõe agrupadas, em forma de fibras, que se dispõeagrupadas em feixes. Essas 
células são caracterizadas pelo seu formato alongado, uma especialização é a função 
de contração e distensão das fibras musculares, formada por numerosos filamentos 
proteicos de actina (miofilamentos finos) e miosina (miofilamentos grossos). 
O grau de contração muscular segue, a princípio, dois fatores: o primeiro relacionado 
à intensidade do estímulo e o segundo à quantidade de fibras estimuladas. Dessa 
forma, somente ocorrerá contração quando o estímulo nervoso tiver intensidade 
suficiente para desencadear em um número significativo de fibras, uma ação de 
contração mediada por substâncias neurotransmissoras, emitidas nas sinapses 
neuromusculares (contato neurônio músculo), sinalizando o deslizamento dos 
miofilamentos finos sobre os grossos. 
 
Funções do tecido muscular: 
Movimento do corpo: depende do funcionamento integrado de ossos, articulações e 
músculo esquelético; 
Movimento de substâncias dentro do corpo: sangue, alimentos etc.; 
Estabilização das posições do corpo e regulação do volume dos órgãos: os músculos 
do pescoço parcialmente contraídos mantêm a cabeça ereta; contrações sustentadas 
dos músculos lisos impedem o refluxo do conteúdo de um órgão oco; 
Produção de calor: Quando o músculo esquelético se contrai para realizar trabalho, 
um subproduto é o calor. 
Há três tipos de tecidos musculares: tecido muscular liso, tecido muscular estriado 
esquelético e tecido muscular estriado cardíaco, sua caracterização histológica é 
baseada na presença de estriações no citoplasma da célula, quantidade de núcleos e 
localização do núcleo dentro da célula. 
 
O tecido muscular tem nomenclatura celular especial: 
Fibra: célula muscular. 
Sarcoplasma: citoplasma. 
Sarcolema: membrana plasmática. 
Miofibrilas: fibrilas contráteis (actina e miosina). 
 
Organização do tecido muscular estriado esquelético: 
As fibras musculares estão organizadas em grupos de feixes, sendo o conjunto de 
feixes envolvidos por tecido conjuntivo denso 
• Epimísio: É uma membrana de tecido conjuntivo que envolve o músculo. 
• Perimísio: Membrana de tecido conjuntivo que envolve um feixe de fibras. 
• Endomísio: Membrana de tecido conjuntivo que envolve uma fibra (célula) muscular. 
 
Em torno do conjunto de miofibrilas de uma fibra muscular esquelética situa-se o 
retículo sarcoplasmático (retículo endoplasmático liso), especializado no 
armazenamento de íons cálcio. 
 
As miofibrilas são constituídas por unidades que se repetem ao longo de seu 
comprimento, denominadas sarcômeros. A distribuição dos filamentos de actina e 
miosina varia ao longo do sarcômero. As faixas mais extremas e mais claras do 
sarcômero, chamadas banda I, contêm apenas filamentos de actina. 
Dentro da banda I existe uma linha que se cora mais intensamente, denominada linha 
Z, que corresponde a várias uniões entre dois filamentos de actina. 
A faixa central, mais escura, é chamada banda A, cujas extremidades são formadas 
por filamentos de actina e miosina sobrepostos. 
Dentro da banda A existe uma região mediana mais clara – a banda H – que contém 
apenas miosina. 
Um sarcômero compreende o segmento entre duas linhas Z consecutivas e é a 
unidade contrátil da fibra muscular, pois é a menor porção da fibra muscular com 
capacidade de contração e distensão. 
A contração ocorre pelo deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina, 
o sarcômero diminui devido à aproximação das duas linhas Z, e a zona H chega a 
desaparecer. 
 
4- Identificar os ossos e articulações que formam o cíngulo do MMII. 
Cíngulo do membro inferior são os dois ossos do quadril, ligados entre si pela sínfise 
púbica, formando, junto com o sacro, a pelve óssea. 
OSSO DO QUADRIL: 
• Acetábulo: forame obturado 
• Face semilunar (face articular) 
Osso ilíaco: 
• Asas do ilíaco 
• Crista ilíaca 
• Face auricular 
• Espinha ilíaca ântero-superior 
• Espinha ilíaca ântero-inferior 
• Espinha ilíaca póstero-superior 
• Espinha póstero-inferior 
Osso ísquio: 
• Túber isquiático 
• Espinha isquiática 
• Incisura isquiática maior 
• Incisura isquiática menor 
Osso púbis: 
• Face sinfisial. 
 
5- Identificar as articulações dos MMII. 
Articulações da cintura pélvica: Sínfise Púbica e Sacro-ilíaca. 
Articulação do quadril: Coxo-femoral. 
Articulação do joelho: Femoropatelar, Femorotibial e Tibiofibular. 
Articulações do tornozelo: Sindesmose tibiofibular, Talocrural, Talo-tarsais (talo-
calcâneo-navicular e subtalar), Transversa do tarso (talo-navicular e calcâneo-
cubóidea), Do Tarso (cuneo-navicular, intercuneiformes e cuneo-cuboidea), Tarso-
metatársicas e Inter-metatársicas. 
Articulações do pé: Metatarso-falangianas e Interfalangianas. 
 
6- Identificar os ligamentos dos MMII. 
Joelho: Ligamento cruzado anterior (LCA), ligamento cruzado posterior (LCP), 
ligamento patelar, ligamento colateral fibular (LCL), ligamento colateral tibial (LCM), 
ligamento poplíteo oblíquo, ligamento poplíteo arqueado. 
Tornozelo: Ligamento deltóide, ligamento talofibular anterior, ligamento talofibular 
posterior e ligamento calcaneofibula. 
Quadril: Ligamento iliofemoral, ligamento pubofemoral, ligamento isquiofemoral, 
ligamento da cabeça do fêmur e ligamento transverso do acetábulo. 
 
7- Listar os principais componentes do exame físico dos MMII. 
Etapas iniciais: 
- Explicar brevemente cada etapa do exame ao paciente e obter o 
consentimento. 
- Colocar o indivíduo na posição adequada. 
- Expor completamente a perna, especialmente a coxa, joelho, tornozelo e pé. 
- Garantir uma boa iluminação. 
 
Componentes do exame: 
- Inspecionar/observar a postura. 
- Inspecionar/observar a marcha. 
- Avaliar a presença de qualquer discrepância no comprimento das pernas. 
- Palpar as projeções ósseas, tendões, ligamentos, músculos. 
- Testar a amplitude de movimento ativa e passiva. 
- Realizar testes especiais. 
- Testar a força contra resistência. 
- Realizar testes para avaliação da sensibilidade generalizada e por 
dermátomos. 
- Avaliar os reflexos tendinosos profundos (RTPs). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 4: 
 
Objetivos: 
1 – Descrever os músculos dos MMII 
Músculos anteriores da coxa (flexores do quadril e extensores do joelho): M. pectíneo, 
M. iliopsoas, M. sartório, M. quadriceps femoral (M. reto femoral, M. Vasto lateral, M. 
Vasto intermédio e M. Vasto medial) 
Músculos mediais da coxa (formam o grupo adutor): M. adutor longo, o M. adutor curto, 
o M. adutor magno, o M. grácil e o M. obturador externo 
Músculos posteriores de coxa (região femoral posterior): M. isquiotibiais 
(semitendíneo, semimembranáceo e cabeça longa do bíceps femoral). 
Músculos da região glútea – 2 camadas: 
- Camada superficial: três grandes glúteos (máximo, médio e mínimo) superpostos e 
tensor da fáscia lata 
- Camada profunda: piriforme, obturador interno, gêmeos superior e inferior e 
quadrado femoral) cobertos pela metade inferior do músculo glúteo máximo 
Músculos do compartimento anterior da perna: m. tibial anterior, m. extensor longo dos 
dedos, m. extensor longo do hálux e m. fibular terceiro 
Músculos do compartimento lateral da perna: M. fibular longo e curto 
Músculos do compartimento posterior da perna: Superficial (m. gastrocnêmio, sóleo e 
plantar) e Profunda (M. poplíteo, flexor longo dos dedos, flexor longo do hálux e tibial 
posterior). 
 
2 – Elucidar a alteração cromossômica nos portadores de Síndrome de Down e 
as principais características da doença 
Os fenótipos combinados que compõem a síndrome de Down incluem retardo mental; 
um rosto largo e achatado; olhos com prega epicântica; baixa estatura; mãos curtas 
com um vinco em todo o meio, e uma língua grande e enrugada. As fêmeas podem 
ser férteis e produzir proles normais ou trissômicas, mas os machos são estéreis, com 
poucas exceções. 
 
3 – Discorrer as características histológicas da pele 
Epiderme: 
É constituída por epitélioestratificado pavimentoso queratinizado (com camada 
córnea), cujas células mais abundantes são os queratinócitos. A epiderme apresenta 
ainda outros 3 tipos de células: melanócitos, células de Langerhans e de Merkel. A 
espessura e a estrutura da epiderme variam com o local estudado, sendo mais 
espessa e complexa na palma das mãos, na planta dos pés e em algumas 
articulações. Nessas regiões, a espessura chega até a 1,5 mm e, vista da derme para 
a superfície, apresenta cinco camadas – basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea. 
Derme: 
É o tecido conjuntivo em que se apoia a epiderme e que une a pele ao tecido 
subcutâneo, ou hipoderme. Sua superfície externa é irregular, observando-se 
saliências, as papilas dérmicas, que acompanham as reentrâncias correspondentes 
da epiderme. As papilas são mais frequentes nas zonas sujeitas a pressões e atritos. 
 
Essas projeções aumentam a área de contato entre a derme e a epiderme, dando 
maior resistência à pele. A derme contém os anexos cutâneos, os vasos sanguíneos 
e linfáticos, os nervos e as terminações nervosas sensoriais, que podem ser livres ou 
encapsuladas. 
 
- Papilar: é delgada, constituída por tecido conjuntivo frouxo que forma as papilas 
dérmicas. Contém fibrilas especiais de colágeno (III), que, por um lado, se inserem na 
membrana basal e, por outro, penetram profundamente a derme. Os pequenos vasos 
sanguíneos observados nessa camada são responsáveis pela nutrição e oxigenação 
da epiderme. 
 
- Reticular: é mais espessa, constituída por tecido conjuntivo denso não modelado. 
Responsáveis, em parte, pela elasticidade da pele. Além dos vasos sanguíneos e 
linfáticos, e dos nervos, também são encontradas na derme as seguintes estruturas, 
derivadas da epiderme: folículos pilosos, glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas. 
 
Hipoderme: 
 
É uma camada de tecido conjuntivo frouxo localizada abaixo da derme, a camada 
profunda da pele, unindo-a de maneira pouco firme aos órgãos adjacentes. Ajuda a 
manter a temperatura do corpo, dá forma aos contornos do corpo e dá mobilidade a 
toda a pele. A sua espessura pode mudar dependendo das partes do corpo e podem 
ser diferentes entre as pessoas. 
 
4 – Descrever as funções da pele 
A pele atua na sensação, proteção, termorregulação e secreção. 
Sensação: Possui os receptores de alterações de temperatura (quente e frio) e 
pressão (prazer e dor) 
Proteção: Impede a entrada de agentes químicos e físicos nocivos ao corpo; a 
melanina nos protege dos raios UV nocivos do sol; O conteúdo lipídico da pele impede 
a perda excessiva de água e eletrólitos; O pH acido da pele mata a maioria das 
bactérias e outros micro-organismos que entram em contato com nossa pele; O pelo 
atua como isolamente, protege nossos olhos e filtra as partículas externas do nosso 
nariz. 
Termorregulação: a temperatura normal do corpo é regulada pela vasodilatação e 
vasoconstrição na derme; A transpiração é um processo de evaporação que resfria o 
corpo. 
Secreção: O sebo tem propriedade antifúngicas e antibacterianas; O suor contém 
produtos residuais (ureia, ácido úrico e amônia); A pele ajuda a produzir vitamina D 
mediante exposição aos raios UV. 
 
5 - Identificar as marchas patológicas, correlacionando-as às suas respectivas 
causas 
Marcha helicópode, ceifante ou hemiplégica: 
ao andar, o paciente mantém o membro superior fletido em 90° no cotovelo e em 
adução e a mão fechada em leve pronação. O membro inferior do mesmo lado é 
espástico, e o joelho não flexiona. Por essa razão, a perna tem de se arrastar pelo 
chão, descrevendo um semicírculo quando o paciente troca o passo. Ocorre nos 
pacientes que apresentam hemiplegia, cuja causa mais comum é acidente vascular 
cerebral 
Marcha anserina ou de pato: 
para caminhar, o paciente acentua a lordose lombar e inclina o tronco ora para a direita 
ora para a esquerda, lembrando o andar de um pato. É observada em doenças 
musculares e traduz uma diminuição da força dos músculos pélvicos e das coxas 
Marcha parkinsoniana: 
o doente anda como um bloco, enrijecido, sem o movimento automático dos braços. 
A cabeça permanece inclinada para frente e os passos são miúdos e rápidos, dando 
a impressão de que o doente “corre atrás do seu centro de gravidade” e que irá sofrer 
uma queda para frente. Ocorre na síndrome parkinsoniana. 
Marcha cerebelar ou marcha do ébrio: 
ao caminhar, o doente ziguezagueia como uma pessoa embriagada. Este tipo de 
marcha traduz incoordenação de movimentos em decorrência de lesões do cerebelo. 
Marcha tabética: 
para se locomover, o paciente mantém o olhar fixo no chão; os membros inferiores 
são levantados abrupta e explosivamente e, ao serem recolocados no chão, os 
calcanhares tocam o solo de modo intenso. Indica perda da sensibilidade 
proprioceptiva por lesão do cordão posterior da medula. Um exemplo é a tabes 
dorsalis (neurolues). 
Marcha de pequenos passos: 
caracterizada por passos muito curtos, e, ao caminhar, o paciente arrasta os pés como 
se estivesse “patinando”. Ocorre na paralisia pseudobulbar e em doenças 
extrapiramidais. Idosos também podem apresentar marcha de pequenos passos. 
Marcha vestibular: 
o paciente com lesão vestibular (labirinto) apresenta lateropulsão quando anda; é 
como se fosse empurrado para o lado quando tenta se mover em linha reta. Se o 
paciente é solicitado a ir de frente e voltar de costas, com os olhos fechados, em um 
ambiente amplo, ele descreverá uma figura semelhante a uma estrela, daí ser 
denominada também marcha em estrela. 
Marcha escarvante: 
quando o doente tem paralisia do movimento de flexão dorsal do pé, ao tentar 
caminhar toca com a ponta do pé o solo e tropeça. 
Marcha em tesoura ou espástica: 
os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos permanecem semifletidos, os pés 
se arrastam, e as pernas se cruzam uma na frente da outra quando o paciente tenta 
caminhar. O movimento das pernas lembra uma tesoura em ação. Este tipo de marcha 
é bastante frequente nas formas espásticas da paralisia cerebral 
Marcha claudicante: 
ao caminhar, o paciente “manca” para um dos lados. Ocorre na insuficiência arterial 
periférica e em lesões do aparelho locomotor 
Marcha do idoso: 
marcha alentecida, com passos curtos e diminuição dos movimentos associados de 
membros superiores. Alterações no equilíbrio, coordenação, sensibilidade e força 
muscular aumentam os riscos de queda.