NCS5 TUTORIA SP1 4 - Nova Síntese (Uma pedra no caminho)1

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NOVA SÍNTESE 
 
QA1 - Caracterize dor visceral (Vias neurológicas, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnósticos/diferenciais e 
tratamento). 
QA2 - Descreva o tratamento farmacológico da nefrolitíase. 
QA3 - Caracterize dor visceral (distribuição, mecanismos dos visceroceptores e estímulos capazes de a desencadear). 
QA 4 - Diferencie fisiopatologicamente dor visceral de dor somática. 
QA 5 - Caracterize a dor referida (Fisiopatologia e Topografia). 
QA 6 - Diferencie dor referida de dor irradiada. 
QA 7 - Explique o mecanismo de ação e classificação dos analgésicos simples. 
QA 8 - Explique o mecanismo de ação e classificação dos antiespasmódicos. 
 
 
 
FONTE: MANUAL DA DOR DO ALBERT EINSTEIN 
 
Via da dor visceral 
Inicia-se nos víscera-receptores, terminações nervosas livres localizadas na parede das vísceras. São fibras viscerais 
aferentes, originadas dos nervos esplâncnicos. Utilizam-se dos gânglios simpáticos para chegar ao SNC. Ganham os 
nervos espinais pelo ramo comunicante branco e passam ao gânglio sensitivo, onde estão os neurônios 1. Seguem o 
trajeto das fibras sensitivas da dor, isto é, trato espinotalâmico lateral e espinorreticulotalâmico. 
 
 
FONTE: TRATADO DO ESTUDO DA DOR. PÁG. 621. 
 
A dor visceral é mais comum do que dor somática e se origina de órgãos internos do tórax, abdômen e pelve, 
tais como: coração, grandes vasos e estruturas perivasculares (p. ex.: os gânglios linfáticos); estruturas das vias aéreas 
(faringe, traqueia, brônquios, pulmão, pleura); trato gastrintestinal (esôfago, estômago, intestino delgado, cólon e reto); 
estruturas abdominais (fígado, vesícula biliar, vias biliares, pâncreas e baço); estruturas urológicas (rins, ureteres, 
bexiga e uretra); órgãos reprodutivos (útero, ovários, vagina, testículos, canais deferentes e próstata); omento e 
peritônio visceral. 
As dores viscerais podem ser de natureza orgânica ou disfuncional. Elas estão relacionadas à existência de 
lesões anatômicas, tais como neoplasias, litíases ou alterações vasculares. Por outro lado, as alterações funcionais 
se devem a uma perturbação no funcionamento do órgão e/ou sistema, no qual, na maioria das vezes, tem 
investigação anatômica normal. São exemplos de dores disfuncionais aquelas relacionadas, por exemplo, com a Sll, 
dismenorreia, cistite intersticial, entre outras. 
As vísceras estão predominantemente vinculadas ao chamado sistema nervoso autônomo, nome dado em 
virtude de seu pouco controle voluntário. 
A dor visceral tem cinco características importantes, que merecem destaque: 
1. A dor não é evocada de todas as vísceras. Órgãos como fígado, rim, a maioria das vísceras sólidas e o 
parênquima pulmonar não são sensíveis à dor, enquanto membranas serosas de órgãos ocos são mais 
sensíveis à dor. Isto ocorre devido a propriedades funcionais de receptores periféricos dos nervos de 
certos órgãos viscerais e também pelo fato de que muitas vísceras são inervadas por receptores que 
não evocam percepção consciente. 
2. A intensidade da dor não é ligada diretamente com o grau de injúria visceral: o corte do intestino, por 
exemplo, não causa dor, sendo um exemplo de lesão sem dor, enquanto a distensão da bexiga é 
dolorosa e é um exemplo de dor sem lesão. 
QA1- Caracterize dor visceral 
(Vias neurológicas, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnósticos/diferenciais e tratamento) 
SP 1.4 – UMA PEDRA NO CAMINHO 
 
3. A dor é difusa e pobremente localizada devido a poucos aferentes viscerais, quando comparada com 
vias somáticas. Particularmente, a ausência de vias sensoriais viscerais individualizadas e a extensiva 
divergência no sistema nervoso central (SNC) podem também levar a diagnósticos errôneos. 
4. A dor geralmente é referida para outros locais devido à convergência viscerossomática em vias de dor 
central. Pode ser, inclusive, a queixa mais importante, e pode confundir a exata localização da doença. 
5. A dor é frequentemente acompanhada de reflexos autonômicos e motores, como náusea, vômito e ten 
são muscular lombar baixa, como ocorre na cólica renal. Estas alterações podem servir como sistema 
mantenedor e facilitador da transmissão dolorosa. 
PS. A gravidade da dor nem sempre reflete a gravidade da condição causadora da dor. 
 
Fisiopatologia da dor visceral 
A fisiopatologia não é totalmente conhecida, pois é um processo complexo e multifatorial que eventualmen te 
resulta numa síndrome de dor crônica neuropática e/ ou muscular. As infecções, como doenças sexualmente 
transmissíveis e possivelmente micro-organismos não cultiváveis e vírus, trauma, incluindo perineal e uretra!, 
regulação neurológica positiva, infecção não relacionada com a inflamação, disfunções miccionais, disfunção do 
pavimento pélvico e espasmo muscular, são fatores desencadeantes. Em homens genética ejou anatomica mente 
susceptíveis, esses fatores desencadeantes po dem resultar em dor pélvica crônica neuropática ejou 
musculoesquelética. Alguns aspectos relevantes são a hiperalgesia visceral, os mecanismos periféricos, a sen 
sibilização central e os mecanismos psicológicos e mus culares da dor pélvica. 
O trajeto dos aferentes viscerais tem estreita proximidade com o sistema nervoso autônomo e, devido à 
possibilidade de comunicação interneuronal, os sintomas relacionados aos nervos simpáticos e parassimpáticos são 
prevalentes. Todas as vísceras abdominais e torácicas têm inervação aferente associada com nervos simpáticos e 
parassimpáticos, com exceção do pâncreas. 
 
Quadro clínico da dor visceral 
A dor visceral tem uma evolução temporal e em seu estágio inicial pode ser insidioso e difícil de identificar. A 
dor é vaga, difusa, além de pobremente definida. 
Independentemente do órgão específico de origem, é usual mente percebida na linha mediana no nível inferior 
do esterno ou abdômen superior. 
Se a origem da dor é do coração, esôfago, estômago, duodeno, vesícula biliar ou pâncreas, a dor víscera! na fase 
inicial pode ser percebida em geral no mesmo local. 
A dor visceral pode ser minimizada e negligenciada quando não é claramente descrita ou então quando descrita 
como sendo vaga, com sensação de desconforto, mal-estar ou opressão. 
Com frequência, é tipicamente associada com fenômenos autonômicos como: palidez, sudorese, náusea, 
vômito, alteração da pressão arterial e da frequência cardíaca, distúrbios gastrointestinais (por exemplo: diarreia) e 
alterações na temperatura corporal. 
Fortes reações emocionais estão comumente presentes, tais como: ansiedade, angústia e algumas vezes até 
mesmo sensação iminente de morte. 
 
Apresentação clínica da dor visceral: a) Dor visceral verdadeira, b) Dor referida e hiperalgesia (convergência 
viscerossomática), c) Hiperalgesia visceral e d) Hiperalgesia víscero-visceral. 
a) Dor visceral verdadeira: dor usualmente vaga, difusa e de localização imprecisa. Algumas vezes 
apresenta-se somente como uma vaga sensação de desconforto, mal-estar ou opressão. Um exemplo 
típico é a dor do infarto agudo do miocárdio. Não tem correlação direta entre a intensidade da dor e a 
extensão da injúria. 
b) Dor referida e hiperalgesia (convergência vis cerossomática): a dor visceral pode se apresentar numa 
localização somática. Ocorre devido à convergência da inervação dos órgãos viscerais e áreas 
somáticas no mesmo neurônio sensorial espinhal. A hiperalgesia referida de órgãos internos resulta 
provavelmente de um processo de sensibilização central, envolvendo neurônios da convergência 
viscerossomática. 
c) Hiperalgesia visceral: definida como um aumento da sensibilidade de um órgão interno, de tal modo 
que até mesmo um estímulo não patológico ou normal pode produzir dor desse órgão. 
Exemplo: dor após a ingestão de comida ou líquido em um esôfago ou estômago quando a mucosa está 
inflamada, ou dor na bexiga devido à distensão de um grau normal durante um processo inflamatório 
do trato urinário baixo. 
d) Hiperalgesia víscero-visceral: é o aumento da dor devido à interação sensorial entre doisdife rentes 
órgãos internos que dividem pelo menos parte de seus circuitos aferentes. 
Por exemplo: pacientes com doença cardíaca coronariana associada a cálculo biliar podem 
experimentar crises mais frequentes de angina e cólica biliar em comparação com pacientes com uma 
condição única. Hiperalgesia víscero-visceral é provavelmente produzida por processo de 
sensibilização, envolvendo neurônios em convergência víscero-visceral no SNC. 
 
Diagnóstico diferencial 
As dores viscerais podem ter diversas causas, e o diagnóstico diferencial depende do órgão envolvido, da 
localização da dor, do padrão de irradiação e dos sintomas associados. Aqui estão os principais diagnósticos 
diferenciais, organizados por sistemas: 
1. Sistema Gastrointestinal 
• Gastrite/Úlcera péptica – Dor epigástrica, piora com jejum, melhora com alimentação ou antiácidos 
• Colecistite/Colelitíase – Dor no hipocôndrio direito, associada a náuseas e vômitos 
• Pancreatite aguda – Dor epigástrica intensa em faixa, irradiando para o dorso 
• Síndrome do intestino irritável – Dor abdominal difusa, aliviada com evacuação 
• Apendicite aguda – Dor periumbilical que migra para fossa ilíaca direita 
• Obstrução intestinal – Dor abdominal cólica, distensão e ausência de eliminação de gases e fezes 
2. Sistema Urinário 
• Cólica renal (litíase urinária) – Dor intensa em flanco, irradiando para fossa ilíaca ou genitais 
• Infecção urinária/Pielonefrite – Dor lombar associada a febre, disúria e polaciúria 
3. Sistema Cardiovascular 
• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) – Dor epigástrica ou torácica, podendo irradiar para membros superiores e 
mandíbula 
• Dissecção de Aorta – Dor torácica intensa, migratória, associada a déficits neurológicos ou choque 
• Isquemia mesentérica – Dor abdominal intensa desproporcional ao exame físico, em idosos com fatores de 
risco vascular 
4. Sistema Ginecológico e Obstétrico 
• Gravidez ectópica rota – Dor pélvica intensa, atraso menstrual e sinais de choque 
• Torção ovariana – Dor súbita intensa em baixo ventre, associada a náuseas e vômitos 
• Doença inflamatória pélvica – Dor abdominal baixa, febre, corrimento vaginal purulento 
5. Sistema Hepatobiliar 
• Hepatite aguda – Dor em hipocôndrio direito associada a icterícia e fadiga 
• Abscesso hepático – Dor no hipocôndrio direito, febre e sinais inflamatórios sistêmicos 
 
 
Tratamento dor visceral 
O tratamento da dor visceral deve ocorrer de forma paralela, direcionado para a doença subjacente, quando 
identificada e para alívio de sintomas. 
O tratamento sintomático da dor visceral depende principalmente de farmacoterapia: não somente analgésicos 
clássicos, mas também com medicações que, mesmo não sendo analgésicos, reduzem a dor em circunstâncias 
específicas, diminuindo o estímulo nociceptivo. Por exemplo os nitratos, que reduzem a dor anginosa por promover 
vasodilatação arterial coronariana; antagonistas do receptor histamina no estômago ou inibidor da bomba de prótons, 
que aliviam a dor de úlceras e gastrites, pela redução da acidez gástrica, e antiespasmódicos, que aliviam a dor de 
vísceras ocas por interromper a contração reflexa da víscera. 
• Os analgésicos simples como o paracetamol, assim como anti-inflamatórios não hormonais (AINH), têm 
função limitada na dor visceral. O paracetamol, um fraco inibidor da cicloxigenase-2 e um seletivo inibidor da 
cicloxigenase-3, é usado para dor, mas pouco se conhece sobre sua resposta à dor visceral, desde que muitos 
estudos não têm focado neste tipo de dor. 
• É provável que opioides por curto período de tempo representem uma opção custo-efetiva para pacientes 
com dor visceral orgânica (por exemplo: pancreatite crônica), embora sua função para o manuseio de 
desordens funcionais viscerais permaneça incerta 
• Os antiespasmódicos podem ter uma função importante no manuseio da dor visceral devido à presença de 
espasmos excessivos da musculatura lisa, por exemplo na dor associada da cólica renal, da dismenorreia14 
e em casos de SI I. 
• Os antidepressivos como os tricíclicos, inibidores da recaptação da serotonina e noradrenalina, bem como os 
inibidores seletivos da recaptação da serotonina, também são utilizados no tratamento da dor visceral 
crônica, especialmente em desordens funcionais. Antidepressivos tricíclicos demonstram ter propriedades 
analgésicas e neuromodulatórias, sendo importante iniciar em baixas doses e aumentá-la, titulando-a 
lentamente em semanas. 
• Tanto a gabapentina como a pregabalina, têm demonstrado, em estudos experimentais, a capacidade de 
reduzir a dor em casos de pancreatite crônica e SII. 
• Nitratos são úteis para a isquemia cardíaca e anti-histamínicos têm função na dor epigástrica. O octreotide 
reduz a hiperalgesia visceral e é uma escolha lógica à morfina em obstrução intestinal maligna 
• 
FONTE: TITAN, Sílvia (Org.). Princípios básicos da nefrologia [recurso eletrônico]. Porto Alegre: Artmed, 2013. 
 
A Sociedade Europeia de Urologia, em recomendações recentemente publicadas, considera os anti-
inflamatórios não hormonais (AINH) como primeira opção no alívio da dor nos pacientes sem doença renal crônica. 
Antiespasmódicos, como a escopolamina, também podem ser associados. 
Nos casos mais graves e/ou naqueles em que o uso de AINH poderia resultar em piora da função renal, opioides 
podem ser utilizados. Nos casos refratários, a intervenção cirúrgica pode ser necessária. Além das medidas 
farmacológicas, cuidados como hidratação e repouso também devem ser orientados. 
De maneira geral, a maioria dos pacientes com nefrolitíase pode ser tratada de maneira conservadora. Na 
ausência de infecção, obstrução ou cólica ureteral grave, a terapia conservadora poderá ser utilizada, pois a maioria 
dos cálculos é espontaneamente eliminada, sobretudo quando menores que 5 mm e/ou quando localiza-se em ureter 
distal. 
Terapias minimamente invasivas para o quadro agudo, como litotripsia extracorpórea (LECO), ureteroscopia ou 
nefrolitotomia percutânea (NLP) são muito eficazes, mas elevam o custo do tratamento. Consequentemente, o uso de 
terapia expulsiva farmacológica (TEF) tem sido cada vez mais empregado. Considerando os estudos clínicos e as 
metanálises recentes, pacientes com cálculos ureterais distais de até 1 cm e que preencham critério para tratamento 
conservador (baixo risco de complicações) podem se beneficiar da TEF. 
Bloqueadores do receptor adrenérgico alfa-1, como a tansulosina, na dose de 0,4 mg/dia, ou bloqueadores do 
canal de cálcio, como a nifedipina de liberação lenta, na dose de 30 mg/dia, podem ser usados. Tais drogas têm em 
comum a capacidade de relaxar a musculatura ureteral lisa. O tempo médio de uso sugerido varia de 10 a 28 dias e 
alguns autores recomendam a associação de antibioticoterapia profilática e, quando não contraindicados, corticoides 
(prednisona em doses de 20 a 30 mg/dia ou equivalentes, como o deflazacorte). 
Os melhores resultados foram obtidos em pacientes que fizeram uso de tansulosina quando comparados à 
nifedipina, e pequeno benefício foi constatado com a adição da corticoterapia. A monitoração dos casos em TEF 
(terapia expulsiva farmacológica) é importante, em vista principalmente do risco de desenvolvimento de sepse 
urinária. 
 
FONTE: TRATADO DO ESTUDO DA DOR. PÁG. 621. 
 
Mecanismos dos visceroceptores 
Os receptores dos neurônios aferentes viscerais primários são localizados na mucosa, músculo e serosa de 
órgãos ocos e respondem a estímulos químicos locais e luminais e a estímulos mecânicos (distensão). São geral 
mente polimodais, respondendo às múltiplas modalidades de estímulos: mecânicos, térmicos e químicos. Sua 
ativação resulta em respostas a estímulos nocivos e reflete a sua intensidade. Há duas classes de nociceptores 
viscerais: Receptores de alto limiar a estímulos naturais e Receptores de baixo limiar para estímulos naturais. 
1. Receptores de alto limiar a estímulos naturais: que respondem a estímulos principalmente 
mecânicos de alcance nocivo. Estes receptoresinervam exclusivamente órgãos cuja dor é a única 
sensação consciente, por exemplo: ureter, rim, pulmão, vias aéreas, coração, veias, vesícula biliar, 
esôfago, intestino delgado, cólon, bexiga e útero. 
2. Receptores de baixo limiar para estímulos naturais: também principalmente mecânicos, que 
codificam a intensidade do estímulo na magnitude de suas descargas, desde estímulos inócuos até os 
de alcance nocivos, porém, são relativamente escassos em determinados órgãos, como por exemplo: 
cólon, estômago, esôfago, bexiga e testículos. 
QA2 - Descreva o tratamento farmacológico da nefrolitíase. 
 
QA3 - Caracterize dor visceral 
(mecanismos dos visceroceptores, distribuição e estímulos capazes de a desencadear). 
 
 
Os chamados nociceptores silenciosos estão presentes em larga escala nos órgãos viscerais e em condições 
normais são irresponsivos a estímulos, mas, geralmente se tornam ativados na presença de injúria tecidual: hipóxia 
ou inflamação, passando a transmitir estímulos de dor. 
A nocicepção é iniciada pela ativação de receptores viscerais e, se estes estímulos forem suficientemente 
fortes, são transmitidos para a coluna dorsal da medula espinhal, através das fibras Aδ (A-delta) (pobremente mieliniza 
das) e fibras tipo - C (amielinizadas). 
 
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA 
Na presença de um estímulo repetitivo, bem como na presença de um processo inflamatório, ocorre 
sensibilização de nociceptores. Estes podem reduzir seu limiar de ativação, ter um aumento de resposta a um dado 
estímulo ou ocorrer atividade espontânea. Esta sensibilização de nociceptores ocorre no tecido lesionado e resulta na 
liberação de diversos mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandinas, serotonina, prótons, NGF e substância 
P). Alguns desses mediadores podem ativar diretamente os nociceptores e influenciar no limiar desses receptores, 
bem como ativar indiretamente a via de células inflamatórias. Em adição, um subgrupo de fibras que não são ativas 
sob condições normais, os nociceptores silenciosos, podem ser recrutados e ativados pelo processo inflamatório, 
passando a aumentar a aferência de transmissão da dor. Esta rede resulta em um aumento de sinais de transmissão 
de dor para a medula espinhal, levando à hiperalgesia visceral. 
Transmissão e processamento central 
As fibras nervosas aferentes primárias que inervam as vísceras se projetam para o SNC por três vias: 
a) o nervo vago e seus ramos; 
b) dentro e ao longo de vias eferentes simpáticas (cadeias simpáticas e ramos esplâncnicos, inclusive ramos 
torácicos e lombares maior, menor e mínimo); 
c) no nervo pélvico, com eferentes parassimpáticos, e seus ramos. 
A passagem por meio dos gânglios periféricos ocorre por meio do contato sináptico, por exemplo: nervos do 
plexo celíaco, mesentérico superior e hipogástrico. 
O trato gastrintestinal e os gânglios periféricos formam grandes plexos neuronais que controlam as funções 
autonômicas. 
Os corpos celulares de aferentes primários que vão em direção ao SNC se localizam principalmente no gânglio 
nodoso (vagai) e nos gânglios das raízes dorsais T2 L2 e Sl-SS (associados aos eferentes simpáticos e nervo pélvico ). 
Ao entrar na coluna dorsal da medula espinhal, os aferentes viscerais terminam nas lâminas de Rexed I, II, V e 
X na medula espinhal. 
Os aferentes viscerais frequentemente ativam o mesmo neurônio espinhal, como aquele ativado por estímulos 
nocivos somáticos. Consequentemente, a dor é conscientemente percebida erradamente como originada de tecidos 
somáticos, fenômeno conhecido como dor referida. 
A partir da medula espinhal, a entrada nociceptiva até o cérebro é transmitida por várias vias. 
A maioria dos aferentes ascende pelo trato espinotalâmico até o tálamo. 
Outras vias conhecidas são: o trato espino-hipotalâmico, o trato espinorreticular, o trato espinosolitário, o trato 
espinoparatraqueal entre outros. Por sua vez, o tálamo projeta para ínsula, hipotálamo, amígdala e áreas corticais altas 
(córtex pré-frontal e cingular). A ínsula integra a atividade motora e sensorial víscera! com a entrada do sistema límbico. 
 
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL 
Um aumento na entrada do estímulo nocivo na medula espinhal pode resultar em um aumento na capa cidade 
de resposta na transmissão neuronal central da dor. Este fenômeno é conhecido como sensibilização central da dor e 
se refere a um aumento na eficácia sináptica em neurônios sensoriais no SNC, devido a um intenso estímulo nocivo 
periférico, ocasionado em casos como aqueles relacionados ao grande dano tecidual ou a alterações neuropáticas. 
Vários mecanismos têm sido associados a este fenômeno e um dos mais importantes é a ativação do receptor NMDA 
(N-metil-0-aspartato), revelando um envolvi mento chave do glutamato neste processo. 
A manutenção do estado de hiperexcitabilidade central generalizada, com a ativação de determinados 
receptores, é crucial em dor crônica visceral e hiperalgesia. 
Uma especial forma de hiperalgesia, que está frequentemente presente em síndromes dolorosas viscerais é a 
chamada hiperalgesia víscero-visceral, que refle te um aumento na percepção de dor de dois diferentes órgãos 
internos, dividindo pelo menos parte de suas projeções sensoriais centrais, provavelmente devido ao fenômeno de 
sensibilização central de neurônios convergentes víscero-viscerais. Deve ser enfatizado que, em dor crônica víscera), 
com hiperalgesia víscero-visceral, o tratamento da condição de uma víscera pode efetivamente aliviar os sintomas da 
outra víscera (por exemplo, o tratamento hormonal de dismenorreia pode diminuir sintomas de Sll). 
 
QA4 - Diferencie fisiopatologicamente dor visceral de dor somática. 
 
 
FONTE: MANUAL DA DOR DO ALBERT EINSTEIN. Pág 42-43. 
 
Dor somática 
A dor somática ou estrutural é localizada mais facilmente pelo paciente e com frequência está associada a 
traumatismo ou atividade física. A dor somática pode originar-se em músculos, articulações, ligamentos ósseos, 
tendões ou fáscia. A descrição do cliente pode variar desde uma dor aguda e intensa até imprecisa e dolorida. Pode 
ser constante ou intermitente e o cliente frequentemente a relaciona a alguma atividade física ou à postura. Tecidos 
estruturais podem estimular fibras nervosas aferentes em decorrência de lesões traumáticas, como lacerações ou 
esmagamento. Fibras aferentes também podem ser estimuladas pela pressão, p.ex., como resultado de invasão de 
tumor, edema, congestão venosa ou inflamação nas articulações. 
Dor visceral 
A dor que se origina a partir da estimulação de nociceptores mais pro fundos pode ser visceral. A dor visceral 
pode ter origem nas cavidades torácica, abdominal, pélvica ou craniana. Trata-se de uma manifestação difusa, de 
localização imprecisa e frequentemente de difícil identificação com o diagnóstico. Os sintomas mais comumente 
associados à dor visceral indicam atividade do sistema nervoso autônomo. Podem ser caracteriza dos por palidez, 
sudorese, cólicas abdominais e diarreia. Com frequência, ocorre aumento significativo na pressão arterial. A dor 
visceral é descrita como profunda, dolorida, em cólica ou de pressão intensa. Esse tipo de dor é frequentemente 
''referido'' a outras áreas do corpo. 
 
FONTE: PORTO. 206 DO PDF. 
 
Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial percebida distante da estrutura onde se a originou 
(visceral ou somática). 
A explicação da dor referida é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos, superficiais e 
profundos, para neurônios nociceptivos, localizados no corno dorsal da medula espinal, sobretudo na lâmina V. 
Tendo em vista que o sistema tegumentar apresenta um suprimento nervoso nociceptivo muito mais 
exuberante do que o das estruturas profundas, somáticas e viscerais, a 
representação talâmica e cortical destas é muito menor do que a daquelas. Por conseguinte, os impulsos dolorosos 
provenientes das estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro como oriundos do tegumento e o paciente 
percebea dor naquele local. São exemplos de dor referida: 
• Dor na face interna do braço (dermátomo T1) em pacientes com infarto agudo do miocárdio; dor epigástrica 
ou periumbilical (dermátomos T6 a T10) na apendicite; 
• Dor no ombro (dermátomo C4) em indivíduos com lesão diafragmática ou irritação do nervo frênico. 
• Na apendicite, a dor começa na região epigástrica ou periumbilical (dor referida) e, posteriormente, por irrita
ção do peritônio parietal suprajacente, passa a ser sentida na fossa ilíaca direita (dor somática profunda). 
A irritação do diafragma ou do nervo frênico não é incomum nas lesões de órgãos torácicos e do andar 
superior do abdome. Nestes casos, o paciente apresenta dor referida no ombro 
(dermátomo C4) porque o nervo frênico, responsável pela inervação do diafragma, originase predominantemente do 
quarto segmento medular cervical. Porém, as afecções da vesícula biliar (colecistite, colelitíase), 
que não têm nenhuma relação com o diafragma, também podem cursar com dor referida no ombro. 
Neste caso, é explicada pela participação do nervo frênico na inervação nociceptiva da vesícula biliar. 
 
QA5 - Caracterize a dor referida (Fisiopatologia e Topografia). 
 
 
tratado da dor. 
 
FONTE: TRATADO DO ESTUDO DA DOR. 
 
1. Dor Referida 
 Definição: A dor é percebida em uma região distante do local da lesão ou disfunção do órgão afetado. 
 Fisiopatologia: Ocorre devido à convergência de aferências viscerais e somáticas na medula espinhal, 
fazendo com que o cérebro intérprete erroneamente a origem da dor. 
 Características: 
• Mal localizada e difusa 
• Não segue um trajeto nervoso específico 
• Não há estímulo direto no local onde a dor é sentida 
 Exemplos: 
• Dor no braço esquerdo e mandíbula durante um infarto do miocárdio 
• Dor no ombro direito em casos de colecistite (irritação do diafragma) 
 
2. Dor Irradiada 
 Definição: A dor se origina em um ponto específico e se propaga ao longo do trajeto de um nervo periférico 
ou raiz nervosa. 
 Fisiopatologia: Ocorre devido à irritação ou compressão de nervos periféricos ou raízes nervosas, 
resultando na propagação do estímulo doloroso ao longo de sua distribuição. 
 Características: 
• Segue o trajeto anatômico de um nervo 
• Mais bem delimitada 
• Pode estar associada a outros sintomas neurológicos (formigamento, dormência, fraqueza) 
 Exemplos: 
• Dor lombar irradiando para a perna em casos de hérnia de disco (compressão do nervo ciático) 
• Nevralgia do trigêmeo, com dor irradiando ao longo do rosto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE: FUCHS, Flávio Danni; WANNMACHER, Lenita. Farmacologia clínica e terapêutica. 5. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.- PÁG 459 DO PDF. 
 
Analgésicos não opioides são os medicamentos mais comumente utilizados no tratamento de dores agudas 
e crônicas. Incluem paracetamol, dipirona, ácido acetilsalicílico e demais anti-inflamatórios não esteroides (AINEs). 
Todos têm propriedades analgésica e antitérmica. Paracetamol e dipirona são comumente agrupados com AINEs; 
entretanto, sua fraca atividade anti-inflamatória não tem repercussão clínica. Para ácido acetilsalicílico, efeito anti-
inflamatório aparece apenas com doses altas (a partir de 4 g/dia). 
Analgésicos opioides também são empregados no tratamento de dores agudas e crônicas. Abrangem 
agonistas puros, agonistas parciais ou mistos (agonistas/antagonistas) e antagonistas, bem como peptídios 
endógenos ainda não explorados como agentes terapêuticos. 
QA6 - Diferencie dor referida de dor irradiada. 
 
 
QA7 - Explique o mecanismo de ação e classificação dos analgésicos simples. 
 
 
QA8 - Explique o mecanismo de ação e classificação dos antiespasmódicos. 
 
 
 
FONTE: Farmacologia de Goodman. 12ª edição. Pág 1340 
Os fármacos anticolinérgicos (“espasmolíticos” ou “antiespasmódicos”) são usados comumente pelos 
pacientes com SCI (Síndrome do Intestino Irritável). Nos EUA, os fármacos mais comuns desse grupo são os 
antagonistas inespecíficos dos receptores muscarínicos, que incluem as aminas terciárias diciclomina e hiosciamina 
e os compostos de amônio quaternário glicopirrolato e metescopolamina. A vantagem dos dois últimos fármacos é 
que eles pouco atravessam a barreira hematencefálica e, portanto, causam riscos menores de efeitos adversos 
neurológicos como tontura, sonolência e nervosismo. Em geral, esses fármacos são utilizados de acordo com a 
necessidade (quando a dor ocorre) ou antes das refeições para evitar a dor e a urgência fecal, que ocorrem 
previsivelmente em alguns pacientes com SCI (possivelmente devido ao reflexo gastrocólico exagerado). 
 
FONTE: Tratado do estudo da dor. Pág 1023. 
Os antiespasmódicos podem ter uma função importante no manuseio da dor visceral devido à presença de 
espasmos excessivos da musculatura lisa, por exemplo na dor associada da cólica renal, da dismenorreia e em casos 
de SI I. 
EFEITOS ADVERSOS 
Antiespasmódicos - Os estudos são controversos e com problemas de metodologia. Os pacientes 
normalmente apresentam efeitos adversos anticolinérgicos, tais como: boca seca, constipação, distúrbios visuais e 
retenção urinária. 
 
FONTE: Farmacologia Ilustrada. Pág. 75 do pdf. 
Antagonista colinérgico é um termo geral para os fármacos que se ligam aos 
colinoceptores (muscarínicos ou nicotínicos) e previnem os efeitos da acetil colina 
(ACh) ou outros agonistas colinérgicos. 
Os fármacos deste grupo clinicamente mais úteis são os bloqueadores seletivos 
dos receptores muscarínicos. 
São denominados comumente de fármacos anticolinérgicos (um termo 
impróprio, pois antagonizam apenas os receptores muscarínicos), fármacos 
antimuscarínicos (termo mais preciso) ou parassimpaticolíticos. 
Uma terceira família de compostos, os bloqueadores neuromusculares (BNMs) 
(principalmente antagonistas nicotínicos), interferem com a transmissão dos impulsos 
eferentes aos músculos esqueléticos. Esses fármacos são empregados como 
adjuvantes que relaxam a musculatura esquelética na anestesia, durante a cirurgia, na 
intubação e em vários procedimentos ortopédicos. 
 
ANTIMUSCARÍNICOS 
Os efeitos da inervação parassimpática são interrompidos, e as ações da 
estimulação simpática ficam sem oposição. 
Comumente denominados de fármacos anticolinérgicos, os fármacos 
antimuscarínicos (p. ex., atropina e escopolamina) bloqueiam os receptores 
muscarínicos, causando inibição das funções muscarínicas. Além disso, bloqueiam os 
poucos neurônios simpáticos excepcionais que são colinérgicos, como os que inervam 
as glândulas salivares e sudoríparas. 
Os agonistas dos receptores colinérgicos muscarínicos podem ser divididos em dois grupos: (1) os ésteres da 
colina incluindo ACh e vários ésteres sintéticos e alcaloides colinomiméticos naturais (principalmente pi locarpina, 
muscarina e arecolina) e seus congêneres sintéticos. 
 
BLOQUEADORES GANGLIONARES 
Um segundo grupo de fármacos, os bloqueadores ganglionares, mostra preferência pelos receptores 
nicotínicos dos gânglios simpáticos e parassimpáticos. Clinicamente, são os fármacos menos importantes entre os 
anticolinérgicos. 
Os bloqueadores ganglionares atuam especificamente nos receptores nicotínicos dos gânglios autônomos 
parassimpático e simpático. Alguns também bloqueiam os canais iônicos dos gânglios autônomos. 
Esses fármacos não mostram seletividade pelos gânglios parassimpático ou simpático, não sendo eficazes 
como antagonistas neuromusculares. Assim, esses fármacos bloqueiam completamente os impulsos do sistema 
nervoso autônomo (SNA) nos receptores nicotínicos. 
Com exceção da nicotina, os demais fármacos mencionados nesta categoria são antagonistas competitivos 
não despolarizantes. 
Por isso, o bloqueio ganglionar raramente é usado em terapêutica, mas com frequência serve como ferramenta 
na farmacologia experimental. 
 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
Os BNMs bloqueiam a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso motor e o receptor nicotínico no 
músculo esquelético. Eles possuemalguma similaridade química com ACh e atuam como antagonistas (tipo não 
despolarizante) ou como agonistas (tipo despolarizante) nos receptores da placa motora da JNM. 
Os BNMs são úteis clinicamente durante cirurgias para facilitar a intubação endotraqueal e oferecer 
relaxamento muscular completo em doses anestésicas baixas, permitindo recuperação mais rápida da anestesia e 
diminuindo a depressão respiratória pós-cirúrgica.