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INTERNATO GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA MARIA LUIZA AMARAL ANDRADE ROGÉRIO ALVES RESENDE SUMÁRIO GINECOLOGIA.................................................................................................................................................................... 6 FISIOLOGIA MENSTRUAL ................................................................................................................................................... 6 Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Ovariano....................................................................................................................... 7 Sistema de Retroalimentação ..................................................................................................................................... 11 Esteroidogênese .......................................................................................................................................................... 11 Ciclo ovariano .............................................................................................................................................................. 13 Ciclo uterino ................................................................................................................................................................ 14 Efeitos hormonais em outros locais ............................................................................................................................ 16 ANATOMIA DO TRATO REPRODUTOR FEMININO ........................................................................................................... 16 EMBRIOLOGIA DO TRATO REPRODUTOR FEMININO ...................................................................................................... 18 MALFORMAÇÕES DO TRATO REPRODUTOR FEMININO ................................................................................................. 18 Estados Intergenitais ................................................................................................................................................... 18 Malformações Genitais- ANOMALIAS UTERINAS ........................................................................................................ 20 Malformações Genitais- MALFORMAÇÕES VAGINAIS ................................................................................................ 20 INFERTILIDADE ................................................................................................................................................................ 21 Propedêutica Da Infertilidade Feminina ..................................................................................................................... 22 Propedêutica De Infertilidade Masculina ................................................................................................................... 24 Questões Éticas ........................................................................................................................................................... 24 PLANEJAMENTO FAMILIAR E ANTICONCEPÇÃO ............................................................................................................. 25 Eficácia- Índice De Pearl .............................................................................................................................................. 25 Critérios De Elegibilidade Da OMS .............................................................................................................................. 25 2 Métodos comportamentais ........................................................................................................................................ 26 Métodos de barreira ................................................................................................................................................... 26 Dispositivos intrauterinos ........................................................................................................................................... 27 Contracepção hormonal ............................................................................................................................................. 29 Contracepção de emergência ..................................................................................................................................... 35 Contracepção Cirúrgica: Método Contraceptivo Irreversível ..................................................................................... 36 LEI 9263 DE 12/01/1996: ............................................................................................................................................ 36 CLIMATÉRIO .................................................................................................................................................................... 36 Pré-menopausa ........................................................................................................................................................... 39 Menopausa ................................................................................................................................................................. 40 Pós-menopausa ........................................................................................................................................................... 41 Avaliação da síndrome climatérica ............................................................................................................................. 42 Identificação e rastreamento de doenças endocrinológicas ...................................................................................... 43 Rastreamento de câncer ............................................................................................................................................. 44 Tratamento hormonal ................................................................................................................................................. 46 Tratamentos não hormonais ...................................................................................................................................... 48 MASTITES AGUDAS (PUERPERAIS) .................................................................................................................................. 49 ABSCESSO SUBAREOLAR CRÔNICO RECIDIVANTE .......................................................................................................... 50 CISTOS MAMÁRIOS ......................................................................................................................................................... 50 SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL ............................................................................................................................. 51 VULVOVAGINITES ............................................................................................................................................................ 55 Fluxo vaginal fisiológico .............................................................................................................................................. 56 Microbiota vaginal ...................................................................................................................................................... 56 Vaginose Bacteriana .................................................................................................................................................... 56 Tricomoníase ............................................................................................................................................................... 59 Candidiase ................................................................................................................................................................... 61 Vaginite atrófica ..........................................................................................................................................................63 Vaginose citolítica ....................................................................................................................................................... 63 Vaginose inflamatória ................................................................................................................................................. 64 CERVICITES ...................................................................................................................................................................... 64 DOENÇA INFLAMATÓRIA PELVICA .................................................................................................................................. 65 INCONTINÊNCIA URINÁRIA ............................................................................................................................................. 69 ENDOMETRIOSE .............................................................................................................................................................. 73 ABUSO SEXUAL ................................................................................................................................................................ 74 AMENORREIAS ................................................................................................................................................................ 75 Investigação De Amenorreia Secundária .................................................................................................................... 77 Investigação De Amenorreias Primárias ..................................................................................................................... 79 SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS- SOP ............................................................................................................... 81 3 MANEJO DOS PROLAPSOS GENITAIS .............................................................................................................................. 83 NEOPLASIAS DE ENDOMÉTRIO ....................................................................................................................................... 85 Estadiamento .............................................................................................................................................................. 87 Conduta ....................................................................................................................................................................... 87 Seguimento ................................................................................................................................................................. 88 NEOPLASIA DE OVÁRIO ................................................................................................................................................... 89 NEOPLASIA DE MAMA..................................................................................................................................................... 92 CÂNCER DE COLO UTERINO ............................................................................................................................................ 94 HIPERPROLACTINEMIAS .................................................................................................................................................. 97 MIOMA UTERINO ............................................................................................................................................................ 99 ADENOMIOSE ................................................................................................................................................................ 102 PÓLIPOS ENDOMETRIAL E CERVICAL ............................................................................................................................ 103 Pólipo Endometrial.................................................................................................................................................... 103 Polipos Cervicais ........................................................................................................................................................ 104 EXAME FÍSICO DAS MAMAS .......................................................................................................................................... 105 OBSTETRICIA ................................................................................................................................................................. 106 VISITA EM PUÉRPERA (Prática) ..................................................................................................................................... 106 Prescrição se parto cesára ........................................................................................................................................ 106 Prescrição se parto normal ....................................................................................................................................... 107 IDADE GESTACIONAL ..................................................................................................................................................... 107 DATA PROVÁVEL DO PARTO ......................................................................................................................................... 108 ABORTAMENTO LEGAL ................................................................................................................................................. 108 NOÇÕES GERAIS SOBRE CARDOITOCOGRAFIA ............................................................................................................. 108 ESTÁTICA FETAL ............................................................................................................................................................ 108 PREMATURIDADE .......................................................................................................................................................... 110 CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO (CIUR) ........................................................................................................ 112 RUPTURA PREMATURA DAS MEMBRANAS .................................................................................................................. 115 DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ ......................................................................................................................................... 115 Sinais de presunção .................................................................................................................................................. 118 Sinais de probabilidade ............................................................................................................................................. 118 Sinais de certeza........................................................................................................................................................ 118 MODIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS DA GESTAÇÃO .............................................................................................................. 119 INDUÇÃO E CONDUÇÃO AO PARTO .............................................................................................................................. 122 CESARIANA .................................................................................................................................................................... 124 ABORTO ......................................................................................................................................................................... 126 Conduta ameaça de abortamento ............................................................................................................................ 126 Conduta no abortamento inevitávele abortamento incompleto ............................................................................ 127 Conduta Abortamento Infectado .............................................................................................................................. 127 4 Conduta Abortamento Retido .................................................................................................................................. 127 Tratamento Medicamentoso Com Misoprostol ....................................................................................................... 128 GESTAÇÃO ECTÓPICA .................................................................................................................................................... 128 PLACENTA PRÉVIA ......................................................................................................................................................... 130 VASA PRÉVIA ................................................................................................................................................................. 131 ROTURA UTERINA ......................................................................................................................................................... 131 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL- DTG ............................................................................................................ 132 MOLA Hidatiforme .................................................................................................................................................... 132 Mola invasora ............................................................................................................................................................ 133 Coriocarcinoma ......................................................................................................................................................... 133 Tumor Trofoblástico Do Sítio Plcentário ................................................................................................................... 134 DESCOLAMENTO PREMATURA DA PLACENTA- DPP ..................................................................................................... 134 GESTAÇÃO PROLONGADA ............................................................................................................................................. 136 DISTÚRBIOS DO LÍQUIDO AMNIÓTICO ......................................................................................................................... 137 Oligoâmnio ................................................................................................................................................................ 137 Polidrâmnio ............................................................................................................................................................... 138 GEMELARIDADE ............................................................................................................................................................ 139 Gemelidade Monocoriônica ..................................................................................................................................... 141 Gemelidade Monoamniótica .................................................................................................................................... 141 Gemelidade Imperfeita (Gêmeos unidos) ................................................................................................................. 141 Gemelidade Multifetal .............................................................................................................................................. 141 Particularidades E Complicações Maternas Na Gravidez Gemelar ........................................................................... 142 Complicações fetais .................................................................................................................................................. 142 Síndrome Da Transfusão Fetofetal ........................................................................................................................... 142 Malformação discordante ......................................................................................................................................... 144 Feticídio Seletivo ....................................................................................................................................................... 144 Morte unifetal ........................................................................................................................................................... 145 Perfusão Arterial Reversa Do Gemelar ..................................................................................................................... 145 Parto Gemelar ........................................................................................................................................................... 145 TOCURGIA ..................................................................................................................................................................... 146 SOFRIMENTO FETAL AGUDO......................................................................................................................................... 148 SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO ...................................................................................................................................... 151 HIPEREMESE GRAVIDICA ............................................................................................................................................... 152 ASSISTÊNCIA PRÉ NATAL NORMAL E DE RISCO............................................................................................................. 154 Rotinas ...................................................................................................................................................................... 157 ASSISTÊNCIA AO PARTO VAGINAL ................................................................................................................................ 160 Mecanismos do parto ............................................................................................................................................... 160 Períodos Do Parto ..................................................................................................................................................... 162 5 Assistência Ao Parto .................................................................................................................................................. 163 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO ................................................................................................................ 166 Pré-eclâmpsia /eclâmpsia ......................................................................................................................................... 167 Iminência De Eclampsia: ........................................................................................................................................... 170 Eclâmpsia .................................................................................................................................................................. 170 Síndrome HELLP ........................................................................................................................................................ 171 Hipertensão Arterial Crônica .................................................................................................................................... 172 Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia sobreposta ................................................................................... 174 Hipertensão Transitória da Gestação(Hipertensão gestacional) ............................................................................. 174 DIABETES NA GESTAÇÃO ............................................................................................................................................... 174 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO ................................................................................................................................. 177 Bacteriúria Assintomática ......................................................................................................................................... 177 Cistite Aguda ............................................................................................................................................................. 178 Pielonefrite Aguda .................................................................................................................................................... 178 TOXOPLASMOSE + GESTAÇÃO ...................................................................................................................................... 179 SÍFILIS +GESTAÇÃO ........................................................................................................................................................ 180 RUBÉOLA + GESTAÇÃO .................................................................................................................................................. 183 CITOMEGALOVÍVUS +GESTAÇÃO .................................................................................................................................. 184 HIV+ GESTAÇÃO ............................................................................................................................................................ 185 ZICA ............................................................................................................................................................................... 188 HPV ................................................................................................................................................................................ 189 DISTÓCIAS E DISCINESIAS .............................................................................................................................................. 191 Distocia Funcional: .................................................................................................................................................... 192 Distocia Do Trajeto .................................................................................................................................................... 192 Distocias Ósseas ........................................................................................................................................................ 193 Distocias De Partes Moles ......................................................................................................................................... 193 Distocia Do Objeto .................................................................................................................................................... 193 Distocia De Biacromial .............................................................................................................................................. 193 Normalidades De Situação E Apresentação .............................................................................................................. 194 ASSISTÊNCIA AO PUERPÉRIO NORMAL E PATOLÓGICO................................................................................................ 195 Fisiologia da lactação ................................................................................................................................................ 195 Assistência ao puerpério imediato ........................................................................................................................... 195 Assistência ao puerpério tardio ................................................................................................................................ 196 Hemorragia puerperal ............................................................................................................................................... 196 Atonia uterina ........................................................................................................................................................... 196 Restos Placentares .................................................................................................................................................... 196 Laceração Do Canal De Parto .................................................................................................................................... 196 Coagulopatia ............................................................................................................................................................. 197 6 Infecção puerperal .................................................................................................................................................... 197 Doença tromboembólica .......................................................................................................................................... 198 Tromboflebite pélvica séptica ................................................................................................................................... 199 DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS NO PUERPÉRIO ............................................................................................................... 200 Tristeza materna, blues puerperal ou baby blues. ................................................................................................... 200 Depressão pós-parto: ................................................................................................................................................ 200 Psicose puerperal ...................................................................................................................................................... 201 Uso de medicações psicotrópicas na gravidez e amamentação ............................................................................... 201 Riscos teratogênicos das medicações psiquiátricas .................................................................................................. 202 Drogas psicotrópicas na amamentação .................................................................................................................... 202 TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA NA GESTAÇÃO ......................................................................................................... 203 Problemas Do Aparelho Digestivo ............................................................................................................................ 203 Problemas Do Sistema Nervoso: ............................................................................................................................... 203 Problemas Do Aparelho Reprodutor: ....................................................................................................................... 204 Problemas Do Aparelho Reprodutor: ....................................................................................................................... 204 Problemas Do Aparelho Respiratório: ...................................................................................................................... 204 Problemas Do Aparelho Urinário: ............................................................................................................................. 204 Problemas Do Aparelho Cardiovascular: .................................................................................................................. 204 Problemas No Sistema Endócrino: ............................................................................................................................204 Problemas No Trabalho De Parto: ............................................................................................................................ 204 Problemas No Puerpério: .......................................................................................................................................... 204 CORIOAMNIONITE......................................................................................................................................................... 205 HIPERTIREOIDISMO ....................................................................................................................................................... 207 HIPOTIREOIDISMO ........................................................................................................................................................ 209 NOÇÕES GERAIS SOBRE ULTRA-SONOGRAFIA .............................................................................................................. 211 NOÇÕES GERAIS SOBRE DOPPLERVELOCIMETRIA incompleto ..................................................................................... 211 GINECOLOGIA FISIOLOGIA MENSTRUAL FUNDAMENTOS ➢ A mulher é um ser cíclico e pulsátil ➢ Durante a menacme, ela “cicla” mensalmente e seus hormônios passam por alterações de pulsos (frequência e amplitude), que produzirão diferentes concentrações hormonais durante o ciclo menstrual. ➢ Estrogênios naturais: estradiol, estrona (menos potente) e estriol (produção principalmente pela placenta) ➢ Androgênios naturais: testosterona, androstenediona, di-hidrostenediona e de-hidroepiandrosterona (DHEA) ➢ Progestogênios naturais: progesterona e 17OH-progesterona CICLO MENSTRUAL NORMAL 7 Duração do ciclo menstrual normal 28 ± 7 dias Duração do fluxo menstrual 2 a 8 dias Perda sanguínea 20 a 80 mL Fases do ciclo ovariano Folicular, ovulação (algumas referências não consideram essa fase) e lútea Fases do ciclo uterino Proliferativa, secretora e menstrual Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Ovariano ➢ Responsável pelo ciclo menstrual HIPOTÁLAMO ➢ Desempenha papel fundamental na iniciação do ciclo ➢ Anatomia: ❖ Situada na base do encéfalo, acima do quiasma óptico e abaixo do terceiro ventrículo, formado pelo agrupamento de corpos celulares organizados em núcleos ➢ regula toda a produção da hipófise por meio da secreção dos fatores de liberação hipofisários: ❖ Hormônio de liberação das gonadotrofinas (GnRH) ❖ Homônio de liberação do hormônio do crescimento (GH) ❖ Hormônio liberador da tireotrofina ❖ Fator de liberação de corticotrofina ❖ Fator inibidor da prolactina (Dopamina) 8 ➢ Hormônio de liberação das gonadotrofinas (GnRH) ❖ Sua produção acontece de forma pulsátil no núcleo arqueado ou infundibular do hipotálamo. ❖ É captado e transportado pela circulação porta-hipofisária ❖ Age simultaneamente controlando a secreção de dois hormônios (gonadotrofinas) na adeno- hipófise: ✓ Hormônio Folículo Estimulante (FSH) ✓ Hormônio Luteinizante (LH) ❖ Secreção pulsátil: ✓ Devido à meia vida curta (2 a 4 minutos) ✓ Acontece a cada 60-90 min no período pré-ovulatório (1ª fase ou fase folicular) ✓ A cada 210-270 min após a ovulação (2ª fase ou fase lútea). ➢ O controle da secreção do GnRH se dá por meio de retrocontrole, em 3 níveis: ❖ Alça longa: Por meio dos hormônios ovarianos ❖ Alça curta: Pelos hormônios hipofisários ❖ Alça ultracurta: Na qual o GnRH age no hipotálamo ➢ Conexão do Hipotálamo com Sistema límbico: ❖ As emoções (estresse, depressão, ansiedade, fobias) podem influenciar a liberação pulsátil do GnRH hipotalâmico, podendo alterar o eixo neuroendócrino, determinando alteração do ciclo menstrual. ➢ Dopamina: ❖ Inibe a síntese de prolactina. ❖ O Hormônio Tireotrófico (TRH) é considerado o maior estimulador da síntese de PRL ➢ Serotonina e Melatonina: ❖ São neurotransmissores que influenciam negativamente a secreção de gonadotrofinas. ➢ Endorfinas: ❖ Controlam a liberação hipofisária de gonadotrofinas, modulando o ciclo menstrual. ❖ Estudos sugerem que as beta- endorfinas inibem a liberação de FSH e LH pela hipófise. ➢ Ácido aracdônico: ❖ Precursor de prostaglandinas, que favorecem a liberação de gonadotrofinas ❖ Portanto, o uso de inibidores delas podem produzir efeito contrario ➢ A administração CONTÍNUA de análogos do GnRH leva ao fenômeno chamado de downregulation: ❖ Os receptores gonadotróficos sensíveis ao GnRH são reduzidos. ➢ A administração INTERMITENTE de análogos de GnRH leva a up-regulation: ❖ Aumenta o número de receptores. HIPÓFISE 9 ➢ Dividida em: ❖ Adeno-Hipófise (porção anterior da hipófise- 75% do volume da glândula) ❖ Neuro-Hipófise (porção posterior) ADENO-HIPÓFISE NEURO-HIPÓFISE Derivada do ectoderma epidérmico Uma extensão do hipotálamo NÃO apresentando tecido neural Apresenta tecido neural NÃO possuindo conexão direta com o hipotálamo Ocitocina Recebe sua influencia pelo sistema porta-hipofisário Secreta Hormônio antidiurético Secreta Hormônio folículo-estimulante (FSH) Originado da invaginação da neuroectodérma do 3° ventrículos Secreta Hormônio luteinizante (LH) Os axônios são de neurônios com corpos celulares localizados nos núcleos supraótico e paraventricular do hipotálamo. Secerta Hormônio tireoestimulante (TSH) Secreta Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) Secreta GH Secreta Prolactina ➢ As gonadotrofinas (FSH e LH) são responsáveis pela: ❖ Estimulação folicular ❖ Ovulação ❖ Regulação da esteroidogênese ovariana ❖ Síntese e secreção de FSH e LH dependem dos níveis de estrogênios, progesterona e inibina ✓ FSH e LH: secretados de forma pulsátil pelos gonadotrofos, com frequência e amplitude que variam de acordo com a fase do ciclo. ✓ O padrão pulsátil é diretamente relacionado à secreção pulsátil do GnRH. ✓ A modulação da frequência e amplitude é resultado da retroação dos esteroides no hipotálamo e na hipófise. ➢ FSH: ❖ Eleva-se no período pré-menstrual e é responsável pelo crescimento folicular. ❖ Cada folículo tem sensibilidade própria ao FSH, sendo que o mais sensível (o que possuir maior concentração de receptores) crescerá mais e será o folículo dominante, sintetizando inibina e estradiol em maiores concentrações. ❖ Os demais folículos sofrem atresia e o dominante é conduzido à ovulação. ❖ Meia vida de 4 horas. ❖ Em mulheres na menopausa, devido à diminuição dos folículos ovarianos ou até sua ausência, há diminuição importante nos níveis de inibina B ✓ Leva a altos níveis de FSH (que pode ser um marcador da reserva folicular ovariana) ✓ Quanto maior a concentração de FSH na fase folicular inicial, pior a qualidade dos folículos ovarianos (menor produção de inibina). ➢ LH: ❖ Ação sobre as células da teca, sintetizando principalmente androgênios, além dos outros esteroides sexuais. ❖ Na fase folicular, as concentrações de LH são baixas e com a elevação do estradiol no meio do ciclo, há incremento da liberação do LH ❖ Responsável direto pela ovulação (pico no meio ciclo). ❖ Meia vida de 20 min. ➢ Prolactina-PRL: ❖ Ação sobre as mamas, ovários, fígado, adrenais e outros órgãos. ❖ Relacionado à lactação, pois regula a síntese de caseína e alfalactalbumina para a produção de leite. ❖ A secreção de PRL é pulsátil e está relacionada com a dopamina (Inibidor da síntese de prolactina). ❖ Alguns estímulos podem causar a liberação de prolactina, como: ✓ Manipulação da mama 10 ✓ Medicamentos ✓ Estresse ✓ Exercício físico ✓ Alguns alimentos. ❖ O hormônio tireotófico (TRH) é um potente estimulador da síntese de prolactina, por isso quando há hipotireoidismo pode haver hiperprolactinemia. ❖ A hipersecreção de PRL está associada à disfunção de todo eixo HHO, com secreção acíclica de gonadotrofinas, galactorreia, anovulação e irregularidademenstrual ➢ Ocitocina: ❖ Produzida principalmente pelo núcleo paraventricular ❖ Sucção estimula sua liberação, conduzida pelo nervo torácico -> medula espinhal -> até o hipotálamo. ❖ Também pode ser liberada por estímulos olfatórios, visuais e auditivos. ❖ Sua principal função é desencadear contração muscular em dois tipos de tecido: ✓ Uterino, durante o parto ✓ Mioepiteliais dos ductos lactíferos mamários durante o reflexo de ejeção do leite ➢ Hormônio Antidiurético (ADH) ou Arginina vasopressina (AVP): ❖ Produzido principalmente pelos neurônios do núcleo supraótico. ❖ Regulação do volume sanguíneo circulante, da pressão e da osmolaridade plasmática ❖ Causa vasoconstricção arteriolar, conservação renal da água corpórea, diminuição da osmolalidade sanguínea e aumento da pressão arterial OVÁRIOS ➢ Gônadas femininas responsáveis pela produção dos esteroides sexuais e desenvolvimento de folículos ➢ Produção de óvulos com capacidade de serem fecundados pelos espermatozoides ➢ Dinâmica folicular ovariana ❖ Na vida fetal, durante a 20ª semana de gestação, existem aproximadamente 7 milhões de folículos primordiais, contendo um oócito em fase de prófase I, que permanecerá assim até que o processo de ovulação aconteça ❖ Ao nascimento, cada ovário possui cerca de 1 milhão de folículos primordiais ❖ Na menarca, existirão 300 a 400 mil folículos primários em ambos os ovários ❖ Durante a menacme, a cada ciclo menstrual em média 1000 folículos são recrutados e quase todos sofrem atresia, pois em geral somente um folículo será ovulado, que durante a vida totalizam 400 a 500 folículos ovulados. ❖ Na menopausa, o ovário será constituído basicamente por estroma denso, com raros oócitos dispersos. ➢ Classificação funcional ❖ Folicular: responsável pela produção de estrógenos e inibina B ❖ Lútea: responsável pela produção de progesterona e inibina A ❖ Estroma: responsável pela produção de androgênios ESTEROIDOGÊNESE OVARIANA ➢ Os ovários são a principal fonte de produção de estrogênios na menacme, e para isso possuem dois tipos de células (sistema de duas células duas gonadotrofinas): ❖ Teca e Granulosa ➢ Ovários normais têm a capacidade de sintetizar os 3 tipos de hormônios sexuais femininos (estrogênios, progestogênios e androgênios) ➢ Os ovários sintetizam estrogênios que farão retrocontrole negativo sob a liberação de FSH/LH (hipófise) e GnRH (hipotálamo). ➢ O LH estimula as células da teca a sintetizar androgênios (testosterona e androstenediona) a partir de colesterol. (TEca – LH = TELHA) 11 ➢ Posteriormente, os androgênios passam, por difusão, para a camada granulosa. ➢ Logo depois, o FSH se liga em receptores de membrana e leva a produção da enzima aromatase ➢ A enzima aromatase é responsável pela conversão dos androgênios em estradiol ➢ Uma vez transformado de androgênios para estrogênios, não há a possibilidade de reconversão. ➢ A inibina é outra substância, de natureza proteica, produzida nos ovários e que age sinergicamente ao estrogênio inibindo principalmente a secreção de FSH. ➢ Após a menopausa, os ovários perdem sua função reprodutora, mas não endócrina. ➢ A queda do número de folículos leva à redução da produção de estradiol e inibina ❖ Isso eleva os níveis de FSH e LH, que estimulam as células do estroma a continuarem produzindo androgênios em proporções reduzidas. ❖ Esses androgênios ganharão a circulação e terão conversão periférica no tecido gorduroso para estrogênios Sistema de Retroalimentação Esteroidogênese ➢ Os hormônios esteroides sexuais são sintetizados nas gônadas, nas suprarrenais e na placenta. ➢ Estrogênios: ❖ Estradiol: é o principal hormônio produzido pelos ovários na menacme, derivada da produção direta pelos folículos e da conversão de estrona ❖ Estrona: é secretada diretamente pelos ovários e também pode ser oriunda da conversão periférica de androstenediona ❖ Androgênios são convertidos a esteroides em muitos tecidos, mas principalmente na pele e no tecido adiposo pela ação da aromatase ➢ Androgênios ❖ Ovários produzem principalmente a androstenediona e testosterona, além de pequena quantidade de DHEA ❖ Córtex adrenal contribui com 50% da produção diária de androstenediona e 90% da produção de DHEA, e toda a forma sulfatada de DHEA (SDHEA) ❖ 25% da testosterona circulante é secretada pelos ovários, 25% pelas suprarrenais e 50% pela conversão periférica de androstenediona 12 ESTROGÊNIOS NA PRÁTICA CLÍNICA ➢ O principal estrogênio C-18 sintético é o etinilestradiol, que é utilizado nos contraceptivos orais combinados ➢ Estrogênios sintéticos não esteroides: Dietilestilbestrol (DES) e os Moduladores Seletivos do Receptor de Estrogênio (MSREs) como tamoxifeno ➢ Entre os estrogênios naturais, o 17 beta-estradiol é o mais potente, seguido pela estrona e, então, pelo estriol PROGESTOGÊNIOS NA PRÁTICA CLÍNICA ➢ São classificados de acordo com sua origem em derivados da progesterona (17-hidroxiprogesterona), da testosterona (19-nortestoterona) ou da espironolactona (17-alfa-espirolactona) CLASSIFICAÇÃO QUANTO À GERAÇÃO DOS PROGESTOGÊNIOS 1° GERAÇÃO 2° GERAÇÃO 3° GERAÇÃO 4° GERAÇÃO Oriundos da testosterona (19- nortestosterona) Derivadas da 19-Nortestosterona (gonanos) Derivados do levonorgestrel Mais seletivos pelo receptor Noretisterona Norgestrel Desogestrel Dienogest Noretindrona Levonorgestrel Norgestimato Nomegestrol Acetato De Noretindrona Progesteronas mais seletivas Gestodeno Drospirenona Noretinodrel Ainda afeta perfil lípidico Mais seletivos pelo receptor melhora perfil lipídico Linestrenol Tem efeito androgênico Melhora perfil lipídico antiandrogênico Etinodiol Fraco efeito androgênico Maior efeito tromboemb. Maior efeito tromboembólico ➢ Progestina: ❖ Derivada da espironolactona ❖ Ação antiandrogênica e antimineralocorticoide ❖ Apresenta leve efeito diurético ➢ Derivados da progesterona (17-alfa-hidroxiprogesterona) ❖ Não possuem classificação de geração ❖ Incluem o acetato de medroxiprogesterona, o acetato de megestrol, o acetato de ciproterona e o acetato de clormadinona. ➢ Ciproterona é a progesterona mais antiandrogênica que existe, simultaneamente é a que tem maior risco tromboembólico. ❖ Quanto maior o efeito antiandrogênico, maior o risco tromboembólico ❖ Os progestogênios podem se ligar á outros receptores, levando aos principais efeitos colaterais: ✓ Receptores androgênicos (medroxiprogesterona e noretisterona): • ↑ de acne e oleosidade da pele e cabelo ✓ Piora de perfil lípidico: • ↑ LDL e trigliceridios e ↓ HDL ✓ Eventos tromboembólicos: • Menos importante do que o estrogênio. 13 • O levonosgestrel é o de menor risco tromboembólico Ciclo ovariano FASE FOLICULAR ➢ 1° dia da menstruação até o dia do pico de LH no meio do ciclo ➢ Pode ter uma duração variável em cada mulher, portanto a duração do ciclo menstrual é determinada pela fase folicular ➢ Fase em que o folículo dominante é selecionado e se desenvolve até formar o folículo maduro ➢ Folículo primordial → folículo primário → folículo pré-antral →folículo antral → folículo pré-ovulatório ➢ A transformação de folículo primordial para folículo primário com o início da puberdade não é dependente de FSH ❖ Já a transformação de folículo primário em folículo antral/ secundário, depende da ação do FSH ➢ Com o final do ciclo menstrual, libera um sinal para recrutar novos folículos: ❖ SINAL: ↓ Progesterona, ↓ Estrogênio, ↓Inibina e ↑ FSH ➢ O FSH: ❖ Aumenta a produção estrogênica ❖ Promove o crescimento da granulosa ❖ Estimula a atividade da aromatase ❖ Promove uma multiplicação das células cuboides da granulosa ❖ Diferenciação das células da teca interna e teca externa, que produzem testosterona e andostenediona sob efeito de LH ✓ Esses androgênios serão transportadospara as células da granulosa para serem convertidos a estrogênios pela ação da aromatase ➢ O folículo dominante caracteriza-se por: ❖ Uma maior atividade da enzima aromatase (↑ produção de estradiol) ❖ Maior número de receptores de FSH ❖ Expressão de receptores de LH também nas células da granulosa. ➢ O bom desenvolvimento de um folículo depende da predominância do estradiol em seu interior ❖ Caso os androgênios predominem, esse folículo entrará em atresia OVULAÇÃO: (Algumas referências não consideram essa fase) ➢ Somente o folículo que atinge o estado final de maturação é capaz de se romper ➢ O marcador fisiológico mais importante da aproximação da ovulação é o pico de LH no meio do ciclo, que é precedido por um pico de estradiol ➢ Para ter a liberação do LH: ❖ A concentração de estradiol deve ser >200pc/mL e deve persistir por pelo menos 50 horas ➢ Após 32-36 horas da ↑ de LH, acontece a ovulação. ➢ O pico de LH tem a duração aproximada de 48 a 50 horas. 14 ➢ No momento da ovulação, dentro do folículo, acontecem 3 fenômenos principais: ❖ Recomeço da meiose: ✓ Com o pico de LH, o oócito que estava estacionado em prófase I retoma sua divisão celular e torna-se apto à fecundação, mas a meiose só se completa após a penetração do espermatozoide. ❖ Luteinização: ✓ Um pequeno aumento de progesterona acontece 12 a 24 h antes da ovulação ✓ É importante para que o ocorra o pico de FSH e de LH, ↑ distensibilidade do folículo e a expulsão do folículo ocorre pela ação de enzimas proteolíticas estimuladas pelo FSH, LH e progesterona ❖ Ovulação: ✓ Comparada à um processo inflamatório, pois envolve mediadores como bradicinina, prostaglandinas, neutrófilos, etc. ✓ Sob ação sinérgica das prostaglandinas E e F e do LH, acontece contração das células musculares da parede folicular, já enfraquecida, com extrusão do oócito ✓ A rotura folicular se acompanha de eliminação do óvulo e do líquido folicular para a cavidade peritoneal. ✓ Pode haver uma irritação local e, consequentemente, a dor abdominal (dor do meio ou Mittelschmerz) referida por algumas mulheres. ✓ O óvulo é capturado pelas fímbrias tubárias FASE LÚTEA ➢ Duração FIXA de 14 dias, pois é o tempo que o corpo lúteo consegue se manter caso não haja fecundação ➢ Desde a ovulação até a menstuação ➢ Caracterizada pelo aumento dos níveis de progesterona, com pico máximo em torno de 8 dias após a ovulação, coincidindo com os maiores níveis de estrogênio e maior vascularização endometrial ➢ Após a liberação do oócito, a estrutura remanescente, passa a ser denominada corpo lúteo ➢ Sob influência de fatores que induzem a angiogênese, os capilares penetram na granulosa, atingem a cavidade central e, usualmente, preenchem-na com sangue (o que favorece o aporte de LDL-colesterol, substrato para a produção de progesterona). ➢ O estrogênio da fase lútea é necessário para que ocorram as alterações induzidas pela progesterona no endométrio após a ovulação, pois uma quantidade inadequada de receptores de progesterona no endométrio pode levar a uma preparação inadequada do útero e ser uma possível causa de abortamento ➢ Caso não ocorra fecundação dentro de 14 dias, o corpo lúteo entra em processo de apoptose (luteólise) ➢ Se gravidez, o hCG mantém o corpo lúteo até que a placenta estabeleça sua esteroidogênese ➢ A regressão do corpo lúteo, leva à uma queda dos níveis de estradiol, progesterona e inibina A, retirando o feedback negativo do FSH, que novamente recruta folículos para iniciar um novo ciclo Ciclo uterino DIVISÃO HISTOLÓGICA DO ENDOMÉTRIO CAMADA BASAL/PROFUNDA CAMADA MÉDIA/ ESPONJOSA CAMADA SUPERFICIAL/COMPACTA Não responde aos hormônios ovarianos Maior parte da espessura do endométrio Colo das glândulas e epitélio superficial São os fundos de saco das glândulas Reage intensamente aos Hormônios DIVISÃO MORFOFUNCIONAL CAMADA FUNCIONAL CAMADA BASAL Porção cíclica do endométrio O 1/3 inferior do endométrio 2/3 superiores do endométrio (Esponjosa + superficial) Sofre pouca alteração no ciclo menstrual Responsável pela preparação do endom. para receber o embrião Responsável por regenerar o endométrio após menstruação ➢ FASE MENSTRUAL: alguns autores não consideram essa fase 15 ❖ O endométrio menstrual é caracterizado pela ruptura irregular após a interrupção da secreção das glândulas endometriais na ausência de implantação embrionária ❖ Ocorre devido ao fim do corpo lúteo, com consequente redução da progesterona e do estrogênio ❖ Com a ↓ dos níveis hormonais leva a reações vasomotoras, com isquemia e perda de tecido: ✓ Menstruação ✓ Liberação de enzimas proteolíticas e lisossomas, que aceleram a perda de tecido ❖ Prostaglandinas são produzidas durante todo o período menstrual, mas são intensificadas na fase menstrual ✓ Principalmente PGF2alfa, um potente vasoconstritor ✓ Intensifica os espasmos arteriolares e a isquemia do tecido ✓ Leva à contração do miométrio ❖ A camada basal permanece intacta e pode reiniciar a reparação da camada funcional ❖ O fluxo menstrual para devido a: ✓ Vasoconstrição prolongada ✓ Estase vascular ✓ Reinício da ação estrogênica ➢ FASE PROLIFERATIVA: ❖ Corresponde à fase folicular do ovário ❖ Após 3-4 dias da menstruação, o endométrio regenera e cresce rapidamente em resposta ao estrogênio ❖ No início, as glândulas endometrias são pequenas, tubulares e curtas. ❖ No final desta fase, tornam-se alongadas e tortuosas. ❖ Há aumento das células ciliadas e microvilosas ➢ FASE SECRETORA ❖ Corresponde à fase lútea do ovário ❖ Caracteriza-se pela atuação da progesterona produzida pelo corpo lúteo ❖ As glândulas endometriais tornam-se cada vez mais tortuosas, o estroma é edemaciado e os vasos sanguíneos são espiralados ❖ As células das glândulas endometriais formam vacúolos contendo glicogênio e tem atividade secretora máxima até o sétimo dia após a ovulação ❖ O endométrio já se encontra preparado para a implantação do blastocisto ❖ A concentração de Receptores de Estrogênio (RE) é alta na fase proliferativa e diminui após a ovulação, ✓ O que reflete a ação supressiva da progesterona sobre estes receptores ❖ A concentração de Receptores de Progesterona (RP) é máxima durante a fase ovulatória, ✓ O que reflete a indução desses receptores pelo estradiol. ❖ Os RP reduzem muito nas glândulas na fase lútea, mas continuam presentes no estroma. 16 Efeitos hormonais em outros locais MUCO CERVICAL ➢ Sob efeito do estrogênio: ❖ Torna-se mais fluido, comparado à clara de ovo, e adquire capacidade de filância, tornando-se elástico ❖ Cristalização: começa a aparecer no 8° dia do ciclo e torna-se evidente no período periovulatório. ✓ Cristalização típica em folha de samambaia ❖ Entre o 8° dia do ciclo e a ovulação, pelo ↑ dos níveis de estrogênio: ✓ Quantidade de muco ↑ ✓ ↓ a viscosidade ✓ ↑ a concentração de água em relação a outros componentes. ➢ Sob efeito da progesterona ❖ Torna-se espesso, turvo e perde a distensibilidade ❖ Maior viscosidade ❖ Menor quantidade VAGINA ➢ Na 1° metade do ciclo (predomínio estrogênico), o esfregaço vaginal constitui-se de células eosinófilas isoladas, sem dobras nas suas bordas. ❖ É dito “limpo” se os leucócitos estão praticamente ausentes ➢ Na 2° metade do ciclo (estímulo progestacional), caracteriza-se pela presença de células basófilas dispostas em grupos e que evidenciam dobras em suas bordas. ❖ É dito “sujo”, com grande número de leucócitos MAMAS ➢ Na fase proliferativa: ❖ Níveis crescentes de estrogênio acarretam um rápido desenvolvimento do tecido epitelial ❖ Aumento do número de mitoses ➢ Fase secretora: ❖ Altos níveis de progesterona promovem a dilatação dos ductos mamários e a diferenciação das células epiteliais alveolares em células secretoras (acinares) ➢ Período pré-menstrual:❖ Há um aumento do volume mamário, que resulta do aumento dos níveis de estrogênio e progesterona ANATOMIA DO TRATO REPRODUTOR FEMININO ➢ É composto por: ❖ Vulva (órgão genital externo). ❖ Vagina ❖ Útero ❖ Duas tubas uterinas ❖ Tem Dois ovários VULVA ➢ É o órgão genital externo, composto por: ❖ Monte púbico: elevação constituída de tecido adiposo e recoberta de pelos espessos após a puberdade. ❖ Grandes lábios: duas pregas cutâneas; apresentam-se cobertos de pelos após a puberdade; ❖ Pequenos lábios: encontram-se escondidos pelos grandes lábios; 17 ❖ Vestíbulo da vagina: é o espaço entre os pequenos lábios, local onde se situam as glândulas vestibulares, que produzem uma secreção lubrificante; ❖ Clitóris: estrutura extremamente sensível, ligada à excitação sexual feminina. VAGINA ➢ Órgão de cópula feminino, tubular ➢ Constituído de parte muscular e parte membranosa ➢ Em torno de 7-8 cm de comprimento. ÚTERO ➢ Fibras musculares lisas, que se contraem. ➢ Pode ser dividido em 3 porções: colo, corpo e istmo. ➢ É formado por três camadas: ❖ Perimétrio: representado pelo peritônio (externa) ❖ Miométrio: média, musculatura lisa. ❖ Endométrio: parte interna do útero. ❖ Essa musculatura possui uma elevada capacidade para se distender e se contrair. ➢ O colo pode ser dicivido em: ❖ Endocérvice ❖ Ectocérvice ❖ A união das duas é denominada junção escamocolunar, o local mais frequente de metaplasias ➢ Aparelho de sustentação ou Assoalho pélvico ❖ Diafragma pélvico ✓ M. Levantador do ânus (Principal do aparelho de sustentação) • Porção interna • Pubococcígea • Íleococcígea ✓ M. Coccígeo ❖ Diafragma urogenital ✓ M. Transverso profundo do períneo ✓ M. Esfincter da uretra ➢ Aparelho de sustentação ❖ Ligamentos pubovesicouterinos + paramétrios laterais + ligamentos uterossacrais + fáscia endopélvica OVÁRIOS ➢ São do tamanho de uma ameixa; ➢ Apresentam-se presos aos ligamentos do útero ➢ Secretam os óvulos e os hormônios que controlam o desenvolvimento dos caracteres sexuais femininos e atuam sobre o útero, após a fecundação TUBAS ➢ Na extremidade próxima do ovário existem as fímbrias, que recolhem o óvulo. ➢ Após receber o óvulo, levam-no ao útero através dos movimentos ciliares e de contração peristáltica; ➢ Além disso, é o local de fecundação. INERVAÇÃO VULVA E PERÍNEO ➢ Basicamente, nervo pudendo e seus ramos IRRIGAÇÃO VULVA E PERÍNEO 18 ➢ Artéria pudenda interna (ramo da artéria hipogástrica ou artéria ilíaca interna DRENAGEM VULVA E PERÍNEO ➢ Linfonodos inguinais e femorais IRRIGAÇÃO CAVIDADE PÉLVICA ➢ Ovários: Artérias ovarianas (ramos direitos da aorta) e pelo ramo ovárico da artéria uterina ➢ Útero e tubas: Artérias uterinas (ramo das artérias ilíacas internas) ➢ Vagina: Ramos vaginais da artéria uterinae da artéria vaginal e por ramos da artéria retal e da pudenda interna DRENAGEM CAVIDADE PÉLVICA ➢ Lindonodos ilíacos, para-aorticos e inguinais EMBRIOLOGIA DO TRATO REPRODUTOR FEMININO ➢ As malformações do aparelho reprodutor são as grandes responsáveis pelas amenorreias primárias ➢ Desenvolvimento embriológico sexual normal: 1. Estabelecimento do sexo após a fecundação de acordo com a com os cromossomos XX ou XY. Nnos dois primeiros meses de gestação, os fetos de ambos os sexos têm desenvolvimento idêntico 2. Determinação do sexo gônadas, que acontece a partir de 8 semanas, quando ocorre desenvolvimento das gônadas diferenciadas em ovário e testículo 3. Desenvolvimento dos fenótipos sexuais, com 12 semanas originam-se as estruturas caracteristicamente masculina e feminina ➢ Genitália interna: O trato urogenital interno é derivado de dois conjuntos de ductos, os ductos de Wolff (mesonéfricos) e ductos de Müller (paramesonéfricos), os quais estão presentes precocemente em ambos os sexos ✓ : ductos de Muller originam as trompas, útero e 2/3 superiores da vagina, ductos de Wolff persistem de forma vestigial ✓ : ductos de Wolff originam epidídimo, vaso deferente, vesicular seminal e ducto ejaculatório, e os ductos de Muller regridem ➢ Genitália externa: se desenvolve de precursores comuns em ambos os sexos, que são o tubérculo genital, a protuberância genital (eminencias labioescrotais), dobras urogenitais (pregas urogenitais) e seio urogenital ✓ :tubérculo genital origina o clitóris, as protuberâncias originam os grandes lábios e as dobras urogenitais os pequenos lábios ✓ :as protuberâncias se fundem para originar o escroto e as dobras urogenitais se alongam e se fundem para formar o corpo peniano e uretra peniana, a qual termina na glande, formada pelo tubérculo genital. A formação do fenótipo masculino está praticamente completa com 12 semanas de gestação, exceto pela falta de descida do testículo ara a bolsa escrotal, a qual ocorre em estágio mais avançado da gravidez. ➢ O sexo cromossômico determina o sexo gonadal, o qual, por sua vez, irá determinar o sexo fenotípico. Se o testículo se desenvolve e é funcionante, o trato urogenital dará origem a órgãos masculinos, enquanto se um ovário ou mesmo nenhuma gônada estiver presente, o trato urogenital será feminino MALFORMAÇÕES DO TRATO REPRODUTOR FEMININO Estados Intergenitais HERMAFRODITISMO VERDADEIRO ➢ Cariótipo: 46, xx ou 46, xy ou diferentes formas de mosaicismos ➢ Gônadas: 19 ❖ Aternante: Ovário de um lado e testículo do outro ❖ Unilateral: Ovotestis de um lado e testículo ou ovário do outro ❖ Bilateral: Quando ambas as gônadas são ovotestis ➢ Genitália externa: ❖ Variável de feminina a tipicamente masculina, podendo apresentar-se como genitália ambígua PSEUDO-HERMAFRODITISMO FEMININO ➢ Etiologia: ❖ Excesso de androgenismos na circulação de fetos femininos ❖ Hiperplasia adrenal congênita: ✓ Síndrome caracterizada por deficiência no mecanismo que envolve, em especial, a enzima 21-hidroxilase. ✓ Na falta ou na ausência dessa enzima, há acúmulo da substancia precursora (17- hidroxiprogesterona), cujos altos níveis séricos confirmam o diagnóstico ❖ Ingestão materna de androgênicos ❖ Neoplasias maternas virilizantes ➢ Cariotipo ❖ 46, xx ➢ Gônadas ❖ Ovários ➢ Genitália externa ❖ Masculinização em graus variáveis pelo excesso de androgênicos PSEUDO-HERMAFRODITISMO MASCULINO ➢ Etiologia: Deficiências na síntese ou na ação de androgênicos ➢ Causas: ❖ Diversas mutações que impedem a esteroidogênese ❖ Mutações no receptor de LH ✓ Síndrome de Morris ➢ Cariótipo: 46, xy ➢ Gônadas: Testículos ➢ Genitália interna: ❖ Involução dos ductos de Muller, sem o desenvolvimento normal dos ductos de Woff por ação inexistente ou incompleta da testosterona, com graus variáveis de feminilização ➢ Genitália externa: Dúbia ou feminina SÍNDROME DE TURNER ➢ Cariótipo: 45, X0 ➢ Gônadas: ❖ Indiferenciadas ✓ Como não há o cromossomo Y, não se forma o testículo ✓ Para desenvolver o ovário, precisa de 2 X ➢ Fenótipo: ❖ Baixa estatura ❖ Pescoço alado ❖ Alterações cardíacas ❖ Hipertelorismo ocular ❖ Implantação baixa de cabelos (na nuca) ❖ Orelhas “de abano” ❖ Linfadema em mãos e pés ❖ Gônadas em fita (disgenéticas) 20 SÍNDROME DE KINEFELTER ➢ Cariótipo: 47, xxy ➢ Fenótipo: ❖ Desenvolvimento mamário ❖ Genitais externos masculinos ❖ Testículos pequenos e endurecidos ❖ Retardo mental em graus variáveis ❖ Quadris largos ❖ Braços e pernas longos ❖ Ombros estreitos Malformações Genitais- ANOMALIAS UTERINAS ➢ Defeito no desenvolvimento ou na fusão dos ductos de Muller no período embrionário Malformações Genitais- MALFORMAÇÕES VAGINAIS PERSISTÊNCIA DO SEPTO VAGINAL LONGITUDINAL ➢ A persistência do septo longitudinal da vagina deve-se a uma incompleta reabsorção do septo que é formado durante a fusão das estruturas Mullerianas. ➢ Suapermanência poderá estar associada a defeitos na fusão uterina e este defeito do septo tem sido caracterizado como uma proliferação e persistência do mesoderma. ➢ Na maioria, causa dispareunia e obstrução do canal do parto ➢ Duas síndromes genéticas associadas a esta malformação foram descritas como síndrome de Edwards-Gale, que é uma síndrome autossômica dominante, e a síndrome de Johanson-Blizzard, que é autossômica recessiva. 21 PERSISTÊNCIA DO SEPTO VAGINAL TRANSVERSO ➢ Sua ocorrência é esporádica e sua etiologia, desconhecida. ➢ Na síndrome de McKusik-Kaufman, onde estão associadas polidactilia e doença cardíaca congênita havendo uma maior incidência no grupo étnico Amish poderá coexistir também o septo vaginal transverso. ➢ O lócus genético responsável por esta síndrome situa-se no cromossomo 20 e, especificamente, no 20p12. HÍMEN IMPERFURADO ➢ É de incidência esporádica e ocorre em torno de 0,1% dos RN do sexo feminino. ➢ No entanto, existem referências de que possa ocorrer em certas famílias e foi descrita sua ocorrência em pacientes portadoras da síndrome ulnar-mamaria, onde, além da imperfuração himenal, coexistem anomalias esqueléticas e das INFERTILIDADE DEFINIÇÃO ➢ Incapacidade de conceber apesar de atividade sexual regular (2-4 vezes/semana), sem uso de método contraceptivo, por um período mínimo de 1 ano ➢ Infertilidade primária: Sem história de gestação anterior ➢ Infertilidade secundária: Pelo menos uma concepção anterior ➢ Fertilidade: capacidade de conceber ➢ Fecundabilidade: É a probabilidade de se conseguir gravidez dentro de um único ciclo menstrual ➢ Fecundidade: É a probabilidade de se conseguir um nascido vivo em um único ciclo ETIOLOGIA Fator masculino: 35% Fator tuboperitoneal: 35% Disfunção ovulatória: 15% Imunológica Infertilidade sem causa: 10% Outros: 5% EPIDEMIOLOGIA ➢ Acomete 7 a 15 % dos casais ➢ Prevalência varia com a idade da mulher ➢ Fatores associados: idade, DIP, fumo, excesso de peso QUANDO INICIAR INVESTIGAÇÃO ➢ Mulheres>35 anos OU História de oligomenorreia OU portadora de doença tubária conhecida ou endometriose OU parceiro sabidamente subfértil: ❖ Iniciar a investigação imediatamente ou após 6 meses de tentativas; ❖ Avaliar além dos exames de infertilidade, comorbidades como HAS e DM ➢ Mulher<35 anos: ❖ Iniciar investigação após 1 ano PRIMEIRA CONSULTA: AVALIAR O CASAL ➢ Anamnese completa ➢ Exame físico completo e ginecológico ➢ Se identificado alguma alteração no homem, encaminhar ao urologista ➢ Iniciar suplementação com ácido fólico PROPEDÊUTICA DO CASAL ➢ Espermograma ➢ HMG 22 ➢ Tipagem sanguínea ➢ VDRL, HBsAG, anti HBs, antiHCV, anti HIV, rubéola IgG, HTLV I e II ➢ Dosagens hormonais: FSH, estradiol basal, TSH, T4 livre, Progesterona de segunda fase ➢ USTV ➢ Histerossalpingografia Propedêutica Da Infertilidade Feminina ESTUDO DO FATOR OVULATÓRIO: ➢ Envelhecimento ovulatório: ❖ Diminuição ininterrupta do numero de folículo e da qualidade dos oócitos. ❖ A redução da fecundabilidade começa a partir dos 35 anos ➢ Causa mais comum de disfunção ovulatória é SOP ❖ Outras causas incluem: Hipogonadismo hiper ou hipogonadotrófico, hiperprolactinemia, excesso de peso, falência ovariana precoce ➢ Curva de temperatura basal: ❖ Progesterona produzida pelo corpo lúteo exerce ação termogênica no hipotálamo, provocando aumento da temperatura basal corpórea em torno de 0,3ºC (varia de 0,3 a 0,8ºC) após a ovulação, que resulta em um gráfico de temperatura bifásico; ❖ Não é um método confiável para predizer ovulção ➢ Dosagem de LH: no 14º dia do ciclo, se houver aumento, é indicativo de ovulação, mas não dá certeza ➢ Dosagem de progesterona no meio do ciclo (mesolútea): ❖ Obter amostra de sangue no 21º dia no ciclo de 28 dias; ❖ Valores 4-6ng/ml relacionam-se com ovulação/ corpo luteo; ❖ Não é um parâmetro fidedigno ➢ USTV: ❖ Avaliar folículos pré-ovulatorios (2-3cm) ❖ É o parâmetro mais fidedigno para predizer ovulação. ❖ Se não há evidência de ovulação, encaminhar para biópsia de endométrio (alguns autores apenas). ✓ Outros autores consideram que apenas o USTV é suficiente para predizer ausência de ovulação, devendo ser encaminhada para indução da ovulação ➢ Biópsia de endométrio: ❖ Realizar procedimento na segunda fase do ciclo para identificar se endométrio é secretor; ❖ PO para avaliar a ovulação, procedimento invasivo em desuso ESTUDO DO FATOR TUBOPERITONEAL ➢ Sequelas de DIP: principal causa de infertilidade feminina no Basil ❖ Chlamydia tipos D, E, F, G (“Difícil É Ficar Grávida”) ❖ Gonococo ➢ Endometriose: ❖ Reação inflamatória local nos focos de endometriose ❖ Redução da motilidade das tubas e também pode levar à obstrução tubária ➢ Histerosalpingografia: ❖ Avaliar perviedade das tubas, hidrosalpinge (sequela de DIP) ❖ Se há evidência de obstrução tubária, encaminhar para VLSC para confirmar ➢ Videolaparoscopia + cromotubagem: é o PO para avaliar perviedade das tubas ❖ Injeção de azul de metileno pelo colo e visualiza se há extravasamento abdominal ❖ Se cromotubagem (não houve extravasamento de contraste): encaminhar para reprodução assistida ESTUDO DO FATOR UTERINO 23 ➢ Sinéquias uterinas ➢ Útero septado ➢ Útero bicorno: um colo e um istmo ➢ Útero didelfos: dois colos, duas cavidades uterinas ➢ USTV: suspeita de malformação uterina, encaminhar para histeroscopia ➢ Histeroscopia: PO para avaliar fatores uterinos ESTUDO DO FATOR IMUNOLÓGICO ➢ Existem mulheres que têm em seu muco cervical anticorpos contra os spzs ➢ Teste pós-coital: avaliação do liquido do fundo de saco vaginal após o coito ❖ Avaliação no microscópio: muco em folha de samambaia + spzs vivos e móveis AVALIAÇÃO DE RESERVA OVARIANA: ➢ Útil para determinar necessidade de congelamento de oócitos em pacientes que vão ser submetidas à algum tratamento quimioterápico e pretendem engravidar depois ➢ Útil para mulheres com mais de 40 anos que querem engravidar futuramente ❖ Inibina-A ❖ FSH ❖ USTV ❖ Hormônio Anti-Mulleriano: ✓ Principal preditor de reserva ovariana ✓ Se baixo vale a pena congelar TRATAMENTO CAUSA OVULATÓRIA: ➢ SOP: ❖ Orientar perda de peso, metformina ❖ Indução da ovulação: CITRATO DE CLOMIFENO (antiestrogênico) ✓ Ocupa os receptores de estrogênio no hipotálamo e hipófise, impedindo o feedback negativo do estrogênio e induzindo liberação de GnRH, LH e FSH ✓ 50mg/dia/ 5 dias iniciado a partir do 3-5° dia do ciclo ✓ Efeitos indesejados: antiestrogênico no muco, gestação múltipla ✓ Contraindicações: cisto ovariano, hepatopatia, tumor hipofisário, disfunção adrenal ou tireoideiana não controladas ➢ Hipogonadismo hipogonadotrófico (↓FSH, LH e estrogênio): ❖ Administrar gonadotrofinas para mimetizar o ciclo ❖ Inicia administrando FSH e no meio do ciclo inicia LH ➢ Hipogonadismo hipergonadotrófico: (↑FSH e LH ↓estrogênio): ❖ Falência ovariana precoce, ou seja, não há mais oócitos para ovulação ❖ Tratamento: oócito de doadora CAUSA TUBOPERIOTONEAL ➢ Obstrução tubária, homem vasectomizado: FIV ou ICSI ❖ FIV: transferência para o útero quando em estágio de mórula ❖ Injeção intracitoplasmática de spz (ICSI): ✓ Seleciona spz do parceito, injeta no oocito, transferência para o útero no estágio de mórula ➢ Endometriose: ❖ Realizar VLSC e tentar gestação logo após o procedimento, se não há sucesso, pode-se tentar FIV CAUSA UTERINA 24 ➢ Histeroscopia cirúrgica: lise das sinéquias CAUSA IMUNOLÓGICA ➢ Corticoides, sensibilização materna? ➢ Nada muito claro a literatura Propedêutica De Infertilidade Masculina ➢ Causas de infertilidade masculina ❖ Varicocele: leva ao aumento de temp testicular, levando à alteração da espermatogênese ❖ Orquiepididimites ❖ Sequela de parotidite (caxumba) ❖ Cirurgias testiculares ❖ Criptorquidia: testículo no canal inguinal,se não foi corrigido até os 2 anos, ↑ chance de infertilidade ❖ Drogas espermotoxicas: isoniazida ❖ Disgenesias gonadais: XXY (síndrome de Klinefelter) ❖ 50% idiopática ➢ Espermograma: 3 dias de abstinência sexual, coleta por masturbação ❖ Volume normal: >1,5ml ❖ Número de spz normal: >15.000.000/mL (se abaixo disso caracteriza oligospermia) ❖ Vitalidade normal: >58% vivos (se abaixo disso caracteriza necrospermia) ❖ Motilidade normal: >40% móveis (se abaixo disso caracteriza astenospermia) ✓ Motilidade progressiva: pelo menos 32 % dos spzs móveis ✓ Motilidade não progressiva: 8% dos spzs móveis ❖ Morfologia normal: pelo menos 4% dos spzs devem ter morfologia normal ✓ Se abaixo disso se chama teratospermia ❖ Espermograma alterado: repetir em 15 dias para confirmar ❖ Se comprovada a alteração, examinar o homem para tentar identificar sauda ❖ Varicocele; encaminhar para tto cirurgico ➢ Cariotipagem: indicada se <3-10milhões de spz no espermograma ➢ Se todos os exames da propedêutica são normais, diz-se que há infertilidade conjugal sem causa aparente TRATAMENTO PARA FATOR MASCULINO ➢ Cirurgia para correção de varicocele ➢ Se mesmo com a correção da varicocele continua com espermograma ruim: ❖ Realizar inseminação artificial, realizada com a seleção dos spzs mais capacitados que são inseridos dentro do útero da pcte ➢ Sem causa aparente ❖ Injeção intracitoplasmática de spz (ICSI): seleciona spz do parceito, injeta no oocito, transferência para o útero no estágio de mórula Questões Éticas ➢ Eficácia dos métodos de reprodução assistida: ICSI > FIV > Inseminação ariticial ➢ Número de embriões que podem ser transferidos varia com a idade da mulher: ➢ <35 anos: até 2 embriões ➢ 36-39 anos: até 3 embriões ➢ 40-50 anos: até 4 embriões ➢ CFM 2015: 25 ❖ Mulheres com 50 anos ou mais devem discutir com o médico sobre riscos da gestação com essa idade, mas se a paciente estiver esclarecida e ainda quiser, poderá ser feito o procedimento. Anteriormente era proibido realizar procedimento de reprodução assistida em mulheres com mais de 50 anos ❖ Casais homossexuais femininos pode ser feita doação de oocito por uma e gestação na outra mulher do casal ❖ Doação de óvulos: somente é permitida sem fins lucrativos ❖ Segue proibida escolha do sexo PLANEJAMENTO FAMILIAR E ANTICONCEPÇÃO DEFINIÇÃO ➢ O planejamento familiar é definido pela Lei 9263 de 12/01/1996 como: ❖ “Conjunto de ações de regulação da fecundidade que garanta direitos iguais de constituição, limitação ou aumento da prole pela mulher, pelo homem ou pelo casal” ➢ A avaliação da eficácia de cada método é feita através do índice de Pearl MÉTODOS DISPONIBILIZADOS PELO MINITÉRIO DA SAÚDE Condom masculina e feminima Diafragma Minipílula Espermicida DIU de cobre Anticoncepcional oral Anticoncepcional injetável Esterilização cirúrgica Eficácia- Índice De Pearl ➢ A eficácia é aferida pelo número de gestações em 100 mulheres utilizando o método em um ano. ➢ Quanto menor o índice, maior a eficácia do método ➢ A OMS recomenda que os métodos tenham índice menor que 1 ➢ Uso típico/ rotineiro/ habitual: sujeita a esquecimento, vômitos (ACO), diarreia, validade da medicação, etc. ➢ Uso perfeito/ correto/ consistente: índices sugeridos pelos fabricantes, sem falhas (teórico). Critérios De Elegibilidade Da OMS ➢ Útil para orientar os profissionais de saúde e as usuárias na escolha do método contraceptivo, especificando as situações em que cada método deve ser evitado CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE CATEGORIA 1 CATEGORIA 2 CATEGORIA 3 CATEGORIA 4 26 Uso sem restrições Uso com restrições Os riscos superam os benefícios Risco inaceitável Vantagens superam os riscos Método de última escolha Não deve ser usado Acompanhamento + frequente Acompanhamento rigoroso Não é recomendado Métodos comportamentais ABSTINÊNCIA SEXUAL PERIÓDICA ➢ Não ser utilizado por mulheres na perimenopausa ou próximo da menarca, pela irregularidade dos ciclos ➢ Ciclos muito longos ou muito curtos não são seguros para utilizar esses métodos ➢ O casal deve abster-se de relações sexuais no período fértil ❖ 3 a 4 dias antes da data prevista para a ovulação (14° dia de um ciclo de 28 dias) ❖ 3 a 4 dias depois da ovulação (tempo de meia vida do gameta feminino) ➢ Taxa de falha de até 20% TABELINHA (OGINO-KNAUS) ➢ Orientar observação do ciclo por pelo menos 6 meses antes de iniciar o método ➢ Calcular a diferença entre o ciclo mais longo e o mais curto, se > 10 dias, o método deve ser contraindicado ➢ Cálculo do período fértil: subtrair 18 do período mais curto (Início) e 11 do período mais longo (fim) TEMPERATURA CORPORAL BASAL ➢ Após a ovulação, o aumento da progesterona leva ao aumento da temperatura corporal em 0,3 a 0,8°C ➢ O registro da temperatura deve ser diário, pela manhã, após repouso de pelo menos 5 horas. ➢ Aferir temperatura por via oral, retal ou vaginal ➢ A ovulação geralmente ocorre um dia antes da elevação da temperatura (não permite prever a ovulação) ➢ Abstinência durante toda a primeira fase do ciclo até o 4º dia após o aumento da temperatura BILLINGS: ➢ Avaliação do muco cervical ➢ Perto da ovulação, o muco torna-se elástico, filante, comparado à clara de ovo, devido à ação do estrogênio ➢ Abstinência: da percepção do muco ou sensação de lubrificação, até o 4° dia após a lubrificação máxima SINTOTÉRMICO: ➢ Avaliação do muco + temperatura COITO INTERROMPIDO: ➢ Não deve ser recomendada como método anticoncepcional, índice de Pearl alto Métodos de barreira ➢ Barreira mecânica ou química que impede a ascensão do espermatozoide ➢ Proteção contra ISTs PRESERVATIVO MASCULINO ➢ O emprego correto do método, em todas as relações sexuais, associa-se a uma taxa de falha de 3%. ➢ Apresenta índice de Pearl de 2% a 15%, com grande variação, pois depende do uso correto ➢ NUNCA prescrever camisinha isoladamente ➢ Vantagens: ❖ Protege contra DST (inclusive HIV e Hepatite B) ❖ Não depende de controle médico ❖ Fácil acesso. ➢ Desvantagens: ❖ Requer motivação e manipulação durante o ato sexual; 27 ❖ Podem ocorrer roturas do preservativo e reação alérgica ao látex. ❖ A proteção contra algumas DST não é total (através do contato com a pele não coberta). PRESERVATIVO FEMININO ➢ A taxa de falha oscila entre 5% (uso correto) e 21% (uso habitual). ➢ Vantagens: ❖ Inserção fora do intercurso sexual (até 8 hrs antes) ❖ Menos reação alérgica e maior resistência ❖ Não necessita ser retirado logo em seguida à ejaculação ➢ Desvantagens: ❖ Confere proteção parcial para herpes genital e HPV ❖ Pouco estética ❖ Alto custo ❖ Provoca desconforto pelo anel interno ❖ Provoca ruídos durante o ato sexual, o que pode gerar incômodo intolerante DIAFRAGMA ➢ Depende do médico para ser utilizado, pois é necessária avaliação do tamanho adequado de diafragma para cada paciente. ➢ Necessita de reavaliação após cada parto e caso haja ganho ou perda de peso excessivos ➢ O dispositivo poderá ser inserido até duas horas antes da relação sexual. ➢ Sua remoção só deverá ser efetuada seis a oito horas após o coito (garantir maior exposição do espermatozoide ao espermicida) ➢ A taxa de falha varia de 6% (uso consistente) a 16% (uso habitual). ➢ Protege contra DST (redução de 50% do risco pela oclusão do colo, embora não proteja contra HIV) ➢ O diafragma aumenta o risco de infecções geniturinárias CAPUZ CERVICAL ➢ Dispositivo de borracha ou látex que se adapta ao colo e se adere a ele, por sucção. ➢ Deve ser utilizado junto com o espermicida ➢ Pode ser inserido ate 24hrs antes da relação e deve ser retirado 6 a 8 hrs depois ➢ Pode ser utilizado em pctes com prolapso, nas quais o diafragma é contraindicado ➢ Não está disponível no brasil ESPERMICIDA ➢ Substâncias químicas que imobilizam ou destroem o espermatozoide por lesão da membranacelular ➢ Aplicar antes do ato sexual e são efetivos por duas horas ➢ Nonoxinol-9 a 2% ➢ O uso repetitivo pode provocar microfissuras na vagina com aumento do risco de transmissão de IST ➢ Índice de Pearl varia de 18 a 29% ESPONJA ➢ Constitui-se de poliuretano acompanhada de espermicida ➢ Principal limitação é o alto custo ➢ Pode ser utilizada por 24hrs e deve ser descarta em seguida ➢ O índice de Pearl varia de 9 a 32% Dispositivos intrauterinos ➢ Mecanimos de anticoncepção: são variados, atuando no óvulo ou nos espermatozoides de diversas maneiras ❖ Interferem no transporte dos espermatozoides no aparelho genital 28 ❖ Bem como alteram os espermatozoides e óvulos impedindo a fecundação ➢ Estimula reação inflamatória pronunciada no útero, por ser um corpo estranho. ❖ ↑ concentração e diversos tipos de leucócitos, prostaglandinas e enzimas nos fluidos uterino e tubários ➢ DIUs não medicados (inertes): constituição única de polietileno ❖ Depende de uma reação inflamatória (Corpo estranho) para sua ação contraceptiva ➢ DIUs medicados (ativos): ❖ Presença do polietileno ❖ Contém substância metálicas ou hormônios com ação bioquímica local ❖ Os mais utilizados são os DIUs que contém cobre ou progesterona SISTEMA INTRAUTERINO (SIU) DE LEVONORGESTREL/ MIRENA ➢ Controle do desenvolvimento do endométrio ❖ Não permite que ele fique suficientemente espessado para a gravidez, pois a alta concentração de levonorgestrel impede a ação do estradiol circulante sobre o endométrio. ➢ Promove espessamento do muco cervical, dificultando a ascensão dos espermatozoides (espermomigração). ➢ Como o efeito é local, a maior parte dos ciclos são ovulatórios com ruptura folicular ➢ Reservatório de 52 mg de levonorgestrel, que libera 20 mcg do progestágeno diariamente ❖ Vai diminuindo de forma gradual: 15 mcg do segundo ao quinto ano ❖ 12 mcg do sexto ao sétimo ano ➢ Índice de Pearl de 0,2%, semelhante à esterilização cirúrgica ➢ Dura de 5 a 7 anos ➢ Pode ocorrer sangramento irregular nos primeiros cinco meses ➢ Muitas mulheres ficam em amenorreia por atrofia endometrial ❖ 20% no primeiro ano ❖ 50% no 2-5 anos ➢ Aproximadamente 15% das mulheres desenvolvem espaniomenorreia ❖ sangramento com intervalo maior do que 45 dias no final do primeiro ano de uso ➢ Possíveis efeitos colaterais: cefaleia, náuseas, depressão, ganho de peso, acne e mastalgia ➢ Vantagens: ação hormonal local, sem muitos efeitos sistêmicos; redução do fluxo menstrual; promove controle de menorragia ➢ Miomatose contraindica ➢ Containdicações: Semelhantes aos de cobre (Excero sangramento excessivo, wilson e colicas em excesso) ➢ ATB profilatico: não precisa ➢ Contraindicação do mirena: Qem teve CA de mama, cirrose grave, LES com Anticorpos antifosfo... DIU DE COBRE ➢ Provoca uma reação inflamatória no endométrio, com alterações histológicas e bioquímicas importantes que interferem na fisiologia normal da espermomigração, fertilização do óvulo e implantação do blastocisto. ➢ Os íons de cobre interferem na vitalidade e na motilidade espermática e↓ sobrevida do óvulo no trato genital. ➢ Índice de Pearl 0,8% ➢ Efetividade do método se mantém durante todo o período de uso ➢ Tcu 380 A: duração de 10 anos ➢ Ovulação não é afetada- Não é um método abortivo ➢ Frequentemente causa ➢ Pesquisar e tratar anemia antes de inserir ➢ Taxa de expulsão: Maior nos primeiros 30 dias pós introdução Efeitos adversos do DIU de Cobre ➢ Alterações do fluxo menstrual, com sangramentos de escape, ↑ do fluxo 29 ➢ Cólicas ➢ Actinomyces israelli (raro) ORIENTAÇÕES GERAIS SOBRE O USO DE DIU ➢ Melhor época para colocar o dispositivo é no período menstrual ❖ Colo uterino está fisiologicamente mais entreaberto e há a certeza de ausência de gravidez. ➢ Desde que se exclua possibilidade de gravidez, pode ser colocado a qualquer momento ➢ Deve-se excluir processos inflamatórios, gestação e malformação uterina antes da colocação do dispositivo (categoria 4 dos critérios de elegibilidade da OMS). ➢ O tamanho da cavidade uterina ideal para a colocação do DIU varia de 6 a 9cm ➢ No primeiro mês tem maior chance de DIP (devido a exposição prévia aos patógenos) ➢ Deve ser posicionado acima do orifício interno do colo do útero ➢ DIU deve ser removido quando a paciente assim o solicitar ou quando estiver sendo eliminado ➢ ATB profilática de rotina não é preconizada, só em casos que precisa de profilaxia para endocardite bacteriana ➢ Puerpério: ❖ Qualquer momento nas primeiras 48 horas ou ❖ Após quatro semanas do parto INTERCORRÊNCIAS COM O USO DE DIU ➢ Perfuração uterina (raro) ➢ Expulsão: mais frequente no primeiro mês ➢ Dismenorreia e SUA (Mierna diminui sangramento). Pode ser amenizado com AINEs e ac. Tranexâmico ➢ DIP: ❖ Pouco tempo após a inserção, por infecções preexistentes ou técnica inadequada. ❖ Trate a DIP usando os antibióticos apropriados. ❖ Não há geralmente necessidade de remover o DIU se a paciente desejar continuar a usá-lo ➢ Prenhez ectópica: ❖ Quando a gravidez ocorre, uma em cada 30 será ectópica. ❖ Os dois tipos de DIU podem ser utilizados em pacientes histórico de gravidez ectópica CONTRAINDICAÇÕE AO USO DE DIU CONTRAINDICAÇÕES AO USO DE DIU Gravidez Cervicite purulenta, clamídia ou gonorreia Infecção puerperal Fatores de risco para IST Imediatamente após aborto séptico: aguardar 3 meses Doença trofoblástica gestacional benigna e maligna Sangramento vaginal inexplicado: investigar antes Alterações anatômicas da cavidade uterina CA de colo uterino: tratar antes de colocar o DIU Mioma com distorção da cavidade uterina CA de endométrio Tuberculose pélvica DIP atual 48hrs a 4 semanas após o parto AIDS não tratada CA de mama atual: contraindica Mirena CA de ovário Antecedente de CA de mama: contraindica Mirena Enxaqueca com aura: descontinuar uso de mirena Cirrose descompensada Tumor hepático benigno e maligno: contraindica Mirena História atual de TVP ou TEP: contraindica Mirena LES com anti-AFF conhecidos ou desconhecidos: não usar mirena LES com trombocitopenia: não usar DIU de cobre Doença cardíaca isquêmica atual ou passada: descontinuar mirena Contracepção hormonal ➢ Estrogênio e progesterona sintéticos, combinados ou progesterona isolada ➢ Formulação oral, vaginal, transdérmica, injetável e implantes 30 ➢ Mecanismo de ação ❖ Contraceptivos Combinados (VO, injetável, anel, adesivo): ✓ Promovem anovulação pelo bloqueio do eixo HHO ✓ Suprimem LH e FSH ✓ Diminuem a capacidade da hipófise secretar gonadotrofinas sob estímulo do GnRH. ✓ O componente estrogênico inibe preferencialmente o FSH, enquanto o progestagênico o LH. ✓ Com isso, os folículos ovarianos não amadurecem, não produzem estrogênio e não ocorre o pico de LH no meio do ciclo, que é fundamental para a ovulação. ❖ Contraceptivos de progestogênio (minipílula): ✓ Agem principalmente atrofiando o endométrio e tornando o muco cervical mais espesso, alterando a motilidade tubária. ✓ Promove ciclos ovulatórios em 40% dos casos e, eventualmente há maturação de folículo ovariano. ✓ A pílula contendo desogestrel 0,075 (Cerazette) é mais efetiva em inibir a ovulação. ✓ Índice de Pearl 0,3 a 0,8% ACO COMBINADOS ➢ Estrógeno (etinilestradiol) + progestágeno, variando na dosagem e no tipo de progestágeno ➢ Podem ser monofásicos, bifásicos e trifásicos ❖ Monofásicos: mesma dose hormonal durante todo o ciclo ❖ Bifásicos e trifásicos: variações hormonais ao longo do ciclo tentando mimetizar a fisiologia ➢ A maioria utiliza o etinilestradiol. O que varia entre as opções de ACO é o fator progestogênio ➢ Iniciar no primeiro dia da menstruação ➢ Mecanismo de ação 1. Inibe eixo HHO, inibindo produção de LH e FSH 2. Alteram endométrio, provocando sua atrofia 3. Espessam o muco cervical 4. Alteração da motilidade tubária ➢ Ogrande responsável pelo efeito anticoncepcional nas pílulas é o componente progestogênico ➢ A adição do componente estrogênico é feita para estimular a mínima proliferação endometrial que proporciona a menstruação durante as pausas, pois as pílulas somente de progesterona têm como uma das principais desvantagens o sangramento irregular. ➢ Estrógeno: atualmente o estrógeno utilizado é o etinilestradiol ❖ A Bayer lançou recentemente um novo contraceptivo chamado Qlaira, contendo valerato de estradiol (estrógeno bem semelhante ao estradiol natural) e dienogest como progestágeno ❖ 17-beta estradiol ❖ Os ACO combinados são classificados de acordo com a dosagem de estrógeno. ❖ O índice de Pearl é o mesmo, independente da dose ➢ Dosagens de etinilestradiol ❖ Alta: >50 mcg (em desuso) de etinilestradiol. Aumenta risco tromboembólico ❖ Média: 50 mcg de etinilestradiol ❖ Baixa: 30 a 35 mcg de etinilestradiol ❖ Muito baixa: 15 a 20mcg de etinilestradiol ❖ Obs: todos as dosagens <50mcg são consideradas BAIXAS, e têm risco tromboembólico semelhante ❖ Obs: Hoje em dia não é produzido mais com dosagens > 35 mcg ❖ Quanto menor a dosagem do fator estrogênico, indifere o risco de fator tromboembólico, mas alguns outros efeitos colaterais podem estar associados a altas doses do etinilestradiol PROGESTÁGENOS ➢ Variam seus efeitos clínicos e podem ser derivados da progesterona (17-hidroxiprogesterona), da testosterona (19-nortestosterona) ou da espironolactona 31 ➢ 1° Geração: ❖ Noretisterona ❖ Medroxiprogesterona ❖ Tem efeito Androgênico ❖ Perfil Lipídico: ✓ Diminui o HDL ✓ Aumenta o LDL e os triglicerídeos ❖ Eventos tromboembólicos ✓ Associada a aumento do risco de tromboembolico ➢ 2° Geração ❖ Levonorgestrel (MENOR RISCO!!!!) ❖ + Seletivos nos receptores de progesterona ❖ Perfil lipídico: Continuou ruim ❖ Efeito androgênico: Ainda é um efeito importante ❖ ↓Eventos tromboembólicos ➢ 3° Geração ❖ Gestodeno ❖ Desogestrel ❖ +Seletivos ❖ Melhorou o perfil Lipídico ❖ Diminuiu o efeito Androgênico ❖ ↑↑↑ Eventos tromboembólicos ➢ 4° Geração ❖ Drospirenona ❖ Dienogeste ❖ Nomegestrol ❖ + Seletivas ❖ Melhora o perfil lipídico ❖ Efeito Antiandrogênico ❖ ↑ ↑ ↑ Efeito tromboembólico ➢ Ciproterona ❖ Mais antiandrogênico que existe ❖ Não se encaixa nas gesrações ❖ Maior risco de efeitos tromboembólicos (O risco do estrogênio é maior, se comparado) ❖ Não usar em paciente com pre-disposição ➢ Derivados da progesterona ❖ ACO: acetato de ciproterona, acetato de clormadinona ❖ Injetáveis ou implantes: acetato de medroxiprogesterona, acetato de megestrol, acetofenido de di- hidroxiprogesterona ➢ Derivados da testosterona ❖ Estranos: noretisterona, acetato de noretisterona, acetato de etinodiol, linestrenol e noretinodrel. ❖ Gonanos: levonorgestrel, desogestrel, gestodeno, norgestimato e norgestrel. ❖ Híbrido: dienogest ➢ Derivados da espironolactona: drospirenona 32 ANDROGENICIDADE ➢ A androgenicidade pode ser resumida da seguinte forma: ❖ Derivados da 19-nortestosterona – efeito androgênico. ❖ Derivados da espironolactona e 17-hidroxiprogesterona ✓ efeito antiandrogênico (exceto acetato de medroxiprogesterona – efeito androgênico). ❖ Efeito antimineralocorticoide: gestodeno e drospirenona. TROMBOSE ➢ Principal fator de risco para trombose é o componente estrogênico. ➢ O risco pode ser potencializado em função do progestógeno associado ❖ Maior risco é o desogestrel ❖ Menor risco é o levonorgestrel ➢ O tabagismo em mulheres acima de 35 anos: Contraindicação para o uso de ACHO combinados. ➢ Deve cessar o tabagismo há, pelo menos, 12 meses para permitir o uso deste fármaco. ➢ O maior risco de evento tromboembólico está no primeiro ano de uso. Por isso a troca de anticoncepcionais é desestimulada se não houver um motivo real MODO DE USO ➢ 21 comprimidos: São os mais utilizados; iniciar no primeiro dia da menstruação; após 21 dias de uso, deve-se fazer uma pausa de 7 dias para iniciar outra cartela no oitavo dia; idealmente deve-se tomar a pílula sempre no mesmo horário ➢ 22 comprimidos ➢ 24 comprimidos: pausa de 4 dias ➢ 28 comprimidos: ininterrupta ➢ A pílula oferece proteção anticoncepcional já no primeiro ciclo de uso ➢ Pode ser usada da adolescência até a menopausa, sem necessidade de pausas para “descanso”. 33 ➢ Está com escape, faz a pausa. CONTRAINDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES PARA ACO Mutações trombogênicas TVP/TEP em uso de anticoagulação Amamentação com menos de 6 semanas do parto Cirurgia com imobilização prolongada Pós-parto sem amamentação com menos de 21 dias com (categoria 4) ou sem (categoria 3) fator de risco para TVP Pós-parto entre 21 e 42 dias sem amamentação com fator de risco para TVP (categoria 3) Fumo >35 anos, <15 cigarros por dia (categoria 3) < >15 cigarros/dia (categoria 4) Ca de mama atual, ou passado de Ca de mama sem evidência por 5 anos (categoria 3) Vários fatores de risco para DCV TVP e TEP atual História de HAS, quando a PA não pode ser avaliada História de TVP e TEP HAS descompensada HAS com dça vascular Doença cardíaca isquêmica atual ou passada DM com nefro, retino ou neuropatia AVC atual ou prévio DM por mais de 20 anos Doença valvar com complicações Cirrose descompensada Enxaqueca sem aura < 35 anos (para continuação de uso) Doença biliar atual ou tratada clinicamente Enxaqueca sem aura >35 anos Antecedente de colestase com uso de ACO Enxaqueca com aura em qualquer idade Hepatite viral aguda uso de rifampicina ou alguns anticonvulsivantes Tumor hepático benigno ou maligno LES com SAF positivo ou desconhecido Uso de lamotrigina Uso de inibidores d e protease associados ao ritonavir OBSERVAÇÕES ➢ Alguns fármacos diminuem a eficácia dos ACOs, como a rifampicina, alguns anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamazepina, fenitoína, primidona...) e alguns antirretrovirais (nelfinavir, ritonavir, lopinavir e nevirapina). ➢ Eplepsia: nada com etinil estradiol e por vo (pode usar injetavel mensa, trimestral e implante ❖ Interage com o cyp3a4 do citocromo 450 ➢ Lamotrigina: nada derivado de estrogenio (pode pilula de progestogenio isolada, injetavel trimestral e implante) ➢ Enxaqueca com aura: nada de estrogenio (se continuar enxaqueca com progestogenio, não continuar) ➢ Enxaqueca sem aura: ❖ < 35 anos: ok ❖ > 35 anos: nada com estrogenio ➢ História pessoal de CA de mama: NADA HORMONAL ➢ ATB: rifampicina e rifabutina ➢ Puerpério: ❖ O estrogenio se liga no receptor da prolactina. Vai diminuir a produção do leite ❖ Só progestogenio ➢ Adolescente não pode usar injetavel trimestral nem de ultrabaixa dose (diminui o ganho de massa óssea) ➢ Obesa (>90 kg) não pode usar Adesivo BENEFÍCIOS BENEFÍCIOS DA UTILIZAÇÃO DE ACO Regulariza o ciclo Reduz risco de DIP Dismenorreia Reduz sintomas de TPM Diminui risco de CA de ovário e endométrio Aumenta densidade óssea Reduz acne e hirsutismo Impede formação de cistos funcionais ovarianos Reduz o fluxo menstrual Melhora doenças benignas da mama Previne endometriose (uso continuo) EFEITOS COLATERAIS 34 ➢ Estrógenos: cefaleia, tontura, vômitos, náuseas, edema, irritabilidade, cloasma ➢ Progestágenos: depressão, cansaço, alteração da libido, amenorreia, acne e ganho de peso ➢ Parece haver pequeno aumento no risco de CA de mama e de colo de útero ➢ Nos anticoncepcionais de baixa dose estrogênica, pode haver sangramento de escape no meio dos ciclos, sendo este fenômeno corrigido com o tempo. ❖ Os escapes não refletem baixa eficácia do método. ❖ Caso o ginecologista queira intervir nesse sangramento de escape, recomenda-se a associação de estrógenos por alguns dias (estrogênio conjugado – Premarin® – por três a cinco dias no momento do sangramento) ou o uso de pílula com maior dosagem estrogênica MINIPÍLULA➢ Dose de progestogênio de metade a 1/10 dos ACO combinados ➢ Mais apropriada para a lactação, (pode ser compensada pelo efeito anticoncepcional da lactação). ❖ Não prejudica a produção de leite e não há efeitos adversos para o RN ➢ Promove espessamento do muco cervical e decidualizaçãodo endométrio. ➢ Noretisterona 0,35 mg (Micronor®, Norestin®) ➢ Levonorgestrel 0,030 mg (Nortrel®) ➢ Linestrenol 0,5 mg (Exluton ➢ Na lactação, a minipílula tem um índice de falha de 0,5 em 100 mulheres/ano e deve ser tomada diariamente, na mesma hora e sem pausas. ❖ Atrasos maiores que três horas já provocam uma taxa maior de falhas ➢ Efeitos colaterais: alteração do fluxo, spotting (escape), cefaleia, amenorreia ➢ Atualmente, há no mercado uma pílula com maior dose de progestogênio (desogestrel 75 mcg – Cerazette®) que tem uma eficácia melhor ANTICONCEPCIONAIS INJETÁVEIS TRIMESTRAIS (Só progestágeno): ➢ Acetato de medroxiprogesterona é a mais utilizada ➢ 150mg IM trimestral ➢ Suprime ovulação por 14 semanas ➢ Mecanismo de ação: ❖ Inibe os picos de estradiol e, consequentemente de LH, provocando anovulação. ❖ Leva à espessamento do muco cervical, atrofia do endométrio, e alteração da motilidade tubária ➢ Pearl 0,3% ➢ Efeitos colaterais: atraso no retorno da fertilidade (podendo chegar a 9 meses), depressão, ganho de peso, alteração da libido e do humor, acne, queda de cabelo, mastalgia, sangramento irregular ➢ Não aumenta risco de trombose ➢ Deve ser administrado até o 5° dia do ciclo por via IM profunda; e as doses subsequentes, a cada 90 dias ANTICONCEPCIONAIS INJETÁVEIS MENSAIS (Tem os dois) ➢ Semelhante ao ACO combinado ❖ Principal diferença entre ambos é a presença de um estrogênio natural na composição dos injetáveis. ➢ Acetofenido de algestona (di-hidroxiprogesterona) 150 mg + enantato de estradiol 10 mg (Perlutan®), ➢ Enantato de noretisterona 50 mg + valerato de estradiol 5 mg (Mesigyna®) ➢ Acetato de medroxiprogesterona (25 mg) + cipionato de estradiol 5 mg (Ciclofemina) ➢ Devem ser iniciados até o 5º dia do ciclo ou a qualquer tempo se houver certeza de Ausência de gravidez. ➢ O retorno da fertilidade ocorre cerca de quatro meses após a interrupção do método. ➢ Contraindicações: as mesmas dos ACO combinados IMPLANTES SUBDÉRMICOS (Só progestágeno) 35 ➢ Implanon ➢ Contêm exclusivamente progestogênio, liberado em microdoses diárias. ➢ Ação: Inibição da ovulação, espessamento do muco cervical e alteações endometriais ➢ 4 cm de comprimento por 2 mm de diâmetro, contendo 60 mg de etonorgestrel. ❖ Libera diariamente cerca de 60 mcg do hormônio nas primeiras cinco a seis semanas ❖ Posteriormente cerca de 35-45 mcg/dia no final do primeiro ano; ❖ 30-40 mcg/dia no final do segundo ano e 25-30 mcg/dia no final do terceiro ano. ➢ Realizar botão anestésico a 6 cm da prega do cotovelo, no sulco entreo bíceps e o tríceps, na face medial do braço ➢ Índice de Pearl 0,05%, o mais baixo de todos os métodos ➢ Ação comprovada por até 3 anos ➢ Vantagens: amenorreia, redução da dismenorreia, melhora da TPM ➢ Desvantagens: algumas mulheres não gostam da amenorreia, mulheres com mais de 70kg tem maior taxa de falha do método, alterações de humor, cefaleia e diminuição de libido ADESIVOS TRANSDÉRMICOS (Tem os dois) ➢ Etinilestradiol (liberação de 20 mcg/dia) e norelgestromina (liberação de 150 mcg/dia) em uma área de 20cm2 ➢ Devem ser aplicados em áreas secas e limpas da pele, preferencialmente nos glúteos, face externa dos braços, abdome e tronco ➢ Utilizar um adesivo por semana por 3 semanas, com pausa na quarta semana ➢ Agem similarmente aos ACO combinados, com efeitos adversos parecidos e mesmas contraindicações ➢ Redução de efeito em mulheres com mais de 90kg ➢ Vantagens: não sofre efeito de primeira passagem hepática, tendo menor influência sistêmica da pílula; não tem picos hormonais como nas pílulas; absorção não é afetada por distúrbios do TGI; não há necessidade de lembrar todos os dias MÉTODO DA LACTAÇÃO E AMENORREIA ➢ Baseia-se na inibição da ovulação, porque a amamentação altera as taxas de secreção dos hormônios naturais. ➢ Três pré-requisitos são fundamentais para o sucesso do LAM: ❖ Amenorreia ❖ Aleitamento exclusivo (ou quase exclusivo) ❖ Menos de seis meses após o parto. Contracepção de emergência ➢ Utilizar após sexo desprotegido ou após falha de outro método ➢ Tempo: 120 horas ➢ 95 % de eficácia: 24 horas ➢ 85 % de eficácia: 24 – 48 horas ➢ 58 % de eficácia: 48 – 72 horas ➢ Método de levonorgestrel: ❖ o,75mg espaçado por 12hrs ou dose única de 1,5mg em até 5 dias após a relação ❖ Preferencialmente até 72 hrs. ❖ É o método de escolha ➢ Método Yuzpe: ❖ 0,2 mg de etinilestradiol 1 mg de levonorgestrel ❖ Dividida em duas doses iguais, a cada 12 horas em até 5 dias após a relação ❖ Preferencialmente até 72 hrs ➢ DIU de cobre: ❖ Deve ser inserido ate 5 dias pós coito; 36 ❖ Não é regulamentado no brasil para esse fim (Aborto) ➢ O mecanismo de ação varia bastante conforme o momento do ciclo menstrual ❖ Se utilizado na primeira fase do ciclo menstrual, antes do pico do LH, irá alterar o desenvolvimento dos folículos, impedindo a ovulação ou a retardando por vários dias. ❖ Na segunda fase do ciclo menstrual, após a ovulação, o método atua alterarando o transporte dos espermatozoides e do óvulo nas trompas. ➢ Índice de Pearl 2%. ➢ Quanto mais próximo do ato sexual for utilizado, maior a efetividade, decrescendo com o tempo. ➢ Progesterona não apresenta efeito abortivo, mesmo se administrada em altas doses. Contracepção Cirúrgica: Método Contraceptivo Irreversível ➢ Esterilização feminina- LT: ❖ Pode ser feita por meio de uma minilaparotomia, via vaginal ou por video ❖ Realiza uma ressecção de uma porção da tuba, colocação de anel tubário ou grampo ❖ Vedada a esterilização por ooforectomia ou histerectomia ❖ Lei veta realização no pós- aborto, pós-parto ou durante cesárea, exceto em situações especiais, avaliadas por 2 médicos ❖ Laparoscopia: pode lesar outros órgãos e necessita de anestesia geral. Técnicas: coagulação elétrica bipolar, aplicação do anel de YOON, aplicação do clipe de Hulka ➢ Esterilização masculina ❖ Vasectomia é realizada sob anestesia local ❖ Alta eficácia (taxas de falhas de 0,15 gestações por 100 homens/ano) ❖ Possível reversão do método, porém com resultados pobres LEI 9263 DE 12/01/1996: ➢ Definições brasileiras sobre planejamento familiar ➢ Homens e mulheres com capacidade civil plena, maiores de 25 anos OU, pelo menos, 2 filhos vivos ➢ Prazo mínimo de 60 dias entre a manifestação da vontade e o ato cirúrgico ❖ Acesso a serviço de regulação da fecundidade, incluindo aconselhamento por equipe multidisciplinar, visando desencorajar a esterilização precoce. ➢ Risco de vida ou à saúde da mulher ou do futuro concepto, testemunhado em relatório escrito e assinado por dois médicos. ➢ É vedada a LT em mulher durante os períodos de parto, aborto ou até o 42º dia de pós-parto ou aborto ❖ Exceto: Cesarianas sucessivas anteriores, ou quando a mulher for portadora de doença de base exposição a segundo ato anestésico ou cirúrgico representar maior risco para sua saúde ➢ Na vigência de sociedade conjugal, a esterilização depende de consentimento expresso de ambos os cônjuges ➢ A esterilização cirúrgica em pessoas absolutamente incapazes somente poderá ocorrer mediante autorização judicial GÇKBBLHO.LHHLNNLLLL CLIMATÉRIO DEFINIÇÃO ➢ O climatério é a fase da vida da mulher onde ocorre a transição do período reprodutivo para o não reprodutivo ➢ Pode ser dividido em três partes: ❖ Perimenopausa ❖ Menopausa ❖ oPós-menopausa 37 ➢ Muitas mulheres ovulam irregularmente, devido a um declínio do nível estrogênico, com consequente corpo lúteo insuficiente e déficit de progesterona ou resistência folicular ao estímuloovulatório. DEFINIÇÕES CLIMATÉRIO: ➢ Inicia desde os 1° sinais de falência ovariana, mesmo que ainda haja ciclos menstruais regulares, e termina na senectude ➢ Ocorre uma quase cessação completa da produção ovariana de estrógeno e progesterona ➢ Amenorreia, em torno de 51 anos de idade ou como consequência da remoção cirúrgica de ambos os ovários. ➢ A menopausa é a última menstruação e se constitui num marco dentro do climatério. SENECTUDE/ SENILIDADE: ➢ Período que se inicia aos 65 anos de idade PERIMENOPAUSA: ➢ Anos que precedem a menopausa com distúrbios de ciclo menstrual ➢ Pode variar de 2 a 8 anos, incluindo os 12 meses que se seguem após a última menstruação MENOPAUSA: ➢ Última menstruação ➢ Seu diagnóstico deve ser retrospectivo, só devendo ser confirmada após 12 meses da última menstruação. ➢ Em geral ocorre aos 51 anos de idade ➢ Dita precoce quando em mulheres com menos de 40 anos e tardia quando acima dos 55 anos PÓS-MENOPAUSA: ➢ Período que se inicia após 12 meses da última menstruação e vai até os 65 anos. FISIOPATOLOGIA ➢ Redução, por atresia, do número de folículos ovarianos durante toda a vida da mulher ➢ 1° fase do climatério, há folículos ovarianos envelhecidos/reduzidos que diminuem a produção de inibina, havendo um aumento leve do FSH. ❖ Esse aumento faz que as células da granulosa aumentem ligeiramente a produção de estradiol ➢ Na 2° fase do climatério, há menos folículos, reduzindo a capacidade e a qualidade dos ovários, secretando: ❖ Menos estradiol, daí os sintomas progressivos de hipoestrogenismo ❖ Deficit de progesterona pela insuficiência do corpo lúteo. ❖ Menos inibina ❖ Elevação isoladamente, no início, de FSH, pois não há mais retrocontrole negativo na hipófise ❖ Após isso, o LH eleva-se também. ❖ A suprarrenal mantém, praticamente sozinha, a produção dos hormônios sexuais após a menopausa. ➢ Após a menopausa há alterações estruturais do ovário ❖ É menor do que o observado na menarca (Volume diminuído quase que 30%) ❖ Mais proeminente no córtex devido à intensa diminuição do número e das dimensões dos folículos. ❖ Pode-se observar fibrose intensa e esclerose arteriolar obliterante ❖ Deposição de pigmentos e aumento da espessura da túnica albugínea. ❖ Encontram-se alguns folículos em vários estágios de desenvolvimento. ❖ A maior parte do córtex e da medula ovariana está ocupada por cordões ou nódulos difusos de células do estroma, que são fibroblastoides e parecem poder se desenvolver em unidades esteroidogênicas. ➢ As mudanças no eixo H-H-O são as responsáveis pela irregularidade menstrual associada com esse período. ➢ Mudanças nos ciclos: 38 ❖ Inicialmente, tendem a encurtar. ❖ Paralelamente, observa- -se um aumento progressivo de FSH (o LH ainda permanecendo normal). ❖ Mais tarde, ciclos curtos ocorrem alternados com ciclos longos ❖ A ovulação torna-se mais rara até desaparecer. ❖ As hemorragias de privação ocorrem irregularmente, já que não existe mais a ciclicidade. RESUMO DOS HORMÔNIOS PÓS MENOPAUSA ANDROSTENEDIONA - Redução em aproximadamente 50-60% -Maior parte produzida pela suprarrenal SDHEA -Declínio marcante, em cerca de 70% DHEA -Declínio marcante, em cerca de 70% TESTOSTERONA TOTAL -Redução, porém pequena, de cerca de 15% TESTOSTERONA LIVRE - Possível aumento ESTRONA - Representa o estrogênio dominante - A maior parte (80%) provém da transformação periférica (no tecido adiposo, fígado, cérebro, medula óssea e músculos) -Mulheres com alto IMC, têm maior risco de CA de endométrio e menor chance de osteoporose ESTRADIOL -Redução importante na sua taxa sérica -Conversão periférica em menor grau, de testosterona em estradiol RELAÇÃO ANDROGÊNIO/ESTROGÊNIO Eleva devido ao declínio marcante de estrogênio, com possível hirsutismo leve HORMÔNIOS PRÉ-MENOPAUSA PÓS-MENOPAUSA Estradiol 40 a 400 pg/ml 10 a 20 pg/ml Estrona 30 a 200 pg/ml 30 a 70 pg/ml Relação Estradiol/Estrona >1 <1 FSH 5 a 10 UI/L (3° dia do ciclo) >40UI/L (10 a 20UI/L na transição para menopausa Testosterona 20 a 80 pg/dl 15 a 70 pg/dl Progesterona 0,5 a 20 ng/ml 0,5 ng/ml (média) Androstenediona 60 a 300 ng/dl 30 a 150 ng/dl 39 Pré-menopausa ALTERAÇÕES HORMONAIS: ➢ Cerca de 10 a 15 anos antes da menopausa há uma aceleração da perda folicular, que se inicia quando o número de folículos chega a 25.000. ➢ Essa redução dos números de folículos se dá por um aumento discreto da produção de FSH pela hipófise e redução da produção de inibina (Alteração + precoce) pelos ovários ➢ Com a ↓ do número e da qualidade dos ovócitos com o envelhecimento ❖ Ocorrerá uma ↓ na produção de inibina pelos ovários, que exerce importante feedback negativo com o FSH, fazendo com que esse hormônio esteja ainda mais alto ➢ A ausência de menstruação só acontese quando o número de folículos atinge um ponto crítico <1000 folículos, que é o limite inferior mínimo necessário para manter os ciclos menstruais ➢ Mesmo com FSH alto, o crescimento dos folículos envelhecidos torna-se cada vez mais resistente à estimulação deste hormônio, o que torna a fase folicular do ciclo cada vez mais longa e os ciclos menstruais irregulares, até que o crescimento folicular não mais acontece e as últimas unidades são depletadas ❖ Os níveis de estradiol só começam a cair cerca de seis meses a um ano antes da parada completa do desenvolvimento folicular ❖ Os níveis de LH não se elevam significativamente até que a menopausa se instale, pois enquanto houver produção de estrogênio, ovulação e produção de progesterona pelo corpo lúeto, o feedback do LH é mantido MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS pre menopausa: ➢ Inicia entre os 39 e 51 anos e termina com a instalação da menopausa, 2 a 8 anos depois ➢ Irregularidade menstrual: 50% das mulheres ➢ SUA na perimenopausa só pode ser considerado como consequência da alteração hormonal após investigação. ❖ O achado confirmatório seria: Endométrio espessado devido ao ↑ do estrogênio não contrabalanceado pela progesterona nos ciclos anovulatórios ➢ DD com CA de endométrio ➢ Se o dx de CA de endométrio foi afastado, o tratamento clínico para SUA na perimenopausa consiste: ❖ Administração cíclica de progesterona até surgirem os sintomas de deficiência estrogênica, quando este deverá ser também administrado 40 ➢ Fogachos ➢ Irritabilidade e depressão Menopausa ALTERAÇÕES HORMONAIS ➢ A parada da menstruação sinaliza a perda da função reprodutiva da mulher, mas os ovários continuam ativos, com uma mudança no perfil hormonal da mulher ➢ Estrogênios ❖ Com a perda folicular, a produção de estrogênio ovariano torna-se desprezível, mas a mulher continua tendo níveis mensuráveis de estradiol (E2) e estrona (E1), pela conversão periférica de androgênios por meio da aromatase em estrona. ❖ Dessa forma, o principal estrogênio produzido após a menopausa é a estrona, convertido principalmente no tecido adiposo, fígando, músculos e cérebro. Por isso, mulheres obesas tem altos níveis de estrogênio circulantes sem a contraposição da progesterona, que leva à uma proliferação endometrial hiperplásica, aumentando o risco dde CA de endométrio ❖ Por outro lado, mulheres mais magras tÊm menores níveis de estrogênio circulantes, diminuindo o risco de CA de endométrio, mas aumentando as chances de osteoporose ❖ As alterações no estrogênio são responsáveis pelas morbidades na menopausa ➢ Progesterona ❖ Não há produção de progesterona após a menopausa ❖ Ela protege o endométrio da estimulação estrogênica excessiva através da regulação de seus receptores e também por efeitos intranucleares inibitórios diretos. ❖ Sem a oposição da progesterona, o estimulo estrogênico pode tornar-se excessivo e resultar em hiperplasia endometrial e câncer de endométrio. ❖ A ausência de progesterona tem o efeito benéfico de acabar comos sintomas pré-menstruais ➢ Androgênios ❖ Com a ↓ dos folículos, há ↑ progressivo do estroma ovariano pela reincorporação das células da teca dos folículos atrésicos ❖ Ovários produzem 25% da testosterona e 1/3 da androstenediona circulantes, o restante é produzido pela adrenal ou pela conversão periférica de androstenediona em testosterona ❖ Após a menopausa, a produção total de androgênios diminui, tanto por queda da produção ovariana quanto da suprarrenal (há uma redução de 25% na produção de testosterona e cerca de 50% de androstenediona). ❖ Nesta fase, os ovários são responsáveis por 20% da androstenediona circulante e por 40% da testosterona. ➢ Gonadotrofinas ❖ O feedback neg. realizado pelos hormônios ovarianos está ↓, levando ao ↑ das gonadotrofinas ❖ FSH pode chegar a 10-20 X os valores da pré-menopausa, enquanto que os de LH ↑ cerca de 3 vezes ❖ Ausência de menstruação associada a níveis elevados de FSH e LH é diagnóstico de falência ovariana. FATORES DE RISCO PARA MENOPAUSA PRECOCE (Antes dos 40 anos) ➢ Doenças genéticas ➢ Tabagismo ➢ Quimioterapia ➢ Radioterapia pélvica ➢ Cirurgias ovarianas MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS menopausa 41 ➢ Ausência de menstruação por 12 meses marca a menopausa, dando início a pós-menopausa ➢ Define-se clínico-laboratorialmente menopausa quando encontramos amenorreia associada a valores baixos de inibina e, principalmente, valores elevados de FSH (> 35-40 UI/L). ➢ Rubor e fogacho ➢ Teste de supressão com um progestágeno (medroxiprogesterona): ❖ Administrar por 10 dias, se não houve sangramento após suspensão indica que endométrio não foi preparado pelo estimulo estrogênico, corroborando a hipótese de falencia ovariana. ❖ Em seguida, administrar um curso de estrogênio seguido de progesterona por um curto período. ❖ Se ainda não houver sangramento, confirmada a menopausa. ❖ Útil principalmente no diagnostico de menopausa precoce ➢ Em mulheres usuárias de anticoncepcionais, o diagnóstico da menopausa só será confirmado por dosagens laboratoriais e pela suspensão da medicação. Pós-menopausa ALTERAÇÕES HORMONAIS ➢ Produção ovariana basicamente de androstenediona ou testosterona ➢ Com o passar do tempo, os níveis de gonadotrofinas também caem MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PÓS-MENOPAUSA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PÓS-MENOPAUSA ALTERAÇÕES PRECOCES ALTERAÇÕES TARDIAS Amenorreia prolongada VAGINAS - ↓ da espessura do epitélio vaginal, com perda das camadas superficiais; - Perda da elasticidade; - Redução das secreções; - Aumento do pH vaginal; - Diminuição e estreitamento do canal vaginal. - Ressecamento - Dispareunia - Infecções vaginais e urinárias recorrentes Alterações vasomotoras/ fogachos SUA - Estrogênios exógenos (30%) - Endometrite/ vaginite atrófica (30%) - CA de endométrio (15%) - Pólipos endometriais ou cervicais (10%) - Hiperplasia endometrial (5%) - SEMPRE excluir neo endometrial, de colo e ovário em mulheres na pós-menopausa com SUA - Doença cardiovascular: o estrogênio protege a mulher da aterosclerose, por isso na menopausa o RCV é maior Distúrbios do sono Bexiga Uretra Assoalho Pélvico Fáscia Endopélvica -São afetadas pelo hipoestrogenismo - Pode causar disúria, incontinência urinária, ITU de repetição Redução da libido Alteração do humor 42 Avaliação da síndrome climatérica SINTOMAS VASOMOTORES ➢ Devido a queda abrupta do nível de estrogênio ➢ Fogacho: ❖ Sensação súbita e transitória de calor ❖ Se inicia na região da cintura e se espalha pelo tórax, pescoço e face (caráter ascendente) ❖ Mais intensa e frequente a noite ❖ Pode ser acompanhada de vermelhidão e sudorese ❖ Mecanismo: Diminuição térmica no hipotálamo ❖ Duração dos sintomas: Cerca de 5 anos ➢ Outras causas de Flash de calor: ❖ Feocromocitoma, tumor carcinoide, Leucemias, tumores pancreáticos e anomalias da tireoide IRREGULARIDADE MENSTRUAL ➢ Sangramento uterino anormal é comum durante a fase de transição menopáusica ➢ Inicialmente: ❖ Tendência ao encurtamento gradativo do intervalo (menstruações frequentes) devido a maturação folicular acelerada (↑FSH) e consequentemente ovulação precoce (encurtamento da fase folicular) ➢ Após a fase inicial: ❖ Ciclos anovulatórios, com menstruações infrequentes, em razão de persistência folicular longa ❖ A produção irregular de esrtogênio + ausência de progenterona pela inesistência da fase lútea: Pode provocar o aumento da duração e da intensidade do fluxo menstrual ➢ Endométrio na fase inicial da transição menopausica: Reflete ciclos ovulatórios ➢ Endométrio na fase final da transição menopausica: Reflete ciclos anovulatórios, com acelerações endometriais (como hiperplasias endometriais) ➢ Endométrio na menopausa e pós-menopausa: Atrófico (<5mm) ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES ➢ Doenças cardiovasculares são a principal causa de morte após a menopausa entre as mulheres no Brasil ➢ Ação do estrogênio ❖ Protege os vasos sanguíneos da formação de placas ateroscleróticas ❖ Promove melhora do perfil lipídico ❖ Tem efeito vasodilatador ❖ Reduz níveis de renina ➢ O preditor mais forte de doença coronariana em mulheres é o HDL baixo <50mg/dl ➢ O aumento da obesidade centrípeta e a síndrome metabólica são outros fatores de risco FATORES QUE CONTRIBUEM PARA O RISCO DE DOENÇA CARDIOVASCULAR IDADE > 45 ANOS PCR >3mg/dl (na ausencia de doença não aterosclerótica) DISLIPIDEMIA HISTÓRIA FAMILIAR DE DOENÇA CORONARIANA PREMATURA HAS MICRO OU MACROALBUMINÚRIA 43 DM SEDENTARISMO IRA TABAGISMO OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE ➢ A osteoporose deve ser avaliada com mais frequência nessa fase, assim como os fatores de risco e as medidas preventivas ➢ Com menos estrogênio, há mais reabsorção em detrimento da formação óssea ➢ Na pós-menopausa há: ❖ Aumento do cálcio sérico e da excreção urinária do mesmo ❖ Aumento plasmático de fósforo e hidroxiprolina ➢ As fraturas mais comuns dessa época são dos corpos vertebrais, rádio e colo femoral FATORES DE RISCO PARA OSTEOPOROSE IDADE TABAGISMO HF ALGUMAS NEOPLASIAS TAMANHO DOS OSSOS IMC ABAIXO E ANOREXIA NERVOSA BRANCOS SEDENTARISMO DIETA ÁLCOOL ATIVIDADES FÍSICA MEDICAMENTOS QUE PODEM CAUSAR OSTEOPOROSE MEDICAMENTOS COM RISCO BEM DEFINIDO MEDICAMENTOS COM RISCO POSSÍVEL Corticoide Lítio Anticonvulsivantes (princ. fenitoina e fenobarbital) Antipssicótico Heparina Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina Micofenolato Topiramato Tacrolimo Inibidor da bomba de prótons Ciclosporina Tiroxina Medroxiprogesterona de depósito Tamoxifeno Inibidores da aromatase nas mulheres na pós-menopausa Agonista de GnRH Pioglitazona e rosiglitazona ALTERAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PSICOGÊNICAS ALTERAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PSICOGÊNICAS Dificuldade de concentração Aumento do risco da doença de Alzheimer Diminuição da cognição Diminuição da auto-estima Perda da memória Irritabilidade Labilidade efetiva Sintomas depressivos Dificuldades sexuais e insônia Identificação e rastreamento de doenças endocrinológicas AVALIAÇÃO DO RISCO PARA OSTEOPOROSE ➢ Densitometria óssea de coluna vertebral e fêmur: Padrão ouro 44 INDICAÇÕES PARA DENSITOMETRIA ÓSSEA- MS Homens > 70 anos Mulheres >65 anos APÓS A MENOPAUSA SE: IMC <21 Fratura prévia (após 50 anos) Anormalidades vertebrais radiológicas Artrite Reumatoide Uso crônico de glicocorticoide por 3 meses ou mais Locais: colo do fêmur, fêmur total, coluna lombar (primeiro a ser acometido) Parâmetros: Z escore; T escore (entre -1 e -2,5 osteopenia/ acima de -2,5 osteoporoses) AVALIAÇÃO DA TIREOIDOPATIA ➢ Se TSH alterado, solicitar T4 livre e T3 ➢ Atento ao hipotireoidismo após 50 anos, devido a elevada prevalência da doença nessa faixa etária. Rastreamentode câncer MAMA ➢ Mamografia a cada 2 anos entre 50 e 69 anos ➢ Pedir US de mamas se: ❖ Mamas densas ❖ Diferenciação entre lesões císticas e sólidas COLO DE ÚTERO ➢ CCO ❖ Os 2 primeiros exames devem ser realizados com intervalo anual. ❖ Se ambos negativos: Realizar um a cada 3 anos ❖ Não necessário, de acordo com o MS, a partir de 64 anos. ❖ Se nunca realizou CCO até 64 anos, realiza 2 exames com intervalor de 1 a 3 anos e, caso sejam negativos, elas podem ser dispensadas de axames adicionais. CORPO UTERINO ➢ USG transvaginal +colpocitologia oncótica periódicas ➢ Eco endometrial <4mm na pós-menopausa e <8mm em caso de terapia hormonal ➢ MS recomenda USG TV apenas se sangramento anormal para avaliar lesões endometriais e não de rotina 45 OUTRAS CAUSAS DE SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL NA FASE DE TRANSIÇÃO TRANSIÇÃO MENOPÁUSICA PÓS-MENOPAUSA ANOVOLUÇÃO (+ comum) ATROFIA DE ENDOMÉTRIO GESTAÇÃO ATROFIA VAGINAL PÓLIPO ENDOMETRIAL HIPERPLASIA DE ENDOMÉTRIO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL PÓLIPO ENDOMETRIAL CA DE ENDOMÉTRIO TRH MIOMATOSE UTERINA (Volumosa ou submucosa) INFECÇÕES INFECÇÕES LESÕES DE COLO LESÕES DE COLO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO ALTERAÇÕES DE TIREOIDE OVÁRIOS ➢ O rastreamento também não é recomendado pelo MS ➢ Alguns autores defendem a USG transvaginal periódica avaliando os anexos ROTINA PROPEDÊUTICA BÁSICA ➢ PA e peso verificados em todas as consultas ➢ Glicemia de jejum ➢ Lipidograma ➢ CCO (se faixa etária compatível) ➢ Mamografia (se faixa etária compatível) ➢ Se sangramento uterino anormal: USG transvaginal 46 Tratamento hormonal HÁBITOS DE VIDA ➢ Dieta, exercício físico, cessar tabagismo e bebidas alcoolicas ➢ Estimular o consumo de vegetais verdes, frutas, leite desnatado, queijos brancos, carnes magras ➢ Exposição solar, sem fator de proteção (em horários ideiais) ➢ Osteoporose: dieta rica em cálcio, exposição solar, exercício físico, controle de peso ❖ Osteopenia: reposição de cálcio (1000-1500g/dia) e vit D (400-800U/dia) ❖ Osteoporose: bisfosfonados (alendronato de sódio 70mg/semana) TERAPIA HORMONAL: ➢ Estudos apontaram aumento da incidência de CA de mama e de eventos cardiovasculares ➢ Indicações para TH (FEBRASGO 2014) ❖ Mulheres <60 anos e com menos de 10 anos de menopausa ➢ Deve-se optar pela menor dose efetiva e pelo menor período de tempo necessário ➢ Sempre avaliar se há contraindicações à TH ➢ A TH ou o estrogênio local podem melhorar a satisfação sexual devido à ↓ da dispareunia e ao ↑da lubrificação vaginal ➢ Contraindicações: ❖ CA de mama ❖ Ca de endométrio ❖ Doença hepática grave ❖ Sangramento vaginal não diagnosticado ❖ Porfiria ❖ História de eventos tromboembólicos ➢ Antes de prescrever: solicitar MMG, perfil lipídico ➢ Vias de administração: Oral, transdérmica, intramuscular, intrauterina, intranasal e vaginal ➢ Regimes de TH ❖ E+P combinados VO: ✓ Dose muito mais baixa do que ACO; ✓ Pode alterar perfil lipídico (reduzir HLD e LDL e aumentar trigliceridios); ✓ Aumenta proteína C reativa; ✓ Ativa SRAA (VO não recomendada para pctes hipertensas) ❖ E+P transdermico: ✓ Reduzido efeito sobre o metabolismo lipidico ❖ E isolado: ✓ Paciente histerectomizada (não tem risco de desenvolver CA de endométrio) ✓ Não pode ter história de endometriose, nesse caso deve-se combinar a progesterona ❖ Tibolona: ✓ Pró-hormonio metabolizada em esteroides (estrogênicos, progestacionais e androgênicos) ✓ Indicada para as pacientes que tem deficiência androgênica do envelhecimento feminino (DAEF); ✓ Altera perfil lipídico (aumenta LDL, reduz HDL e trigliceridios) ❖ Estrogênio vaginal: ✓ Queixa única de secura vaginal (estriol, promestrieno) ❖ Sintomas vasomotores: ISRS (paroxetina, citalopram), venlafaxina PRINCIPAIS ESTROGÊNIOS UTILIZADOS NA TH MEDICAMENTO DOSE Valerato de estradiol 1 a 2 mg/d Estradiol micronizado 1 a 2 mg/d Estrogênios conjugados 0,3 a 0,625 mg/d 47 Estradiol gel transdérmico 0,5 a 1,5 mg/d Estradiol adesivo 25 a 50 ug/d Estrogênio conjugado creme vaginal 0,3 a 0,625 mg/d (2 a 3x/semana) Estriol creme vaginal 1 a 2 mg/d (2 a 3x/semana) Promestrieno 10mg/d (2 a 3x/semana) Acetato de medroxiprogesterona 2,5 a 10 mg/d (dependendo do esquema) Acetato de noretisterona 1 a 2,5 mg/d Acetato de ciproterona 1 a 2 mg/d Drospirenona 1 a 2 mg/d Acetato de noretisterona adesivo 0,15 a 0,25 mg/d Levonorgestrel 0,25mg/d cíclico Progesterona gel 20 a 90mg/d CONTRAINDICAÇÕES à TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL (MS-2016) ABSOLUTAS RELATIVAS CA de mama HAS não controlada CA de endométrio DM não controlado Doença hepática grave Endometrioso Sangramento genital não esclarecido Miomatose uterina História de tromboembolismo agudo e recorrente Porfiria RISCOS E BENEFÍCIOS DA TH ➢ Risco cardiovascular ❖ Benefícios quando é iniciada precocemente (Na transição menopausal ou nos primeiros anos pós- menopausa (Janela de oportunidade) ❖ Há aumento de risco cardiovascular em mulheres com muitos anos de menopausa ❖ Não se deve administrar TH em mulheres saudáveis e assintomáticas a fim de reduzir o risco cardiovascular. ➢ Colesterol ❖ Reduzem os níveis de colesterol total e colesterol LDL e aumenta os níveis de HDL e triglicerídeos ➢ Hipertensão ❖ Os estrogênios podem estimular a síntese hepática de angiotensina, com aumento da aldosterona, levando a retenção de sódio e água, aumentando os níveis pressóricos em mulheres com predisposição a HAS. ➢ Diabetes mellitus Tipo 2 ❖ A TH reduz a obesidade abdominal, resistência a insulina e, também, reduz lipídios e lipoproteínas ➢ Síndrome metabólica ❖ Ter cautela em pcts com essa síndrome, preferindo os transdérmicos ➢ Tromboembolismo venoso ❖ Aumenta o risco em mulheres com uso de TH, principalmente as que usam estrogênio pela via oral ➢ Os estudos não mostraram relação sobre ganho de peso e o uso de TH ➢ Câncer ❖ Risco de CA de mama é pequeno. Aumenta o risco após 5 anos de terapia ✓ Só estrogênio, CO ou por tibolona está contraindicada se antecedentespessoais de CA de mama. ❖ Aumenta o risco de desenvolver meningiomas com TH combinada, devido o efeito da progesterona ❖ TH combinada contínua reduz o risco de CA de endométrio. SE já possui risco para CA de endométrio, é contraindicado a TH combinada. ❖ TH aumenta risco de CA de ovário, exceto o subtipo endometrioide 48 ❖ A TH não altera a incidência de CA de colo de útero ❖ A TH combinada tem efeito protetor sobre a incidência de CA colorretal ❖ Os cânceres que contraindicam o uso de TH são os de mama e endométrio MODULADORES SELETIVOS DOS RECEPTORES ESTROGÊNICOS ➢ Raloxifeno e o tamoxifeno ➢ Tamoxifeno, na dose de 10 a 20mg/d ❖ Tem ação estrogênica: Nos ossos, metabolismo lipídico e endométrio. ❖ Tem ação antiestrogênica: Sobre as mamas e o sistema nervoso central ❖ É a medicação de escolha àquelas com CA de mama, porém requer vigilância cuidadosa do endométrio ➢ Raloxifeno, na dose de 60mg/d ❖ Atuação ainda maior sobre o metabolismo ósseo e não estimula o endométrio TIBOLONA ➢ Derivado sintético da 19-nortesterona, com ação estrogênica, progestogênica e androgênica ➢ Dose: 1,25 e 2,5 mg/d ➢ Propicia alívio dos sintomas climatéricos ➢ Atua: massa óssea e favoravelmente sobre a libido ➢ Método de escolha quando o desejo sexual hipoativo ➢ Pode ocorrer aumento discreto do LDL e do colesterol total ➢ Diminuição discreta do HDL e dos triglicérides. Tratamentos não hormonais TRATAMENTO DOS SINTOMAS VASOMOTORES E PSÍQUICOS TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE ➢ Para pacientes com risco de desenvolver osteoporose: Medidas de intervenção para prevenção ➢ Para pacientes com osteopenia: Tratamento para prevenção de perda óssea ➢ Para paciente com osteoporose: Medidasnão medicamentosas + Medicamentosas ➢ PACIENTES DE RISCO OU PACIENTES COM OSTEOPENIA: ❖ Estímulo a dieta adequada ❖ Exposição solar da face, tronco e dos braços antes das 10 e após as 16 hr, por 15 min, de 2-4x/sem 49 ❖ Atividade física ❖ Suspensão do tabagismo e álcool ❖ Medidas para prevenir quedas e melhora para a visão ❖ Cálcio de 1000 a 1500 mg/d VO ❖ Vitamina D 400 a 800 UI/d para adultos com 50 anos ou mais ➢ QUANTO AO TRATAMENTO PARA OSTEOPOROSE: ❖ Medidas já citadas ❖ Biofosfonatos orais – 1° linha (único) ✓ Alendronato de sódio (70mg/sem) ou residronato (5mg/d ou 150 mg em dose única mensal) ✓ Para evitar risco de ulceração de esôfago, o indivíduo deve permanecer sentado ou em pé por até 30 minutos após ingestão ❖ Raloxefeno: Modulador seletivo do receptor de estrogênio ✓ Tratamento de osteoporose pós menopausa ✓ Aumenta o risco de tromboembolismo ✓ 2° linha no tratamento ❖ Calcitonina: ✓ De 100 a 200 UI/d ✓ Nasal ou subcutânea ✓ Inibe a reabsorção óssea ✓ Tem efeito no controle da dor óssea ✓ Alternativa a pacientes com contraindicação aos bisfosfonatos, TRH e raloxifeno, além de ser 2° linha ❖ Paratormônio, ou teriparatida ✓ 20mg/d SC ✓ Estimula a formação óssea ✓ 2° linha de tratamento MASTITES AGUDAS (PUERPERAIS) ➢ Trata-se daquelas com evolução inferior a 30 dias. ➢ Em geral, estão associadas à lactação, sendo as fissuras papilares a principal via de entrada de agentes infecciosos. ➢ Na maior parte das vezes, ocorrem unilateralmente e apresentam boa evolução. ➢ São mais frequentes em primíparas, por volta da segunda à sexta semana de puerpério. ➢ Também é comum sua ocorrência durante o desmame. ➢ A principal causa das mastites é a presença de fissuras mamilares. ❖ Estas, por sua vez, são causadas pela pega incorreta do recém-nascido. ➢ Essas fissuras são a “porta de entrada” para que bactérias presentes na pele infectem o tecido mamário e levem ao quadro de mastite. ETIOLOGIA ➢ Staphylococcus aureus (O principal agente envolvido) ➢ Staphylococcus epidermidis coagulase negativo ➢ Streptococcus pyogenes dos grupos A e B ➢ Corynebacterium ➢ E. coli ➢ Bacteroides. APRESENTAÇÃO E CONDUTA ➢ O diagnóstico é eminentemente clínico e o ATB deve ser iniciada considerando o agente mais comum. ➢ O tratamento pode ser realizado com antibioticoterapia oral, ou intravenosa nos casos mais severos. ➢ Não é necessária a suspensão da amamentação ➢ Esvaziamento da mama comprometida deve ser estimulado. 50 ➢ Em caso de abscesso, pode-se suspender temporariamente a amamentação na mama acometida, devendo o abscesso ser sempre drenado. ➢ Na mastite aguda, a puérpera apresenta dor local, edema e hiperemia em uma das mamas, associados ou não a um quadro febril. ➢ Nos casos mais graves, a mastite pode evoluir para o abscesso, que consiste na formação de uma coleção purulenta no local da infecção ABSCESSO SUBAREOLAR CRÔNICO RECIDIVANTE ➢ Também chamado doença de Zuskas, é uma infecção crônica, com recorrências frequentes e evolução para fístulas, que, em geral, aparecem na transição da aréola com a pele da mama. ➢ Acomete, principalmente, as mulheres fumantes na quarta e na quinta década de vida ➢ Rara no sexo masculino. ETIOPATOGENIA ➢ Não se associa à lactação, mas ao tabagismo, uma vez que leva à metaplasia escamosa e obstrução por queratina nos ductos terminais da mama, ações induzidas pela nicotina. ➢ Consequentemente, ocorrem estase das secreções mamárias, dilatação dos ductos terminais e colonização destes por bactérias, mais comumente anaeróbias e Gram negativas. ➢ O processo tende a fistulizar no local de menor resistência da pele, ou seja, na região periareolar. DIAGNÓSTICO ➢ O diagnóstico é clínico e, na fase de abscesso, deve ser tratado com antibioticoterapia (cefalosporinas de primeira geração) e antiinflamatórios. ➢ Uma vez “esfriado” o processo, realiza-se a cirurgia para a ressecção dos ductos acometidos e do trajeto fistuloso. ➢ Se a paciente já apresentar prole constituída, a ressecção de todos os ductos principais diminui a chance de recidivas. ➢ É muito importante que a paciente seja orientada e desestimulada a fumar. ➢ Esse é o principal tratamento do abscesso subareolar crônico recidivante. Se a paciente cessar o tabagismo, pode ser que a ressecção dos ductos acometidos não seja necessária, uma vez que a tendência do processo é acabar com a interrupção do fator causador CISTOS MAMÁRIOS ➢ São lesões consideradas decorrentes do processo de involução das mamas, mais frequentes em mulheres na pré-menopausa, por volta dos 40 anos. 51 ➢ Consistem na dilatação e no consequente acúmulo de secreção de uma unidade ducto-lobular terminal, processo denominado involução cística. ➢ Assim, são lesões arredondadas, circunscritas e móveis, que podem ter consistência amolecida ou endurecida ao exame físico. ➢ A história clínica típica do cisto é o surgimento de um nódulo doloroso de crescimento rápido. ➢ A melhor maneira de diferenciá-los das lesões sólidas é a ultrassonografia de mamas, que mostra lesões circunscritas e anecoicas, com reforço acústico posterior. ➢ Pode ser difícil, mesmo à ultrassonografia, diferenciar cistos muito pequenos (em geral, < 3 mm), ou, quando o conteúdo deles é espesso, de lesões sólidas. ❖ Nessa situação, a punção aspirativa por agulha fina esclarece o diagnóstico CLASSIFICAÇÃO ➢ Os cistos podem ser classificados, segundo seu diâmetro, em microcistos e macrocistos. ❖ Cistos de até 1 cm são denominados microcistos ❖ > 1 cm ou mais são chamados macrocistos ➢ Os cistos também podem ser classificados como simples, complicados ou complexos, conforme critérios ultrassonográficos. ❖ Simples: ✓ Bem circunscritos ✓ Sombra acústica posterior ✓ Sem debris internos ou componentes sólidos ✓ Sem vascularização ao Doppler. ❖ Complicados: ✓ Bem circunscritas com paredes finas ✓ Com presença de debris internos homogêneos ✓ Sem componentes sólidos ✓ Sem septos espessos ✓ Ausência de vascularização ao Doppler. ❖ Complexos: ✓ Presença de material sólido internamente (muitas vezes, de ecogenicidade heterogênea à ultrassonografia) ✓ Paredes espessas ✓ Septos grosseiros (> 0,5 mm). CONDUTA ➢ A conduta para os cistos simples deve ser expectante; ➢ Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) deve ser reservada para esvaziamento do cisto somente em pacientes sintomáticas, devido a dor ou a crescimento importante com compressão do parênquima mamário. ➢ A frequência de malignidade em cistos simples é menor do que 0,1%, justificando a conduta expectante e o acompanhamento anual de rotina. ➢ Em caso de aspiração do conteúdo do cisto, se o líquido for amarelo-citrino (cor de palha) ou esverdeado, pode-se desprezar o seu conteúdo. ❖ A análise do material ou a biópsia da área podem ser consideradas em caso de líquido sanguinolento ou ausência de líquido na PAAF. Neste último cenário, conclui-se que o nódulo seja sólido e a investigação deva prosseguir. SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL ➢ SUA, agudo ou crônico, é definido como o sangramento proveniente do corpo uterino, com anormalidade, seja na sua regularidade, no volume, na frequência ou duração, em mulheres que não estão grávidas. ➢ As principais causas do sangramento uterino anormal são: ❖ Disfunções ovulatórias ❖ Gravidez 52 ❖ Anormalidades estruturais ❖ Distúrbios de coagulação ❖ Causas iatrogênicas. CLASSIFICAÇÃO ➢ Doenças benignas do colo uterino (como ectopia), endometrites, malformações arteriovenosas, defeitos na cicatriz da cesariana, entre outras) ETIOLOGIAS POR IDADE ➢ INFÂNCIA: ❖ Vulvovaginite: É a causa mais comum. ❖ Alterações dermatológicas e trauma (acidente, abuso ou corpo estranho) ➢ ADOLESCÊNCIA: ❖ Sangramento uterino disfuncional (anovulação)- Mais comum ❖ Coagulopatias. ❖ Gravidez❖ Abuso sexual ❖ Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs) ➢ IDADE REPRODUTIVA: ❖ Sangramentos relacionados à gravidez – Mais comum ❖ ISTs ❖ Neoplasias benignas (leiomiomas e pólipos endometriais). ➢ PERIMENOPAUSA: ❖ Sangramento uterino disfuncional- Mais prevalente ❖ Neoplasias benignas e malignas ➢ MENOPAUSA: ❖ Atrofia endometrial- Causa mais prevalente ❖ Pólipos endometriais ❖ Neoplasia maligna do endométrio 53 ❖ Pedir USTV (espessura normal pós menopausa: 5mm) ❖ Se endométrio > 5mm: histeroscopia + biópsia para descartar Neo de endométrio. ➢ SANGRAMENTO PÓS-RELAÇÃO SEXUAL ❖ Também chamada de Sinusorragia ❖ Pode ser: Ectopia (exposição do epitélio glandular-tecido friável- comum em gestante): principal causa ❖ Conduta: Tranquilizar a pact ❖ É preciso visualizar o colo: Descartar CA de colo de útero- Tecido friável ➢ SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL: ❖ Causa de natureza hormonal ❖ Principal causa: Anovulação ❖ Sangramento no extremo inferior da idade: Pode ser por imaturação do eixo ❖ Puberdade: Investigar após 2 anos AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA ➢ HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO ❖ Aumento do volume diário de sangramento e/ou dos dias de fluxo menstrual ✓ Aumento do número de absorventes utilizados diariamente ❖ Surgimento de coágulos ❖ Presença de anemia ❖ Idade ❖ Tempo de evolução do sangramento anormal ❖ Uso de medicações concomitantes (como anticoagulantes, anticoncepcionais, TRH) ❖ Sintomas associados (como dor pélvica, distensão abdominal) ❖ Tratamentos realizados para a condição e as cirurgias prévias. ➢ HISTÓRIA DO SANGRAMENTO MENSTRUAL ❖ PADRÕES DE SANGRAMENTO ANORMAL: ✓ > 80 ml (Principal causa: Anatômica- Mioma) ✓ > 8 dias (Principal causa: Anatômica- Mioma) ✓ Ciclos menores que 24 dias ✓ Sangramento frequentes (Causa: diminuição da fase proliferativa) ✓ Sangramento infrequentes (Causa: Anovulação) ✓ Sangramento de escape intermentrual (Spotting) – ACO de baixa dosagem ➢ SINTOMAS ASSOCIADOS ❖ Dismenorreia, dispareunia ou infertilidade sugerem fator anatômicas (endometriose ou adenomiose) ❖ Presença de dor em BV, febre ou corrimento vaginal podem indicar infecção (endometrite, DIP). ❖ Galactorreia, hirsutismo, intolerância a calor ou frio sugerem fatores endocrinológicas secundárias. ❖ Situações de estresse, exercício físico excessivo ou distúrbios alimentares ➢ EXAME FÍSICO ❖ Inspeção perineal (para identificar lesões vulvares e em região anal) ❖ Exame especular, quando possível (para avaliar paredes vaginais e do colo uterino); ❖ Toque bimanual (a fim de avaliar a consistência e a forma do colo uterino, tamanho, contornos e dor a mobilização do útero e dos anexos) ➢ EXAMES COMPLEMENTARES ❖ Teste de gravidez: Pacientes em idade fértil. ❖ Hemograma: sangramento intenso com suspeita de anemia. CICLO MENSTRUAL NORMAL Duração do ciclo menstrual normal 28 ± 7 dias Duração do fluxo menstrual 2 a 8 dias Perda sanguínea 20 a 80 mL 54 ❖ Provas de coagulação: ✓ Mulheres com menorragia desde a menarca ou com HF de distúrbios da coagulação. ✓ Considerar esse diagnóstico especialmente em crianças e adolescentes. • Alterações de coagulação respondem por 20% dos casos de sangramento. ❖ Ecografia pélvica ou transvaginal: ✓ Se sintomas sugestivos de causa estrutural • (Sangramento intenso ou intermenstrual ou pós-coital, presença de dor pélvica ou sensação de pressão abdominal) ✓ Útero aumentado de volume ou massa pélvic ✓ Falha do tratamento clínico ✓ Mulheres na menopausa ✓ Fatores de risco para neoplasia de endométrio ❖ Biópsia do endométrio: ✓ Indicada para mulheres com sangramento uterino aumentado e endométrio espessado • Endométrio ≥ 5 mm na menopausa ou ≥ 12 mm na perimenopausa • O rastreamento de neoplasia de endométrio não é indicado. • Se a ecografia foi realizada em uma mulher na menopausa, a biópsia do endométrio costuma ser indicada quando endométrio ≥ 12 mm ou quando existe liquido livre na cavidade uterina. TRATAMENTO ➢ O SUA engloba um grupo heterogêneo de condições clínicas com etiologias e tratamentos diversos. ➢ Para início do tratamento deve-se considerar: ❖ Etiologia ❖ Gravidade do sangramento ❖ Sintomas associados ❖ Outras comorbidades ❖ Necessidade de contracepção ou desejo de gestar ❖ Riscos para tromboembolismo venoso ❖ Preferências da paciente. ➢ Mulheres com provável sangramento uterino disfuncional e sem risco para neoplasia de endométrio, o tratamento farmacológico pode ser iniciado sem avaliação complementar. ➢ Para a maioria das mulheres, o tratamento de primeira linha é realizado com anticoncepcionais hormonais. FARMACOLÓGICO ➢ Medida inicial para pacientes: ❖ Que não apresentam alterações estruturais ou histológicas ❖ Mulheres com leiomiomas pequenos (inferiores a 3 cm) que distorcem a cavidade uterina. Métodos não-hormonais (indicados nos períodos de sangramento): ➢ Em mulheres que desejam engravidar ➢ Mulheres que tenham contraindicações ao tratamento hormonal ➢ Sangramento por escape ➢ Não desejam utilizar tratamento hormonal. ➢ Ácido tranexâmico: ❖ Usar com cuidado em mulheres com risco de trombose. ❖ Anti-fibrinolíticos ❖ Bloqueia a conversão de plasminogênio em plasmina ❖ Melhor medicação para tratar precocemente sangramento disfuncional ❖ Evitar Uso concomitante com anticoncepcional hormonal, bem como por tempo prolongado. 55 ❖ Ácido tranexâmico (250 mg): 2 cp via oral, 6/6 hr/dia, por 4 dias. ❖ Iniciar no primeiro dia do ciclo até o 5º dia. ➢ AINEs: ❖ Diminuição das prostaglendinas ❖ Apresentam a vantagem de não aumentar o risco de trombose ❖ Reduz dismenorreia ❖ Apresentam baixo custo ❖ São iniciados no primeiro dia do ciclo até cessar a menstruação (cerca de 5 dias). ❖ Podem ser utilizados como adjuvantes da TH ❖ Não são indicados como tratamento isolados para sangramentos por causa ovulatória. ✓ Ibuprofeno: 600 mg, 1 a 2 vezes ao dia; ✓ Ácido Mefenâmico: 500 mg, 1 a 3 vezes ao dia; ✓ Naproxeno 500 mg, 1 a 2 vezes ao dia Métodos hormonais: ➢ Anticoncepcionais orais combinados ❖ Primeira linha para a maioria das mulheres. ❖ Fornecido de maneira cíclica ou contínua. ❖ Regulariza sangramento e reduzem dismenorreia, além de promover contracepção. ❖ Pode ocorrer sangramento por escape (perda sanguínea irregular e em pequena quantidade), que tende a reduzir nos primeiros 3 meses de uso. Nestas situações, pode-se optar por: • Conduta expectante, quando o escape for de pequeno volume e duração inferior a 3 meses; • Troca por ACO com dose maior (30 a 35 mcg de etinilestradiol); • Uso concomitante de AINEs; • Associar ao ACO, estrogênio por curto período (1,25 mg de estrógeno conjugado ou 2 mg de estradiol, fornecidos por 7 dias). ➢ Progestágenos: ❖ Acetato medroxiprogesterona 150 mg IM trimestral; ❖ Desogestrel 0,075 mg VO contínuo; ❖ DIU liberador de levonorgestrel; ❖ Norestisterona 5 mg, 1 a 3 comprimidos ao dia, do 5º ao 26º dia do ciclo. ❖ Pode ocorrer irregularidade menstrual e sangramento por escape no início do tratamento com medroxiprogesterona injetável. ❖ Se tiver sangramento por escape: AINEs (por 5 a 7 dias). ❖ Se o sangramento persistir, pode-se utilizar concomitantemente o ACO combinado em baixa dosagem (≤ 30 mcg estradiol + progestágeno) ou estrógeno isolado (1,25 mg de estrógeno conjugado ou 2 mg de estradiol, fornecidos por 7 dias). TRATAMENTO DO SUA NA FASE AGUDA COM SANGRAMENTO ANORMAL ➢ TRH é a 1° escolha para mulheres com sangramento uterino anormal volumoso sem origem determinada. ➢ ACO com estradiol 30 a 35 mcg: ❖ Fornecer 1 comprimido 3 vezes ao dia por 7 dias. ➢ Outras medidas também podem ser efetivas. ❖ Medroxiprogesterona oral (10 mg): fornecer 2 comprimidos, 3 vezes ao dia por 7 dias. ❖ Ácido tranexâmico (250a 1000 mg, até 3 vezes ao dia por 5 dias) VULVOVAGINITES ➢ A maioria das mulheres apresenta esta síndrome ao longo da vida, principalmente na idade fértil 56 ➢ Caracterizadas pelo corrimento vaginal, prurido, irritação local e/ou alteração de odor. ➢ Em muitos casos ocorre a automedicação antes de uma avaliação médica. ➢ O termo Infecções do Trato Reprodutivo (ITR) é utilizado para classificar o corrimento vaginal e engloba: ❖ Infecções endógenas (candidíase vulvovaginal e agentes da vaginose bacteriana); ❖ Infecções sexualmente transmissíveis (tricomoníase). ❖ Infecções iatrogênicas (infecções pós-aborto, pós-parto). PRINCIPAIS VULVOVAGINNITES E CERVICITES/URETRITES PRINCIPAIS VULVOVAGINITES, CERVICITES E URETRITES VULVOVAGINITES CERVICITES E URETRITES Vaginose bacteriana (+ comum) Gonococo Candidíase Clamídia Tricomoníase Vaginose citolítica Vaginite atrófica Vulvovaginite inespecífica Fluxo vaginal fisiológico ➢ Transparente, homogêneo e inodoro ➢ pH ácido (de 4 à 4,5) ➢ Volume variável ➢ Composição: ❖ Muco cervical ❖ Células vaginais descamadas ❖ Secreções glandulares (Glândulas de Skene e de Bartholin) ❖ Micro-organismos da flora normal Microbiota vaginal ➢ 90% por lactobacilos (aeróbios), responsáveis pelo pH ácido que inibe o crescimento de bactérias patogênicas. ❖ Bactérias também chamadas de bacilos de Doderleim ou Lactobacillus acidophilus ❖ Transformam o glicogênio existente no epitélio escamoso da vagina e da ectocérvice em ácido láctico, o que mantém o pH vaginal sempre abaixo de 4,5. ➢ Candida sp. É um fungo Gram positivo comensal, que pode multiplicar e tornar-se patogênico ➢ Os níveis séricos de estrogênio alteram a microbiota vaginal. ❖ NA INFÂNCIA (hipoestrogênio): Colonização pelas bactérias Gram negativas e anaeróbias intestinais ❖ NA PUBERDADE (↑ de estrogênio): Tem uma proliferação epitelial, maior produção de glicogênio, necessário para os lactobacilos. ❖ PERÍODO MENSTRUAL, USO DE PROGESTOGÊNIOS, LACTAÇÃO E PÓS-PARTO: ✓ ↓ acentuada dos lactobacilos, com alcalinização do pHvaginal ❖ GESTAÇÃO (Altos níveis de estrogênio placentário): Acentuado crescimento dos lactobacilos Vaginose Bacteriana DEFINIÇÃO ➢ É uma infecção endógena causadora de corrimento vaginal. ➢ É uma síndrome polimicrobiana caracterizada pelo desequilíbrio da microbiota vaginal normal ❖ Intensa redução dos lactobacilos acidófilos (normais na microbiota vaginal) ❖ Aumento expressivo de bactérias anaeróbias como Prevotella sp., Mobiluncus sp., G. vaginalis, Ureaplasma, Micoplasma. EPIDEMIOLOGIA 57 ➢ É a causa mais comum de corrimento vaginal e mau cheiro, e a maioria das mulheres pode ser assintomática. ➢ Emprega-se o termo vaginose (em vez de vaginite) devido à discreta resposta inflamatória com ausência marcante de leucócitos (número pequeno ou inexistente). ➢ São fatores de risco para a vaginose: ❖ Multiplicidade de parceiros (masculinos ou femininos) ❖ Novo parceiro ❖ Ducha vaginal ❖ Coito sem uso de preservativo ❖ Escassez de lactobacilos (Uso de ATB pode diminuir os lactobacilus) ➢ Mulheres virgens raramente são afetadas. ➢ Métodos de barreira e anticoncepcionais orais (promovem microbiota, predominantemente lactobacilar) são fatores protetores. AGENTES ➢ Gardnerella vaginalis (principal) ➢ Prevotella sp. ➢ Bacteroides sp. ➢ Mobiluncus sp. ➢ Peptostreptococcus sp. PATOGÊNESE ➢ A concentração de G. vaginalis na vaginose bacteriana é duas a três vezes maior do que o habitual ➢ A G. vaginalis produz peróxido de hidrgênio, que reage com o cloro do muco cervical e produz uma defesa antibacteriana inespecífica. ➢ Observa-se uma ↓ acentuada dos lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio nas mulheres com vaginose bacteriana. ➢ A G. vaginalis produz ácidos orgânicos necessários à proliferação da microbiota anaeróbia e, consequentemente, um aumento na produção de aminas derivadas do metabolismo bacteriano. ➢ Quando ocorre aumento do pH vaginal, as aminas são volatilizadas e produzem um odor fétido característico. ➢ As aminas responsáveis pelo odor são a cadaverina, a putrecina e a trimetilamina. As aminas e os ácidos orgânicos têm ação citotóxica, causando o corrimento. ➢ Encontram-se as células guia (clue cells) que são células epiteliais recobertas por G. vaginalis, o que confere a elas um aspecto “rendilhado” ➢ Comma cells são células epiteliais recobertas por Mobiluncus sp. ➢ A ausência de processo inflamatório ocorre provavelmente porque, mesmo em grandes quantidades, os agentes compõem esta síndrome fazem parte da microbiota vaginal normal. QUADRO CLÍNICO ➢ Corrimento vaginal com odor fétido (“cheiro de pescado”), mais acentuado após a menstruação e o coito sem preservativo, pois tanto o sangue quanto o sêmen são alcalinos e causam volatilização de aminas. ➢ Corrimento vaginal abundante, homogêneo, branco-acinzentado, de aspecto cremoso, às vezes bolhoso (bolhas pequenas), aderente às paredes vaginais, facilmente removível durante o exame. ➢ Dispareunia (pouco frequente). ➢ Quase a metade das mulheres com vaginose bacteriana é assintomática. ➢ O exame ginecológico: Sem inflamação da mucosa vaginal ➢ Não se observam alterações no colo uterino, nas paredes vaginais ou na genitália externa. DIAGNÓSTICO 58 ➢ Não basta apenas identificar a G. vaginalis na citologia oncótica de uma paciente assintomática ➢ Critérios de Amsel OU Pela microscopia com a coloração de Gram (Padrão ouro) ➢ Três dos quatro critérios de Amsel (Acurácia de mais de 90%) ❖ Pela importância, a presença de odor fétido e “clue-cells” fecha o diagnóstico. CRITÉRIOS DE AMSEL 1 - Corrimento Abundante, homogêneo, branco-acinzentado, cremoso, pouco bolhoso, aderente à vagina. 2 - Microscopia (Bacterioscopia) Células-chave, (ou “cluecells”), é o Sinal de Gardner. Positivo quando houver “clue-cells” em mais de 20% das células epiteliais, e ausência de lactobacilos à microscopia. 2 - PH vaginal Maior que 4,5. Determinando com papel de pH no fluido vaginal. 3 - Teste das aminas (“Teste do cheiro) Positivo quando houver odor fétido antes ou após a adição de KOH (“Whiff-test” positivo) *. ➢ A elevação do pH é o critério diagnóstico mais sensível, porém menos específico. ➢ Para avaliar o pH deve-se ter o cuidado para não utilizar como amostra o muco cervical, pois este tem o pH em torno de 7. ➢ A presença de pH vaginal normal (3,8 a 4,5) praticamente afasta o diagnóstico. ➢ Utiliza-se uma fita de papel indicador de pH em contato com a parede vaginal (secreção na parede) por um minuto. ➢ Para o teste das aminas mistura-se ao conteúdo vaginal de uma a duas gotas de hidróxido de potássio (KOH) a 10%. TRATAMENTO ➢ Devem ser tratadas: ❖ Mulheres sintomáticas ❖ Grávidas ❖ Mulheres com comorbidades ❖ Mulheres que serão submetidas à ao DIU ❖ Mulheres que serão submetidas a cirurgias ginecológicas ❖ Mulheres que serão submetidas a exames invasivos no trato genital (Ex: Histeroscopia) ➢ As contraindicações ao metronidazol: 1° trimestre de gravidez e à hipersensibilidade a esta droga. ➢ Durante o tratamento, as pacientes devem evitar o uso de álcool (24 horas com o metronidazol e 72 horas com o tinidazol) evitando assim efeitos como mal-estar, rubor, cefaleia, náuseas, vômitos, dores abdominais e sudorese (efeito “antabuse”, consequente à interação de derivados imidazólicos com o álcool). ➢ O tratamento tópico é indicado nos casos de alcoolismo e a clindamicina oral ou creme pode ser usada nos casos de alergia ou intolerância ao metronidazol. 59 VAGINOSE RECORRENTE ➢ 4 ou mais episódios confirmados no último ano. ➢ A recorrência pode ser devida a um maior número de parceiros sexuais, utilização de DIU, espermicidas ou antibióticos de largo espectro, hábitos de higiene,ducha vaginal, uma maior frequência de coito ou por falta de resposta imune vaginal entre outras causas. PARCEIROS ➢ O tratamento das parcerias sexuais de pacientes com vaginose bacteriana não está recomendado. GESTANTES ➢ Tratar todas as gestantes sintomáticas ➢ 1° trimestre: metronidazol tópico. Após, pode ser oral. Tricomoníase ➢ É uma infecção do trato reprodutivo transmitida sexualmente ➢ A maioria das infecções (70%-85%) é oligo ou assintomática e pode durar por meses ou anos. ➢ Portadores de tricomoníase têm uma chance 2-3 vezes maior de adquirir o HIV, maior probabilidade de piores desfechos obstétricos, doença inflamatória pélvica (DIP) e menores taxas de fertilidade. ➢ Realizar os testes para outras DSTs, incluindo o HIV ETIOLOGIA ➢ Causada pelo protozoário flagelado Trichomonas vaginalis (T. vaginalis) que coloniza a vagina, as mucosas glandulares (mucosa endocervical, glândulas de Skene e de Bartholin), e a uretra. ➢ É o agente etiológico não viral mais prevalente em ISTs no mundo. TRANSMISSÃO ➢ A transmissão é primariamente sexual, e há relatos de contágio através de toalhas e roupas íntimas. ➢ Após contato com mulher infectada, 70% dos parceiros adquirem infecção em até 48 horas. ➢ Na mulher causa vulvovaginite, cervicovaginite e uretrite não gonocócica. ➢ No homem, causa uretrite não gonocócica, epididimite e prostatite. ➢ A melhor maneira de prevenir é utilizar corretamente e regularmente preservativos durante o coito vaginal. SINAIS E SINTOMAS ➢ Corrimento abundante amarelo-esverdeado; ➢ Prurido, edema e/ou irritação vulvar; ➢ Disúria; ➢ Hiperemia da mucosa e placas vermelhas no colo (aspecto de framboesa); ➢ Colposcopia com teste de Schiller indicativo (Iodo-negativo ou “onçoide”); ➢ Sinusorragia (sangramento durante relação sexual); ➢ Dispareunia. DIAGNÓSTICO ➢ Deve ser realizado em mulheres com queixa de corrimento vaginal. ➢ O rastreamento pode ser considerado para pacientes: ❖ Em locais de alta prevalência de ISTs (clínicas de IST e estabelecimentos prisionais) ❖ Pessoas assintomáticas com alto risco de infecção (múltiplos parceiros sexuais, uso de drogas ou histórico de ISTs). ➢ Teste de amplificação de ácidos nucleicos: ❖ NAAT 60 ❖ Sensibilidade de 95.3%–100% e especificidade de 95.2%–100%. ➢ Detecção de antígenos: ❖ Teste rápido para Trichomonas na secreção vaginal, resultado em 10 minutos. ❖ Sensibilidade de 82%–95% e especificidade de 97%–100%. ➢ Cultura de secreção vaginal: ❖ Sistema de cultura, 5 a 7 dias para ficar pronto. ❖ Sensibilidade de 75%–96% e especificidade de 100%. ➢ Microscopia de preparação a fresco: ❖ Adicionar uma gota do conteúdo vaginal e soro fisiológico, observa-se o movimento do parasita ao microscópio. ❖ Baixo custo, fácil realização em consultório, tem baixa sensibilidade (51%–65%). ➢ A colpocitologia oncológica, não é exame diagnóstico de tricomoníase. TRATAMENTO ➢ O tratamento é o mesmo para a paciente e suas parcerias sexuais, via oral ou vaginal. ➢ O metronidazol gel vaginal tem eficácia menor do que 50%, pois o gel não atinge nível terapêutico na uretra e glândulas perivaginais. ➢ A abstinência sexual deve ser mantida até cessarem os sintomas ➢ Pacientes com alergia medicamentosa devem realizar dessensibilização com especialista. ➢ Deve ser evitada bebida alcoólica durante o tratamento (24h após o metronidazol e 72h após o tinidazol) ➢ A reinfecção é frequente (até 17% dos casos em até três meses), por isso a reavaliação com testes diagnósticos é importante. ❖ O teste “NAAT” é uma opção que pode ser utilizada após duas semanas do tratamento. GESTANTES ➢ A infecção por T. vaginalis está associada a resultados adversos na gravidez ❖ Ruptura prematura de membranas ❖ Parto prematuro ❖ Recém-nascidos de baixo peso ❖ Infecção respiratória ou genital). ➢ A triagem na primeira consulta pré-natal e o pronto tratamento individualizado são recomendados para grávidas com HIV. ➢ A infecção por T. vaginalis é um fator de risco para a transmissão vertical do HIV. ➢ As gestantes portadoras do HIV devem ser novamente testadas três meses após o tratamento. 61 Candidiase ➢ É uma infecção endógena do trato reprodutivo ➢ Segunda maior causa de vulvovaginite no menacme. ➢ Até 10% a 20% das pacientes têm cultura positiva para este fungo mesmo assintomáticas. ➢ A incidência aumenta após a menarca, com pico entre 30 e 40 anos. ➢ Não é considerada doença sexualmente transmissível. ETIOLOGIA ➢ É uma infecção fúngica associada à inflamação da mucosa vaginal e vulvar ➢ Causada principalmente pela Candida albicans (C. albicans), que responde por 80 a 90% dos casos. ❖ Ocasionalmente é causada por outras espécies “não albicans”, a mais frequente é a C. glabrata. ➢ A cândida é um fungo comensal que coloniza a mucosa vaginal e digestiva. CLASSIFICAÇÃO CLASSIFICAÇÃO DA CANDIDÍASE VULVOVAGINAL NÃO COMPLICADA COMPLICADA Esporádica Recorrente (4 ou mais episódiosem um ano) Clínica leve Clínica severa Geralmente causada por C. albicans Espécie “não-albicans “ Pacientes imunocompetentes Imunocomprometido ou com diabetes SÃO FATORES PREDISPONENTES ➢ Os estados hiperestrogênicos ➢ Diabetes mellitus ➢ Imunossupressão por medicamentos ou doença de base. ➢ Gravidez ➢ Uso de tamoxifeno ➢ Uso de antibióticos ➢ Hábitos alimentares ➢ Vestimentas inadequadas DIAGNÓSTICO CLÍNICO ➢ Prurido (o mais importante) ❖ Ausência de prurido torna o diagnóstico de CVV menos provável ➢ Ardência ➢ Corrimento (geralmente grumoso, sem odor) - “Aspecto de ricota” ➢ Dispareunia ➢ Disúria externa 62 ➢ Edema, eritema, fissuras, maceração, escoriações ou placas aderidas à parede vaginal ➢ Colo uterino de cor branca. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ➢ Exame a fresco do conteúdo vaginal com hidróxido de potássio a 10%; ➢ pH vaginal: Valor menor que 4,5 sugere CVV; ➢ Citologia vaginal: Gram, Papanicolau, Giemsa ou Azul de Cresil; ➢ Culturas específicas (Sabouraud, Nickerson): Swab do fórnice anterior. - O simples achado microbiológico positivo na paciente assintomática não deve ser tratado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ➢ Vaginite citolítica ➢ Dermatites ➢ Reações alérgica ➢ Líquen escleroso ➢ Herpes genital ➢ Vulvites químicas ➢ Corrimento fisiológico. TRATAMENTO DA CVV NÃO COMPLICADA ➢ Não é necessário o tratamento do parceiro, nem a combinação entre tratamento tópico e oral. ➢ Em crianças e mulheres sem vida sexual ativa o tratamento indicado é via oral. ➢ A preferência é para tratamento tópico e curto, de 1 a 3 dias (Taxa de cura de 80-90%). ➢ A preferência por esquemas curtos se deve à maior adesão ao tratamento e à alta eficácia dos imidazólicos. ➢ As apresentações tópicas podem causar irritação vulvovaginal e isso deve ser antecipado às pacientes, pois pode simular piora. ➢ Parceiros sintomáticos devem ser tratados com antifúngicos tópicos. TRATAMENTO PARA CVV COMPLICADA RECORRENTE 63 TRATAMENTO PARA CVV EM SITUAÇÕES ESPECIAIS Vaginite atrófica ➢ É uma vulvovaginite não infecciosa, que ocorre por deficiência de estrogênio pós-parto e menopausa. APRESENTAÇÃO ➢ Corrimento vaginal purulento, correspondente a vaginite inflamatória ➢ Dispareunia e sangramento pós-coito devido à atrofia do epitélio vaginal e vulvar ➢ Prurido vaginal. ➢ Ao exame clínico: Atrofia vaginal e mucosa friavel ➢ Mucosa vaginal pálida, seca, delgada, com diminuição da rugosidade e elasticidade. ➢ pH vaginal tende a ser superior a 4,5 TRATAMENTO ➢ Creme de estrogênio tópico, 1-2 x/ semana e lubrificantes íntimos. Vaginose citolítica ➢ É uma vulvovaginite não infecciosa ➢ É devido à elevação da população de lactobacilos e diminuição do pH vaginal SINTOMAS ➢ Corrimento vaginal branco e grumoso ➢ Ardor ➢ Prurido genital que ocorrem tipicamentenoperíodo pré-mentrual. ➢ Diagnóstico: clínico e microscópico 64 ➢ Esfregaço: ❖ Aumento de lactobacilos ❖ Evidência de citólise ❖ Ausência de micro-organismos patogênicos. ➢ Tratamento: Alcalinizar o meio vaginal ❖ Duchas ou banhos de assento com bicarbonato de sódio (30 a 60g em 1 L de água), 2 a 3 vezes por semana. Vaginose inflamatória ➢ É uma vulvovaginite não infecciosa ➢ Caracterizada por vaginite exsudativa difusa, com corrimento vaginal purulento abundante, associado a queimação ou irritação vulvovaginal e dispareunia ➢ Pode haver eritema com manchas equimóticas vulvovaginais ➢ No colo, observa-se colpite macular ➢ pH da sereção vaginal é alcalino: >4,5 ➢ Causa: Substituição dos lactobacilos por Streptococcus do grupo B. ➢ A coloração pelo Gram revela ausência de lactobacilos e substituição por cocos Gram positivos ➢ Tratamento: Clindamicina tópica (vaginal) por 7 dias CERVICITES ➢ São infecções + inflamação alojadas dentro do canal endocervical ou inflamações da mucosa endocervical. ➢ Assintomáticas em 70 a 80 % dos casos, mas se não tratadas corretamente, acarretam DIP, infertilidade, dor pélvica crônica e gestação ectópica AGENTE ETIOLÓGICOS MAIS COMUNS: ➢ Neisseria gonorrhoeae ➢ Clamydia trachomatis ➢ Outros agentes podem levar ao processo infeccioso (Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum) FATORES DE RISCO ➢ Mulheres sexualmente ativas <25 anos ➢ Novo parceiro sexual ➢ Múltiplos parceiros sexuais ➢ Mulheres com parceiros com IST ➢ História prévia ou presença de outra IST ➢ Uso irregular de preservativos MANIFESTAÇÃO CLÍNICA ➢ Secreção mucopurulenta com descarga presente pelo orifício externo do colo do útero ❖ Por Chlamydia: corrimento menos intenso e abundante. Persistente por mais tempo ➢ Sangramento devido a colo friável ➢ Possíveis prurido, disúria, urgência miccional, dispareunia, sangramento intermentrual ou pós-coito. ➢ A presença de dor sugere comprometimento do trato genital acima do orifício interno do colo uterino ➢ À microscopia, observam-se leucócitos polimorfonucleares EXAME FÍSICO ➢ Material mucopurulento pelo orifício externo do colo ➢ Sangramento ao toque da escápula ou Swab ➢ Pode ter dor à mobilização 65 DIAGNÓSTICO ➢ Clínica ➢ Se houver dúvida: ❖ Cultura de amostras endocervicais e uretrais no meio específico de Thayer-Martin para gonococo ❖ No caso de Chlamydia, PCR para essa bactéria na secreção cervical é o padrão ouro. TRATAMENTO: ➢ Recomenda-se tratamento combinado para gonococo e Chlamydia (Devido a ↑ prevalencia de coinfecção) ➢ Para infecção gonocócica disseminada: ❖ Ceftriaxona 1g IM ou IV, a cada 12 horas. ❖ Mantém-se por 24 horas a 48 horas após melhora, quando o tratamento pode ser trocado para cicprofloxacino 500 mg a cada 12 horas para completar os 7 dias de tratamento. TRATAMENTO DA INFECÇÃO NÃO COMLPICADA ➢ 1° OPÇÃO: ❖ Ceftriaxone 500 mg IM, dose única + azitromicina 1g VO, dose única OU ❖ Ciprofloxacino 500 mg VO, dose única + azitromicina VO, dose única ➢ 2° OPÇÃO ❖ Cefotaxima 1000 mg IM, dose única + Azitromicina 1g, VO, dose única ➢ GESTANTE: ❖ Ceftriaxona 500 mg IM, dose única + zitromicina 1g VO, dose única TRATAMENTO DA ENDOCÉRVICE COMPLICAÇÕES COMPLICAÇÕES DAS CERVICITES GESTANTE RECÉM-NASCIDO Prematuridade Conjuntivite Ruptura prematura de membranas ovulares Sepse Retardo de crescimento intrauterino Artrite Perdas fetais Abscesso de couro cabeludo Febre puerperal Pneumonia Endometrite puerperal Meningite Endocardite Estomatite DOENÇA INFLAMATÓRIA PELVICA DEFINIÇÃO ➢ É uma síndrome clínica aguda atribuída à ascensão de micro-organismos do trato genital inferior ➢ Espontânea ou secundária à manipulação 66 ➢ Compromete endométrio, anexos uterinos e/ ou estruturas contíguas ➢ Não relacionadas com ciclo gravídico-puerperal ou cirurgias pélvicas. ETIOPATOGENIA ➢ Agentes patogênicos do trato genital inferior ascendem através do colo uterino, levando a endometrite, salpingite e peritonite. ➢ São infecções frequentemente polimicrobianas, com envolvimento de bactérias anaeróbias e facultativas, sendo 90% originárias de agentes sexualmente transmissíveis, ➢ Estima-se que 10 a 20% das infecções por gonococo ou clamídia evoluam para a doença ➢ Outros podem estar envolvidos, como Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococus beta-hemolítico do grupo A, anaeróbios (especialmente o Bacterioides fragilis) ➢ Em casos mais graves causados por Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis podem ocorrer pequenos abscessos na superfície hepática, conhecido como síndrome de Fitz-Hugh-Curtis ❖ Fase aguda: apresenta exsudato purulento na cápsula de Glisson ❖ Fase crônica: Aderências do tipo “corda de violino” entre a superfície hepática e a parede abdominal anterior ➢ A ascenção ocorre, preferencialmente, no período pós-menstrual, quando condições locais favorecem: ❖ PH e a Abertura do orifício uterino e contratilidade uterina FATORES DE RISCO Vulvovagnite e/ou cervicites concomitantes Classes econômica e social baixas Multiplas parcerias sexuais Histórias de DIP ou infecções sexualmente transmissíveis Início precoce da vida sexual Tabagismo Faixa etária abaixo dos 25 anos DIU (somente nos primeiros dias após a inserção) Nuliparidade Não uso de preservativos nas relações sexuais MORBIDADE E MORTALIDADE ➢ Apesar da taxa de mortalidade ser baixa, a morbidade é alta. ➢ Um atraso no diagnóstico ou no início do tratamento pode resultar em sequelas reprodutivas, com infertilidade por fator tubário e falhas de implantação nas tentativas de fertilização in vitro. ➢ Cada episódio de DIP duplica o risco de infertilidade ➢ Mulheres com história de DIP têm 6 a 10 vezes mais risco de gravidez tubária ➢ A dor pélvica crônica ocorre de 25 a 75% das mulheres com DIP. ➢ A causa mais comum de morte é a ruptura de abscesso tubo-ovariano em cerca de 5 a 10% daquelas que chegam neste estádio, apesar da melhora no diagnóstico e das opções atuais de tratamento DIAGNÓSTICO ➢ A DIP aguda é difícil de diagnosticar devido à grande variedade dos sinais e sintomas ➢ As queixas iniciais podem ser leves e passar despercebidas ➢ O médico precisa considerar a DIP no diagnóstico diferencial de mulheres que o procuram no ambulatório ou nas emergências com dor no abdominal inferior. ➢ O diagnóstico depende da avaliação da paciente: história clínica, exame físico, estudos de laboratório e de imagem DIAGNÓSTICO CLÍNICO ➢ É necessária a presença de CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO (3 maiores + 1 critério menor OU 1 critério elaborado) CRITÉRIOS MAIORES (mais sensíveis e menos específicos) - Dor no abdome inferior - Dor à palpação de regiões anexiais 67 - Dor à mobilização do colo uterino CRITÉRIOS MENORES (mais específicos para DIP) - Temperatura axilar maior que 38ºC - Conteúdo vaginal ou secreção cervical anormal; - Massa pélvica6; - Mais de 5 leucócitos por campo de imersão com solução salina em secreção de endocérvice; - Leucocitose; - Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação (VHS) elevadas; - Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo ou clamídia CRITÉRIOS ELABORADOS (confirmatórios) - Evidência histopatológica de endometrite - Sugestão de abscesso tubo-ovariano ou fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (ultrassonografia pélvica ou ressonância nuclear magnética) - Laparoscopia com evidências de DIP (com coleção purulenta, aderências) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DIP CAUSAS GINECOLÓGICAS CAUSAS OBSTÉTRICAS CAUSAS NÃO GINECOLÓGICAS Vulvovaginites Gravidez ectópica Apendicite Cervicites Abortamento séptico Diverticulite Pólipos Litíase urinária Endometriose Torçãode ovário Infecção do TGI ou TU Ruptura de cisto de ovário Nefrolitíase Degeneração de Mioma Doença inflamatória intestinal Torção de mioma EXAMAES COMPLEMENTARES ➢ Hemograma completo ❖ Monitorização da infecção ➢ Velocidade de hemossedimentação ou proteína C reativa; ➢ Urocultura: ❖ Afastar infecção urinária ➢ Microscopia vaginal ❖ Presença de polimorfonucleares ➢ Pesquisa microbiológica ➢ Prova de função renal e hepática e coagulograma ❖ Casos de comprometimento sistêmico ➢ US pélvica e transvaginal ❖ Avaliação de coleções ou de abscessos pélvicos ➢ TC ou RNM ❖ Avaliação de coleções pélvicas, localizações precisas e análise da extensão do processo ➢ Laparoscopia; ➢ Teste de gravidez ➢ Sorologias CLASSIFICAÇÃO 68 ➢ A Sociedade Internacional de Doenças Infeccionas em Ginecologia e Obstetrícia (IDSOG) recomenda o estadiamento da DIP em 4 categorias por entender que pode ajudar no manejo terapêutico. CLASSIFICAÇÃO ESTADIO DESCRIÇÃO DO ACOMETIMENTO OBJETIVO DO TRATAMENTO ESTÁDIO I -Mulheres com endometrite e salpingite aguda sem peritonite Cura da infecção ESTÁDIO II -Mulheres com salpingite e peritonite Preservação da função tubária ESTÁDIO III -Mulheres com salpingite aguda com oclusão tubária ou comprometimento tubo-ovariano. -Abscesso íntegro Preservação da função ovariana ESTÁDIO IV - Mulheres com abscesso tubo-ovariano roto Preservação da vida TRATAMENTO TRATAMENTO AMBULATORIAL ESTÁDIO I MEDIDAS GERAIS -Repouso -Abstinência sexual - Retirada do DIU se inserção recente -Tratamento sintomático (analgesia, antitérmicos e AINE) ANTIBIOTICOTERAPIA 1° OPÇÃO - Ceftriaxona 250mg, IM, dose única + - Doxiciclina 100mg, 1 cp VO, 2 vezes por dia, por 14 dias + - Metronidazol 250mg, 2 cp, VO, 2 vezes por dia, por 14 dias 2° OPÇÃO - Cefotaxima 500mg, IM, dose única + - Doxiciclina 100mg, 1 cp VO, 2 vezes por dia, por 14 dias + - Metronidazol 250mg, 2 cp, VO, 2 vezes por dia, por 14 dias 3° OPÇÃO - Ciprofloxacina 500mg OU Ofloxacino 400mg; 2 vezes ao dia; OU Levofloxacino 500mg ao dia, VO, por 14 dias + - Doxiciclina 100mg, VO, duas vezes ao dia por 14 dias + - Metronidazol 250mg, 2 cps, VO, 2 vezes por dia, por 14 dias 4° OPÇÃO - Ceftriaxona 250mg, IM, dose única + - Azitromicina 1g, VO, 1 vez por semana durante 2 semanas + - Metronidazol 250mg, 2 cps, VO, 2 vezes por dia, por 14 dias - O uso metronidazol oral pode ser mais eficaz no tratamento da VB, que frequentemente está associada à DIP - Reavaliar paciente após 72 horas do início do tratamento para avaliar evolução do quadro. TRATAMENTO HOSPITALAR ESTÁDIO II MEDIDAS GERAIS -Idem Estádio I ANTIBIOTICOTERAPIA 1° OPÇÃO - Cefoxitina 2g, IV, 12/12 horas + Doxiciclina 100mg, VO, 2 vezes ao dia por 14 dias 2° OPÇÃO - Clindamicina 900mg, IV, de 8/8h + Gentamicina 60-80mg, IV/ IM, de 8/8 horas 3° OPÇÃO - Ampicilina/Sulbactan 3g, IV, de 6/6 horas + Doxiciclina 100mg, IV, de 12/12 horas - ATB IV deve ser mantida por 24-48 horas, dependendo da melhora do quadro clínico. - Em seguida, iniciar esquema ambulatorial até completar 14 dias com Clindamicina 450mg, VO, 4 vezes ao dia, ou Doxiciclina 100mg, ou Ofloxacina 400mg, ou Ciprofloxacina 500mg e Metronidazol 250mg, VO, 2 cps 2 ao dia ESTÁDIO III MEDIDAS GERAIS Idem estádio I ANTIBIOTICOTERAPIA Idem estádio II -ATB IV deve ser mantida por 48-72 horas, dependendo da melhora do quadro clínico. - Em seguida, iniciar esquema ambulatorial até completar 14 dias com Clindamicina 450mg, VO, 4 vezes ao dia, ou Doxiciclina 100mg, ou Ofloxacina 400mg, ou Ciprofloxacina 500mg e Metronidazol 250mg, VO, 2 cps 2 ao dia ESTÁDIO IV - Realizar esquema de antibioticoterapia do estádio II e fazer a cirurgia com paciente estabilizada TRATAMENTO CIRURGICO ●Falha do tratamento clínico; ●Presença de massa pélvica que persiste ou aumenta, apesar do tratamento clínico; 69 ●Suspeita de ruptura de abscesso tubo-ovariano; ● Hemoperitôneo; ●Abscesso do fundo de saco de Douglas. ACOMPANHAMENTO ➢ Encorajar a paciente a avisar as pessoas com as quais manteve contato sexual durante os últimos dois meses para que possam fazer tratamento ❖ Azitromicina 1g, VO, dose única + Ciprofloxacino 500mg ou ❖ Ofloxacina 400mg, VO, dose única COMPLICAÇÕES ➢ A imediata mais comum é o abscesso tubo-ovariana ➢ A tardia mais comum é a infertilidade ➢ Outras complicações: Gravidez ectópica, Dor pelvica crônica, Hidrossalpinge e Síndrome Fitz-Hugh-Curtis INCONTINÊNCIA URINÁRIA DEFINIÇÃO ➢ Perda involuntária de urina clinicamente demonstrável ➢ É mais comum em mulheres do que em homens devido ao comprimento reduzido da uretra e a maior chance de lesões durante o parto CLASSIFICAÇÃO DA IU ➢ IU POR ESFORÇO ❖ À manobra de valsalva, há perda de urina involuntariamente, sem desejo miccional previamente ❖ Defeito esfincteriano intrínseco da uretra: pressão de fechamento do esfíncter interno uretral (Peu) é maior do que a pressão intravesical (Pves). Dessa forma, situações que levam à redução da Peu por lesão direta do esfíncter ou hipoestregonismo, levam à perda de urina involuntariamente, pois Pves > Peu ❖ Hipermobilidade do colo vesical: mudança de posição do colo vesical e da uretra proximal, associado à lesão de assoalho pélvico ➢ INCONTINÊNCIA POR URGÊNCIA/ HIPERATIVIDADE DO DETRUSOR: ❖ Paciente sente vontade de urinar e não consegue conter a urina ❖ Idiopática/ instabilidade do detrusor ❖ Hiperreflexia do detrusor/ Doença neurológica: contração do musculo detrusor durante o enchimento vesical ➢ IU MISTA ❖ Quadro clínico de esforço e urgência por enfraquecimento da musculatura do assoalho pélvico e contrações detrusoras PRINCIPAIS FATORES DE RISCO Sexo Feminino Malformações do Trato genitourinário Parkinson ou Demência História familiar Via de parto: normal > cesárea AVC Distopias genitais Neuropatias Esclerose múltipla Himermobilidade uretral Atividades com esforço físico regular Paridade Radiação Antipsicóticos de 1° e 2° gerações Cirurgias prévias Disfunção intestinal/constipação Atrofia uretral (↓complacencia ) Lesões nervosas DPOC Prolapso uterino TRM Obesidade (Principal fator) Idade devido ao hipoestrogenismo Tabagismo Anti-Hipertensivos Hipoestrogenismo: leva à atrofia ITU 70 Bloqueador dos receptores alfa-1 Cafeína (↑ da contratilidade vesical ) Diuréticos (ex: furosemida) Cirurgia pélvica prévia Diminuição da motilidade Aumento de pressão intra-abdominal MECANISMOS DE CONTINÊNCIA ➢ Musculo detrusor estável ➢ Colo vesical em posição anatômica: acima do assoalho pélvico ➢ Uretra com fechamento satisfatório: esfíncter interno + plexo vascular da submucosa + esfíncter externo; ➢ Coxim periuretral (hipoestrogenismo faz com que o coxim fique mais frouxo) ANATOMIA DA BEXIGA ➢ Mucosa: urotélio é epitélio vesical com células transicionais ➢ Músculo detrusor: M. liso, extremamente complacente para possibilitar enchimento e esvaziamento vesical ➢ Serosa ➢ Trígono vesical: óstio interno da uretra + dois óstios ureterais ➢ Uretra: esfíncter interno (musculo liso) e esfíncter externo (musculo estriado) CONCEITOS DE NEUROFICIOLOGIA MICCIONAL ➢ É necessário ter uma pressão intraureteral superior à pressão intravesical e estabilidade no mecanismo de contração do musculo detrusor para NÃO ter incontinência urinària. Isso é adquirido com: ❖ Assoalho pélvico íntegro e competente ❖ Nível de estrogênio adequado ❖ Integridade do controle nervoso sobre o músculo detrusor ➢ Assoalho pélvico: ❖ Os músculos circundam, em parte, a uretra, funcionando como esfíncter ❖ Mantém o colo vesical acima da borda inferior da sínfese púbica, e sua mobilidade no sentido vertical não ultrapassa 1cm ➢ Nível de estrogênio adequado ❖ Possui um vasto complexo venoso na submuocsa da uretra rico em receptores de estrogênio.❖ Se déficit de estrogênio, diminuirá a vascularização periuretral, levando a atrofias muscular, ligamentar e da submucosa, podendo levar à incontinência. ➢ Integridade do controle nervoso sobre o músculo detrusor -SNA: ❖ SIMPÁTICO (T10-L2): Noradrenalina → ENCHIMENTO VESICAL ✓ O neurotransmissor pré-ganglionar é a acetilcolina ✓ O neurotransmissor pós-ganglionar é a noradrenalina ✓ Receptores beta (-): promovem relaxamento do músculo detrusor para permitir o enchimento vesical ✓ Receptores alfa (+): promovem contração do esfincter interno da uretra para permitir o enchimento vesical ❖ PARASSIMPÁTICO (S2-S4): acetilconlina → ESVAZIAMENTO VESICAL ✓ Receptores M2 e M3 (+): promovem contração do músculo detrusor para o esvaziamento vesical -SNS: ❖ Controle neuromuscular externo ❖ Atua nas duas fases (esvaziamento e enchimento); ❖ Nervo pudendo e plexo pélvico; ❖ Receptores nicotínicos QUADRO CLÍNICO ➢ Sintomas de esforço: 71 ❖ Perda urinária aos esforços; ❖ Quando cessa o esforço a perda urinária para; ❖ Relacionado à prolapsos genitais e alterações anatômicas do colo vesical ou uretra ➢ Sintomas de urgência: ❖ Urgência urinária, aumento da frequência da urina; ❖ Noctúria; ❖ Perda urinária durante e após o esforço (mista) ➢ A coexistência de comorbidades pode aumentar a frequência urinária (DM, IC, diuréticos...) AVALIAÇÃO INICIAL ➢ Anamnese detalhada ❖ Comorbidades: HAS, DM, doenças neurológicas, DPOC, obesidade ❖ Uso de substâncias: cafeína, diuréticos, bloqueador de canal de cálcio, IECA, benzodiazepínicos ❖ História obstétrica/ ginecopatias: cirurgias pélvicas, partos, prolapsos ❖ Tabagismo: Afastar NEO de bexiga ➢ Exame físico ❖ Exame ginecológico completo ❖ Investigar: ✓ Prolapsos genitais ✓ Rotura perineal ✓ Avulsão do elevador do ânus ✓ Sinais de atrofia genital por hipoestrogenismo ❖ Valsalva: Houve Perda de urina? ❖ Integridade do nervo pudendo: ✓ Reflexo bulbocavernoso: Estimulação clitoriana seguida de contração do músculo bulbocavernoso ✓ Reflexo da tosse: Contração espontânea da musculatura do assoalho pélvico durante a tosse ✓ Reflexo anocutâneo: estimulação da região perianal seguida de contração do esfíncter anal. ❖ Teste do contonete ✓ Avaliação funcional do assoalho pélvico ✓ Hipermobilidade do colo vesical ✓ Positivo se mobilidade for >30° ✓ Não é mais feita rotineiramente EXAMES COMPLEMENTARES ➢ EAS: hematúria (afastar neo de bexiga) ➢ Urocultura: ITU ➢ Diário miccional ➢ US de colo vesical: IUE ≥ 1cm de distancia da sínfise (hipermobilidade) ➢ Estudo urodinâmico: ❖ Padrão ouro ❖ 3 fases: Fluxometria, cistometria e estudo miccional ❖ Fecha o diagnóstico de IU de esforço ou de urgência e identifica hiperatividade detrusora ❖ Coloca-se um cateter na bexiga e outro no reto. O cateter vesical mede a pressão intravesical, enquanto o outro mede a pressão intra-abdominal ❖ Urofluoxometria livre: ✓ Avalia a micção espontânea da paciente e registra a curva da micção ✓ O normal é ser uma curva em sino, com fluxo máximo (Qmax) de 15mL/seg. ✓ Nos casos de fluxo intermitente, pode haver algum fator obstrutivo (mais comum em homens, por HPB) ❖ Cistometria: 72 ✓ É revelado a pressão do detrusor ✓ Avalia-se o comportamento do detrusor durante o enchimento, verificando a ocorrência, ou não, de contrações involuntárias (possível hiperatividade do detrusor) ✓ Contrações involuntárias do detrusor: hiperatividade detrusora (>15cmH2O) ❖ Estudo miccional: ✓ Após a repleção vesical até a capacidade cistométrica máxima, solicita-se à pct q realize valsava ✓ A seguir, deve-se urinar e estuda-se a relação entre o volume urinado, a pressão necessária para urinar, o tempo e as contrações ✓ >90cmH20: hipermobilidade uretral (perde urina a uma pressão alta, ou seja, o esfíncter está integro) ✓ 60-90 cmH2O: duvidoso ✓ <60cm H20: deficiência esfincteriana intrínseca (perde urina em uma baixa pressão, ou seja, o esfíncter é incompetente) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ➢ Doenças sistêmicas (DM, cardiopatias) ➢ Uso de medicamentos (diuréticos, drogas com atuação no SNA) ➢ Cirurgias prévias (Pelvicas ou sobre o TU) ➢ ITU ➢ Tumores pélvicos com efeito de massa sobre a bexiga (miomas, cistos anexiais e neoplasias) ➢ Gestação ➢ Cistite intersticial ➢ Endometriose de bexiga ➢ Bexiga hiperativa: paciente com sintomas de urgência, aumento da frequência urinaria ou nocturia, mas a urodinâmica não mostra contrações do músculo detrusor (hiperatividade do detrusor) ❖ Tratamento com anticolinérgicos TRATAMENTO ➢ Medidas comportamentais: ❖ Treinamento vesical ❖ Diário miccional ❖ Redução de 25% da ingesta hídrica ❖ Redução de cafeína e bebidas carbonatadas (refrigerantes) e acoolicas ➢ IUE: ❖ Exericios para fortalecer assoalho pélvico (Kegel) ❖ Retreinamento vesical: Micção horária durante o dia ❖ Se VLPP>90 cm H2O: ✓ Correção de hipermobilidade vesical por cirurgia de Burch ▪ Fixa a fáscia periuretral no ligamento de Cooper ❖ Se VLPP<60cm H2O: ✓ Correção da deficiência esfincteriana por cirurgia de Sling ▪ Passa uma fita em volta do colo vesical que é fixada na aponeurose do abdome. ▪ Pacientes com hipermobilidade vesical podem ser beneficiadas pela cirurgia de Sling transobturatória também ❖ Estrogênio tópico ❖ Pessários (cones) vaginais ❖ Eletroestimulação ➢ IUU ❖ Anticolinérgicos/ antimuscarínico/ parassimpaticolítico (relaxam a bexiga): ✓ Oxibutinina (retemic) 73 ✓ Tolterodina (detrusitol) ✓ Solifenacina (Impere) ✓ Darifenacina ✓ Efeitos adversos: boca e olhos secos, taquicardia, sonolência, constipação ❖ Imipramina: antidepressivo tricíclico ❖ Eletroestimulação ❖ Injeção de toxina botulínica ❖ Relaxantes musculares ➢ IUM: ❖ iniciar com tratamento clínico (imipramina), se sem melhora partir para tratamento cirúrgico ENDOMETRIOSE DEFINIÇÃO ➢ Presença de tecido endometrial (glândulas e estroma) fora da cavidade uterina LOCAIS ➢ Ovários: formação de uma cápsula envolta do implante de endométrio, chamada de ENDOMETRIOMA ➢ Tubas ➢ Peritônio ➢ Ligamento úterossacros ➢ Intestinal ETIOPATOGENIA ➢ Menstruação retrograda: sangue cai na cavidade endometrial e se implante. Entretanto, mais de 90% das mulheres têm menstruação retrograda, mas a maioria das mulheres não tem endometriose. ➢ Metaplasia celômica: esta teoria baseia-se na capacidade de o epitélio peritoneal originar outros tipos de tecido, tais como: endométrio, miométrio, tuba uterina e endocérvice ➢ Teoria de Javert: menstruação retrograda + metaplasia celômica ➢ Imunológica ➢ Iatrogenia: numerosos os relatos de endometriose em cicatriz após procedimentos ginecológicos como cicatriz de cesariana, episiotomia, amniocentese ou até mesmo videolaparoscopia. ➢ Nenhuma teoria comprovada EPIDEMIOLOGIA ➢ 10% da população feminina tem endometriose ➢ Idade média de diagnóstico25-35 anos ➢ Mais comum em mulheres brancas, alto nível socioeconômico ➢ Fatores genéticos: HF, gêmeos ➢ IMC baixo ➢ Ansiedade FISIOPATOLOGIA ➢ É uma doença hormônio-dependente, por isso acomete sobretudo as mulheres em idade reprodutiva, mas pode ocorrer em mulheres na pós-menopausa com reposição hormonal ➢ Estímulo estrogênico leva ao crescimento de focos de endometriose QUADRO CLÍNICO ➢ Assintomáticas 74 ➢ Dor pélvica cíclica, pois há decidualização dos focos de endometriose no final do ciclo, que cessa a dor após a menstruação ➢ Dismenorreia secundária: principal causa é endometriose ➢ Com o tempo, a dor se torna mais crônica devido ao processo inflamatório, fibrose e aderências ➢ Dispareunia ➢ Infertilidade ➢ Extensão da doença na pelve não tem relação com a intensidade de sintomas ➢ Exame físico: idealmente no período menstrual ❖ Nodularidade dolorosa em FSV ao TV DIAGNÓSTICO ➢ Clínica➢ Laboratório: Marcador CA-125 (não confirma diagnóstico) ➢ USTV com preparo de cólon ➢ TC da pelve ➢ RM da pelve: acometimento profundo ➢ Diagnostico definitivo: videolaparoscopia + anatomopatológico TRATAMENTO ➢ Ressecção ou cauterização de focos visíveis na videolaparoscopia ➢ Se não há desejo de gestar: ❖ Objetivo: deixar a paciente em amenorreia ❖ ACO contínuo ❖ Ou progesterona (dienogest) ❖ Ou DIU levonogestrel ❖ Danazol: ação anti-estrogênica ❖ Gestrinona: efeito androgênico ❖ Análogo de GnRH: bloqueio eixo HHO, muitos efeitos colaterais, pois induz menopausa medicamentosa ➢ Se deseja gestar ❖ Logo após laparoscopia é o período mais fértil ➢ Cistectomia: remoção da cápsula do foco de endometriose no ovário ❖ Indicação: >3cm ➢ Cirúrgico ❖ Conservador: ✓ VLSC ✓ Cauterizar focos e fazer lise de aderências ✓ Restaurar anatomia da pelve ✓ Se endometriomas > 3cm realizar exérese ❖ Radical/ definitivo: ✓ Doença grave ou incapacitante mesmo após tratamento clinico e cirúrgico conservador ✓ Mulheres sem desejo reprodutivo ✓ Realizar histerectomia com ooferectomia bilateral e cauterização dos focos ABUSO SEXUAL ATENDIMENTO EM ATÉ 72 HORAS ➢ ACOLHIMENTO ➢ Anamnese ➢ Exame físico da genitália: Se tiver lacerações, sutura! 75 ➢ Coletar esperma da vagina, caso tenha papel filtro no consultório ➢ Notificação compulsória CONDUTA EM CASO DE ABUSO SEXUAL Solicitar Beta-HCG Descartar gravidez Teste rápido para HIV, sífilis e hepatites B e C Se não usa nenhum método contraceptivo eficaz Levonorgestrel 1,5 mg, 1cp, dose única PREVENÇÃO PARA SÍFILIS Penicilina G Benzatina- Aplicar 1200000 UI cada nádega PREVENÇÃO DA GONORREIA Ceftriaxone 250mg- Aplicar 1 ampola IM dose única PREVENÇÃO POR CLAMÍDIA Azitromicina 1g- tomar 1cp via oral em dose única PREVENÇÃO PARA TRICOMONÍASE Metronidazol 2g via oral em dose única PROFILAXIA ANTIRRETROVIRAL (INICIAR ATÉ 3 DIAS) Tenofovir 300mg- 1 cp via oral 1x ao dia por 28 dias + Lamivudina 300 mg- 1cp via oral 1x ao dia por 28 dia + Dolutegravir 50 mg- 1 cp via oral 1 x ao dia por 28 dias HEPATITE B Pacientes não vacinadas, esquema incompleto ou desconhecido: Imunoglobulina + vacina GRAVIDEZ - Tem direito a aborto - Não precisa fazer BO (Somente um consentimento assinado por ela - Gravidez <20 -22 semanas - Peso fetal <500 gramas AMENORREIAS DEFINIÇÃO ➢ Diagnosticada em mulheres que: ❖ Ainda não menstruaram aos 14 anos e não apresentem outras evidências de desenvolvimento puberal ❖ Ainda não menstruaram aos 16 anos, mesmo que haja sinais de desenvolvimento puberal ❖ Mulheres que com ciclos regulares que não menstruam há pelo menos 3 ciclos ❖ Mulheres com ciclos irregulares que não menstruam há 6 meses ➢ Oligomenorreia: redução da frequência de menstruações (maior do que 35 dias) ➢ Hipomenorreia: redução nos dias de duração da menstruação ou do fluxo ➢ É considerada fisiológica na infância, pós-menopausa, na gestação e na lactação PRIMÁRIA ➢ Ainda não menstruaram aos 14 anos e não apresentem outras evidências de desenvolvimento puberal ➢ Ainda não menstruaram aos 16 anos, mesmo que haja sinais de desenvolvimento puberal ➢ A puberdade feminina segue uma ordem cronológica de eventos, sendo eles: ❖ Telarca (surgimento das mamas) ❖ Pubarca/adrenarca (surgimento de pelos pubianos e na axila) ❖ Estirão de crescimento ❖ Mudança do padrão corporal ❖ Menarca SECUNDÁRIA ➢ Em mulheres que já estão na menacme ➢ Ausência de 3 ciclos consecutivos ➢ 180 dias em pacientes com ciclos irregulares CRIPTOMENORREIA ➢ Falsa amenorreia 76 ➢ Ausencia de menstruação devido a obstrução do trato genital ➢ Amenorreia + dor pélvica FISIOLOGIA DA MENSTRUAÇÃO ➢ Vide tópico ciclo menstrual ➢ Para que a menstruação aconteça, é necessário que alguns fatores estejam em funcionamento adequado: ❖ Eixo HHO em funcionamento ❖ Endométrio responsivo ao estímulo hormonal ❖ Trato de saída pérvio (útero e vagina) para a exteriorização do sangramento ❖ Adrenais, fígado, tireoide e metabolismo periférico também intervêm no sincronismo do eixo. ➢ Estímulos exógenos, endógenos e alterações psíquicas podem alterar o sincronismo do eixo ➢ A presença ou ausência dos caracteres sexuais secundárias é de grande importância, pois espelha o status hormonal da paciente CLASSIFICAÇÕES DE AMENORRÉIA ➢ Primária X Secundária ➢ Em Etiologia anatômica e hormonais ➢ Em Compartimentos CLASSIFICAÇÃO DAS AMENORREIAS EM ETIOLOGIAS ANATÔMICAS E HORMONAIS ANATÔMICAS ➢ Herdadas: ❖ Agenesia mulleriana parcial ou total ❖ Septo vaginal ❖ Atrésia cervical ❖ Hpimen imperfurado ❖ Fusão labial ➢ Adquiridas ❖ Sinéquias uterinas ❖ Estenose do colo uterino HORMONAIS ➢ Hipogonadismo hipergonadotrófico ❖ Herdadas: ✓ Cromossômicas (agenesia gonadal); ✓ Distúrbio de genes isolados ❖ Adquiridas: ✓ Infecção ✓ Autoimune ✓ Iatrogênica ✓ Ambiental ❖ Idiopática ➢ Hipogonadismo hipogonadotrófico ❖ Distúrbios do hipotálamo = amenorreia hipotalâmica ✓ Herdado ▪ Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático ▪ Síndrome de Kallmann ✓ Adquirido 77 ▪ Amenorreia hipotalâmica “funcional”: transtornos alimentares, excesso de atividade física, estresse ▪ Processos destrutivos: tumor, radiação, trauma, infecção, doença infiltrativa ▪ Pseudociese ❖ Distúrbios da adenoipófise ✓ Herdados: ▪ Hipoplasia da hipófise ✓ Adquiridos: ▪ Adenoma ▪ Prolactinoma ▪ Processos destrutivos: metástases, macroadenomas, radiação, trauma, infarto (síndrome de Sheehan) doença infiltrativa ✓ Doenças crônicas ▪ Doença renal em estágio terminal ▪ Doença hepática ▪ Malignidade ▪ AIDS ▪ Síndrome de má absorção ❖ Amenorreia eugonadotrófica ✓ Herdadas ▪ Síndrome dos ovários policísticos (SOP) ▪ Hiperplasia suprarrenal congênita com início na vida adulta ▪ Tumores ovarianos (produtores de esteroides) ✓ Adquiridas ▪ Hiperprolactinemia ▪ Doença tireoidiana ▪ Síndrome de Cushing ▪ Acromegalia CLASSIFICAÇÃO DAS AMENORREIAS POR COMPARTIMENTO ➢ Compartimento I: Desordens do trato de saída do fluxo menstrual (úterovaginais) ➢ Compartimento II: Desordens gonadais (ovarianas) ➢ Compartimento III: Desordens hipofisárias ➢ Compartimento IV: Desordens hipotalâmicas INVESTIGAÇÃO DAS AMENORREIAS ➢ Anamnese e exame físico minucioso auxiliam ➢ Ausência de vagina, hímen imperfurado, estigmas de Turner e ausência de caracteres sexuais secundário são características que geralmente dispensam exames laboratoriais quando presentes ➢ Galactorreia, uso de medicamentos, comorbidades, alterações neuropsíquicas, curetagens repetidas e infecções uterinas, entre outros fatores, simplificam e orientam a investigação Investigação De Amenorreia Secundária ➢ A primeira conduta é a exclusão de gravidez, que é a principal causa de amenorreia secundaria. ❖ Solicitar beta-HCG ➢ Hipotireoidismo e hiperprolactinemia são causas comuns ❖ Dosar prolactina e TSH. ➢ Se exames anteriores normais, realizar TESTE DA PROGESTERONA. ❖ Prescrever acetado de medroxiprogesterona 10mg, tomar por 5-10 dias. A progesterona torna o endométrio secretor na segunda fase do ciclo menstrual. ❖ Se após o uso da progesterona a menstruação acontecer, significa que o teste foi positivo: 78 ✓ A mulher não está ovulando (anovulação) ✓ Consequentemente não forma o corpo lúteo para produzir progesterona. ✓ Deve-se pesquisar critérios de SOP. ❖ Se o teste for negativo: Suspeitar de causas relacionadas à: ✓ Produção de estrogênio, resposta endometrial inadequada ou obstrução de trato de saída. ✓ Assim, deve-se partir para o teste de estrogênio + progesterona TESTE DE ESTROGÊNIO + PROGESTERONA: ➢ Avalia resposta endometrial e patência do trato de saída. ➢ Prescrever estradiol 2mg/dia por 10-15 dias, seguido de acetato de medroxiprogesteona 10mg/dianos últimos 5 dias. ➢ Se teste negativo (não sangrar): ❖ Alteração de trato vaginal/canalicular ❖ Geralmente após curetagem (sinéquias uterinas – síndrome de Asherman). ❖ Tto: lise das sinéquias ➢ Se o teste for positivo (sangrar): ❖ Exclui causas uterovaginais ❖ Significa que o endométrio respondeu aos hormônios. ❖ Isso significa que a paciente não estava produzindo hormônios, ou seja, ela é hipogonádica. ❖ Resta diferenciar se a causa é central (hipofisária ou hipotalâmica) ou periférica (ovariana). DOSAGEM DE LH E FSH ➢ Alto (>20mUI/mL): causa ovariana. ❖ Significa que as gônadas não produzem hormônios para fazerem feedback negativo com as gonadotrofinas, que reflete no aumento das gonadotrofinas. ❖ Esse quadro é chamado de hipogonadismo hipergonadotrófico. ❖ A causa pode ser a falência ovariana precoce (FOP) ou menopausa precoce, que ocorre em pacientes com menos de 40 anos de idade. ❖ Geralmente a causa é genética (disgenesia gonadal – Síndrome de Turner – monossomia do X – 45, X), por isso deve-se solicitar um cariótipo. ❖ Algumas pacientes podem não apresentar os estigmas da síndrome de Turner, que são: ✓ Baixa estatura ✓ Pescoço alado ✓ Manchas café com leite ✓ Ovário em fita ✓ Palato em ogiva ✓ Rim em ferradura ✓ Coarctação de aorta ✓ Amenorreia primária. ✓ Hipertelorismo mamário (mamilos afastados) ❖ Tratamento com reposição hormonal E+P. ❖ Pode-se ter também o quadro clínico da síndrome de Savage: ✓ Os folículos gonadais param de responder aos estímulos gonadotróficos por alteração de receptores (resistência ovariana às gonadotrofinas) ➢ Baixo (<20mUI/mL): causa central. ❖ Esse quadro clínico é chamado de hipogonadismo hipogonadotrófico ❖ Os ovários não estão sendo estimulados pelas gonadotrofinas para a produção de hormônios. ❖ Para diferenciar se a causa é hipofisária ou hipotalâmica, deve-se solicitar o teste de GnRH TESTE DE GNRH: ➢ Prescrever pulsos de GnRH, em seguida dosar novamente FSH e LH da paciente ➢ Se o teste for positivo (aumento de LH e FSH): a causa é hipotalâmica ❖ Excesso de atividade física: aumento de beta-endorfinas inibe pulsos de GnRH ❖ Anorexia/ bulimia: IMC baixo (anorexia), ou aumento de cortisol 79 ❖ Lesões anatômicas: tumores, traumas ❖ Pseudociese ❖ Estresse: altos níveis de cortisol ➢ Se o teste for negativo (LH e FSH não aumentaram): a causa é hipofisária ❖ Hipotireoidismo: TSH alto bloqueia pulsos de GnRH ❖ Hiperprolactinemia: Amenorreia + galactorreia + cefaleia. ✓ Causas incluem adenoma hipofisário, lactação, medicações. ✓ Tto com agonista dopaminérgico (cabergolina, bromocriptina) ❖ Síndrome de Sheehan: hemorregia puerperal causa necrose adeno-hipofisária, levando à um pan- hipopituitarismo ❖ Síndrome da sela vazia Investigação De Amenorreias Primárias ➢ Menor prevalência em relação às causas secundárias ➢ Primeiro deve-se avaliar a presença ou ausência de caracteres sexuais secundários (Critérios de Tanner) ➢ Se houver presença de alterações na genitália externa, virilização, hematocolpo e estigmas de Turner: ❖ Dispensa realização de testes diagnósticos ➢ Virilização: avaliar adrenais e ovários por exames hormonais, de imagem e cariótipo ➢ A principal causa de amenorreia primária sem desenvolvimento sexual secundário (hipogonadismo) com elevação das gonadotrofinas é a disgenesia gonadal, e desses casos, a principal causa é a síndrome de Turner ➢ Nos casos de amenorreia primária com hipogonadismo hipogonadotrófico, a principal causa é o hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. AMENORREIA PRIMÁRIA AOS 14 ANOS SEM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS: ➢ Ausência dos caracteres sexuais secundárias significa que os ovários não estão produzindo hormônios adequadamente ➢ Solicitar FSH e LH ❖ Se FSH e LH altos: significa que os ovários não estão respondendo ao estimulo gonadotrófico (hipogonadismo hipergonadotrófico), o que significa que há uma falência ovariana precoce. ✓ Deve-se investigar a disgenesia gonádica, solicitando o cariótipo. ✓ Se 45, X0 diagnostica-se Síndrome de Turner. ❖ Se FSH e LH baixos: hipogonadismo hipogonadotrófico. ✓ Solicitar o teste de GnRH para diferenciar se a causa é hipotalâmica ou hipofisária. ➢ Solicitar teste de GnRH: ❖ Se FSH e LH altos: causa hipotalâmica ✓ Exercício físico ✓ Anorexia e bulimia 80 ✓ Hiperprolactinemia ✓ Hipotireoidismo ✓ Síndrome de Kallmann: ausência de GnRh + anosmia. Segunda causa mais comum de hipogonadismo hipogonadotrófico ❖ Se FSH e LH não aumentam: causa hipofisária ✓ Adenoma hipofisário: incomum em adolescentes ✓ Craniofaringeoma AMENORREIA PRIMÁRIA AOS 16 ANOS COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS: ➢ Exame ginecológico: ❖ Dor cíclica, dismenorreia, irritabilidade. ❖ Ao exame físico: hímen imperfurado. Tratamento himenotomia. ❖ Se hímen pérvio, realizar teste da progesterona ➢ Teste da progesterona: ❖ Se positivo (sangrou): ✓ Produz estrogênio para proliferar endométrio, mas não tem progesterona para menstruar ✓ Ou seja, ela tinha ciclos anovulatórios ❖ Se negativo (não sangrou): ✓ Solicitar US abdominal para investigar ausência de útero, já que a presença de caracteres sexuais secundários representa a presença de estrogênio ➢ Ultrassom abdominal: ❖ Ausência de útero → solicitar cariotipo ✓ Síndrome de Rokitansky (46, XX): Ausência de desenvolvimento dos ductos de Muller. Tratamento: neovagina ✓ Síndrome de Morris (46, XY): Insensibilidade periférica aos androgênios, dessa forma não desenvolveu os ductos de Wolf (genitália externa masculina) nem genitália interna feminina. Vulva + testículo. Tratamento por gonadectomia + TRH ❖ Malformações Mullerianas: útero bicorno, didelfo, unicorno 81 SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS- SOP DEFINIÇÃO ➢ Síndrome de Stein e Leventhal ➢ Disfunção hormonal que cursa com anovulação crônica ➢ Patologia gineco-endocrina mais comum ➢ Causa mais comum de hirsutismo em mulheres FISIOPATOLOGIA ➢ Ciclo menstrual normal (revisão) ❖ Duração media: 28 dias ❖ 1º ao 14º dia: fase proliferativa ❖ 14º ao 28º dia: fase secretória/ lútea ❖ Inicio do ciclo com FSH alto, que recruta folículos e estimula o crescimento dos mesmos, que iniciarão a produção de estradiol ❖ O estradiol faz feedback negativo com o FSH e retrocontrole positivo com LH ❖ No final da fase proliferativa há um pico de estradiol que leva a um pico de LH, essencial para a ovulação ❖ O folículo ovulado forma o corpo lúteo, que produz progesterona, com uma sobrevida de 14 dias ❖ Se não há fecundação, ocorre luteólise e cai a produção de estrogênio e progesterona ➢ Teoria das duas células duas gonodotrofinas ❖ Células da teca: receptores para LH → transforma colesterol em androstenediona e testosterona ❖ Células da granulosa: receptores para FSH → converte androgênios em estradiol através da aromatase ❖ Excesso de androgênios produzidos pelos ovários será convertido em estrona na periferia ➢ Obesidade x SOP 82 ❖ A paciente que tem SOP apresenta um ciclo vicioso de alteração hormonal, que pode ser explicado inicialmente pela obesidade, presente em 60-70% das pacientes com essa patologia ❖ A estrona faz feedback negativo com FSH e positivo com LH. ❖ O excesso de LH age sobre as células da teca estimulando a produção de androgênios, que NÃO serão convertidos em estradiol na célula da granulosa devido à falta de FSH para estimular a produção de aromatase para converter os androgênios ❖ Dessa forma, ocorrerá hiperandrogenismo e hiperestrogenismo às custas de estrona ➢ Parte hepática ❖ O fígado produz menos SHCG (uma proteína carreadora de testosterona). ❖ Terá mais testosterona circulante, colaborando para a clínica ➢ Hiperinsulinemia ❖ Muitas pacientes apresentam resistencia a insulina ❖ A insulina circulante potencializa o LH nas celulas da teca, aumentando ainda mais a produçãode androgênicos ➢ A elevação sustentada de LH não leva à ovulação, pois é necessário o pico para ocorrer o fenômeno ovulatório, tornando os ciclos anovulatórios, sem fase secretora do ciclo menstrual ➢ Os níveis baixos de FSH não recrutam folículos, impedindo a evolução para folículos maduros, apresentando- se como “ovários policísticos”, ou seja, visualiza-se vários fóliculos não ovulados MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ➢ Amenorreia ou menstruações infrequentes ❖ Queixa mais comum. ❖ Como não há fase secretora no ciclo, haverá hiperproliferação do endométrio sem ação antagônica da progesterona, em um determinado momento a instabilidade de partes apicais desse endométrio proliferado leva ao desprendimento e a menstruação ➢ Obesidade 60 a 70% ➢ Infertilidade ➢ Acantose nigricans (Resistencia a insulina) ➢ Hiperprolactinemia (Ainda não se sabe o proque) ➢ Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopecia androgênica ❖ Escala de Ferriman: >8 é hirsutismo DIAGNÓSTICO ➢ Critério de Rotterdam (2003): 2 de 3 criterios ❖ Menstruações infrequentes ou amenorreia ❖ Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial (testosterona alta) ❖ USTV: ovário polimicrocístico (pelo menos um dos ovários com ≥ 12 folículos medindo entre 2- 9mm OU volume ovariano > 10 cm³) ➢ Avaliação laboratorial inicial ❖ TSH: para DD com hipotireoidismo nos quadros de amenorreia ❖ Prolactina: para DD com hiperprolactinemia nos casos de amenorreia ❖ 17-OH-progesterona: para DD com Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC), se <4ng/mL exclui HAC não clássica tardia ❖ Cortisol sérico: para DD com síndrome de Cushing ❖ LH e FSH: relação LH/FSH≥2 bastante indicativa de SOP, não é mais patognomônico ❖ Testosterona livre ❖ SDHEA ❖ Androstenediona ❖ Glicemia de jejum ❖ Insulina basal 83 ❖ lipidograma DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ➢ Hiperplasia adrenal congênita ➢ Síndrome de Cushing ➢ Tumor do córtex suprarrenal TRATAMENTO ➢ DIETA, ATIVIDADE FISICA, PERDA DE PESO ❖ Perder de 5 – 7 % do peso ➢ Para irregularidade menstrual ❖ Quando não há hiperandrogenismo e desejo de anticoncepção: progestágenos ou ACO ❖ Se hiperandrogenismo clínico e desejo de contracepção: acetato de ciproterona (Selene, Diane) ❖ Ciproterona: progestogênio com efeito antiandrogenico ➢ Para hirsutismo: ACO + antiandrogênico ❖ Espironolactona 24 mg 1 x ao dia (Diurético com efeito antiandrogênico importante) ❖ finasterida ➢ Para resistência insulínica ❖ Metformina: melhora perfil metabólico, se há resistência insulínica, 1500mg/dia ➢ Desejo de gestar ❖ citrato de clomifeno (indutor de ovulação) CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS ➢ DM2 ➢ Dislipdemica ➢ HAS ➢ Síndrome metabólica ➢ Hiperplasia e CA de endométrio ➢ CA de mama MANEJO DOS PROLAPSOS GENITAIS DEFINIÇÃO ➢ Distopia: Deslocamento de um órgão de seu posicionamento habitual ➢ Prolapso: É um tipo de distopia, que se caracteriza pelo deslocamento caudal de órgãos pélvicos pela vagina FISIOPATOLOGIA ➢ Desequilíbrio entre o aumento crônico da pressão intra-abdominal e o enfraquecimento das estruturas de sustentação e suspensão do assoalho ❖ Suspensão: ligamentos em 6 feixes ✓ Anteriormente: 2 lig pubovesicais ✓ Posteriormente: 2 lig uterossacros ✓ Lateralmente: 2 ligamentos cardinais/ paramétrios laterais ❖ Sustentação: músculos perineais ✓ Diafragma pélvico ✓ Diafragma urogenital ✓ Fáscia endopélvica CLASSIFICAÇÃO ➢ FEBRASGO 84 ❖ 1º GRAU: órgão não alcança introito vaginal ❖ 2º GRAU: órgão atinge ou ultrapassa parcialmente introito vaginal ❖ 3º GRAU: órgão exterioriza-se completamente ➢ ICS: prolapso deve ser avaliado durante manobras de esforço ❖ POP-Q = pelvic organ prolapse quantification system ✓ Ponto de referência são as carúnculas himenais, acima delas os valores são negativos, abaixo os valores são positivos ✓ Ponto 0 = hímen/ carúnculas himenais ✓ C: colo ou cúpula vaginal (paciente histerectomizada) (-8) ✓ D: inserção dos ligamentos uterossacros/ fórnice, ausente em pcte histerectomizada (-10) ✓ C-D = tamanho do colo (normal <3cm) ✓ Aa: parede vaginal anterior mais proximal (-3) ✓ Ba: parede vaginal anterior mais distal (-3) ✓ Ab: parede vaginal posterior mais proximal (-3) ✓ Bb: parede vaginal posterior mais distal (-3) ✓ CVT: comprimento vaginal total (10) ✓ Cp: comprimento do períneo ✓ Hg: hiato genital ➢ Estágios: ❖ Grau 0: sem prolapso ❖ Grau I: <-1 ❖ Grau II: >-1 e <+1 ❖ Grau III: >+1 <CVT-2 ❖ Grau IV: >+CVT-2 FATORES PREDISPONENTES ➢ Multiparidade ➢ Parto mal assistido ➢ Hipoestrogenismo ➢ Aumento de pressão intra-abdominal: obesidade, DPOC, constipação ➢ Alterações do colágeno ➢ Anomalias congênitas: espinha bífida PROLAPSO DE PAREDE VAGINAL ANTERIOR ➢ Cistocele ➢ Quadro clinico: ❖ Dor hipogástrica, peso na pelve, sensação de bola na vagina, sintomas urinários (IU e ITU), dispareunia ➢ Diagnostico: clínico, USTV para avaliar mobilidade do colo vesical 85 ➢ Tratamento ❖ Defeito central/ de distensão: colporrafia anterior ❖ Defeito lateral/ de desclocamento: reinserção da fáscia pubovesical ao asco tendíneo da fáscia endopélvica PROLAPSO APICAL ➢ Enterocele: herniação do delgado para a vagina ❖ Quadro clinico: ✓ Dor hipogástrica, Peso na pelve, Sensação de bola na vagina, Sintomas urinários (IU e ITU) Dispareunia ❖ Diagnostico: clínico, visualização de peristaltismo ❖ Tratamento: culdoplastia de McCall (via vaginal) ou Moschowitz (via abdominal) ➢ Uterocele ❖ Diagnostico: Clínico, exame especular com histerometria ❖ Tratamento: ✓ Conservador (cirurgia de Manchester – amputação de colo + ficação dos lig cardinais no coto cervical + colporrafia) ✓ Radical (histerectomia vaginal) ✓ Colpocleise (oclusão da vagina) ➢ Elitrocele (Prolapso de cúpula vaginal) ❖ Após HT ❖ Tratamento: ✓ Sacrocolpopexia (fixa a cúpula ao promontório) ou ✓ Colcocleise/ Lefort (oclusão da vagina) PROLAPSO DE PAREDE VAGINAL POSTERIOR ➢ Retocele ❖ Tratamento: colporrafia posterior ou colpoperineorrafia NEOPLASIAS DE ENDOMÉTRIO ➢ O carcinoma endometrial compromete a cada ano duas mulheres em 100.000 abaixo de 40 anos e 40 a 50 mulheres em 100.000 entre a sexta e oitava décadas da vida ➢ Espera-se um aumento progressivo da sua incidência devido à obesidade e aumento da longevidade ➢ No Brasil é a segunda neoplasia maligna pélvica mais frequente, com incidência de 5,7/100.000 mulheres e mortalidade estimada em 1,6/100.000 mulheres. TIPOS HISTOLÓGICOS ➢ Adenocarcinoma endometrióide: ❖ O tipo histológico mais comum ❖ 75% a 80% dos casos ❖ Tem como variante mais comum a diferenciação escamosa. ❖ Esse tumor está relacionado ao hiperestrogenismo e a lesão precursora é a hiperplasia atípica. ➢ Adenocarcinoma serosopapilífero e o de células claras: ❖ O 1° soma 10% dos casos e o de células claras 4%; ❖ São menos comuns e assemelham aos do ovário e tuba uterina ❖ Podem apresentar disseminação peritoneal. ❖ Esses tumores estão associados à mutação genética p53 ❖ Ocorrem em mulheres mais velhas ❖ Frequentemente são diagnosticados em estádios mais avançados e apresentam pior prognóstico. ➢ Os demais tipos histológicos são ainda mais raros: mucinosos, escamosos e indiferenciados. 86 ➢ Os adenocarcinomas são agrupados de acordo com o grau de diferenciação histopatológica: ❖ G1 (bem diferenciado), apresentando 5% ou menos do padrão de crescimento não escamoso; ❖ G2 (moderadamente diferenciado), apresentando 6% a 50% do padrão de crescimento não escamoso; ❖ G3 (indiferenciado), apresentando mais de 50% do padrão de crescimento não escamoso. ➢ Quando a atipia nuclear estiver inapropriada para definir o grau arquitetural, o grau de diferenciação é aumentado de G1 para G2 e de G2 para G3. O adenocarcinoma com componente escamoso é graduado pelo componente glandular. FATORES DE RISCO ➢ Obesidade ➢ Diabetesmellitus ➢ Todos estados relacionados com ação estrogênica aumentada e/ou persistente por longo tempo como: ❖ Menarca precoce ❖ Menopausa tardia ❖ Baixa taxa de natalidade ou nuliparidade ❖ Tumores ovarianos produtores de hormônios ❖ Anovulação ❖ Uso de terapia estrogênica ❖ Uso de tamoxifeno. DIAGNÓSTICO ➢ O principal sintoma é o sangramento uterino anormal. ➢ Sensação de peso em baixo ventre; ➢ Dor pélvica; ➢ Menorragia; ➢ Sangramento intermenstrual; ➢ Presença de piometra, hematometra e de células glandulares atípicas no exame colpocitológico. ➢ Em fase mais tardia ocorre dor em baixo ventre, secreção com odor fétido, alterações urinárias ou intestinais e emagrecimento. ➢ As mulheres que apresentarem sangramento uterino na pós-menopausa, sangramento uterino anormal na pré-menopausa ou com hematometra e piometra, principalmente quando idosas, necessitam ser submetidas à avaliação da cavidade endometrial. ❖ Essa avaliação pode ser realizada através de biópsia endometrial cega, ou com auxílio da histeroscopia, ou pela obtenção de amostra do tecido endometrial pela curetagem uterina. ❖ A biópsia endometrial é um método de simples execução e deve ser valorizado apenas quando o resultado histológico for positivo para malignidade. ❖ Resultados falso-negativos não são raros. ❖ No caso de o diagnóstico histológico da biópsia cega ser hiperplasia atípica, é necessário avaliar toda a cavidade endometrial para afastar carcinoma invasor. ➢ A biópsia endometrial por aspiração (a mais usada é a Pipelle) tem sido muito utilizada porque é ambulatorial e causa pouco desconforto para a paciente, mas tem limitações devido à pequena área endometrial avaliada e a sensibilidade diagnóstica ser muito variável. ➢ A histeroscopia tem melhor desempenho que a curetagem no diagnóstico, pois possibilita a visualização da cavidade uterina, possibilitando, por isso, menos resultados falsonegativos. ➢ A ultrassonografia transvaginal na pós-menopausa, levando-se em consideração um ponto de corte acima de 5 mm de espessura endometrial, possui sensibilidade de 96% na detecção de câncer endometrial. ➢ O exame citopatológico cervical não deve ser considerado como método diagnóstico das neoplasias endometriais. ➢ Não há indicação de rastreamento do carcinoma endometrial por qualquer método em mulheres assintomáticas portadoras ou não de fatores de médio ou alto risco para carcinoma endometrial. ❖ Uma única exceção para rastreamento é a realização de biópsia endometrial anual em mulheres acima de 35 anos portadoras da mutação genética do câncer de cólon não polipóide (HNPCC- Linch II), e/ou com antecedente familiar de portador da mutação ou, na ausência de confirmação da 87 mutação genética, tenham história familiar suspeita dessa predisposição genética autossômica dominante. Estadiamento Conduta ESTADIO Ia G1 T1N0M0 ➢ Tumor limitado ao endométrio e/ou invasão miometrial <50%, bem diferenciado. ➢ histerectomia total + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, biópsia de linfonodos aumentados de volume. ESTADIO Ia G2 Ia G1, G2 ➢ Invasão <50% miométrio bem ou moderamente diferenciado. ➢ histerectomia total + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, linfadenctomia, braquiterapia de cúpula vaginal. ESTADIO Ia G3 Ib G1, G2, G3 ➢ Tumor pouco diferenciado restrito ao corpo uterino, invasão >50% miométrio sem invadir a serosa. ➢ histerectomia total + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, linfadenectomia pélvica e para-aórtica ou biópsia dos linfonodos aumentados de volume e do epiplo, RT (tele + braquiterapia ou apenas braquiterapia). 88 ESTADIO I a Ib: Tumores não endometrióides ➢ Tumor serosopapilífero e células claras restritas ao corpo uterino, sem invadir a serosa. ➢ histerectomia total + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, linfadenectomia pélvica e para-aórtica ou biópsia dos linfonodos aumentados de volume e do epiplo, Radioterapia (tele + braquiterapia), Quimioterapia. ESTADIO II ➢ Tumor invade o colo sem doença extrauterina: envolve glândulas endocervicais. ➢ histerectomia total + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, linfadenectomia pélvica e para-aórtica ou biópsia dos linfonodos aumentados de volume e do epiplo, Radioterapia (tele + braquiterapia). ESTADIO III ➢ Tumor invade o colo sem doença extrauterina: envolve estroma cervical. ➢ Se Radioterapia pré-operatória: RT (tele + braquiterapia) + HormonioterapiaT + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, linfadenectomia ou biópsia de infonodos para-aórticos aumentados de volume e do epiplo. ❖ histerectomia total ou Histerectomia radical + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, linfadenectomia pélvica e para-aórtica ou biópsia dos linfonodos aumentados e epiplo ou HT + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, biópsia de linfonodos paraaórticos, dos linfonodos aumentados de volume, e do epiplo. Radioterapia (Tele + braqui). ESTADIO IIIa ➢ Envolvimento da serosa do útero, anexos ou Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal positiva. ➢ histerectomia total + Salpingo-Oforectomia Bilateral + Citologia Oncológica Do Lavado Peritoneal, linfadenectomia, biópsia de linfonodos paraaórticos aumentados de volume e do epiplo. RT (tele + braquiterapia), Quimioterapia ou Hormonioterapia. ESTADIO IIIb ➢ Envolvimento da vagina. ➢ Radioterapia (tele + braquiterapia de toda vagina), Quimioterapia ou histerectomia total. ESTADIO IIIc1 e IIIc2 ➢ Metástases para linfonodos pélvicos e/ou para-aórticos e/ou paramétrios. ➢ Se tumor ressecável: cirurgia e Radioterapia. Se tumor irresecável: Radioterapia exclusiva, Quimioterapia ou histerectomia total. ESTADIO IVa, IVb ➢ Metástases para reto, vagina ou à distância. ➢ Radioterapia, Quimioterapia ou histerectomia total paliativas. Seguimento ➢ Na literatura não existem evidências de que o seguimento rotineiro de pacientes assintomáticas com exames de imagem é melhor do que solicitá-los apenas na paciente sintomática com orientação pelo sintoma. ➢ As pacientes deverão fazer: 1. Exame clínico ginecológico e toque retal de quatro em quatro meses durante dois anos e semestralmente até completar cinco anos; 2. Raio-X de tórax e US abdominal e vaginal anual durante três anos; 3. Mamografia (MMG) e colpocitologia oncótica anual. 89 NEOPLASIA DE OVÁRIO ➢ O câncer de ovário é o mais letal dos tumores ginecológicos. ➢ O câncer de ovário pode ser classificado em três grupos de tumores com incidência, fatores de risco e quadros clínicos distintos: 1. Os tumores epiteliais: ➢ Representam cerca de 90% dos casos ➢ Ocorrem em dois terços das vezes em mulheres acima dos 50 anos ➢ Têm evolução rápida ➢ Diagnóstico é tardio, na quase totalidade dos casos; 2. Os tumores da célula germinativa: ➢ Representam cerca de 5% ➢ São mais comuns em mulheres jovens ➢ Apresentam altas taxas de cura quando tratados convenientemente. 3. Os tumores de cordões sexuais e estroma ➢ Cerca de 5% dos casos. ➢ Neste grupo o mais frequente é o tumor da célula da granulosa, que tem como principal característica o comportamento incerto quanto ao prognóstico e recidivas tardias. ➢ Tem taxas de cura ao redor de 90%. RASTREAMENTO, FATORES DE RISCO E ETIOPATOGENIA. ➢ Apesar de diferentes tentativas e de estudos em andamento, não existem, até o momento, métodos de rastreamento eficientes para câncer de ovário, que tenham demonstrado impacto na mortalidade pela doença e que possam ser recomendados para utilização em mulheres assintomáticas. ➢ Um pequeno número de mulheres tem predisposição familiar para a doença. ➢ Mutação nos genes BRCA1 e BRCA2 conferem risco de até60% para câncer de ovário a partir dos 35 anos de idade. ➢ Estas mutações são mais frequentes em algumas etnias como as judias Ashkenazi. DIAGNÓSTICO NOS CASOS AVANÇADOS. ➢ O carcinoma do ovário apresenta-se em estágios avançados em 75% dos casos. ➢ O diagnóstico deve ser suspeitado em toda mulher com ascite, emagrecimento, massa pélvica, ou carcinomatose peritoneal. ➢ A carcinomatose peritoneal costuma ser precedida, em alguns meses, de sintomas vagos como meteorismo, sensação de aumento do abdome e de plenitude vesical. ➢ O diagnóstico de suspeita faz-se pela ultrassonografia que mostra massas pélvicas e abdominais, ascite e espessamento do omento. ➢ Se houver drenagem de ascite, o estudo citológico do líquido demonstra células neoplásicas. ➢ O diagnóstico de certeza depende do exame anatomopatológico de material obtido no momento da cirurgia. ➢ Nos casos avançados, onde se pretende instituir quimioterapia neoadjuvante, é recomendável fazer o diagnóstico anatomopatológico por biópsia por agulha guiada por ultrassonografia. ➢ O marcador tumoral CA 125 costuma estar muito elevado nos casos avançados de carcinoma seroso (acima de 1000 U/ml), porém se estiver baixo ou negativo não exclui câncer de ovário. ❖ Algumas outras doenças ginecológicas como a endometriose, leiomiomas e processos inflamatórios pélvicos podem elevar moderadamente o marcador CA 125. ➢ Para avaliar a extensão da doença nos casos avançados, o melhor método de imagem é TC de abdne e pelve. DIAGNÓSTICO NOS TUMORES INICIAIS ➢ Os tumores iniciais são os que mais frequentemente são diagnosticados por ginecologistas e obstetras em exames de rotinas, e não necessariamente em centros especializados. ➢ O diagnóstico correto nos casos iniciais condiciona grande impacto na sobrevida destas pacientes. 90 ➢ Tumores iniciais precisam ser diferenciados de massas anexiais de origem não neoplásicas. ➢ Estima-se que uma em cada três mulheres terá uma massa anexial ao longo da sua vida. Na maioria das vezes decorrente de situações funcionais ou benignas. ➢ A incidência de câncer de ovário na população geral situa-se em torno de uma em cada 70 mulheres. ➢ Diferenciar o câncer das demais massas anexiais benignas é uma tarefa de fundamental importância. CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASSAS ANEXIAIS ➢ Idade da paciente. ❖ Massas anexiais são comuns no menacme, mas não devem estar presentes em mulheres pré- púberes e na pós-menopausadas; ❖ nos extremos da vida, devem ser sempre investigadas. ➢ Cistos simples. ❖ Massas totalmente císticas, de paredes finas, sem septos ou vegetações, com conteúdo líquido ou hemático são benignas e comuns no menacme. ❖ Cistos simples de até 10 cm de diâmetro podem ser acompanhados clinicamente. ➢ Massas complexas. ❖ Denominam-se massas complexas quando estão presentes septos, espessamento das paredes do cisto, vegetações no seu interior ou componentes sólidos. ❖ As massas com componentes císticos e sólidos são as que mais se associam com malignidade. ➢ Ascite. ❖ Massas anexiais e ascite são altamente suspeitas de malignidade. ➢ Ultrassonografia com Doppler. ❖ O exame pouco contribui para o diagnóstico diferencial de massas anexiais benignas e malignas. ➢ Conteúdo hemático. ❖ O conteúdo hemático é comum nos cistos de corpo lúteo e nos endometriomas. ❖ A ultrassonografia pode sugerir conteúdo hemático. ❖ A ressonância magnética é o melhor método para este fim. ➢ Marcadores tumorais. ❖ O CA 125 costuma estar elevado nos tumores avançados. ❖ Nos tumores restritos ao ovário, pode estar normal em até 25% dos casos. ❖ A principal utilidade do CA 125 é no seguimento das pacientes com câncer de ovário. ❖ Outro marcador o CEA (antigeno carcinoembriônico) pode estar elevado em tumores mucinosos, tumores colorretais, e em pacientes fumantes. ❖ Nas pacientes muito jovens com massa anexial, os marcadores de tumores de célula germinativa podem estar elevados como o Beta-HCG e a alfafetoproteina. ❖ Nos tumores da célula da granulosa, o marcador ideal é a inibina beta. ➢ Tumores mucinosos. ❖ Tumores volumosos com conteúdo espesso e pouca ascite são frequentemente tumores mucinosos. ❖ Os tumores mucinosos podem ser primários ou secundários do estômago, apêndice cecal ou cólon. ❖ A tomografia computadorizada é importante no diagnóstico diferencial. ❖ Em mulheres jovens, a endoscopia digestiva e a colonoscopia são procedimentos valiosos. TRATAMENTO DE MASSAS ANEXIAIS ➢ Massas anexiais sugestivas de benignidade. ❖ Conduta expectante e acompanhamento clínico e ultrassonográfico em intervalos curtos (40 dias). ❖ Se inalteradas continua-se o seguimento e após um ano de evolução inalterada pode-se manter o seguimento com intervalos maiores (anual). ❖ A maioria das massas anexiais funcionais regridem espontaneamente com ou sem tratamentos medicamentosos. ❖ Quando houver progressão no tamanho ou na complexidade das massas anexiais inicialmente tidas como benignas, deve-se proceder a exerese para diagnóstico. 91 ➢ Massas anexiais complexas. ❖ Devem ser retiradas para diagnóstico anatomopatológico. ❖ A via de acesso pode ser laparoscópica ou laparotômica. ❖ Se a escolha for pela via laparotômica a incisão deve ser vertical. T ❖ anto a via laparoscópica como a laparotômica deve contemplar o completo inventário da pelve e cavidade abdominal. ❖ A exerese da massa deve ser feita de forma a evitar o rompimento e disseminação de células neoplásicas e o diagnóstico anatomopatológico do espécimen realizado por exame de congelação. ❖ O tratamento cirúrgico definitivo e padronizado deve-se seguir ao diagnóstico de congelação. ❖ O estadiamento cirúrgico completo é de fundamental importância nos tumores supostamente iniciais para documentar a verdadeira extensão da doença, pois em cerca de um terço dos casos existe doença extrapélvica e isto tem implicações no tratamento e no prognóstico. ❖ O diagnóstico intraoperatório de certeza nem sempre é possível, principalmente nos tumores mucinosos e nos tumores de células germinativas. ❖ Em pacientes jovens, quando a manutenção da fertilidade for importante, é mais prudente aguardar o diagnóstico definitivo em parafina antes de estabelecer a conduta cirúrgica. ❖ Os tumores mucinosos podem ser do tipo mulleriano ou intestinal. ✓ Quando for do tipo intestinal, a retirada do apêndice cecal é oportuna, pois um considerável número destes tumores é secundário do apêndice. TRATAMENTO DO CARCINOMA DE OVÁRIO ➢ Cirurgia citorredutora seguida de quimioterapia. ➢ Os tempos obrigatórios da cirurgia citorredutora são: ❖ Anexectomia bilateral ❖ Histerectomia total ❖ Omentectomia ❖ Biópsia de todas as superfícies peritoneais suspeitas ❖ Avaliação da cavidade abominopélvica desde a cúpula diafragmática até a pelve ❖ Linfadenectomia pélvica e para-aórtica. ➢ Um dos principais fatores prognósticos é a quantidade de doença residual. ❖ O ideal é que não reste qualquer doença residual. ❖ É possível predizer no pré-operatório se esta meta será alcançada. ➢ A tomografia é o método de escolha para avaliar a quantidade de tumor em áreas críticas como o hilo hepático, a raiz das artérias mesentéricas e o retroperitônio. ➢ Na impossibilidade de citorredução completa, a citorredução com doença residual de até 1,0 cm no maior diâmetro também é aceitável (citorredução subótima). ➢ Porém naqueles casos em que apesar da citorredução ainda restar doença maior que 1,0 cm, a cirurgia inicial não terá sido a melhor escolha. ➢ Nesses casos avançados, o tratamento deve iniciar-se pela quimioterapia neoadjuvante baseada em platina, com ou sem taxane, e a cirurgia deve ser postergada para o intervalo entre o terceiro e quarto ciclo, ou então no final do sexto ciclo de tratamento. ➢ O seguimento destas pacientes deve ser monitorado por tomografiae marcador tumoral a cada três meses ESTADIAMENTO ➢ O estadiamento do câncer de ovário é cirúrgico. ➢ Realizado por laparotomia com incisão vertical na linha média, com completo inventário da cavidade abdomino-pélvica. ➢ Procede-se a coleta de líquido ascítico ou lavado peritoneal para estudo citológico, histerectomia total, anexectomia bilateral, omentectomia, linfadenectomia pélvica e para-aórtica e biópsias peritoneais múltiplas. 92 PROGNÓSTICO ➢ O câncer de ovário representa cerca de 5% dos tumores malignos ginecológicos, entretanto é o que tem a maior mortalidade. ➢ Aproximadamente 75% dos casos são diagnosticados em estádios avançados. ➢ A sobrevida de cinco anos nos estádios iniciais aproxima-se dos 90% e cai drasticamente para cerca de 25% nos estádios avançados. SEGUIMENTO ➢ Considerando que a grande maioria das pacientes com carcinoma de ovário terá recidiva ou persistência da doença apesar dos tratamentos cirúrgicos e quimioterápicos, o seguimento destas pacientes não tem como ser padronizado. ➢ O seguimento inclui exame físico regular; tomografia computadorizada do abdome, pelve e tórax; e dosagem do CA 125 sérico. NEOPLASIA DE MAMA EPIDEMIOLOGIA ➢ Alta incidência, segundo câncer mais comum em mulheres FATORES DE RISCO PARA CA DE MAMA Sexo feminino Nuliparidade Idade avançada Obesidade (conversão periférica de estrona) Mutação do BRCA1 e BRCA2 mama densa na MMG (pós-menopausa) Menarca precoce (+ exposição ao estrogênio) TH Menopausa tardia (+ exposição ao estrogênio) GENÉTICA ➢ BRCA 1: cromossomo 17; CA de ovário ➢ BRCA 2: cromossomo 13; CA de mama em homens ➢ São genes supressores tumorais ➢ Quando há mutação genética de alguns dos genes, há 60-85% de risco de desenvolver CA de mama ➢ Se há positividade dos genes, pode-se indicar Adenomastectomia profilática ➢ Indicações para teste genético: 93 ❖ Membro da família com mutação; ❖ Diagnóstico de CA de mama antes dos 50 anos; ❖ Familiar de primeiro grau com CA de mama antes dos 50 anos; ❖ História de duas familiares com CA de ovário; ❖ Familiar masculino com CA de mama; ❖ Descendência judaica Ashkenazi MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ➢ Nódulo palpável pela paciente na maioria das vezes ➢ Achado mamográfico ➢ Derrame papilar (menos comum): água de rocha DIAGNÓSTICO ➢ Core-biopsy (biópsia com agulha grossa/ tru-cut): amostra de tecido, histológico TIPOS HISTOLÓGICOS ➢ Ductal: mais comum ❖ In situ: não ultrapassou a membrana basal ❖ Invasor: pode provocar metástase ➢ Lobular ❖ In situ: marcador de risco aumentado de CA de mama ❖ Invasor TRATAMENTO ➢ CIRÚRGICO: ❖ Antes a tendência era realizar mastectomia com esvaziamento axilar em todas as pacientes ❖ Se realizada setorectomia, deve-se associar radioterapia ❖ Decisão entre cirurgia radical: ✓ Tumores grandes (>1/5 da mama) ✓ Gestantes no 1º e 2º tri ✓ Doenças do colágeno ✓ Tumores multicêntricos ✓ Radioterapia prévia ❖ Linfonodos + clinicamente: esvaziamento axilar ❖ Linfonodos – clinicamente: fazer linfonodo sentinela, fazer esvaziamento somente se linfonodo positivo ❖ Níveis de Berg I. Nível I: linfonodos laterais ao m. peitoral menor II. Nível II: linfonodos posteriores ao m.peitoral menor III. Nível III: linfonodos mediais ao m. peitoral menor ➢ IMUNOISTOQUÍMICA: ❖ Avaliar Receptor de Estrogênio (RE), Receptor de Progesterona (RP), Ki 67 (taxa de profliferação), Her-2 (taxa de proliferação) ❖ Se RP e RE +: hormôniodependente, melhor prognóstico ❖ Se RP e RE -: pior prognóstico ❖ Se Ki-67>14%: alta taxa de proliferação, pior prognóstico ❖ Se Her-2 baixo: melhor prognóstico ➢ RADIOTERAPIA 94 ❖ Sempre quando realizada cirurgia conservadora ❖ Cirurgia radical com margem comprometida ❖ Comprometimento de pele e parede torácica ❖ >4 linfonodos positivos ➢ QUIMIOTERAPIA: ANTRACICLINAS OU TAXANOS ❖ Tumores > 1cm ❖ Quimioterapia neoadjuvante: tumores volumosos, para tentar reduzir o tumor antes da cirurgia e permitir cirurgia conservadora ➢ HORMONIOTERAPIA ❖ Tamoxifeno: bloqueia RP e RE ❖ Usar por 5 anos ➢ TRASTUZUMAB ❖ Bloqueio de Her-2 ❖ Usar por 1 ano CÂNCER DE COLO UTERINO FATORES DE RISCO ➢ Infecção pelo Papiloma Vírus Humano (HPV), especialmente pelos tipos considerados de risco maior; ➢ Antecedente pessoal de DST ➢ Tabagismo, com risco relativo entre de 3,4 a 7; ➢ Lesões determinadas pelo Herpes Vírus Simples (HVS) tipo II; ➢ Parceiro sexual de alto risco ou múltiplos parceiros; ➢ Início precoce das relações sexuais, abaixo dos 14 anos de idade; ➢ Gestação precoce, antes dos 20 anos de idade; ➢ Uso prolongado de anticoncepcionais orais, mais de 10 anos; ➢ Imunodepressão e imunossupressão ➢ Radiações ionizantes ➢ Antecedente de neoplasias ➢ Baixo nível socioeconômico ➢ Alta paridade QUADRO CLÍNICO ➢ TUMOR EXOFÍTICO OU VEGETANTE ❖ É a forma clínica mais frequente e apresentase sangrante e com odor fétido. ❖ O crescimento pode ocorrer para o canal cervical, ocasionando o aumento do volume do colo, denominado barrel shaped pelos anglossaxônicos. ➢ TUMOR ULCERATIVO ❖ Frequentemente está associado com infecção e apresentando secreção purulenta. ➢ TUMOR INFILTRATIVO ❖ Determina aumento do volume cervical, com pequena ou nenhuma área de tumor visível. ❖ O colo do útero se apresenta endurecido, chamado stone-hard cervix. ❖ Na evolução pode apresentar sangramento e fluxo purulento. ASPECTOS HISTOLÓGICOS ➢ Os cânceres de colo uterinos são espinocelulares em cerca de 80% dos casos. ➢ O adenocarcinoma tem taxa de incidência em cerca de 15% dos casos ➢ Os de menor frequência são os tumores adenoescamosos, neuroendócrinos e outros muito raros. 95 ➢ Na avaliação histológica interessam o tamanho, o tipo de tumor, seu grau de diferenciação e a presença ou ausência de invasão do espaço linfovascular. DIAGNÓSTICO ➢ Exame especular da vagina e colo do útero; ➢ Exame citopatológico, que é utilizado mais no rastreamento; ➢ Teste com ácido acético; ➢ Teste com iodo (teste de Schiller); ➢ Colposcopia, que no Brasil, é de uso bastante corrente e pouco restritivo ➢ Microcolposcopia, que é pouco utilizado e de uso limitado a casos muito especiais de dificuldade diagnóstica; ➢ Biópsia dirigida colposcopicamente; ➢ Biópsia cônica por conização a frio ou cirurgia de alta frequência; ➢ Toque vaginal ➢ Toque retal. ESTADIAMENTO TRATAMENTO ESTÁDIO IA1 ➢ Não havendo invasão do espaço linfovascular: a histerectomia simples, via abdominal ou via vaginal. ➢ Se houver interesse em preservar a fertilidade o tratamento pode se limitar à conização, se as margens do espécime retirado estiverem livres de lesão. ESTÁDIO IA2 E ESTÁDIO IA1 COM INVASÃO DO ESPAÇO LINFO-VASCULAR ➢ Cirurgia radical que consiste na linfadenectomia pélvica, parametrectomia e histerectomia total com retirada de manguito vaginal. 96 ➢ No estádio Ia2 sem invasão do espaço linfovascular tem havido a tendência de redução da radicalidade cirúrgica. ➢ Se for desejada a conservação do potencial reprodutivo, pode ser indicada a traquelectomia radical com linfadenectomia videolaparoscópica. ESTÁDIO IB1 E IIA1 ➢ O tratamento poderá ser cirúrgico ou radioquimioterápico. ➢ A morbidade pode ser elevada quando se associam os dois tipos de tratamento, devendo, portanto, ser evitada a associação. ➢ A cirurgia deve ser radical, podendo ser realizada por via abdominal (cirurgia de Wertheim-Meigs) ou por via vaginal (cirurgia de Schauta-Amreich). ➢ Na utilização da via vaginal a linfadenectomia poderá ser realizada por videolaparoscopia. ➢ Os ovários são conservados em pacientes na menacma. ➢ Sendo desejada a preservação da fertilidade, pode ser indicada a traquelectomia radical com linfadenectomia pélvica. A ➢ pesquisa de linfonodo sentinela tem sido feitaainda em fase experimental, sem estar integrada às normas assistenciais. ➢ A radioterapia externa + braquiterapia, quando indicada, é associada à quimioterapia, com melhora da sobrevida. ESTÁDIO IB2 E IIA2 ➢ Radioquimioterapia concomitante. ➢ A cirurgia radical com linfadenectomia muito provavelmente necessitará da radioterapia pós-operatória. ❖ Atualmente é uma opção terapêutica pouco usada atualmente. ➢ A opção da quimioterapia neoadjuvante (três cursos) seguida de cirurgia radical e posterior radioquimioterapia conta com adeptos. ESTÁDIO IIB, III E IVA (CÂNCER AVANÇADO) ➢ O tratamento padrão é a radioterapia externa com braquiterapia, associadas à quimioterapia. ➢ No estádio IVa a exenteração pélvica pode ser indicada, principalmente na presença de fístula vesical ou retal, desde que o tumor não atinja a parede pélvica. PROGNÓSTICO ➢ O prognóstico do câncer de colo uterino tratado é bom, especialmente nos estádios muito iniciais. ➢ A sobrevida de cinco anos, segundo o estadiamento FIGO é: ❖ Estádio Ia1 - 97,5%; ❖ Estádio Ia2 - 94,8%; ❖ Estádio Ib1 - 89,1%; ❖ Estádio Ib2 - 75,7%; ❖ Estádio IIa - 73,4%; ❖ Estádio IIb - 65,8%; ❖ Estádio IIIa - 39,7%; ❖ Estádio IIIb - 41,5%; ❖ Estádio IVa - 22,0% ❖ Estádio IVb - 9,3%. RECORRÊNCIAS ➢ As recorrências locais, em casos tratados primariamente por cirurgia, têm indicação de radioquimioterapia ➢ As exenterações pélvicas podem ser uma alternativa em presença de fístula ou em pacientes tratadas primariamente com radioterapia exclusiva (dose tumor total), associada ou não à quimioterapia. ➢ A tendência e tratar as recorrências metastáticas com quimioterapia, sendo a Cisplatina o agente mais efetivo CASOS ESPECIAIS ➢ Câncer na gestação ❖ É tratado da mesma forma que fora da gestação. 97 ❖ No Brasil, onde o aborto só é tolerado em condições especiais, o caso se enquadra como alternativa para salvar a vida da mãe, e é legal. ❖ Não havendo inconveniente para esperar a viabilidade fetal, atingida esta a paciente é submetida à operação cesariana e, na sequência, a cirurgia ou radioterapia, dependendo da indicação oncológica. HIPERPROLACTINEMIAS DEFINIÇÃO: ➢ É o excesso de produção de prolactina (PRL). ➢ Independentemente da etiologia, a hiperprolactinemia pode resultar em hipogonadismo (amenorreia nas mulheres), infertilidade, galactorreia, ou pode permanecer assintomática. ➢ Perda da densidade mineral óssea da coluna vertebral ocorre em 25% das mulheres e não é necessariamente restaurada com a normalização dos níveis de PRL. ➢ O pico de prevalência ocorre entre 25 a 34 anos nas mulheres. ETIOLOGIA FISIOLÓGICA FARMACOLÓGICA PATOLÓGICA Coito Anticonvulsivante DANO DA HASTE HIPOFISÁRIA DOENÇAS SISTEMICAS Estimulação mamária Anestésico Granulomas Ins. hepática e renal Lactação Antidepressivo Infiltração Trauma neurogênico Sono Antihistamínico (H2) Irradiação Herpes zoster Gravidez Agonista colinérgico Cisto de Rathke Cirurgia (tórax) Estresse Antihipertensivo Trauma Tumores Radiação craniana Exercício Antipsicótico (neuroléptico) DANO NA PITUITÁRIA Convulsões epilépticas Outras drogas antidopaminérgicas Acromegalia Idiopática SOP Cocaína Cirurgia ou Trauma Pseudociese Depletor de catecolaminas Macroadenoma (compressivo) Estrogênios Macroprolactinemia Inibidores de proteases Adenoma plurihormonal Medicamentos gastrointestinais (metoclopramida, domperidona) Hipofisite linfocítica ou massa parasselar Opioides/antagonistas opioides Prolactinoma DIAGNÓSTICO Clínico: ➢ Nas mulheres: ❖ Galactorreia, oligo/amenorreia, infertilidade, ↓ libido, dispareunia, osteoporose, acne/hirsutismo. ➢ Nos homens: ↓ libido, disfunção erétil, infertilidade, ginecomastia, galactorreia, osteoporose. Investigação Laboratorial: (Pelo Menos Duas Dosagens De Prl Séricas Basais Elevadas). ➢ Investigação laboratorial de prolactinoma ❖ Prolactina basal (repouso) geralmente > 100 ng/mL; ❖ FSH, LH (geralmente inibidos); ❖ E2 (em geral diminuído); ❖ Testosterona no sexo masculino (em geral diminuída); ❖ Progesterona (mulheres ainda ciclando). 98 Investigação Radiológica: ➢ RM de hipófise (T1 e T2 sem contraste e T1 com contraste): ❖ Vantagem: ✓ Delineia melhor os limites do macroadenoma (invasão parasselar) ✓ Diferencia conteúdo cístico de hemorrágico ✓ Determina relação do adenoma com o quiasma óptico. ➢ TC de hipófise com cortes coronais (sem e com contraste): ❖ Tríade: hipocaptação focal de contraste + desvio da haste + assimetria do assoalho selar (melhor visualização de estrutura óssea). ➢ Avaliação oftalmológica: ❖ Necessária em pacientes portadores de macroadenoma hipofisário com expansão suprasselar para determinação do tratamento e acompanhamento e mandatória na gestação ❖ Campimetria visual; ❖ Fundo de olho. TRATAMENTO ➢ Dinâmica do tratamento da hiperprolactinemia: ❖ Induzida por drogas: suspensão da medicação. ❖ Hipotireoidismo: reposição com L-tiroxina (vide protocolo de hipotireoidismo). ❖ Idiopática: agonistas dopaminérgicos. ❖ Pseudoprolactinomas: cirurgia. ❖ Prolactinomas: agonistas dopaminérgicos, cirurgia e radioterapia. ➢ Objetivos do tratamento dos prolactinomas: ❖ Restaurar o estado de eugonadismo; ❖ Cessar galactorreia ❖ Controle do crescimento tumoral ❖ Reversão das alterações decorrentes do efeito de massa; ❖ Preservação/restauração da função hipofisária ❖ Melhorar a cefaleia ❖ Reverter deficiências visuais. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ➢ Agonistas Dopaminérgicos (AD) (reduzem em torno de 80% o tamanho do tumor) ➢ Mecanismo de ação: ❖ Atuam sobre os receptores D2 da dopamina nos lactotrofos, inibindo a síntese e a secreção de PRL e diminuindo a síntese de DNA celular e crescimento do tumor. ➢ Principais AD: ❖ Cabergolina: Dostinex ❖ Bromocriptina (BRC): Parlodel, Bagren ❖ Outras: Lisurida (Dopergin); Pergolida (Permax); Quinagolida (Norprolac). ➢ Bromocriptina (BRC) ❖ Eficácia e tolerabilidade: ✓ Normalização da PRL (70 a 80%); ✓ Retorno de menstruações ovulatórias (80 a 90%); ✓ Redução tumoral (75%); ✓ Efeitos colaterais (até 30%); ✓ Intolerância (5-10%); ✓ Resistência (5-18%). ❖ Efeitos colaterais: 99 ✓ Náuseas, vômitos, cefaléia, fadiga, congestão nasal, hipotensão postural, constipação, dor abdominal. ✓ Raros: depressão, psicose, rinoliquorreia. ❖ Posologia: ✓ 5 a 7,5 mg/dia. ✓ Iniciar com doses pequenas, ¼ do comprimido (0,625 mg) à noite. ✓ No prolactinoma gigante, são necessárias doses maiores, em torno de 15 mg/dia, e a resposta de tais tumores é lenta. ✓ Bromocriptina LAR: 50 a 250 mg/IM/mensal. ➢ Cabergolina ❖ Maior afinidade pelos receptores D2 nas células lactotróficas e meia-vida prolongada ❖ Efeitos colaterais: semelhantes aos da BRC, porém com frequência significativamente menor (3 a 4% dos pacientes). Há também a possibilidade de valvulopatia, pericardite constritiva, depressão e psicose, fenômeno de Raynaud e fibrose retroperitoneal. ❖ Desvantagem: Custo elevado. ❖ Posologia: ✓ Cabergolina (0,5 mg/comprimido) ✓ A dose pode variar de 0,25 a 2,0 mg/semana até 3,5 mg/semana; ✓ Dividida em 2x/semana, ao deitar. ✓ Dose inicial de 0,25 mg/semana aumentando meio comprimido a cada 2 semanas. ✓ Dosar PRL sérica a cada 30 a 90 dias e titular a dose de acordo com a sua tolerabilidade. ✓ Se Macroadenomas-> Repetir RM a cada 3 a 6 meses. Se microadenomas, a cada 1 a 2 anos ✓ Exceto para pacientes com desejo de engravidar, é o tratamento de escolha. ✓ Em casos de resistência: dose até 9 mg/semana. ➢ Pacientes com desejo de engravidar: ❖ Bromocriptina (comprimido de 2,5 mg ou cápsula de 5 mg) ❖ Dose média: 2,5 a 15 mg/dia; ❖ Inicia-se com 1,25 mg, à noite, aumentando-se ½ cp a cada 2 semanas até 2,5 mg – 2x/dia. ➢ A retirada da droga:❖ Deve ser considerada em pacientes que realizaram tratamento por no mínimo 2 anos ❖ Que apresentaram normalização dos níveis de PRL ❖ Nos casos de macroprolactinomas, com redução de ao menos 50% do volume tumoral inicial, mas sem apresentar invasão do seio cavernoso ou lesão próxima ao quiasma. ❖ A ↓ da terapia deve ser gradual e, se houver ↑ dos níveis de prolactina, retornar à dose anterior. ➢ Seguimento pós-retirada da medicação: retornos 3/3m no primeiro ano (chance de recidiva é maior) e, depois, espaçar. MIOMA UTERINO ➢ O mioma uterino, ou leiomioma, é o tumor pélvico mais comum na mulher, cujo crescimento depende dos hormônios, fatores de crescimento e de citocinas. ➢ É benigno, caracterizado pelo crescimento das células musculares lisas do miométrio. ➢ Pode localizar-se em diferentes espessuras do útero, a saber: ❖ Intramural ❖ Submucoso ❖ Subseroso ❖ Colo/cérvix. FATORES DE RISCO ➢ Etnia negra ➢ Menarca precoce (< 10 anos de idade) 100 ➢ Paridade tardia ➢ Uso abusivo de álcool ➢ História familiar ➢ Injúria uterina ➢ Hipertensão Arterial Sistêmica. ➢ Idade >35 para negras e >40 para brancas ➢ Menopausa tardia ➢ Obesidade ➢ Diabetes SINAIS E SINTOMAS COMUNS ➢ Sangramento uterino anormal (meno/metrorragia); ➢ Peso pélvico e dor; ➢ Dismenorreia; ➢ Dispaurenia; ➢ Infertilidade ➢ Anemia ferropriva ➢ Sintomas compressivos do Tu e TGI DIAGNÓSTICO ➢ Anamnese + Exame físico ❖ útero aumentado ❖ Móvel ❖ Contorno irregular ao exame bimanual da pelve. ❖ Desconforto pélvico ao toque bimanual ➢ Ultrassonografia transvaginal, que possui alta sensibilidade (95-100%) ➢ RM ➢ Histeroscopia ➢ Histerossalpingografia ➢ Laparoscopia ➢ Histerossonografia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ➢ Adenomiose ➢ Endometriose ➢ Infecção pélvica ➢ Pólipos endometriais ou endocervicais ➢ Cistos anexiais ➢ Tumores pélvicos ➢ Leiossarcoma (variante neoplasica do mioma) ➢ Hemorragia uterina disfuncional TRATAMENTO Conduta expectante: ➢ É indicada em pacientes oligo ou assintomáticas e em climatério. Tratamento clínico: ➢ Indicado para redução do volume tumoral e alívio da sintomatologia em mulheres ➢ Quem prefere a terapêutica não cirúrgica ➢ Consideram a possibilidade de gestar 101 ➢ Que estão na perimenopausa ➢ Que possuem condição médica geral inapropriada ao ato cirúrgico ➢ Podem ser usados: ❖ análogos de GnRH: são as drogas mais efetivas1-3, atuando de forma a diminuir o volume uterino, o volume tumoral e o sangramento. São primariamente indicados como terapia pré-operatória devido aos seus efeitos colaterais referentes ao hipoestrogenismo. ❖ Antagonistas de GnRH: os efeitos são similares aos obtidos com os agonistas GnRH, porém ocorrem em intervalo de tempo mais curto. Constituem terapia pré-operatória. ❖ Antiprogestínicos e moduladores dos receptores de progesterona: diminuem o volume uterino e reduzem o sangramento, entretanto, podem causar hiperplasia endometrial, aumento de transaminases e abortamento. ✓ Danazol: • Esteroide sintético capaz de induzir amenorreia, o que permite o controle da anemia. • Parece não reduzir o volume uterino • Causa efeitos colaterais, como acne, hirsutismo, redução de libido, entre outros ✓ Gestrinona: • Esteroide que diminui o volume tumoral e induz amenorreia. • As suas vantagens são sua longa vida e permanência de seus efeitos após a descontinuação do uso. • Os efeitos colaterais incluem náuseas, ganho ponderal, acne, pele oleosa. ✓ Raloxifeno, inibidores da aromatase, anti-inflamatórios não esteroidais: ainda requerem mais conhecimento para definir sua eficácia e uso nos leiomiomas. ✓ Dispositivos Intrauterinos De Progesterona: • Promovem a redução do sangramento e inibição da proliferação endometrial • Não reduzem o tamanho do tumor. • Leiomiomas intracavitários passíveis de ressecção histeroscópica são forte contraindicação ao seu uso ✓ Contraceptivos Hormonais Combinados Orais: • Boa indicação diante de sangramento menstrual intenso associado a leiomiomas. • O provável mecanismo de ação é a atrofia endometrial. Tratamento Cirúrgico: ➢ Histerectomia: ❖ Sua maior vantagem sobre alternativas invasivas é a garantia de ser definitiva. ❖ A morbidade do procedimento pode ultrapassar os benefícios em casos de mioma subseroso único, mioma pedunculado e mioma submucoso com possibilidade de excisão por via laparoscópica ou histeroscópica. ➢ Miomectomia: ❖ Possui como desvantagem a manutenção do risco do surgimento de outros leiomiomas e de rotura uterina na ocorrência de gestação. ➢ Miólise: ❖ Trata-se de coagulação térmica laparoscópica ou crioablação do leiomioma. ➢ Oclusão da artéria uterina guiada por ultrassom-doppler: ❖ É a alternativa para a redução do tamanho do mioma, porém a experiência de seu uso ainda é limitada. ➢ Embolização da artéria uterina: ❖ Constitui alternativa efetiva diante de mulheres que desejam preservar o útero e não desejam mais engravidar, entretanto, associa-se a elevado risco de complicações. ➢ Ultrassom guiado por ressonância magnética: ❖ As contraindicações mais importantes incluem adenomiose grave e cinco ou mais miomas. 102 ❖ Procedimento ainda em estudo ADENOMIOSE ➢ Adenomiose é uma alteração benigna do útero ➢ Acomete, em geral, mulheres entre 40 e 50 anos, mas pode ser encontrado, incidentalmente, em mulheres mais jovens com quadro de sangramento uterino anormal e dismenorreia HISTOLOGICAMENTE ➢ Invasão benigna do endométrio no miométrio, além de 2,5 mm de profundidade ➢ Presença de glândulas e estroma endometrial circundado por hiperplasia ➢ Hipertrofia das células miometriais. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ➢ Acredita-se que a exposição estrogênica contribua para o desenvolvimento da adenomiose. ➢ Entre os fatores de risco descritos estão: ❖ Idade 40 a 50 anos; ❖ Menarca precoce (2 gestações); ❖ História de abortamento; ❖ Cirurgias uterinas prévias. ➢ Embora a siopatologia da adenomiose permaneça desconhecida, há quatro teorias propostas para tentar explicar o desenvolvimento da doença. ➢ A primeira sugere que a doença surja da invasão direta do miométrio pelo endométrio. ❖ Devido ao enfraquecimento da parede do miométrio causado por cirurgias ou gestações prévias. ❖ A gravidez e o trauma cirúrgico poderiam enfraquecer a junção mioendometrial, com isso, levando à hiperplasia reacional da camada basal do endométrio e infltração do miométrio. ❖ Alterações hormonais e imunológicas locais também contribuiriam para o processo. ➢ A segunda teoria envolve a metaplasia de resquícios mullerianos e explicaria a presença de nódulos adenomióticos fora do útero, como no septo retovaginal. ➢ As demais teorias apontam a invaginação da camada basal no sistema linfático intramiometrial, visto que a adenomiose já foi encontrada dentro de linfáticos miometriais. ➢ Por fim, outra teoria sugere a participação de células-tronco oriundas da medula óssea, dado que estudos revelam a participação de células-tronco oriundas da medula óssea na regeneração endometrial durante o ciclo menstrual. ➢ Além disso, fatores locais como o hiperestrogenismo e alterações mecânicas da peristalse uterina (hiper ou disperistalse) facilitariam o desenvolvimento da adenomiose. ➢ A participação dos esteroides sexuais, inflamação, neoangiogênese, fatores de crescimento e neurogênicos parece ser vital para o surgimento de dor pélvica, sangramento e infertilidade associados à adenomiose. DIAGNÓSTICO CLÍNICO ➢ O quadro clínico é heterogêneo; ➢ O sangramento uterino aumentado e a dismenorreia são os sintomas mais comuns ‒ atingindo 65% dos casos. ➢ Relação com infertilidade: ❖ Devido ao extenso comprometimento da parede, causando irregularidade na cavidade uterina; ➢ Pode apresentar miomas, pólipos e endometriose concomitantes.❖ Miomatose uterina: exibindo massa palpável no abdome ❖ Endometriose: podendo manifestar conjuntamente disquezia, disúria e infertilidade. ➢ Pode ainda ser assintomática em aproximadamente 1/3 das pacientes ➢ O sangramento aumentado pode correlacionar-se à profundidade da invasão miometrial e à densidade de glândulas no miométrio. 103 ❖ Pacientes com infiltração sub-basal do miométrio e com maior densidade glandular tendem a apresentar sangramento anormal com maior frequência. ➢ O volume uterino, geralmente, mostra-se pouco aumentado, sendo maior quando existe associação com miomas. ➢ À palpação do fundo uterino, pode ser observada sensibilidade. MÉTODOS DE IMAGEM ➢ A ultrassonogra a transvaginal ➢ Ressonância magnética ➢ Considerando-se a maior disponibilidade e o menor custo, a ultrassonogra a é considerada o exame de primeira linha, com sensibilidade de até 82% e especificidade de até 84%. ➢ No entanto a experiência do examinador e a qualidade do equipamento podem interferir na performance do exame. ➢ Sinais sonográficos de adenomiose incluem: ❖ Aumento heterogêneo do volume uterino sem nódulos miomatosos ❖ Formato globoso ❖ Assimetria entre paredes uterinas ❖ Heterogeneidade difusa ou focal ❖ Cistos anecoicos no miométrio ❖ Estrias radiadas partindo do endométrio. ❖ Pequenos focos hiperecogênicos na zona juncional que correspondem a tecido endometrial in ltrando a parede, sem sangramento associado. ➢ Os cistos miometriais são considerados um dos sinais mais especí cos de adenomiose (mais signicativos quando são na zona juncional e têm parede espessa), no entanto só estão presentes aproximadamente na metade dos casos. ❖ O mesmo acontece com as estrias ecogênicas subendometriais. ➢ A ressonância magnética apresenta acurácia semelhante ou ligeiramente superior à da ultrassonogra a transvaginal, principalmente nos casos de útero miomatoso ou muito volumoso. ❖ Proliferação descoordenada das células da zona juncional ❖ Sinal da hipertrofia muscular da adenomiose ❖ Uma espessura da zona juncional superior a 12 mm é considerada diagnóstica de adenomiose. ❖ Espessuras entre 8 e 12 mm e a presença de outros sinais (espessamento focal, margens maldelimitadas) podem sugerir adenomiose. ❖ A presença de focos de alta intensidade na zona juncional (cistos com sangue) tem alta especicidade ❖ A espessura da zona juncional é dependente de hormônios, varia com o ciclo menstrual e aumenta com a idade até a menopausa, o que pode reduzir a acurácia diagnóstica da RM. TRATAMENTO ➢ Histerectomia ➢ Pode-se experimentar tratamentos hormonais semelhantes àqueles usados para tratar a endometriose. ➢ Tratamento com contraceptivos orais pode ser experimentado, mas geralmente não é bem-sucedido. Um ➢ DIU liberador de levonorgestrel pode ajudar a controla a dismenorreia e o sangramento. PÓLIPOS ENDOMETRIAL E CERVICAL Pólipo Endometrial ➢ Formação, séssil ou pediculada, que faça relevo a partir da área de implante em relação à superfície adjacente, independente de sua estrutura histológica. ➢ Composição microscópica: Glândulas e estroma, com alguma diferença baseada no tipo funcional ou não funcional do seu epitélio. https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/endometriose/endometriose#v8375309_pt 104 ➢ Enquanto em alguns pólipos o tecido endometrial apresenta uma reação funcional cíclica semelhante ao endométrio adjacente, na maioria, entretanto, observa-se um tipo imaturo de endométrio, com glândulas irregulares pouco responsivas à progesterona. ➢ Além da hiperplasia simples, que é em essência parte do epitélio glandular de muitos pólipos endometriais, eles raramente sofrem transformação maligna. HISTOLOGICAMENTE ➢ Estroma fibroso e vasos sanguíneos com paredes espessas, típicos da camada basal, que muitas vezes acompanham seu maior eixo ➢ Podem revestir-se por epitélio glandular normal, atrófico, ou com outras alterações além da hiperplasia simples. ➢ Apesar de essas características histológicas nos permitirem classificá-los como funcionais, atróficos ou hiperplásicos, essa classificação praticamente não guarda relação com o quadro clínico da paciente e não implica conduta ou prognóstico, como no caso da classificação das hiperplasias endometriais. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ➢ Na pós-menopausa, 70 a 75% das pacientes com pólipo endometrial são assintomáticas, tendo como único achado ocasional um espessamento endometrial, geralmente focal, à ultrasonografia transvaginal. ➢ Quando sintomáticos, a manifestação clínica mais comum é o SUA ❖ Embora seu papel nesse sangramento não esteja bem definido DIAGNÓSTICO ➢ A ultra-sonografia transvaginal, embora não apresente especificidade para o diagnóstico de pólipo endometrial, é o método de escolha para triagem de patologias endometriais em mulheres com sangramento uterino anormal. ➢ Se houver espessamento endometrial (maior ou igual a 5 milímetros) no período pós-menopausa ou imagem focal hiperecogênica em mulheres sintomáticas no período reprodutivo, a hipótese diagnóstica de pólipo endometrial pode ser aventada. ➢ O exame ultra-sonográfico, associado ou não à histerosonografia e à doplervelocimetria vascular, apesar de sua alta sensibilidade, não é suficiente para diferenciar lesões focais malignas de benignas. TRATAMENTO ➢ Embora sejam consideradas lesões benignas, não há consenso sobre a melhor forma de tratamento dessa doença. ➢ Alguns autores sugerem que sejam vistos com certa desconfiança e, portanto, removidos. ➢ Alguns estudos, por outro lado, propõem condutas mais conservadoras, sendo recomendada sua remoção somente se: ❖ Sangramento uterino anormal ❖ Infertilidade no menacme e sangramento anormal ❖ Atipias no exame anatomopatológico na pós-menopausa ➢ A polipectomia histeroscópica em lesões benignas, com a paciente hospitalizada e uso do ressectoscópio, é a opção de tratamento cirúrgico com melhores resultados para as mulheres sintomáticas. ➢ As dúvidas ficam principalmente por conta dos custos envolvidos com a hospitalização e uso do ressectoscópio. Polipos Cervicais ➢ Os pólipos cervicais são alterações benignas e comuns na cérvice e na endocérvice. ➢ Pólipos cervicais ocorrem em cerca de 2 a 5% das mulheres. ➢ Geralmente se originam no canal endocervical. ➢ Os pólipos endocervicais podem ser causados por inflamação crônica. ➢ Raramente se tornam malignos. SINAIS E SINTOMAS ➢ A maioria dos pólipos cervicais é assintomática. 105 ➢ Os pólipos endocervicais podem sangrar entre as menstruações ou após relações sexuais, ou infectar-se, causando corrimento vaginal purulento (leucorreia). ➢ Os pólipos endocervicais são rosa-avermelhados, têm < 1 cm em todas as dimensões e podem ser friáveis. DIAGNÓSTICO ➢ Exame especular TRATAMENTO ➢ Os pólipos que causam sangramento ou secreção vaginal devem ser removidos. ➢ Pode-se fazer a excisão no consultório segurando a base com uma pinça e torcendo o pólipo (polipectomia). ❖ Polipectomia não requer anestésicos. ➢ O sangramento após a excisão é raro e pode ser controlado com cauterização química. ➢ Deve-se fazer citologia cervical. ➢ Se o sangramento ou corrimento persistirem após o tratamento, realiza-se biópsia endometrial para excluir câncer. EXAME FÍSICO DAS MAMAS INSPEÇÃO ESTÁTICA ➢ Deve ser realizada com a paciente sentada, o tórax desnudo e com iluminação adequada. ➢ Para a inspeção das porções laterais, a paciente deve fletir os braços, apoiando as mãos na cintura. ➢ O médico deve verificar: ❖ O número de mamas ❖ Sua forma ❖ Volume (micromastia, gigantomastia ou assimetria) ❖ Revestimento cutâneo (eczema, escabiose, casca de laranja) ❖ Os mamilos ❖ Aréolas. ❖ Ptose ❖ Abaulamento ❖ Retração (Pode indicar carcinoma) INSPEÇÃO DINÂMICA ➢ A paciente deve fazer manobras que promovam o estiramento ou a contraçãodos músculos peitorais, a fim de verificar o aparecimento de tumores ou retrações, ou a acentuação daqueles já verificados à inspeção estática. ➢ Solicita-se que a paciente eleve os braços acima da cabeça ou os repouse sobre ela. ➢ Pode solicitar que aperte os quadris para repetir o exame. PALPAÇÃO ➢ Com a paciente ainda sentada, deve-se começar pela palpação das axilas e das fossas supraclaviculares à procura de linfonodos. ➢ A presença de linfonodos aumentados de volume, de consistência endurecida e/ou fusionados pode sugerir a presença de neoplasia maligna com metástases linfonodais. ➢ A palpação das mamas deve ser feita com a paciente em decúbito dorsal, com os braços atrás da cabeça. ➢ A consistência e a elasticidade da mama dependem do estado de trofismo do parênquima glandular e da quantidade de tecido adiposo presente. ➢ A maior parte dos casos de carcinoma mamário manifesta-se clinicamente como formação nodular, circunscrita e endurecida. ➢ Além disso, devem-se estabelecer sua localização, forma, volume, consistência, mobilidade e sensibilidade. Expressão 106 ➢ As mamas devem ser espremidas das bases para os mamilos. O examinador deve verificar se há a saída, por eles, de serosidade, pus, leite ou sangue e, se houver, secreção uni ou bilateral. OBSTETRICIA VISITA EM PUÉRPERA (Prática) ➢ Nao precisa passar visita se o parto foi depois da meia noite do dia da visita ➢ Parto normal de baixo risco: Alta após 24 horas ➢ Parto cesárea, se tudo bem: Alta após 36 - 48 horas ➢ Se for de Alta, fazer: Atestado para acompanhante, licença maternidade e receita. ➢ NUNCA DAR ALTA SEM CONFERIR O TIPO SANGUÍNEO DA MÃE ❖ Se mãe Rh negativo, ver o TS do bebê. Se o do Bebê for positivo, imunoglobulina. ➢ Imprimir: evolução médica e prescrição e anexar no prontuário O QUE AVALIAR NA VISITA: ➢ Tipo sanguineo ➢ Dia e hora do parto ➢ Alergia a medicamento ➢ Sinais vitais ➢ Loquio? ➢ Amamentação ➢ Ver se está com anemia (ver mucosa) ➢ Eliminação de fezes e urina está ok? ➢ Exame das mamas ➢ Exame do Abdômen ➢ Analisar panturrilha ➢ Se Cesárea, qual o motivo? ➢ Ferida operatória: limpa e seca? ➢ Se normal, Houve laceração? Prescrição se parto cesára ENQUANTO INTERNADA: ➢ Dieta branda após as 12 horas ➢ Sinais vitais 6/6 horas ➢ Dipirona 1 amp IV 6/6 horas ➢ Bromoprida 1 amp IV 8/8 horas ➢ Cefazolina 1g IV 6/6 horas ➢ Cetoprofeno 1 amp IV 12/12 horas ➢ SG 5% 500 ml + ocitocina 10 UI IV 8/8 horas ➢ Prometazina 1 amp IM 24/24 h SN ➢ Dimeticona 40 gts VO 8/8 h ➢ Sondagem alívio SN RECEITA PARA ALTA 1. Cefalexina 500 mg ...............................................................................................28 cp Tomar 1 cp de 6/6 horas por 7 dias 107 2. Dipirona .............................................................................................................. 1 cx Tomar 1 cp de 6/6 horas, se dor 3. Cetoprofeno 100 mg ...........................................................................................1cx Tomar 1 cp, 2x ao dia, por 5 dias 4. Dimeticona gotas ............................................................................................... 1 Tubo Tomar 30 gotas de 6/6 horas, se gases 5. Sulfato ferroso 40 mg..........................................................................................90 cp Tomar 1 cp 1 hora antes do almoço com suco cítrico, por 90 dias Orientações: 1. Procurar o PSF em até 10 dias para avaliação do pós-operatório e retirada de pontos 2. Retornar ao hospital se febre, sangramento aumentado ou alteração na ferida operatória 3. Verificar pressão 1x ao dia, de preferência em horários diferentes, e anotar 4. Relação sexual somente após 45 dias Prescrição se parto normal USO ORAL: 1. Paracetamol OU Dipirona 500 mg .....................................................................................1 cx Tomar 1 cp 6/6 horas, se dor 2. Sulfato ferroso 40mg...........................................................................................................90cps Tomar 1 cp 1 hora antes do almoço durante 90 dias (de preferência com suco cítrico) USO TÓPICO: 3. Andolba spray..................................................................................................................... 1 frasco Aplicar 2x ao dia em laceração até melhorar a lesão ORIENTAÇÕES 1. Procurar PSF no primeiro mês para avaliação do pós-parto e iniciar puericultura 2. Retornar ao Hospital se febre ou sangramento aumentado 3. Relação sexual somente após 45 dias IDADE GESTACIONAL ➢ Como não é possível determinar o dia em que houve a ovulação, fecundação ou a nidação, toma-se como parâmetro a data da ultima menstruação (DUM). ❖ Dessa forma, a IG é o tempo transcorrido entre o primeiro dia do ciclo menstrual e o dia atual ➢ Em cerca de 20% dos casos, há discordância entre a idade gestacional calculada pela DUM e a estimada pela USG ❖ Quando isso ocorre, deve-se avaliar o intervalo de confiança aceito para essa avaliação: ✓ ± 1 sem no 1ºtri ✓ ± 2 sem no 2º tri ✓ ± 3 sem no 3º tri ❖ Programa mãe Rondon 2019: ✓ Calcular a partir do 1° USG, desde que este tenha sido realizado entre 6 e 20 semanas. ✓ Exames mais tardios devem-se considerar a DUM, desde que esta seja de certeza 108 ➢ Se estiver dentro do intervalo de confiança, pode-se utilizar a DUM para calcular a IG, caso contrario, adota- se o USG DATA PROVÁVEL DO PARTO ➢ Regra de Nagele ➢ consiste na soma de 9 meses e 7 dias à DUM, ou nos meses posteriores à março, na subtração de 3 meses ➢ A regra de Naegele parte do princípio que o ciclo menstrual dura 28 dias. ➢ Atenção: Se o seu ciclo menstrual for irregular e tiver outra duração o cálculo também é adaptado. ❖ Para quem tem um ciclo de 26 dias, deve somar-se 9 meses mais 5 dias desde a última menstruação ❖ E para um ciclo de 32 dias, calculam-se 9 meses mais 11 dias ABORTAMENTO LEGAL ➢ No Brasil, a legislação sobre o abortamento encontra-se entre as mais restritivas. ➢ O aborto é crime previsto pelo Código Penal nos artigos 124, 125 e 126, com penalidades para a mulher e para o médico que o praticam. ➢ Todos casos precisam do consentimento da paciente ou, quando incapaz, de seu representante legal ➢ Casos que permite o aborto ❖ Estupro (Precisa apenas de consentimento) ❖ Risco de vida (Precisa de consentimento + Laudo de 2 médicos) ❖ Anencefalia (precisa de c onsentimento + Laudo de 2 médicos + 2 fotos com os cortes sagital e transversal) NOÇÕES GERAIS SOBRE CARDOITOCOGRAFIA CATEGORIZAÇÃO CATEGORIA I (incluir todos os critérios) - Limiar de base: 110-160 - Variabilidade da FCF: moderada - Desacelerações tardias ou variáveis: Ausentes - Desacelerações tardias ou variáveis: Ausentes - Acelerações: presentes ou ausentes CATEGORIA II - Linha de Base: Bradicadia com boa variabilidade ou taquicardia - Variabilidade: mínima, audente sem desacelerações repetitivas ou acentuada - Acelerações: Ausência de acelerações após a estimulação fetal - Desacelerações: * Variáveis recorrentes acompanhadas de variabilidade mínima ou moderada * Prolongada (entre 2 e 10 minutos) * Tardias recorrentes com variabilidade moderada * Variáveis com outras características como retorno lento à linha de base CATEGORIA III - Ausência de variabilidade em linha de base E qualquer um dos seguintes: 1. Desacelerações tardias recorrentes 2. Desacelerações variáveis recorrentes 3. Bradicardia OU - Padrão sinusoidal ESTÁTICA FETAL DEFINIÇÃO ➢ Relação do feto com a bacia e com o útero materno https://www.agravidez.com/saiba-tudo-sobre-a-menstruacao.html https://www.agravidez.com/como-engravidar-tendo-menstruacao-irregular.html 109 ➢ Atitude/ postura: relação das diversas partes fetais entre si, geralmente apresenta-seem flexão generalizada, caracterizando o ovoide fetal ➢ Situação: relação entre o maior eixo fetal e o maior eixo uterino, podendo ser longitudinal, transversal e oblíquo ➢ Posição: relação do dorso fetal com os pontos de referância do abdome matermo, podendo ser direito ou esquerdo na situação longitudinal, ou anterior ou posterior na situação transversa ➢ Apresentação: relação entre o polo fetal e o estreito superior da pelve materna, podendo ser cefálico, pélvico ou córmico (situação transversal) ❖ Variações da apresentação cefálica ✓ Cefálica fletida: ponto de referência é a fontanela posterior, ou occipício ✓ Deflexão de 1º grau: ponto de referência é a fontanela anterior, ou bregma ✓ Deflexão de 2º grau: ponto de referência é a glabela ✓ Deflexão de 3º grau: ponto de referência é o mento ❖ Variações na apresentação pélvica: ✓ Completa/ pelvipodálica: quando as pernas e as coxas estão fletidas, e os pés junto às nádegas ✓ Incompleta (modo de nádegas): O FETO ➢ Polo cefálico: dividido em crânio e face ❖ Diâmetro occiptofrontal: em média 11cm ❖ Diâmetro occiptomentoniano: em média 13,5 cm, é o maior diâmetro do polo cefálico ❖ Diâmetro subocciptobregmático: inicia na região inferior do occipto e termina na fontanela bregmatica, medindo aproximadamente 9,5cm ALTURA DA APRESENTAÇÃO ➢ Comparação do plano fetal mais baixo com os planos da bacia ➢ Alta e móvel: quando não há contato com o estreito superior ➢ Ajustada: ocupa a área do estreito superior ➢ Fixa: não é possível mobilizar à palpação ➢ Insinuada: quando ultrapassou o estreito superior DIAGNÓSTICO DA APRESENTAÇÃO E POSIÇÃO DO FETO ➢ Palpação abdominal ➢ Toque vaginal ➢ Ausculta ➢ Exames de imagem PALPAÇÃO ABDOMINAL ➢ Manobra de Leopold-Zweifel: ❖ Primeiro tempo: delimita o fundo uternino, permite diagnostico da situação e apresentação ❖ Segundo tempo: deslizar as mãos do fundo uterino em direção ao polo inferior do útero para sentir o dorso fetal, determinando sua posição ❖ Terceiro tempo: sentir o polo fetal que se apresenta no estreito superior da bacia, confirmando a apresentação ❖ Quarto tempo: Com as pontas dos dedos, exerce pressão em direção ao eixo da entrada pélvica. Procura sentir o grau de penetração da apresentação na pelve TOQUE VAGINAL ➢ Fora do trabalho de parto, determinar a estática fetal pelo toque vaginal é um pouco difícil 110 ➢ Durante o trabalho de parto, quando o colo se abre, podem ser obtidas informações importantes PREMATURIDADE DEFINIÇÃO ➢ RN vivo com menos de 37 semanas ➢ Presença de contrações rítmicas e alterações cervicais ➢ Principal causa de morbimortalidade em neonatologia FATORES DE RISCO PARA PREMATURIDADE EPIDEMIOLÓGICOS OBSTÉTRICOS GINECOLÓGICOS CLÍNICO-CIRURGICOS Nivel socioeconomico Infecção Amniótica * Amputação de colo uterino (incompetência cervical) DM Desnutrição Alteração hormonal ** Malformações uterinas HAS Gravidez indesejada Incompetencia cervical Miomas Nefropatias Pré-natal inadequado Sangramento genital Tireoidopatias Estresse RPMO Infecções Tabagismo TPP anterior Procedimentos cirurgicos na gestação Outras drogas DPP IATROGÊNICOS IDIOPÁTICOS Placenta prévia Erro na IG Gemelar ou polidramia Malformações fetais * Infecção amniótica: geralmente ascendente, liberação de mediadores inflamatórios, ativação de enzimas, levando ao TPP e RPMO **lnterações hormonais: altos níveis de progesterona levam à quiescência endometrial, dessa forma a queda na produção de progesterona pode levar à TPP PREVENÇÃO DE PREMATURIDADE ➢ Primária: Remover todas as causas ➢ Secundária: Detectar alterações e estabelecer controle ➢ Terciária: Inibição do TP ➢ Detecção de risco: ❖ Monitorar contrações uterinas ❖ Medida do colo uterino (TV, USG) ✓ 20-24 semanas é o ideal ✓ Medida <25mm risco de prematuridade/ incompetência cervical → realizar circlagem ❖ Marcadores bioquímicos (fibronectina fetal): ✓ É uma proteína presente no colo uterino/vagina ate cerca de 20-22 semanas de gestação ✓ Após 20-22 semanas desaparece e volta a aparecer 10-14 dias antes do parto ✓ Indicado para gestantes sintomáticas ✓ Alto valor preditivo negativo CONDUTA ➢ Risco aumentado de prematuridade: ❖ Pré-natal precoce ❖ Retornos mais breves ❖ Orientação higiênica e dietética ❖ USG precoce (IG de certeza) ➢ Progesterona natural micronizada VV ❖ Mulheres com fatores de risco: 100mg/dia 24-34 semanas ❖ Mulheres com colo <15mm: 200mg/dia ➢ Circlagem uterina: história de incompetência cervical 111 ➢ Profilaxia do estreptococo do grupo B ❖ Presente na flora vaginal e retal ❖ Transmissão durante o TP ❖ Morbimortalidade neonatal ❖ Cultura perineal com 35 semanas (37?) para pesquisa de colonização. ❖ Fatores de risco: ✓ Parto prematuro ✓ RPMO>18hr ✓ Febre durante o TP ✓ História prévia de ITU por estrepto (mesmo tendo sido tratada) ✓ RN com infecção em gestação prévia ❖ Se cultura de Swab negativa: ✓ Se foi realizada em até 5 semanas, não necessita de ATB, mesmo tendo fatores de risco ✓ Se cultura de Swab positiva ou desconhecida: profilaxia com ATB • Ampicilina 2g (dose de ataque) e 1g 4/4horas até o parto • Penicilica G cristalina: 5 milhões UI (dose de ataque) e 2,5milhões UI 4/4hrs até o parto • Clindamicina 900mg 8/8hrs até o parto ➢ TPP: (Contrações rítmicas e regulares capazes de induzir alterações cervicais (dilatação e/ou esvaecimento) ❖ Internação ❖ Tocólise ✓ Condições para indicação: 1. Contrações rítmicas e regulares 2. Período de latência: dilatação cervical de até 3 cm, se >3 cm não realizar tocólise 3. Idade gestacional de viabilidade do berçário. O limite para realização de corticoterapia é 34 semanas, portanto se >34 semanas não há indicação para tocólise ✓ Postergar o parto de 2-3 dias ✓ Uso de corticoterapia: • Redução da SAR do RN • Menor hemorragia intracraniana • Menor risco de enterocolite necrotizante • Realizado de 26ª até 34ª semana • Betametasona • 1 ciclo, no máximo 2 (MS permite até 3 ciclos se betametasona) • Uso de ciclos de corticoide repetidos diminui o pool de neurônios do feto ✓ Remoção para centro de referência ✓ Contraindicações à tocólise • Sofrimento fetal • Malformações incompatíveis com a vida • Restrição de crescimento fetal • Ruptura de membranas • Infecção amniótica • DPP • Placenta prévia ✓ Bloqueador de canal de cálcio: NIFEDIPINA (1 escolha MS) • 10mg VO a cada 20 min até quatro doses OU 20mg VO em dose única • Se necessário, 20mg após 90-120 min se a atividade uterina persistir • Se após 2ª dose persistir atividade uterina, considerar falha terapêutica e utilizar outro tocolítico 112 • Dose de manutenção 20mg VO a cada 4-8hrs por no máximo 72 hrs ✓ Inibidores de prostaglandians ✓ Beta-agonistas: terbutalina, salbutamol • Efeitos colaterais materno fetais: taquicardias • 5 ampolas em 500mL de SG5% em 60mL/hr BIC • Indicada progesterona VV após tocólise ✓ Sulfato de magnésio • Neuroproteção do RN • Gestações com menos de 30 semanas • Imediatamente antes do parto • 4g EV • Não consta no protocolo do MS ✓ Antagonista da ocitocina ✓ Nitroglicerina CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO (CIUR) DEFINIÇÃO ➢ Limitação patológica de um feto que não consegue atingir o seu potencial genético de crescimento. ➢ RN com menos de 2500g é denominado de baixo peso e pode ou não ser prematuro, a depender da IG ➢ PIG é aquele cujo peso está abaixo do percentil 10 para determinada IG. ➢ Restrição do crescimento fetal está associada à existência de morbimortalidade perinatal. ➢ O CIUR representa um grupo heterogêneo, onde a maior parte corresponde a fetos constitucionalmente pequenos, mas saudáveis. ➢ Pode estar associado ou não a várias etiologias. ➢ Demanda diagnóstico correto, visando estabelecer rotina para o acompanhamento pré-natal e duranteo parto. FASES DE CRESCIMENTO NUTRIÇÃO FETAL ➢ Transferencia materna de nutrientes ➢ Glicose é o principal nutriente para a obtenção de energia necessária ao crescimento ➢ ↓ Oferta de proteínas pode causar danos irreversíveis ao crescimento, principalmente nas fases de hiperplasia ➢ Os acidos graxos essenciais são importantes para: Arcabouço celular cerebral e vascular, formação placentária adequada e síntese de prostaglandinas vasodilatadoras ➢ Insulina é o hormônio que mais parece influenciar o crescimento fetal ➢ Hormônio lactogênico placentário influencia o metabolismo fetal apresentando sinergismo à insulina CURVAS DE CRESCIMENTO FETAL ➢ Adequado se: o peso para determinada IG se situa entre os percentis 10 e 90 ➢ Período de crescimento lento: 113 ❖ Abrange a fase inicial, até as 15° ou 16° semana de gestação ❖ A velocidade de ganho de peso nessa fase é lenta e equivale a, aproximadamente, 10 g por semana ➢ Período De Crescimento Acelerado: ❖ Da 17° até a 26° ou a 27° semana ❖ O ganho ponderal é de até 85g por semana ➢ Período De Crescimento Máximo: ❖ Da 28° até a 36° ou 37° semana ❖ O ganho ponderal é de 200g por semana ➢ Período De Crescimento Em Desaceleração: ❖ Dá-se a partir da 37° semana, quando o ganho ponderal diminui para 75g por semana CLASSIFICAÇÃO ➢ TIPO I (SIMÉTRICO) ❖ O agente agressor atua precocemente na gravidez, durante a embriogênese. ❖ Há prejuízo do processo de hiperplasia ❖ Cerca de 20 a 30 % dos casos de CIUR ❖ Prognóstico geralmente ruim ❖ Fatores mais frequentes são: ✓ Genético ✓ Infecções congênitas ✓ Drogas ✓ Radiações ionizantes ➢ TIPO INTERMEDIÁRIO ❖ Atua no 2° trimestre da gestação ❖ Atua tanto na hipertrofia como na hiperplasia das células ❖ Geralmente o feto apresenta comprometimento cefálico e de ossos longos ❖ Fatores frequentemente envolvidos: Desnutrição, uso de alguns fármacos, fumo e álcool ❖ Cerca de 10 % dos casos ➢ TIPO II (ASSIMÉTRICO) ❖ O agente atua no 3° trimestre, na fase de hipertrofia. ❖ RNs com redução desproporcionada das medidas corpóreas. ❖ O abdome é a estrutura mais comprometida ❖ Típico das insuficiências placentárias, mas pode decorrer de fatores fetais. ❖ É o tipo mais frequente, chegando a 75% dos casos. ❖ Em geral, pode apresentar bom prognóstico. ETIOLOGIA ETIOLOGIA DO CIUR CAUSAS FETAIS CAUSAS MATERNAS CAUSAS PLACENTÁRIAS Condodistrofias Infecções Inserção baixa 114 Acondroplasia Drogas e substâncias tóxicas Doenças placentárias Defeitos do tubo neural Radiações ionizantes Placenta circunvalada Osteogênese imperfeita Desnutrição Corioangiomas Cromossomopatias-> trissomias autossômicas (21, 18 e 13) Anemias Inserção velamentosa de cordão Síndromes Hipertensivas Artéria umbilical única Cardiopatias Transferencia placentária deficiente Diabetes mellitus Doenças autoimunes DIAGNÓSTICO ➢ Identificar fatores de risco. ➢ Atentar para o correto diagnóstico da idade gestacional. ➢ Rastrear doenças próprias e intercorrentes na gestação. ➢ Avaliar o ganho ponderal materno ➢ Avaliar a medida do fundo uterino e acompanhar seu crescimento ➢ Ultrassonografia ❖ Predição do peso fetal. ❖ Medida da circunferência abdominal fetal (CAF) – 2 aferições com intervalo de 14 dias. ❖ Estimativa do volume de líquido amniótico (vLA). ❖ Estudo da maturidade placentária. ❖ A combinação da CAF e do Doppler da Art. umbilical (AU): Melhor procedimento para diagnosticar o CIUR de causa placentária. ➢ Procedimentos complementares – dependem da história clínica e dos achados sonográficos ❖ Ultrassonografia morfológica (para excluir anomalia fetal) ❖ Cariótipo fetal ❖ Sorologia Materna e PCR no LA para pesquisa de infecção. ❖ Diagnóstico preditivo e precoce de pré-eclâmpsia (Doppler de artérias uterinas). ❖ Diagnóstico das trombofilias. ❖ Diagnóstico da insuficiência placentária (Doppler de artéria umbilical) CONDUTA NA GESTAÇÃO ➢ Repouso relativo e controle dietético. ➢ Desestimular fumo, álcool e drogas ilícitas. ➢ Tratar as doenças de base, se existentes. ➢ Ultrassonografia nível II para estudo morfológico do concepto. ➢ Dopplerfluxometria – avaliação da circulação feto-placentária ➢ Acelerar a maturidade pulmonar fetal, se indicado (ver rotina específica) CIUR SIMÉTRICO OU PRECOCE ➢ Estudo genético do concepto ➢ Pesquisar infecção fetal (Líquido amniótico: PCR; sangue de cordão: IgM, IgG) ➢ Solicitar Ecocardiografia fetal. ➢ Avaliar a vitabilidade fetal ➢ Monitorar o crescimento fetal pela ultrassonografia. CIUR ASSIMÉTRICO OU TARDIO ➢ Monitorar o crescimento fetal pela ultrassonografia. ➢ Avaliar a vitabilidade fetal ➢ Interromper a gestação caso haja indicação materna ou sofrimento fetal. 115 RUPTURA PREMATURA DAS MEMBRANAS DEFINIÇÃO ➢ Rotura das membranas antes do início do trabalho de parto, independente da IG ➢ Antes do termo: rotura prematura das membranas pré-termo ➢ Período de latência: período entre a rotura o início do TP ➢ Precoce: antes de 7cm de dilatação ➢ Oportuna: entre 7 e 8 cm de dilatação ➢ Tardia: após 8 cm de dilatação EPIDEMIOLOGIA ➢ RPM é responsável por ate 40% dos partos prematuros ➢ Mais frequente em população de baixo nível socioeconômico FISIOPATOLOGIA ➢ Funções do liquido amniótico: ❖ Determinar o aumento da pressão luminar na árvore traqueobrônquica durante os movimentos respiratórios fetais ❖ Facilitar a livre flutuação do cordão ❖ Facilitar a movimentação fetal ❖ Favorecer o desenvolvimento dos sistemas urinários e gastrintestinais ❖ Favorecer o desenvolvimento muscular e o crescimento fetal ❖ Favorecer o desenvolvimento pulmonar ❖ Proteger contra potenciais contaminações e infecções fetais ❖ Proteger de traumas e de compressões funiculares durante a MF e a contraçoes ETIOLOGIAS ➢ Fatores de risco relacionados ❖ Tabagismo: favorece infecções e aumenta fatores inflamatórios ❖ Sangramento genital: alta correlação com RPMO ❖ Hiperdistensão uterina: aumenta tensão nas membranas; gemelar, macrossomia, polidrâmnio. ❖ Baixo nível socioeconômico: infecções genitais, alteração nutricional. ❖ Procedimentos obstétricos: circlagem, amniocentese, fetoscopia ❖ Infecções genitais: gardnerella, streptococo grupo B, mycoplasma, gonorreia, e. coli ✓ As principais causas de RPMO ✓ Gera resposta inflamatória/ Liberação de citocinas/ Ativação de enzimas colagenases do colo ✓ Rotura de membranas ❖ Hipovitaminose C ❖ TPP anterior ❖ RPMO anterior ❖ Deficiência de alfa-1-antitripsina ❖ Síndrome de Ehlern-Danlos DIAGNÓSTICO ➢ Clínico em 90% dos casos (história típica de perda de liquido vaginal em grande quantidade) ➢ Testes para confirmar: ❖ Mudança de pH ❖ Teste do fenol: liquido torna-se rosa-avermelhado em contato com fenol ❖ Papel de nitrazina ❖ Teste de cristalização 116 ❖ Pesquisa de células fetais (orangiófitas) ❖ Amniosure ➢ USG: liquido normal não exclui diagnostico de RPMO EXAMES ➢ Temperatura axilar e pulso materno ➢ Dinâmica uterina ➢ Altura uterina ➢ Estado fetal (BCF) ➢ Exame especular ➢ Se houver sangramento: suspeitar de placenta previa e/ou DPP ➢ Hemograma completo ➢ PCR ➢ Urina, gram de urina, urocultura ➢ Pesquisa para Streptococcus do grupo B em swab anal e vaginal ➢ Ultrassonografia ➢ Pesquisa de infecções sexualmente transmissíveis ➢ Evita-se toque vaginal CONSEQUÊNCIAS ➢ Desencadeamento do trabalho de parto ➢ Quanto mais próximo do termo, menor o tempo de latência. No termo: 90% entram em TP em 24hrs COMPLICAÇÕES DA RPMO Aumenta mortalidade perinatal Aumento de taxa de cesárea Hipoplasia pulmonar; Prematuridade Deformidades fetais Síndrome da Membrana Hialina Hipóxia fetal: compressão do cordão Hemorragia intraventricular Síndrome Desconforto respiratório CorioamnioniteEnterocolite necrotizante Sepse neonatal Fácies típicas (orelhas dobradas...) Pé torto CONDUTA ➢ USG: estimar IG, crescimento e peso fetal, malformação fetal, volume de liquido amniótico. ➢ Repouso no leito e hiper-hidratação oral ou intravenosa (?) ➢ Se ausência de TP: Internar paciente ➢ Solicitar exames citados anteriormente ➢ 22-24 semanas ❖ Internação ❖ Prognóstico muito ruim ❖ Avaliar sinais de infecção e de inicio de TP ✓ Febre ✓ Hemograma 2x/semana ✓ Contrações uterinas ❖ Avaliação do estado fetal ✓ Biometria fetal a cada 15 dias ✓ Percepção de MF ✓ Ausculta de BCF 2x/semana ❖ Repouso no leito ❖ Evitar coito ❖ ATB ❖ Sem tocólise 117 ❖ Sem corticoterapia ❖ Quanto maior o ILA melhor o prognóstico ➢ 24-34 semanas ❖ Internação ❖ Controle clínico ❖ Repouso no leito com permissão para ir ao banheiro ❖ Curva térmica 4/4 horas (exceto durante o sono noturno da gestante) ❖ Observar contrações uterinas ❖ Exame especular, quando necessário, para avaliar saída de LA pelo colo ❖ Hemograma: pode haver leucocitose transitória se tiver feito corticoide (2x na semana) ❖ PCR ou VHS quando possível ❖ Vitalidade fetal: ✓ BCF 2-3x/dia ✓ Movimento fetal pela mãe 2x/dia (após almoço e jantar) ✓ CTB 2x-semana ✓ Perfil biofísico fetal diário se ILA <5 e 2x/semana se ILA> 5cm ✓ Avaliar ILA a cada 2 dias ❖ Hidratação oral (3 a 4 litros/ dia) ❖ Culturas ❖ Antibióticos (MS) ✓ Reduzem risco infeccioso, melhora resultado perinatal. ✓ Penicilina + macrolídeo por 7 dias: ✓ Ampi 2g EV (6/6hrs) + Eritomicina 250 mg IV (6/6 horas) por 48 hrs seguida de 5 dias de amox 500mg (VO) de 8/8 hrs ou 875mg (VO) de 12/12 + Azitromicina 1g/d VO durante 3 dias ❖ Opções de corticoterapia ✓ Betametasona 12 mg IM, 1x ao dia, por 2 dias ✓ Dexametasona 6 mg IM, 12/12 horas, por 2 dias ✓ Contraindicações: Evidência de infecção e/ou de parto iminente, hipersensibilidade à droga ✓ CONTRAINDICADO SE CORIOAMNIONITE ❖ Evitar realização de toque vaginal ❖ Pesquisa de infecção intra-amniotica (critérios de Gibbs) ➢ Indicações de interrupção da gestação ❖ Gestação de até 20 semanas (respeitando as limitações legais) ❖ Alteração da vitalidade fetal ❖ Dx de corioamnionite ❖ TP espontâneo ❖ IG 34 semanas ➢ Gestação > 34 semanas: ❖ Interrupção imediata da gestação mediante a indução do TP caso não existam contraindicações obstétricas. ❖ A escolha do método de indução dependerá do estado de amadurecimento cervical ✓ Se condições favoráveis: Ocitocina ✓ Se desfavorável: maturação do colo (misoprostol ou Krause) DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ ➢ Se o atraso menstrual for superior a 12 semanas, o diagnóstico de gravidez poderá ser realizado pelo exame clínico e torna-se desnecessária a solicitação de exame laboratorial. SINAIS DE GRAVIDEZ 118 SINAIS DE PRESUNÇÃO SINAIS DE PROBABILIDADE SINAIS DE CERTEZA Sinais pouco específicos Alterações locais e sistêmicas BCF Atraso menstrual Cloasma gravídico Sinal de Puzzos Náuseas Linha nigra MF Sialorreia Sinal de halman: Beta-HCG urinário / sérico + Alterações visual e auditiva Sinal de Hartman Constipação e distensão abdominal Sinal de Noble-Budin Polaciúria Sinal de Piskacek Labilidade emocional Sinal de MacDonald Alteração mamaria Tubérculos de Montgomery Sonolência e fadiga Sinal de Jaquemier-Kluge: Sinal de Hunter Aréola secundária Sinais de presunção ➢ Sinais pouco específicos ➢ Atraso menstrual ➢ Náuseas ❖ Pode aparecer entre a 6ª e 14ª semana de gestação. ❖ Ocorrem tipicamente no período da manhã. ❖ Podem ser acompanhadas ou não de episódios eméticos. ❖ A hiperêmese gravídica é considerada o espectro clínico mais grave deste sintoma ➢ Sialorreia ➢ Polaciúria ➢ Alterações mamarias ➢ Alteração de acuidade visual e auditiva ➢ Labilidade emocional ➢ Constipação e distensão abdominal: ❖ Resultam de um aumento da progesterona, que reduz a motilidade intestinal. ❖ A constipação pode ser agravada pelo uso de vitaminas e/ou complementos que contêm ferro. ➢ Sonolência e fadiga: comum na gestação inicial Sinais de probabilidade ➢ Alterações locais e sistêmicas ➢ Cloasma gravídico ➢ Linha nigra ➢ Sinal de halman: lanugem na testa ➢ Sinal de Hunter Aréola secundária ➢ Rede venosa de Haller na mama ➢ Tubérculos de Montgomery ➢ Sinal de Jaquemier-Kluge: coloração violácea da vagina ➢ Sinal de Hegar: amolecimento do istmo ➢ Sinal de MacDonald: útero pode ser fletido ➢ Sinal de Piskacek: Abaulamento localizado no local de implantação do ovo ➢ Sinal de Noble-Budin: Preenchimento dos fundos de saco laterais ➢ Sinal de Hartman: Sangramento de implantação (17 dias após concepção) Sinais de certeza ➢ Ausculta de BCF: ❖ USG TV: 6ª a 8ª sem ❖ USG pélvico: 7ª sem 119 ❖ Sonar Doppler: 12ª sem ❖ Pinard 16ª a 18ª sem ➢ Percepção de movimento fetal (por parte do médico): 16ª a 20ª sem ➢ Sinal de Puzzos: Rechaço fetal ➢ Detecção de beta-HCG urinário / sérico MODIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS DA GESTAÇÃO FECUNDAÇÃO ➢ União dos gametas no 1/3 distal da tuba uterina ➢ Fusão de dois pró-núcleos, levando à formação do ovo ➢ Divisão celular sucessiva ➢ Mórula: atinge a cavidade uterina no 5° dia após a fecundação ➢ A partir do 6° dia começa a diferenciação celular e formação da cavidade embrionária (blastocele), caracterizando o blastocisto NIDAÇÃO ➢ Ocorre cerca de uma semana após a fecundação (21° dia do ciclo menstrual) ➢ Ovo no estágio de blastocisto ➢ Implantação do ovo no epitélio endometrial gravídico (decídua) ➢ Destruição do epitélio e estroma endometrial por enzimas, facilitando a invasão do trofoblasto (originará a porção ovular da placenta) ➢ Após o trofoblasto se implantar no endométrio, ele se prolifera e se divide em duas camadas: ❖ Citotrofoblasto: Invasão placentária, para ancorar a placenta à decídua e ao miométrio. ❖ Sinciciotrofoblasto: responsável por transporte de gases, nutrientes, metabólitos e produção de hormônios (estrogênios, progesterona, glicocorticoides, lactogênio placentário, hCG) que irão participar no controle metabólico fetal, materno e placentário. TRANSFORMAÇÃO DECIDUAL ➢ Inicia próximo ao sitio de implantação ➢ Processo está completo por volta do 18° dia de gestação ➢ Formada por células volumosas, arredondadas, com citoplasma claro, núcleo redondo e vesicular. ➢ Funções da decídua: ❖ Proteção das camadas mais internas e miométrio contra a destruição promovida pela invasão trofoblástica ❖ Quando não acontece deciduação ideal: acretismo placentário (invasão exagerada do tecido trofoblástico) ❖ Nutrição em fases iniciais do embrião ➢ Divisões topográfica da decídua: até o 4° mês ❖ Basal: local da nidação ❖ Capsular: recobre o embrião, do outro lado da basal ❖ Marginal: entre a basal e capsular ❖ Parietal: restante do útero ➢ Divisão histológica da decídua (camadas): ❖ Superficial: compacta ❖ Média: esponjosa ❖ Profunda: basal; refaz endométrio; curetagem agressiva pode retirar essa camada, predispondo à formação de sinequias (síndrome de Asherman) ❖ Superficial + média: zona funcional se desprende da decídua no momento da dequitação PLACENTA 120 ➢ Importante produção hormonal ➢ “Unidade Maternofetoplacentária” HORMÔNIOS ➢ Progesterona ❖ Principal hormônio gestacional ❖ Inibe contração uterina ❖ Inibe lactação ❖ Influencia o desenvolvimento mamário ❖ Atividade imunossupressora ➢ Estrogênio ❖ Principal estrogênio é o estriol (ação biológica menos intensa do que estradiol) ❖ Influenciam crescimento uterino ❖ Aumento do fluxo sanguíneo para o útero ➢ HCG ❖ Produzido no sinciciotrofoblasto ❖ Embrião no estágio de 8 a 12 células já produz ❖ 2 subunidades: alfa (semelhante ao FSH, LH e TSH) e beta ❖ Detecção é possível no 8° dia após fecundação ❖ Principal função é sustentar o corpo lúteo para mantera produção de progesterona ❖ A partir da 8ª-10ª semana a placenta assume a produção de progesterona ❖ Pico de concentração em 60-70 dias ❖ Concentração duplica a cada 48-72 hrs nos primeiros dias de gestação ❖ Do ponto de vista prático, níveis < 5 mUI/ml são considerados negativos e > 25 mUI/ml são considerados positivos. ❖ Níveis de beta-hCG acima de 1.000 mUI/ml asseguram a presença de gestação em 95% dos casos, enquanto elevações acentuadas podem estar relacionadas à gestação múltipla ou à neoplasia trofoblástica gestacional MODIFICAÇÕES LOCAIS DA GESTAÇÃO ➢ Ocorrem precocemente na gestação e continuam a ocorrer no percurso do ciclo gravídico ➢ Útero ❖ Principal órgão modificado na gestação ❖ Aumento de volume: hipertrofia e hiperplasia celular por estímulo estrogênico; aumento de peso e volume; ao final da gestação pode chegar à 1kg e 4-5 litros de volume; crescimento não uniforme ✓ 12ª sem: na sínfise púbica ✓ 16ª sem: entre a sínfise e a cicatriz umbilical; cresce aproximadamente 1 cm por semana ✓ 20ª sem: fundo na cicatriz umbilical ✓ 20ª -30ª sem: relação direta entre IG e a medida da AU ✓ >30ª sem: sem parâmetro ❖ Hiperplasia e hipertrofia das células glandulares do colo, com frequente exposição da junção escamo-colunar, tornando a ectocérvice friável, predispondo à traumas e sangramentos ❖ Amolecimento do útero: istmo (sinal de Hegar), colo (sinal de Goodell); devido ao fenômeno de embebição gravídica. ❖ Alteração da forma ✓ Esférico até 20 sem ✓ Cilíndrico após 20 sem ✓ Sinal de Nobel-Budin: ocupação dos fórnices laterais pelo útero gravídico ❖ Posição e situação: ✓ Inicio da gestação: Anteversoflexão acentuada, que leva à compressão vesical e polaciúria ✓ Dextroversão 121 ✓ Colo do útero deslocado posteriormente, e próximo ao termo se alinha com a vagina para formar o canal de parto ❖ Cor: violáceo pelo maior afluxo sanguíneo ✓ Vulva: Jaquemier ✓ Vagina: Kluge ➢ Ovário ❖ Aumento da irrigação ❖ Ausência de maturação folicular: FSH e LH suprimidos ❖ Manutenção do corpo lúteo até a 12ª sem ➢ Vulva e vagina ❖ Embebição gravídica ❖ Mucosa edemaciada, mole, friável. ❖ Tecido conjuntivo mais frouxo ❖ Musculatura lisa hipertrofiada ❖ Aumento da vascularização ❖ Percepção do pulso da artéria vaginal: sinal de Osiander ❖ Aumento da secreção vaginal: estimulo estrogênico faz aumento de turnover celular local, com descamação de células, lise e liberação de glicogênio, metabolizado pelos lactobacilos em ácido lático, levando à redução do pH vaginal ➢ Mamas ❖ Aumento de volume mamário ❖ Hiperplasia glandular ❖ Proliferação de canais galactóforos e ductos mamários ❖ Intensa vascularização: rede de Haller ❖ Tubérculos de Montgomery: Hipertrofia de glândulas sebáceas próximas aos mamilos ❖ Sinal de Hunter: Hiperpigmentação aréola secundária MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS ➢ Ocorrem devido às necessidades metabólicas, formação de tecidos e órgãos e para reserva nutricional para a vida neonatal ➢ Podem exigir limites acima da capacidade funcional de alguns órgãos e sistemas da mulher, podendo surgir quadros patológicos ou agravamento de quadros pré-existentes. ➢ Postura e deambulação: ❖ Devido ao aumento do volume uterino e das mamas ❖ Mudança do centro de gravidade ❖ Alargamento da base e acentuação da lordose lombar, caracterizando a marcha anserina ➢ Ossos e articulações: ❖ Embebição gravídica ❖ Frouxidão ligamentar ❖ Compressão de estruturas nervosas (parestesia) ➢ Pele: ❖ Hiperpigmentação cutânea: cloasma, mamas (aréola secundária/ sinal de Hunter), linha nigra no abdome, estrias gravídicas, telangiectasias, eritema palmar. ➢ Sistema digestivo: ❖ Anorexia e náuseas ❖ Gengivorragia ❖ Sialorreia 122 ❖ Refluxo gastroesofágico (aumento da pressão intrabdominal e diminuição da resistência do esfíncter esofágico) ❖ Esvaziamento gástrico lentificado (favorece pirose e plenitude pós-prandial) ❖ Peristaltismo diminuído (constipação) ❖ Diminuição da contratilidade da vesícula biliar (maior risco de formação de cálculos) ➢ Sistema circulatório: ❖ Aumento da FC ❖ Aumento do DC (máximo próximo da 20ª sem) ❖ Aumento do rendimento cardíaco ❖ Desdobramento de B1 ❖ Sopro sistólico paraesternal ❖ Redução da PA: ✓ Começa a cair no 1º tri, menores níveis no 2ºtri, níveis pre-gravidicos próximo ao parto; ✓ Ocorre devido ao desenvolvimento da placenta, que invade os vasos uterinos, destruindo a camada média das arteríolas, levando a formação de um território de baixa resistência ❖ Compressão da veia cava inferior pelo útero, diminuindo o retorno venoso, podendo levar à edema e varizes em MMII, vulva, e plexo hemorroidário ❖ Sangue: aumento de volume globular, maior produção celular, maior volume plasmático (maior do que o aumento celular), anemia dilucional; ❖ Leucocitose fisiológica (até 15000 sem desvio); ❖ Supressão das imunidades celular e humoral; ❖ Redução discreta de plaquetas; ✓ Diminuição da atividade fibrinolítica (para diminuir os riscos de hemorragia intraparto, aumento de fibrinogênio sérico, aumento de fatores VII-VIII-IX-X, levando à um estado pró- coagulante na gestação e puerpério, com maior susceptibilidade à trombose ➢ Sistema urinário: ❖ Aumento do fluxo plasmático renal, com maior taxa de filtração glomerular, aumento do clearence de creatinina, redução da ureia e creatinina, aumento da taxa de filtração de glicose e proteínas, podendo ocorrer glicosúria e proteinúria; ❖ Predisposição à ITU ➢ Sistema endócrino: ❖ Hipertrofia da hipófise, aumento de prolactina, FSH e LH baixos, TSH normal, aumento de T3 e T4, aumento de proteínas carreadoras, T4 livre normal. ❖ Aumento de insulina no decorrer da gestação por estimulo do hormônio lactogênio placentário, que provoca aumento de resistência periférica à insulina. ❖ Aumento de aldosterona, aumento do SRAA, aumento da reabsorção de sódio. INDUÇÃO E CONDUÇÃO AO PARTO DEFINIÇÃO ➢ Meios farmacológicos ou mecânicos que produzem metrossístoles eficientes para desencadear o TP ➢ Indução terapêutica: quando é necessária a interrupção da gestação ➢ Indução eletiva: quando não há indicação de benefício fetal INDICAÇÕES PARA INDUÇÃO ➢ Gestação prolongada (Gestação com 41 semanas ou mais) ➢ Amniorrexe prematura com sinais de infecção ovular ➢ Malformação fetal incompatível com a vida extrauterina (no Brasil só com autorização judicial) ➢ Morte fetal CONTRAINDICAÇÕES PARA INDUÇÃO 123 Gestação múltipla Sorologia para HIV positiva Placenta prévia Desproporção cefalopélvica absoluta Obstrução do canal de parto Sofrimento fetal Apresentação fetal anômala Carcinoma cervical invasivo Prolapso de cordão Infecção ativa pelo herpes genital Malformações uterinas Macrossomia fetal CONDUÇÃO DA INDUÇÃO ➢ O sucesso na indução do parto depende da obtenção da contratilidade uterina e dilatação progressiva do colo. ➢ O colo uterino é imaturo e firme durante todo o período da gravidez, até os últimos dias ou semanas que antecedem o parto, quando modificações biológicas e bioquímicas ocorrem, tornando-o macio e complacente. ➢ ÍNDICE DE BISHOP: utilizado para avaliar a maturidade do colo uterino, levando em consideração parâmetros como colo uterino e altura da apresentação fetal, atribuindo pontos. ❖ Colo maduro/ favorável à indução com ocitócitos: ≥9 ❖ Colo intermediário: 5-8 ❖ Colo imaturo / desfavorável à indução: <5 ❖ Se o colo uterino é desfavorável, deve-se fazer o preparo do colo ❖ Preparo cervical: prostaglandina E1 (misoprostol) é o método de escolha VV ✓ Doses (VO ou vaginal) disponíveis: 25, 50 ou 200 mcg ✓ Partos a termo: dose de 25mcg é a mais segura, porém menos efetiva ✓ Indução de abortamento/ controle de hemorragias/ atonia uterina: 50 a 200 mcg ❖ FOLEY: ✓ Outro método para preparo cervical ✓ Chamado de método de Krause ✓ Introdução de umasonda Foley acima do orifício interno do colo uterino, insuflar balonete com 30-80mL de água destilada e fixar sob leve tração na coxa da mulher. ✓ A ação mecânica sobre o colo uterino estimula a liberação de prostaglandinas. ✓ Apresenta menor incidência de hiperestimulação uterina quando comparado às prostaglandinas, apesar do maior tempo de indução. ✓ Podem ser utilizadas em pacientes com cicatrizes uterinas prévias, ao contrário das prostaglandinas. ➢ A administração de ocitocina só pode ser iniciada após quatro a seis horas do uso do misoprostol, devido ao risco de hiperestimulação uterina ➢ Métodos atualmente utilizados para indução de parto: ❖ Descolamento digital das membranas amnióticas ✓ Promove liberação de prostaglandinas; ❖ Infusão de ocitocina: ✓ Método mais difundido ✓ Capaz de iniciar ou aumentar as contrações rítmicas 124 ✓ Pode surgir efeitos adversos como taquissistolia, hipertonia uterina e sofrimento fetal agudo; ❖ Utilização de prostaglandinas (por via vaginal/cervical); ✓ Misoprostol ❖ Amniotomia: ✓ Provoca um aumento na produção local de prostaglandina ✓ Seus principais efeitos adversos são o aumento dos riscos de infecção amniótica e de prolapso de cordão umbilical. INDUÇÃO NA STA CASA DE RONDONÓPOLIS ➢ Misoprostol ❖ 1º ciclo: 1 cp de 25mcg VV de 4/4 horas (até 4 doses) ❖ Pausa de 12 horas ❖ 2º ciclo: 1 cp de 25mcg VV de 4/4 horas (até 4 doses) ❖ Pausa de 12 horas ➢ Sonda de Foley ❖ Passou 24h e a sonda não caiu? Entra com ocitocina ❖ A sonda caiu antes de 24 horas? Entra com ocitocina INIBIÇÃO DE CONTRAÇÕES UTERINAS ➢ Método mais empregado para prevenção de trabalho de parto prematuro ➢ Tocolíticos/ uterolíticos ❖ Beta-adrenérgicos (salbutamol, terbutalina); ✓ Evitados em pctes cardiopatas, diabéticas não controladas e em casos de hipertireoidismo ❖ Inibidores da síntese de prostaglandinas (indometacina): ✓ Utilizar somente até 32 semanas, pelo risco de fechamento precoce do ducto arterioso ❖ Sulfato de magnésio: não utilizar em pctes com miastenia gravis ou IR ❖ Bloqueadores de canal de cálcio (nifedipino) ❖ Antagonistas de ocitocina (atosiban) CESARIANA DEFINIÇÕES ➢ SINONÍMIA: tomotocia ➢ Ato cirugico que consiste na abertura da parede abdominal (laparotomia) e da parede uterina (histerotomia) para extração do concepto desenvolvido na cavidade uterina INDICAÇÕES PARA CESÁREA ABSOLUTA RELATIVA Cicatriz uterina corporal Feto não reativo: depende do estagio do TP Condiloma grande que obstrua canal Gestante HIV positiva: depende da carga viral Lesões herpéticas ativas Apresentação pélvica Morte materna com feto vivo Gemelaridade: Depende das relações entre os fetos Desproporção cefalopelvica Macrossomia fetal em gestante diabética Situação transversa Colo desfavorável à indução Placenta previa total com feto vivo ou morto Psicopatia DPP com feto viável antes ou no decorrer do TP Discinesia uterina Prolapso de cordão ou de membro Pré-eclâmpsia Sofrimento fetal agudo Pós-maturidade Oligodramnio Doença hemolítica perinatal 125 Prematuridade extrema Primiparidade idosa TÉCNICA ➢ CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS ❖ Jejum de no mínimo oito horas nas cirurgias eletivas. ❖ Tricotomia suprapúbica. ❖ Banho de chuveiro, sempre que possível. ❖ Desinfecção do abdome e coxas com clorexidina degermante a 2% ❖ Cateterismo vesical com sonda de Foley n° 12 ou 14. (??) ❖ Antissepsia com clorexidina alcoólica e colocação dos campos cirúrgicos ❖ Administração de cefazolina 2 g IV, na indução anestésica. ✓ Como esquema 2, pode-se utilizar cefalotina, na mesma dosagem. ✓ Em pacientes alérgicas, clindamicina, 900 mg IV ➢ Laparotomia à Pfannestiel 1. Incisão na pele, arciforme de cavo superior, 1 a 2 cm acima do pube 2. Abertura da aponeurose no mesmo sentido da incisão cutânea, prolongando 1 a 2 cm 3. Descolamento da aponeurose: secção do septo mediano tendinoso com tesoura, fazer um retalho superior de 8 a 10 cm e um inferior ate o pube (por vezes não é feito na pratica) 4. Incisão longitudinal do peritônio parietal 5. Incisão transversal do peritônio visceral 6. Histerotomia a Marshall-Fuchs: divulsão do miométrio com concavidade superior 7. Manobra de Gebbert: orienta o occiptal do feto para a incisão associado à uma pressão do fundo uterino 8. Clampeamento do cordão 9. Remoção da placenta: preferencialmente pela manobra de Credé com leve tração no cordão e pressão no fundo uterino 10. Após a saída da placenta, administrar Ocitocina: 10 U EV, seguido de 20 U diluída em 500 ml de solução glicosada a 40 gotas/minuto 11. Revisar cavidade 12. Histerorrafia: plano único com chuleio cruzado 13. Tendência atual é não fechar peritônios visceral e parietal, mas a hemostasia deve ser revista! 14. Aproximação dos músculos retos abdominais 15. Síntese da aponeurose 16. Aproxima o subcutâneo 17. Síntese da pele 18. Curativo ➢ CONDUTA PÓS-OPERATÓRIA ❖ Manter hidratação venosa e ocitocina por 12 horas. ❖ Ocitocina: 5 U diluída em 500 ml de solução glicosada a 40 gotas/minuto. ❖ Dieta zero, nas primeiras 6 horas. ❖ Dieta branda a partir de 6-8 horas, conforme aceitação. ❖ Deambulação e banho, com ajuda, depois de retirada a sonda vesical (12 horas). ❖ Abrir o curativo entre 12 e 24 horas (a depender da hora da cirurgia). ❖ Analgesia: ✓ Diclofenaco-sódico: 75 mg IM, após concluído o curativo da ferida operatória. ✓ Dipirona: 2 ml IV, depois a cada 6 horas. ❖ Período de internação de 36 a 48. ❖ Retirada dos pontos com 7 a 10 dias de pós-parto. ❖ Revisão após 30 a 40 dias ➢ Complicações ❖ Mortalidade materna: 126 ✓ Anestesia ✓ Infecção puerperal ✓ Hemorragias ✓ Eventos tromboembólicos ❖ Peri operatória: ✓ Hemorragias ✓ Aderências ✓ Extração fetal difícil ❖ Pós-operatórias: ✓ Infecções: endométrio (endometrite), parede abdominal, urinária. ✓ Deiscência e infecção da FO ✓ Sistêmicas: edema agudo de pulmão, embolia, íleo. ABORTO DEFINIÇÃO ➢ É a interrupção da gestação antes de 22 semanas de gestação ou 500 g. ➢ Costuma-se classificar o aborto como precoce quando ocorre antes de 13 semanas da gravidez ➢ Aborto tardio quando se dá entre as 13 e 22 semanas. ➢ O diagnóstico das diferentes formas clínicas pode ser realizado através de sinais e sintomas e dos exames complementares CLASSIFICAÇÃO ➢ Provocado: violência sexual, risco de morte materna ➢ Espontâneo: maioria dos casos ➢ Habitual: 3 ou mais abortos consecutivos ➢ Esporádico ➢ Precoce: ≤ 12 semanas ➢ Tardio: >12 semanas FORMAS CLÍNICAS Conduta ameaça de abortamento ➢ Acompanhamento ambulatorial + Repouso relativo + Abstinência sexual. ➢ Ultra-sonografia seriada em intervalos dependentes da evolução do quadro. ➢ Escopolamina: 1 comprimido VO de 6/6 horas em caso de cólicas 127 Conduta no abortamento inevitável e abortamento incompleto ➢ Medidas gerais ❖ Internação da paciente. ❖ Sinais vitais a cada seis horas: temperatura axilar, pulso radial e pressão arterial. ❖ Hemograma completo para monitorar a espoliação e rastrear a infecção ❖ Se Rh - e Coombs indireto – devem receber Imunoglobulina anti-Rh para prevenir aloimunização ❖ Acesso venoso, com correção da volemia, se necessário ➢ Gestação de 1° trimestre ❖ Misoprostol* ❖ AMIU ou dilatação do colo e curetagem uterina ➢ Gestação de 2° trimestre ❖ Misoprostol* ❖ Perfusão venosa de ocitocina em solução glicosada na velocidade de 40 mUI/min (20 UI do fármaco em 500 ml de soro glicosado a 5% a 20 gotas/min). ❖ Esvaziamento da cavidade uterina. ✓ AMIU ou curetagem, por técnica convencional, após a expulsão do feto. ❖ Inibição da lactação - Cabergolina: 1 mg (2 comprimidos) VO em dose única. Conduta Abortamento Infectado ➢ Medidas gerais (vide abortamento inevitável e incompleto). ➢ Antibioticoterapia ❖ Sem peritonite: ✓ Cefazolina: 2g EV de 8/8 horas e Metronidazol: 500 mg EV de 8/8 horas. ❖ Com peritonite: ✓ Clindamicina 900 mg IV, 8/8h e Gentamicina 3-5 mg/kg IV (máx 240 mg), uma vez ao dia ❖ Tempo recomendado de tratamento: 7 a 10 dias. ➢ Profilaxia antitetânica ❖ Antitoxina 10.000 UI IV de soro antitetânico (SAT), se a paciente não for adequadamente vacinada. ❖ No caso de paciente com teste de sensibilidade positivo ao SAT, a imunoglobulina humana antitetânica deverá ser utilizada na dose de 3.000 a 6.000 UI. ❖ Se a paciente for imunizada, fazer dose de reforço da vacina se a última dose tiver sido administrada há mais de 5 (cinco) anos. ➢ Solicitar parecer da CCIH sempre que desejável e em casos de não haver melhora em 48 a 72 horas. ➢ Gestação de 1° trimestre ❖ AMIU ou dilatação do colo e curetagem uterina uma hora após o início da terapêutica com ocitócito e antibiótico. ➢ Gestação de 2° trimestre ❖ Só deve ser feito o esvaziamento uterino após a expulsão do feto. ✓ Misoprostol ❖ Perfusão venosa de ocitocina em solução glicosada na velocidade de 40 mUI/min (20 UI do fármaco em 500 ml de soro glicosado a 5% a 20 gotas/min). ❖ Esvaziamento da cavidade uterina uma hora após o início da terapêutica com ocitócito e antibiótico. ✓ AMIU ou curetagem por técnica convencional, após a expulsão do feto. ❖ Inibição da lactação ✓ Cabergolina: 1 mg (2 comprimidos) VO em dose única. Conduta Abortamento Retido ➢ A ultrassonografia realizada com intervalo de 15 dias define o diagnóstico dos dois tipos de abortamento retido: ❖ Retenção do ovo morto ou missed abortion 128 ✓ Presença de embrião sem vida no SG íntegro. ❖ Ovo anembrionado ou ovo cego ✓ Ausência de embrião no SG íntegro. ➢ A conduta expectante pode ser uma opção nessas pecientes. ➢ Ao optar pelo esvaziamento uterino: ❖ Internação da paciente. ❖ Medidas gerais ❖ Se idade gestacional sonográfica < 12 semanas. ✓ Misoprostol* ✓ AMIU ou dilatação do colo e curetagem uterina. ❖ Presença de feto com idade gestacional sonográfica ≥ 12 semanas. ✓ Misoprostol* (Contra-indicado em caso de histerotomia prévia (incisão no útero) ✓ Perfusão venosa de ocitocina em solução glicosada na velocidade de 40 mUI/min (20 UI do fármaco em 500 ml de soro glicosado a 5% a 20 gotas/min). ✓ Esvaziamento da cavidade uterina ✓ AMIU ou curetagem, por técnica convencional, após a expulsão do feto. ✓ Inibição da lactação- Cabergolina: 1mg (2 comprimidos) VO em dose única. Tratamento Medicamentoso Com Misoprostol ➢ Via vaginal é a forma preferencial, aplicando-se os comprimidos nos fundos de saco laterais. ➢ As doses a serem utilizadas na indução do abortamento dependem da idade gestacional: ❖ Até 12 semanas e 6 dias: ✓ 1ª opção: 4 comprimidos de 200 mcg (800 mcg) via vaginal a cada 12 horas (3 doses 0,12 e 24 horas). • Apresenta maior eficácia • Expulsão do produto 24 horas, podendo ir 48 - 72 horas, sem ↑ dos efeitos colaterais. ✓ 2ª opção: 2 comprimidos de 200 mcg (400 mcg) via vaginal a cada 8 horas (3 doses 0,8 e 16 horas). ❖ De 13 a 16 semanas e 6 dias: 1 comprimido de 200 mcg, via vaginal, cada 6 horas (4 doses). ❖ De 17 semanas e 26 semanas: 1 comprimido de 100 mcg, via vaginal, a cada 6 horas (4 doses). ➢ Se necessário, repetir após 24 horas da última dose em ambos os esquemas. ➢ Após os dois dias de uso do misoprostol deve-se aguardar 72 horas pelo abortamento. ➢ Caso ele não ocorra, pode-se repetir o mesmo esquema de misoprostol, considerando-se as condições clínicas e a concordância da mulher para manter o tratamento. ➢ Para o amolecimento de colo uterino prévio a AMIU ou curetagem: ❖ 2 comprimidos de 200 mcg (400 mcg), via vaginal, 3 a 4 horas antes do procedimento. ❖ Contraindicações: ✓ Cesárea anterior ✓ Cirurgia uterina prévia ✓ Paciente asmática ✓ Não usar ocitocina dentro de seis horas após a última dose de misoprostol ✓ Placenta prévia ** FORNECER LICENÇA POR 14 DIAS A CONTAR DA DATA DO ABORTAMENTO GESTAÇÃO ECTÓPICA DEFINIÇÃO: 129 ➢ Gestações que ocorrem fora da cavidade uterina (istmo, cervical, trompas, ovários, abdominal) sendo que a gravidez tubária é a mais comum, no istmo e ampola tubária FATORES DE RISCO PARA GESTAÇÃO ECTÓPICA Endometriose Tabagismo Idade >35 anos Indução Cirurgia tubária Gravidez prévia tubária Inseminação Clamídia Raça negra Anomalia nas trompas DIU Gonorreia APRESENTAÇÃO CLÍNICA ➢ Reação de Arias Stella: ❖ Hipertrofia das glândulas endometriais pelo estimulo hormonal, não é patognomonica ➢ Subaguda (geralmente na ampola tubária): 70% dos casos, pouco sintomático, abortamento tubário ➢ Aguda (geralmente implantada no istmo): 30% dos casos ❖ Sinal de Proust: dor à mobilicação do colo uterino ❖ Grito de Douglas: Abaulamento e dor no fundo de saco ❖ Sinal de Culllen: equimose periumbilical ❖ Sinal de Laffon: dor no ombro devido à irritação pelo sangue do nervo frênico ❖ Sinal de Blumberg ❖ Choque hipovolêmico DIAGNÓSTICO ➢ Clínica: ❖ Dor + irritação abdominal + colo fechado; ❖ Atraso menstrual ❖ Uso irregular de ACO ❖ Sangramento escasso ❖ Instabilidade hemodinâmica ❖ Massa anexial ➢ USG: massa anexial sem saco gestacional uterino ➢ Beta-HCG: >1500 ➢ Progesterona: <10, pouco realizado TRATAMENTO ➢ Expectante ➢ Cirúrgico radical: salpingectomia; ❖ Pacientes com gravidez ectópica rota, prole completa, Lesão extensa de trompa; ❖ Laparoscopia sempre que possível; ❖ laparotomia ➢ Cirúrgico conservador: ❖ Salpingostomia, abrir a trompa, retirar material e fechamento por segunda intenção; ❖ Laparoscopia sempre que possível; ❖ Ectópica intergra, Desejo futuro de gestação, Trompa funcional ➢ Medicamentoso: ❖ Metotrexate; ✓ Se massa <3,5cm ✓ Beta HCG <5000 ✓ IG<6 semanas ✓ Ausência de BCF ✓ Acompanhamento do beta HCG nos dias 4 e 7 com queda de pelo menos 15% 130 PLACENTA PRÉVIA DEFINIÇÃO ➢ É a implantação da placenta, parcial ou inteiramente, no segmento inferior do útero. ➢ Incide em 0,3% a 0,5% das gestações. CLASSIFICAÇÃO ➢ Prévia total - cobrindo todo o orifício interno (OI) cervical ➢ Prévia parcial - cobrindo parcialmente o OI cervical ➢ Prévia marginal - borda placentária situada a 2-3 cm do OI cervical FATORES DE RISCO ➢ Cesariana anterior (fator mais importante) ➢ Multiparidade ➢ Idade materna avançada ➢ Gestação múltipla ➢ Antecedente de placenta prévia ➢ Curetagens prévias DIAGNÓSTICO ➢ Sangramento genital de final do segundo trimestre ou início de terceiro ❖ Indolor, de coloração vermelho-viva. ❖ Cíclico e de agravamento progressivo. ➢ Exame especular pode orientar sobre o diagnóstico diferencial e o grau de oclusão do colo. ➢ O exame ultrassonográfico é método de escolha para a confirmação do diagnóstico, que só é definitivo no terceiro trimestre. CONDUTA ➢ LAB: ❖ Avaliação hemodinâmica ❖ Hemograma ❖ Classificação sanguínea ❖ Em gestantes Rh negativo não sensibilizadas – Imunoglobulina anti-Rh 131 VASA PRÉVIA DEFINIÇÃO ➢ É anormalidade rara do desenvolvimento coriônico, em que os vasos sanguíneos da superfície fetal da placenta, atravessam o segmento inferior do útero sobre a membrana amniótica que recobre o OI cervical. ➢ Tem risco de 60 a 70% de morte fetal quando há ruptura das membranas. ➢ Está associado à placenta baixa, placenta com lobos acessórios e gravidez múltipla. CONDUTA ➢ Depende da presença e intensidade do sangramento vaginal e da idade gestacional (IG) ROTURA UTERINA ➢ Complicação muito grave em obstetrícia, sendo um importante causa de morbimortalidade materna. INCIDÊNCIA ➢ Depende do país, podendo variar de 1 a cada 585 partos e a 1 a cada 6.673 partos. CLASSIFICAÇÃO ➢ Completa: rotura total da parede uterina. ➢ Incompleta: peritôneo parietal permanece intacto. ❖ Geralmente não é complicada, podendo permanecerassintomática após um parto vaginal. FATORES DE RISCO ➢ Presença de cicatriz uterina (incisão corporal apresenta maior risco). ➢ Antecedentes de curetagem uterina com perfuração, acretismo placentário, trauma abdominal. ➢ Anomalias uterinas. ➢ Hiperdistensão uterina. ➢ Uso inapropriado de ocitocina. QUADRO CLÍNICO ➢ Dor súbita e de forte intensidade. ➢ Sangramento vaginal. ➢ Subida da apresentação ao toque vaginal. ➢ Partes fetais palpáveis no abdome materno. ➢ Parada das contrações. ➢ Deterioração do padrão dos batimentos cardíacos fetais. 132 ➢ Taquicardia e hipotensão grave. ➢ Sinal de Bandl: relevo abdominal palpável (anel) que separa o corpo uterino do segmento inferior-iminência de rotura uterina. ➢ Sinal de Frommel: ligamentos redondos são desviados para a face ventral do útero e são palpáveis-iminência de rotura uterina. ➢ Sinal de Clark: presença de crepitações à palpação abdominal - rotura uterina estabelecida. CONDUTA ➢ ABC da reanimação. ➢ Cateterismo vesical. ➢ Laparotomia exploradora com anestesia geral: histerorrafia ou histerectomia, laqueadura dos vasos uterinos ou laqueadura dos vasos hipogástricos. DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL- DTG ➢ A DTG caracteriza-se clinicamente nas seguintes categorias histológicas: ❖ Mola hidatiforme (completa e parcial); ❖ Mola invasora (corioadenoma destruens); ❖ Coriocarcinoma. ❖ Tumor trofoblástico do sítio placentário. ➢ A despeito de sua diversidade, todas essas patologias derivam do trofoblasto da placenta humana, genoma paterno, com eventual contribuição materna. ➢ A gonadotrofina coriônica humana constitui marcador sorológico da doença. MOLA Hidatiforme MOLA HIDATIFORME COMPLETA ➢ Resulta da fertilização de um óvulo com núcleo inativado. ➢ Tem como consequência um produto 46 XX, de procedência paterna. MOLA HIDATIFORME PARCIAL ➢ Resulta da fertilização de um óvulo por dois espermatozóides. ➢ O produto possui 69 XXY. ➢ Feto triplóide e portador de várias anomalias. ➢ A presença de uma mola com feto normal define o diagnóstico de gemelidade bivitelina. ➢ A conduta segue o mesmo padrão adotado para a mola completa. CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA DA MOLA HIDATIFORME ➢ Metrorragia: ❖ É o sinal mais comum. ❖ Tem volume variável. ❖ A eliminação de vesículas semelhantes a cachos de uvas constitui-se patognomonico da mola. ➢ Pré-eclâmpsia: ❖ Constitui exceção para estabelecimento de toxemia precoce; ❖ Raramente se desenvolve quadro de eclâmpsia. ➢ Crescimento uterino excessivo: ❖ Faz-se diagnóstico diferencial com erro de data, polihidrâmnio, gemelidade e tumores pélvicos. ❖ O alternar crescimento e redução do volume uterino em consequência de eliminação de vesículas denomina-se útero em sanfona. ➢ Hiperemese gravídica: 133 ❖ Os vômitos incoercíveis acompanhados de alterações metabólicas constituem achado frequente nesta patologia. ➢ Hipertiroidismo: ❖ Manifestações de febre, taquicardia, hipertensão, pele quente, sudorese e exoftalmia ❖ Deve ser acompanhada com aferição de TSH e T4 livre. ➢ Policistose ovariana: ❖ Presente em 30% dos casos de mola hidatiforme. ❖ A US evidencia múltiplos cistos de ovário, com septações finas e sem componente sólido. ❖ Não precisa de cirúrgia diante destes cistos, a não ser que se apresentem torcidos ou rotos. ❖ Estes têm rápida regressão após o esvaziamento molar. ❖ Sua persistência alerta para possíveis complicações, como mola invasora ou coriocarcinoma. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ➢ O beta-hCG evidencia níveis bem mais elevados do que aqueles encontrados numa gestação normal. ➢ O ultrassom mostra múltiplas imagens anecóicas preenchendo toda a cavidade uterina. ❖ Cachos de uva, favos de mel, queijo suíço, interferência de televisão e tempestade de neve. ➢ O power-doppler pode bem definir áreas de invasão miometrial da mola, conjecturando prognóstico. ➢ O Raio X de tórax serve para rastrear metástase pulmonar da doença. ➢ A TC axial e a RM são importantes no diagnóstico de metástase de mola no SNC. CONDUTA ➢ Esvaziamento uterino por meio de curetagem ou AMIU (O risco de perfuração uterina é bastante elevado) ➢ Deve-se prescrever ocitocina em altas doses durante a realização do procedimento. ➢ Reduz-se em muito a depleção volêmica. ➢ É obrigatória a realização de exame anatomopatológico. ➢ A histerectomia para esvaziamento da mola é de exceção, naqueles quadros de mola de volume exagerado. ➢ Em pacientes com prole constituída, faz-se mister a realização de histerectomia com a mola in situ. Mola invasora ➢ Também dita, Corioadenoma destruens. ➢ Apresenta-se como sangramento de repetição após realização de curetagem por mola. ➢ O ultrassom com power-doppler define e limita a área de invasão trofoblástica. ➢ O exame anatomopatológico confirma o diagnóstico. CONDUTA ➢ A histerectomia é a conduta de eleição nesta eventualidade, caso haja prole constituída. ➢ A quimioterapia com metotrexate confere altos índices de cura. ➢ Não se faz necessária a associação de quimioterápicos. SEGUIMENTO PÓS MOLAR ➢ Aconselha-se a utilização de contraceptivos orais hormonais pelo período de 12 meses. ➢ Indica-se a realização de raio X de tórax a cada 3 meses junto com exame pélvico. Coriocarcinoma ➢ Manifesta-se basicamente por metrorragia de vulto, associada a altos níveis de beta hCG. ➢ Sintomatologia diversa pode ocorrer, como: ❖ Perda de peso ❖ Dispneia ❖ Hemoptise ❖ Hematúria ❖ Convulsão ❖ Déficit neurológico. ➢ Os métodos de imagem (US, TC axial, RM) são de importância ímpar na condução de tal entidade mórbida. 134 ➢ Locais mais comuns de metástases: pulmão e vagina. A seguir: fígado e cérebro. CLASSIFICAÇÃO ➢ Coriocarcinoma de baixo risco: patologia restrita ao útero-> Quimio + metotrexate e actinomicina D ➢ Coriocarcinoma de médio risco: invade órgãos pélvicos. -> Necessitam de poliquimioterapia ➢ Coriocarcinoma de alto risco: pode atingir fígado e cérebro -> Necessitam de poliquimioterapia ESQUEMAS ➢ EMACO: ❖ Etoposideo ❖ Metotrexate ❖ Actinomicina D ❖ Clorambucil ❖ Oncovin. ➢ CHAMOCA: ❖ Clorambucil ❖ Hidroxiuréia ❖ Actinomicina D ❖ Metotrexate ❖ Oncovin ❖ Ciclofosfamida ❖ Adriblastina (distribuem-se entre classes D e X). ➢ Se perfuração uterina por tumor: Tratamento cirúrgico ➢ A radioterapia presta-se para formas de doença estabelecidas no sistema nervoso central. ➢ O tratamento correto do coriocarcinoma confere altos índices de cura. Tumor Trofoblástico Do Sítio Plcentário ➢ Constitui-se na forma mais rara da doença trofoblástica. ➢ Caracteriza-se pela proliferação do trofoblasto intermediário. ➢ Os níveis de beta-hCG não são tão elevados como nas outras formas da doença. ➢ O hormônio lactogênio placentário aparece em níveis elevados. ➢ Este tipo de neoplasia não responde adequadamente à quimioterapia. ➢ O tratamento de escolha torna-se a histerectomia. DESCOLAMENTO PREMATURA DA PLACENTA- DPP DEFINIÇÃO ➢ Separação da placenta normalmente inserida antes da expulsão do feto em gestação de 20 ou mais semanas completas. INCIDÊNCIA ➢ Ocorre em aproximadamente 1 a 2% das gestações. É descrito como a principal causa de óbito perinatal. ETIOPATOGENIA DA DPP Hipertensão arterial Rápida descompressão uterina Uso de drogas (álcool, cocaína e crack) e Tabagismo Brevidade do cordão Amniorrexe prematura Hipertensão na veia cava por compressão uterina Trauma abdominal Trombofilias hereditárias Gestação múltipla QUADRO CLÍNICO ➢ Metrorragia - Episódio único, acompanhado de dor, sangue de coloração escura. 135 ➢ Hipertonia uterina nas formas graves. ➢ Sinais vitais alterados (pressão arterial convergente, choque hipovolêmico). ➢ Manifestações de coagulopatia: petéquias, equimoses e hematomas. ➢ Sofrimento fetal / óbito fetal. CLASSIFICAÇÃO DE SHERGRAU 1 Sangramento genital discreto sem hipertonia uterina significativa Vitalidade fetal preservada Sem repercussões hemodinâmicas e coagulopatias Geralmente diagnosticado no pós-parto com a identifi cação do coágulo retroplacentário GRAU 2 Sangramento genital moderado e hipertonia uterina Taquicardia materna e alterações posturais da pressão arterial Alterações iniciais da coagulação com queda dos níveis de fibrinogênio Batimentos cardíacos fetais presentes, porém, com sinais de comprometimento de vitalidade. GRAU 3 Sangramento genital importante com hipertonia uterina Hipotensão materna e óbito fetal GRAU 3A Sem coagulopatia GRAU 3B Com coagulopatia DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ➢ Hemograma completo. ➢ Coagulograma. ➢ Dosagem de fibrinogênio. ➢ Dosagem de dímero-D. ➢ ABO e Rh CONDUTA ➢ Internação ➢ Acesso venoso. ➢ Hidratação parenteral. ➢ Cateterismo vesical. ➢ Avaliação fetal: ❖ Ultrassonografia (USG) ❖ Cardiotocografia (CTG). ➢ Amniotomia ❖ Reduz hipertonia ❖ Melhora bem-estar fetal ❖ Diminui chance de coagulopatia. ➢ Prescrição de hemoderivados (Se necessário) ❖ Concentrado de hemácias: Hb < 6g%; ❖ Concentrado de plaquetas: Pl < 30.000/mm3; ❖ Plasma fresco: fibrinogênio < 100mg%; ❖ Crioprecipitado. ➢ O Tto dependerá do grau de DPP, que se reflete no estado hemodinâmico materno e da vitalidade fetal. 136 GESTAÇÃO PROLONGADA DEFINIÇÃO ➢ Pós-datismo é usado para designar gestações que ultrapassam a dpp (entre 40 e 42 semanas). ➢ Gestação prolongada designa gestações que atingem 42 semanas ou mais. ➢ São sinônimas as denominações serotina, protraída, retardada, pós-termo e pós-maturidade. ➢ É gestação com aumento importante dos riscos maternos e fetais. INCIDÊNCIA ➢ É variável, fato atribuível aos vários fatores que intervêm em sua estimativa, mas oscila entre 3 e 14%. ➢ Os fatores que podem influenciar na sua incidência são: ❖ Ciclos menstruais irregulares (↑ incidência) ❖ Gestação em vigência do uso de anticoncepcionais hormonais (↑ incidência) ❖ Idade gestacional baseada em ultrassom precoce. (↓ incidência) ETIOLOGIA ➢ Não é conhecida. ➢ Parece haver associação com: ❖ Idade materna avançada ❖ Primiparidade ❖ Raça (gregas e italianas) ❖ Anencefalia ❖ Hipoplasia adrenal fetal ❖ Deficiência de sulfatase placentária ❖ Excesso de produção placentária de progesterona ❖ Fatores intrínsecos do miométrio ❖ Ausência ou deficiência da refratariedade da resposta contrátil ao colo uterino. RISCOS FETAIS ➢ Aumento na mortalidade, tendo como principal causa anoxia intrauterina não diagnosticada. ➢ Aumento na morbidade por: ❖ Oligoidramnio, que pode ocasionar compressão de cordão umbilical durante as contrações uterinas e movimentação fetal, desencadeando no feto resposta parassimpática intensa, culminando com a eliminação de mecônio; ❖ Mecônio ante e intraparto - hipoxemia prolongada pode causar aspiração intrauterina de mecônio (SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO); 137 ❖ Macrossomia fetal, elevando a probabilidade de tocotraumatismos. RISCOS MATERNOS ➢ Aumento nas taxas de distócias no trabalho de parto. ➢ Maior número de lesões perineais decorrentes da macrossomia fetal. ➢ Maior incidência de cesáreas, associada a altos índices de endometrites, hemorragias e doenças tromboembólicas. DIAGNÓSTICO ➢ O diagnóstico é feito quando se conhece com precisão a idade gestacional. ➢ Para isso, o ultrassom precoce tem grande relevância. CONDUTA ➢ Vigilância do bem estar fetal. ➢ Indução do trabalho de parto com idade gestacional de 41 semanas. (Ver tópico de indução) DISTÚRBIOS DO LÍQUIDO AMNIÓTICO ➢ O líquido amniótico (LA) possui importantes funções durante a gestação: ❖ Promover um ambiente que permita a movimentação fetal e favoreça o desenvolvimento muscular ❖ Proteger o feto contra traumatismos e infecções. ❖ Proteger o cordão umbilical de compressão durante a movimentação fetal e as contrações uterinas. ❖ Manter a temperatura adequada dentro da cavidade amniótica. ❖ Auxiliar no desenvolvimento pulmonar fetal. ➢ A avaliação objetiva do LA é feita pela medida do Índice de Líquido Amniótico (ILA) pela ultrassonografia. ➢ Para avaliação do volume de LA pelo ILA, a gestante é colocada em decúbito dorsal horizontal e a cavidade uterina é dividida em quatro quadrantes utilizando-se a linha nigra como eixo longitudinal e a cicatriz umbilical como ponto de referência para o eixo transverso. ➢ Cada quadrante é avaliado pela mensuração do diâmetro vertical do maior bolsão de LA, em centímetros. As quatro medidas são somadas e o resultado é o ILA. Oligoâmnio ➢ Incide em 0,5 a 5% das gestações. ➢ É caracterizado pela deficiência na quantidade de líquido amniótico. ➢ A causa mais frequente de oligoâmnio é a rotura prematura de membranas 138 QUANDO SUSPEITAR DE OLIGOAMNIO? ➢ Medida do fundo uterino menor do que a esperada para a idade gestacional ➢ Diminuição da circunferência abdominal; ➢ Partes fetais facilmente palpáveis. ➢ O diagnóstico ultrassonográfico faz-se quando o ILA for inferior a 5cm. CONDUTA ➢ Sempre buscar o diagnóstico etiológico e o tratamento da doença de base associada, quando houver. ➢ A hidratação materna é eficaz, desde que não haja contra-indicações para sobrecarga circulatória. ➢ Amnioinfusão: Infusão de líquidos, principalmente solução salina, na cavidade amniótica. ❖ Sua utilização ainda não é recomendada rotineiramente. ➢ A vitalidade fetal deve ter avaliação periódica pela dopplerfluxometria e pelo Perfil Biofísico Fetal (PBF). ➢ Se o feto estiver hígido, aguardar a proximidade do termo para resolução da gestação. ➢ Durante o trabalho de parto, há risco aumentado de compressão funicular e sofrimento fetal, portanto, deve haver monitorização eletrônica do feto com cardiotocografia intra-parto (Mônica) ➢ Cesárea se: Pacientes com indicação materna ou em caso de comprometimento da vitalidade fetal. Polidrâmnio ➢ É o aumento excessivo do volume do LA. ➢ Sua incidência varia ao redor de 0,5 a 1,5%. ➢ O LA atinge seu volume máximo entre a 34ª e a 36ª semana e decresce até o parto. ➢ Agudo: ❖ É raro ❖ Tem muita sintomatologia materna ❖ Mau prognóstico ❖ Ocorre geralmente no meio da gestação de maneira repentina ➢ Crônico ❖ Mais frequente ❖ Acontece geralmente no terceiro trimestre. CAUSAS DE POLIDRAMNIO ➢ Causas maternas ❖ Diabetes mellitus ➢ Causas fetais ❖ Gemelaridade ❖ Infecções congênitas ✓ Sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus, parvoviroses. ❖ Doença hemolítica perinatal ❖ Hidropsia fetal não imune ❖ Anomalias congênitas ✓ Sistema Nervoso Central: 139 • Anencefalia, hidrocefalia, microcefalia, e defeitos abertos do tubo neural. ✓ Trato gastrintestinal: • Atresia do esôfago, de duodeno, onfalocele, pâncreas anular e hérnia diafragmática. ✓ Aparelho cardiovascular: • Doença cardíaca congênita grave e arritmias cardíacas. ✓ Aparelho respiratório: • Malformações pulmonares, hipoplasia pulmonar. ✓ Aparelho urinário: • Obstrução renal parcial ou completa, tumores renais. ➢ Causas Anexiais ❖ Placenta circunvalada ❖ Síndrome de transfusão gêmelo-gemelar ❖ Transfusão feto-materna SUSPEITAR DE POLIDRAMNIO SE: ➢ A altura do fundo uterino estiver acima do esperado para a idade gestacional ➢ Abdome materno encontra-se tenso e a pele distendida e brilhante ➢ Partes fetais dificilmente reconhecidas ➢ Ausculta dos BCF é difícil pela movimentação intensa DIAGNÓSTICO: ➢ É dado pelo achado do ILA superior a 18cm. CONDUTA ➢ O tratamento deve sempre levar em consideração a etiologia do polidrâmnio. ➢ A correção das causas maternas ou das causas fetais proporciona melhora do volume de LA. ➢ Expectante se gestantes sem sintomas intensos e ausência de malformações fetais. ❖ A conduta expectantese fará até a maturidade fetal ou quando as condições maternas permitirem. ❖ A avaliação periódica da vitalidade fetal deve ser realizada com dopplerfluxometria e PBF. ➢ Em casos de sintomas acentuados, pode-se tentar a amniocentese descompressiva: ❖ Retirada lenta e gradual de LA (200 a 500 ml/h) ➢ Cesárea está limitada às indicações maternas ou ao comprometimento da vitalidade fetal COMPLICAÇÕES ➢ Descolamento prematuro de placenta; ➢ Prolapso de membros ou prolapso de cordão; ➢ Distocia funcional pela distensão excessiva do útero; ➢ Atonia ou hipotonia uterina pós-parto GEMELARIDADE DEFINIÇÃO ➢ Gestação proveniente de 1 ou mais ciclos ovulatórios e resulta no desenvolvimento de mais de 1 embrião ➢ É responsável pelo aumento da morbidade materna e fetal: ❖ 17% dos partos pré-termos ❖ 23% dos muito pré-termos ❖ 24% dos RN de baixo peso ❖ 26% dos RN de muito baixo peso ➢ Os de pior prognóstico as gestações de três ou mais conceptos. ➢ A mortalidade perinatal é ↑ devido à prematuridade, sendo por duas a três vezes mais nos monocoriônicos. 140 FATORES DE RISCO ➢ Técnica de reprodução assistida ➢ Idade materna: até os 37 anos ➢ Paridade: maior em multiparas ➢ Etnia: maior em negras (1/80) comparadas a caucasianas (1/100) e asiaticas (1/155) CLASSIFICAÇÃO ➢ NÚMERO DE FETOS: duplo, triplo etc. ➢ ZIGOTICIDADE: ❖ Monozigóticos (1óvulo e 1 espermatozoide) – 1/3 dos casos ✓ Os monozigóticos (MZ) podem ser monocoriônicos ou dicoriônicos ✓ Mesma carga genética ✓ Divisão do zigoto até 3 dias: DI DI (30 %) ✓ Divisão entre 4 e 8 dias: Monocoriônico e Diamniotico (70 %) ✓ Divisão entre 8 e 12 dias: Monocoriônico e Monoamniótico (1%) ✓ Divisão acima de 13 dias: Gemelaridade imperfeita ❖ Dizigóticos (2 ovulos fecundados) – 2/3 casos. ✓ Sempre será dicoriônica e diamniotica, mas podem ser fusionadas ✓ Materiais genéticos diferentes ✓ Sexo diferente semore será DI-DI ➢ CORIONICIDADE: ❖ A corionnicidade pode ser determinada com exatidão por meio de USG precoce ❖ As complicações fetais são mais frequentes nas monocoriônicas em comparação de dicorionicas ❖ Monocorionica (1 placenta): sempre implica monozigoticidade ❖ Dicoriônica (2 placentas): Podem ter origem monozigótica ou dizigótica ✓ Diagnostica com quando há: discordância entre os sexos fetais OU investigado por meio de estudos de DNA ✓ Sexos diferentes = Sempre Dizigóticos e Dicorionicos ✓ Sexos iguais = Podem ser tanto monozigóticos quanto dizigóticos DIAGNÓSTICO 141 ➢ Pode ser através do US: presença de 2 SG e BCFs distintos. ➢ Altura Uterina: 5cm > a esperada entre 2 e 30 semanas ➢ Presença de 2 polos cefálicos ➢ Ausculta de 2 BCFs ➢ O melhor período para determinar a corionicidade e a amnionicidade é no 1° trimestre da gestação (6 a 8 semanas), quando a acurácia do USG chega a 100% ➢ Diagnóstico de zigotia: ❖ 35% dos casos podem ser definidos pelo sexo discordante e DC (DZ) ❖ cerca de 20% dos casos é certa a MZ pela placenta MC, mas 45% ficam indefinidos. ➢ Diagnóstico de Corionia: ❖ < 8 sem – SG com anel hiperecogênico = dicoriônico. ❖ Se anel separado sem halo = monocoriônico provável – contar vesícula vitelina – se duas: dicoriônico. ❖ Duas placentas: dicoriônico – septo intergemelar (> 2mm): 2 âmnios e 2 córios. ➢ Para ver placenta: melhor entre 10 e 14 semanas: ❖ Sinal lambda ou do twin peak (dicorionica) ❖ Sinal T - inserção septo – monocorionica. Gemelidade Monocoriônica ➢ Diagnóstico pelo US até 14 semanas. ➢ Maior taxa de perda fetal e morbidade neurológica. ➢ Rastreio do crescimento fetal a cada 3-4semanas pelo US ➢ Ver doppler umbilical, ACM e duto venoso. Gemelidade Monoamniótica ➢ Uma cavidade amniótica, uma placenta e dois cordões que se inserem próximos um do outro. ➢ Ocorre em 1:8000. ➢ Risco de 50 a 70 % de OF intrauterino, devido, principalmente, ao enovelamento dos cordões umbilicais ➢ Tem probabilidade de anomalias estruturais aumentadas em torno de 20%. ➢ O diagnóstico se dá pelo US: 1SG e 1 VV, se 2 VV não exclui. ➢ Ausência de septo intergemelar no fim do primeiro trimestre leva a crer que é monoamniótica. ➢ Pode apresentar entrelaçamento de cordão ❖ Maior complicação com nós. ➢ Monitorização fetal a cada 4 sem a partir de 26 semanas ➢ Cesárea eletiva com 34 semanas. Gemelidade Imperfeita (Gêmeos unidos) ➢ Ocorre em 1:50.000 a 1:100.000, sendo 70% xifópagos (tórax) e 30% onfalópagos (abdome), pigópagos (pelve) ou cefalópagos (crânio). ➢ Cerca de 50% podem ser natimortos e 1/3 não suporta a cirurgia. ➢ O prognóstico depende do local da união dos órgãos envolvidos e da extensão dessa união, além da presença de malformações eventuais ➢ Obrigatório o ecocardiograma fetal no pre-natal ➢ Quando submetidos à cirurgia, 60% sobrevivem. Gemelidade Multifetal ➢ As triplas são mais comuns, em cerca de 90%. ➢ A IG ao nascer é em média de 32 semanas. ➢ Existe uma maior taxa de prematuridade e de baixo peso. 142 ➢ A mortalidade perinatal é cerca de 11 vezes maior que na gestação única. ➢ O feticídio terapêutico pode ser uma opção, mas não é realizado aqui no Brasil. Particularidades E Complicações Maternas Na Gravidez Gemelar ➢ Expansão volemica maior do que nas gestações unicas (em media 1960 ml), devido, sobretudo, ao aumento do débito cardíaco materno (cerca de 20% acima), atribuído ao aumento de ejeção sistólica pela elevação da volemia e da pré-carga. ➢ Maior aumento no volume abdominal ➢ Maior recrutamento de musculos acessórios para a respiração (Pode ocasionar mais queixas de dispneia) ➢ Algumas podem desenvolver quadros de pielectasia renal devido a compressão da drenagem ureteral ➢ Anemia ➢ Hiperemese gravídica ➢ DHEG ➢ Placenta prévia ➢ DPP ➢ Infecção puerperal ➢ Edema pulmonar ➢ Obito materno ➢ Ganho de peso maior ➢ Parto prematuro ➢ HPP ➢ Doença tromboembólica ➢ Polidramnia ➢ Esteatose ➢ RPMO ➢ Pielonefrite ➢ Edema, estrias ➢ DMG (Os estudos são contraditórios) ➢ Hiperuricemia Complicações fetais ➢ Aumenta o risco de obito fetal ➢ Malformações fetais (Holoprosencefalia, defeitos abertos do tubo neural, extrofia da cloacae malformações cardíacas.) ➢ Acidentes de cordão ➢ Apresentação fetal anomola ➢ Baixo peso ao nascer ➢ Síndrome da Transfusão fetofetal ➢ Discordancia entre os fetos quanto a alterações morfológicas, vitalidade e do crescimento ➢ Prematuridade (principal fator determinante das elevadas taxas de mortalidade e morbidade) ➢ Testes que demosntraram melhor desempenho para a predição de parto prematuro foram: ❖ A avaliação do comprimento do colo uterino por USG (Se <20 mm na 24° semana indica maior risco de parto pre-termo) - > Recomenda-se redução das atividades físicas ❖ Determinação da fibronectina fetal em secreção cervicovaginal ➢ Restrição do crescimento fetal: Cerca de 10x maior Síndrome Da Transfusão Fetofetal ➢ Pode ocorrer em 15% das gestações MC 143 ➢ Se não tratada, principalmente quando ocorre antes das 24 semanas, culmina em morte de um ou ambos os conceptos em 80-90% dos casos. ➢ Acontece devido à transfusão de sangue de um feto a outro por anastomoses na placenta. ➢ Discordância do volume do LA nas duas cavidades: bolsão > 8 cm em um e < 2cm no outro. ➢ Exclusiva das gestações monocoriônicas: Acontece em cerca de 10 a 15 % destas ➢ Mecanismo primário: Transferência desigual de sangue entre as circulações dos 2 fetos por meio de anastomoses vasculares placentárias do tipo arteriovenosas, que funcionam como se fossem fístulas ➢ Anastomoses arteriovenosas: Origem do problema ➢ Anastomoses arterioarteriais: Fator de proteção para o desenvolvimento da síndrome ➢ Gêmeo doador: ❖ Anemia e RCF grave + hipovolemia + Oligúria e oligoamnio ➢ Gêmeo receptor: ❖ poliúria,polidramnia, hidropsia e hipervolemia ❖ Sobrecarga circulatória e policitemia – o que pode levar a insuficiência cardíaca e hidropsia fetal ❖ Polidramnio leva ao aumento da pressão intrauterina, que pode prejudicar ainda mais a circulação placentária ➢ Casos graves, em que há o desenvolvimento de polidramnio agudo, manifestam-se entre 16 e 24 semanas de gestação (Taxa de mortalidade chega de 80 a 100%) ➢ Em caso de morte unifetal (geralmente o receptor morre antes) leva em alterações hemodinâmicas que resultam em hipovolemia ao sobrevivente ➢ De acordo com o MS: Se achado de USG de polidramnio (maior bolsão vertical > 8cm) em uma das cavidades amnióticas e oligoidrâmnio (maior bolsão vertical < 2cm) na outra, independente do tamanho dos fetos, atesta o fenômeno de transfusão fetofetal -> Encaminhar ao serviço terciário de atenção perinatal. ➢ Achados Ultrassonográficos que caracterizam a síndrome de transfusão fetofetal ❖ Gestação gemelar com USG demonstrando monocorionicidade durante o 1° trimestre da gestação ou, se for mais tardio, USG com gestação gemelar com fetos do mesmo sexo, placenta única e membrana interamniótica fina ❖ Os fetos não devem apresentar malformações estruturais ❖ Encontra-se polidramnio na cavidade amniótica do feto receptor, cuja bexiga urinária está distendida ❖ Oligoamnio na cavidade do feto doador, cuja bexiga as vezes não é detectável ❖ O receptor geralmente tem biometria compativel à idade gestacional e, nos casos graves, pode apresentar sinais de comprometimento da função cardíaca, além de hidropsia. ❖ Doador apresenta, frequentemente, RCF e alterações no Doppler das artérias umbilicais, como aumento dos índices de resistência e/ou diástole zero ou reversa. ➢ CLASSIFICAÇÃO DE QUINTERO ❖ Estágio 1: Oligoamnio e polidramnio, bexiga do feto doador visível e ausencia de alteração do doppler ❖ Estágio 2: Idem estágio 1, embora a bexiga do doador não seja visível ❖ Estágio 3: Idem estágio 2 + alterações no doppler ❖ Estágio 4: Derrame pericárdico, pleural, peritoneal ou anasarca ❖ Estágio 5: Morte fetal de um dos gêmeos ➢ Amniodrenagem ❖ Alivia o polidramnio e reduz o risco de amniorrexis e TPP ❖ Pode ser repetido de 1 a 6 vezes durante a gestação ➢ Cirurgia endoscópica intrauterina com laser ❖ Identifica e coagula com laser os vasos que cruzam o equador delimitado pela membrana interamniótica e comunicam uma metade funcional da placenta com outra ➢ Septostomia ❖ Cria um orifício na membrana intermaniótica comunicando as 2 cavidades amnióticas ❖ Risco de entrelaçamento de cordões, visto que está sendo transformada em monoamniótica 144 Malformação discordante ➢ A identificação da malformação de um gêmeo objetiva minimizar probabilidade de morte do gêmeo normal e prevenir parto pré-termo. ➢ Anencefalia: ❖ DC – polidrâmnio é o maior risco para o gêmeo normal – amniodrenagem é possível. , ❖ Na MC é incerto se é melhor conduta expectante ou oclusão, do cordão do feto acometido. ➢ Mulher > 32 anos com gemelar: ❖ Existem testes para anomalias genéticas com trissomia 21. ❖ US 11-14sem para ver TN. ❖ Pode fazer cariótipo com exames invasivos. Feticídio Seletivo TRANFUSÃO FETOFETAL: ➢ Interrupção seletiva da vida de 1 dos gêmeos e deve ser realizado por meio de técnica que evite o comprometimento circulatório do gemelar sobrevivente ➢ Somente indicado aos casos com sinais de morte iminente de 1 dos fetos ➢ Técnicas empregadas: ❖ Clampeamento do cordão umbilical por fetoscopia ❖ Embolização vascular guiada pela USG DISCORDÂNCIA DE PESO ENTRE OS FETOS: ➢ As principais causas são: ❖ Anomalias genéticas ou estruturais ❖ Infecção ❖ Placentação ❖ Inserção do cordão anômala ❖ DPP “crônico” ❖ Complicação da placentação monocorionica. ➢ Definida por: ❖ Diferença de peso em valores absolutos de 250 a 300 gr entre o gêmeo maior e o menor - Diferença de peso>20%, sendo CIR mais comum nos MC. ❖ Diferença de desvio-padrão de peso entre os gêmeos em tabela predefinida ❖ Diferença entre os perímetros abdominais fetais > 20mm ➢ US com CA > 20mm ou As gestações múltiplas têm pior prognóstico. ➢ O gemelar com CIR seletivo e anormalidade fluxométrica na artéria umbilical tem taxa de mort. de 20-25%. ➢ A morte de um gêmeo pode levar a morte do outro em 12% e a lesão neurológica em 18%. ➢ Conduta é expectante com acompanhamento com US doppler a cada 1-2sem. ➢ Conduzir gravidez até 34 sem se não há morte do gêmeo afetado. ➢ Pode acompanhar gêmeo sobrevivente com doppler e RNM para avaliar dano neurológico. ➢ Fazer corticóide para amadurecimento pulmonar. ➢ Realizar vigilância padrão de crescimento de cada um GÊMEO ACÁRDICO ➢ Cerca de 1% das gestações monocoriônicas ➢ Representa o grau máximo de anormalidade vascular nas gestações gemelares ➢ O gemelar anormal representa múltiplas malformações estruturais: ❖ Ausência do coração ou presença de órgão rudimentar ❖ Ausência de polo cefálico 145 ❖ Alterações dos membros superiores ➢ Não sobrevivem ao anscimento ➢ Pode ter transfusão fetofetal e o risco do gemelar “normal” morrer é de 70 % ➢ Tratamento: ❖ Oclusão do fluxo sanguíneo para o gêmeo acárdico, por ligadura endoscópica ❖ Coagulação com laser do cordão umbilical ❖ Embolização dos vasos umbilicais dentro do abdome do feto acárdico por injeção de alcool absoluto ❖ Se diagnóstico próximo a data do parto, realizar o parto Morte unifetal ➢ No fim do primeiro trimestre: aguardar absorção do ovo. ➢ Se no 2° trimestre longe do termo: Expectante. No parto no delivramento da placenta sai placenta, membranas e feto – fetus compressus. ➢ DC: Aumenta possibilidade de parto pré-termo do concepto vivo por liberação de citocina e prostaglandinas. ➢ MC: desequilíbrio hemodinâmico agudo, pois há comunicação sanguínea entre os gêmeos, levando a lesão neurológica e morte fetal. ➢ US: monitorizar placentas e doppler. Perfusão Arterial Reversa Do Gemelar ➢ Também conhecida com malformação acardíaca ocorre em 1:35000 e 1 % dos gemelares MC. ➢ Geralmente envolvem a placenta MC e as anastomoses AA entre os dois fetos ❖ Um a bomba e o outro o receptor acardíaco. ➢ Isso determina o espectro de malformação, anomalias de redução, morfogênese incompleta dos tecidos e o gêmeo bomba pode apresentar ICC. ➢ No US: Feto acardíaco ❖ Massa amorfa e cordão com 2 vasos. ➢ O gêmeo bomba pode ter cardiomegalia e derrames, além de hidropsia. ➢ No doppler – fluxo arterial para o acardíaco. ➢ O prognóstico é reservado com cerca de 50% de risco de parto pré-termo, de morte fetal e de ICC para a bomba. ➢ Para tratamento: oclusão bipolar do cordão do acardíaco com ablação por radiofrequência. Parto Gemelar ➢ As principais complicações são: ❖ Prematuridade ❖ Discinésias ❖ Apresentação anômala ❖ Prolapso de cordão ❖ DPP ❖ Hemorragia pós-parto. ➢ DI + DI: Interrupção 38 s a 38+6 ➢ Mono + Di: 36 a 36 +6 ➢ Mono + Mono: 32 a 34 semanas (Risco de óbito ou entrelaçamento do cordão) ➢ A curva de mortalidade perinatal demonstra elevação do risco a partir de 38 semanas ➢ Gestações monocoriônicas apresentam maior risco de OF comparado as dicorionicas ➢ O parto vaginal pode ser realizado se o primeiro feto for cefálico com segundo cefálico ou pélvico. ➢ Após o nascimento do primeiro, fazer amniotomia cuidadosa do segundo. ➢ Passados 30 min. sem que o outro nasça (já sendo administrado ocitocina) ou com prolapso de cordão, bradicardia – parto cesareana do segundo gêmeo. ➢ Outras apresentações ou peso do segundo maior 25% do que o primeiro sendo segundo pélvico – parto cesareana. 146 ➢ Geralmente, sempre é recomendado parto cesariano, a não ser que chegue em período expulsivo com o primeiro cefálico. ➢ Trigemelares, portadores de sindrome de transfusão fetofetal, monoamnióticos e gemelaridade imperfeita:cesárea DISTÓCIAS ESÉCÍFICAS DA GESTAÇÕES GEMELARES ➢ Compactação: ❖ Insinuação completa e simutânea dos polos fetais de ambos os gêmeos, impedindo a sua descida ➢ Colisão ❖ Contato de um gêmeo com outro, impedindo a descida de um deles ➢ Encravamento mútuo: ❖ Adaptação completa da superfície inferior do mento de 1 dos gêmeos ao mento do outro gemelar ➢ Impactação ❖ Encaixe de parte de 1 dos gêmeos com o outro, com insinuação simultânea TOCURGIA DEFINIÇÃO ➢ Instrumento destinado a apreender o polo cefálico do feto e extrai-lo por meio do canal de parto, abreviando o segundo período do parto. ➢ Tem como funções básicas: ❖ Tração ❖ Preensão ❖ Rotação ❖ Condução ➢ Basicamente, consiste de dois ramos cruzados ou paralelos – esquerdo ou macho e direito ou fêmea. ➢ Cada ramo possui quatro componentes: cabo, pedículo, articulação e colher. Neste último, há os jumélios e as fenestras. Cada colher tem três curvaturas: cefálica, pélvica e perineal. ➢ Tipos: Simpson-Braun, Kielland e Piper. CONDIÇÕES DE APLICABILIDADE Dilatação completa Cabeça insinuada Proporcionalidade da bacia ao concepto Membranas rotas Feto vivo ou morte recente Boa analgesia Bexiga e reto vazios Operador tecnicamente habilitado Diagnóstico preciso da variedade de posição INDICAÇÕES INDICAÇÕES DE TOCURGIA MATERNAS FETAIS PROFILÁTICA Discinesias uterinas Cabeça derradeira Antes de qualquer anormalidade Exaustão Sofrimento fetal agudo Denomina-se fórcipe de De Lee Prolongamento do segundo período do parto Procidência de cordão Cardiopatias Parada de rotação Pneumopatias Eclâmpsia 147 CLASSIFICAÇÃO ➢ Fórcipe alto: ❖ Quando o vértice da apresentação se encontra acima das espinhas ciáticas (-1, -2 e -3 de De Lee). ❖ Proscrito da prática obstétrica atual. ➢ Fórcipe médio: ❖ Cabeça cujo vértice está à altura ou imediatamente abaixo das espinhas ciáticas (acima do plano + 2 de De Lee). ➢ Fórcipe baixo: ❖ Cabeça fetal abaixo de +3 do plano de De Lee em variedades oblíquas ou diretas. ❖ Forma mais usual e menos maléfica de aplicação do fórcipe. ➢ Aplicação: ❖ Posição de litotomia. ❖ Cuidados de assepsia e antissepsia. ❖ Analgesia peridural do período de dilatação ou bloqueio bilateral dos pudendos. ❖ Cateterismo vesical e esvaziamento retal. ❖ Cabeça encaixada. ❖ Dilatação completa do colo. ❖ Determinar variedade de posição e apresentar o fórcipe à vulva. ❖ Episiotomia: ❖ Aplicar o fórcipe ❖ introdução dos dedos-guia, aplicação das colheres, articulação, verificação da pegada, rotação (se necessária), tração e extração. ❖ Retirada dos instrumentos. ❖ Revisão do canal de parto. PEGADAS ➢ Biparietomalomentoniana: a ideal. ➢ Frontomastoideia: Má aplicação (a obliquidade impede a articulação correta). ➢ Fronto-occipital: ❖ Má pegada (em consequência da deflexão). ❖ O fórcipe nas diversas variedades de posição: ➢ Occipitopubis (OP): ❖ Nas variedades diretas, o primeiro ramo é sempre o esquerdo, locado no lado esquerdo da mãe. ❖ Introduz-se no sacro e roda-se o ramo 90 graus. ❖ Segundo ramo: direito, no lado direito da mãe. ❖ O ramo entra no sacro e roda 90 graus. ❖ Uma vez articulado, o fórcipe não precisa de nenhum movimento de rotação. ❖ A tração é feita obedecendo a curvatura do canal de parto (manobra de Saxtorph-Pajot). ➢ Occipitosacro (OS): Obedece ao mesmo processo do acima descrito (OP) ➢ Occipito esquerda anterior (OEA): ❖ Primeiro ramo: esquerdo, locado no lado esquerdo da mãe. ❖ O ramo roda 45 graus. Segundo ramo: direito, locado no lado direito da mãe por meio de um movimento tríplice de abaixamento translação e torção de 135 graus, denominado de manobra de Madame Lachapelle. ❖ Para a retirada do feto, faz-se uma rotação do fórcipe de 45 graus no sentido anti-horário. ➢ Occipito direita posterior (ODP): ❖ Primeiro ramo: esquerdo, locado no lado esquerdo da mãe. ❖ O ramo roda 45 graus. ❖ Segundo ramo: direito. 148 ❖ Roda 135 graus com a manobra de Madame Lachapelle. ❖ Duas opções se apresentam: rotação do fórcipe no sentido anti-horário (45 graus) - feto nascerá em OS ❖ Caso a rotação seja de 135 graus, o fórcipe terá que ser reaplicado, pois ele ficaria com as pontas dos ramos direcionados para baixo. ❖ Assim, faz-se a reaplicação do fórcipe em pegada direta (OP) para a consecução do parto. ❖ Denomina-se dupla pegada de Scanzoni. ❖ Esta manobra exige extrema perícia do tocólogo. ❖ Isto posto, cada vez mais se opta pela via alta para a resolução dos casos de ODP persistente. ➢ Occipito direita anterior (ODA): ❖ Aplica-se primeiro o ramo esquerdo no lado esquerdo da mãe. ❖ Faz-se uma rotação de 135 graus - manobra de Madame Lachapelle. ❖ Segundo ramo: direito, no lado direito da mãe. ❖ Roda-se o instrumento em 45 graus no sentido horário. ➢ Occipito esquerda posterior (OEP): A mesma aplicação de ODA. ➢ Occipito esquerda transversa (OET): ❖ Primeiro ramo: direito, no lado direito da mãe. ❖ O ramo roda 180 graus pela face do feto – técnica migratória. ❖ Segundo ramo: esquerdo, aloca-se no sacro, sem rotação. ❖ Gira-se o instrumento em 90 graus anti-horário. ➢ Occipito direita transversa (ODT): ❖ Primeiro ramo: esquerdo. ❖ Roda-se 180 graus. ❖ Técnica de migração. ❖ Segundo ramo aplica-se diretamente no sacro. ❖ Faz-se a condução do parto com uma rotação de 90 graus no sentido horário. COMPLICAÇÕES DO FÓRCIPE ➢ Lacerações do colo uterino, da vagina, da vulva e do reto. ➢ Lesão vesical. ➢ Prolongamento da episiorrafia. ➢ Hematoma perineal. ➢ Disjunção da sínfise pubiana. ➢ Fratura do cóccix. ➢ Céfalo-hematoma. ➢ Paralisia do nervo facial e/ou hipoglosso. ➢ Sequelas neurológicas tardias. CONTRA-INDICAÇÕES DO FÓRCIPE ➢ Ausência de indicação própria. ➢ Bolsa íntegra- Risco de promover DPP e lesão de partes moles. ➢ Dilatação cervical incompleta. ➢ Cabeça móvel. ➢ Desproporção cefalopélvica. ➢ Feto morto: deslizamento dos ramos (contraindicação relativa). ➢ Inexperiência do operador. SOFRIMENTO FETAL AGUDO FISIOPATOLOGIA 149 ➢ Qualquer fator que subitamente interfira nas trocas gasosas materno-fetais, causará sofrimento fetal agudo. ➢ Geralmente ocorre durante o trabalho de parto, mas pode acontecer em outras situações. ➢ O comprometimento das trocas gera hipoxemia e hipercapnia, levando a acidose metabólica fetal, que é um dos marcadores mais fidedignos de SFA. ➢ A asfixia, durante o parto, decorre de insuficiência nas circulações uteroplacentária ou fetoplacentária. ➢ A primeira ocorre quando há redução excessiva do afluxo de sangue materno aos espaços intervilosos, o que acontece nos casos de hiperatividade uterina ou hipotensão materna. ❖ Nos casos de insuficiência placentária (principalmente se já existe restrição de crescimento), pode haver uma agudização do sofrimento fetal, mesmo sem contrações anômalas ou hipotensão. ➢ A segunda situação acontece em patologias do cordão umbilical, como circulares, prolapsos, procidências, nós ou compressões funiculares (estas, por sua vez, geralmente relacionadas a oligoidramnia). ➢ As reações fetais a essas situações de estresse são cardiovasculares e metabólicas. ➢ Inicialmente há um aumento da frequência cardíaca do feto (FCF), visando aumentar compensatoriamente as trocas. ❖ Caindo ainda mais a oferta o oxigênio, inicia-se a respiração anaeróbia, que gera radicais ácidos, levando a acidose metabólica. ➢ Na vigência de contrações uterinas, que interrompem as trocas, ocorrem, então, as desacelerações da FCF, que poupam o gasto energético armazenado no miocárdio. ➢ Na hipóxia há também um aumento do tono vagal, resultando em diminuição da FCF. ➢ O feto, entretanto, sofre um processo de centralização, que poupa energia para órgãos nobres como coração e cérebro,permitindo-o sobreviver períodos moderados sem descompensação cardíaca ou lesão cerebral. ETIOLOGIA ➢ Hiperatividade uterina (espontânea ou iatrogênica) ➢ Hipotensão materna ➢ RCIU ➢ Circulares, nós, procidências ou prolapsos de cordão (ou qualquer outra situação de compressão funicular) ➢ Parto prolongado DIAGNÓSTICO ➢ Clínica ➢ Análise da FCF ❖ A ausculta fetal intermitente deve ser realizada sempre após a contração ❖ Por 30 a 60 segundos, a cada 30 minutos no período de dilatação ❖ A cada 15, no expulsivo (em pacientes de baixo-risco). ➢ Microanálise do sangue fetal. ❖ Obter uma microgota, por incisão na apresentação fetal, para análise de pH. ❖ Está em desuso devido à invasividade da técnica. Outro sinal clínico de SFA é líquido amniótico meconial, desde que associado a alterações patológicas da FCF e com feto em apresentação cefálica. AVALIAÇÃO DE FCF ➢ Existem duas formas clássicas de avaliação de FCF intraparto ❖ Ausculta intermitente e monitorização eletrônica (cardiotocografi a-CTG). ➢ São indicações para a realização de CTG intraparto: ❖ Gestações de alto risco materno-fetal ❖ Indução eletiva ou aceleração do trabalho de parto ❖ Parto pré-termo ou gemelar ❖ Desenvolvimento de fatores de risco materno-fetais intraparto ❖ Taquicardia, bradicardia ou desacelerações à ausculta intermitente. 150 ➢ As alterações da CTG podem ser basais (da FCF basal ou da variabilidade) ou transitórias (acelerações e desacelerações). ➢ A FCF basal deve estar entre 110 e 160 bpm. ➢ Variações acima ou abaixo desses limites que persistam por no mínimo 10 minutos, constituem taquicardia ou bradicardia fetal, respectivamente. ➢ A oscilação da linha de base, por sua vez, é anormal se menor que 5 bpm. ➢ As acelerações são aumentos de pelo menos 15 bpm, com duração de pelo menos 15 segundos, que geralmente se associam a movimentação ou estimulação fetais ou contratilidade uterina. ➢ O ideal é ter-se pelo menos 2, em 20 minutos ❖ Na ausência deste sinal, deve-se proceder a estimulação vibroacústica do concepto. ➢ A presença de acelerações tem alta sensibilidade quanto à ausência de acidose fetal. ➢ As desacelerações podem ser: ❖ Tipo I (cefálicas) ❖ Tipo II (tardias) ❖ Tipo III (umbilicais ou variáveis). ➢ O tipo I: ❖ geralmente cursa com FCF basal normal ❖ Caracteriza-se da desaceleração coincidir com o pico da contração. ❖ Relaciona-se com estímulo vagal devido à compressão do polo cefálico (e não com hipóxia). ➢ O tipo II: ❖ O tempo de latência (entre o começo da DIP e o início da contração) é maior ou igual a 30 segundos. ❖ Associação com asfixia fetal por insuficiência uteroplacentária aguda. ❖ A FCF geralmente é taquicárdica ➢ DIP tipo III: ❖ As quedas variam de aspecto (em relação às contrações) ao longo do traçado. ❖ O significado da desaceleração também pode variar. ❖ As de curta duração (< 30 seg.) têm na sua gênese apenas estímulo vagal ❖ As que duram mais de 30 segundos (ditas desfavoráveis) têm componente hipoxiante. ❖ Os padrões de CTG que mais se associam a prognóstico fetal desfavorável são: ✓ A combinação de variabilidade diminuída com DIP II é a mais associada a acidemia. ✓ Bradicardia grave (FCF < 100 bpm) ✓ Taquicardia ✓ Oscilação lisa ✓ DIPs tardios ou umbilicais desfavoráveis. CONDUTA ➢ Prevenir: ❖ Evitar amniotomia desnecessária ❖ Não acelerar o parto que progride normalmente ❖ Não induzir parto eletivamente (a menos que haja indicação de antecipação do mesmo) ❖ Monitorar todas as gestações de alto risco e os partos induzidos ❖ Usar a menor dose de ocitocina possível. 151 ➢ O tratamento dos casos onde há evidência de SFA consiste na ressuscitação fetal intraútero, seguida de finalização do parto pela via mais rápida, se a CTG persiste suspeita. ➢ Os casos que se encaixam nessa situação são aqueles com variabilidade ausente (com desacelerações recorrentes tipo II ou III ou com bradicardia) ou padrão sinusoidal. ➢ As principais medidas são: ❖ Acalmar a paciente ❖ Orientar respiração pausada e oferecer oxigênio sob mascara 8-10 Lts/min. ❖ Colocar a paciente em decúbito lateral esquerdo (DLE), principalmente se houver DIPs II, pois diminui a atividade uterina e corrige a hipotensão supina. ❖ Se bradicardia persistente, realizar exame pélvico para descartar prolapso de cordão. ❖ Corrigir hipotensão materna (através de DLE e hidratação venosa). ❖ Diminuir a atividade uterina, através de DLE, redução ou suspensão de ocitócitos ou mesmo pelo emprego de uterolíticos. SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO FISIOPATOLOGIA ➢ Refere-se aos casos de insuficiência placentária, com comprometimento gradual do feto, ao longo da gestação. ➢ As principais manifestações são: ❖ Oligoidramnia ❖ Restrição de crescimento intraútero (RCIU) ❖ Alterações de fluxo fetoplacentárias (detectáveis pelo doppler obstétrico). ➢ Na hipóxia crônica, o feto sofre mecanismos adaptativos que priorizam o suprimento sanguíneo para cérebro e coração ➢ Como a maior parte do líquido amniótico é derivada da eliminação de fluidos pelo trato urinário do feto, esse hipofluxo renal leva, em última análise, a oligoidramnia, o que, portanto, é uma manifestação indireta de hipóxia crônica, principalmente quando associada à RCIU. DIAGNÓSTICO ➢ O diagnóstico deve ser feito por ultrassom, de preferência com doppler obstétrico. ➢ A definição mais aceita de oligoidramnia é ILA menor ou igual a 5 cm, porém outros critérios existem, como maior bolsão vertical (MBV) menor que 2 a 3 cm ou ILA ou MBV menores que o 5º percentil para a idade gestacional (IG). ➢ Em gestações bem datadas, o critério mais sensível para diagnosticar RCIU é a medida da CA menor que o percentil 10 para a IG ➢ O doppler mostra-se muito útil na avaliação de fetos sob risco de sofrimento crônico. ❖ Centralização fetal ❖ Fase ainda compensada do sofrimento ❖ Pode-se acompanhar sua evolução para descentralização ❖ Diástoles zero e reversa ❖ Alteração de ducto venoso ❖ Pulsação de veia umbilical (fase de falência cardíaca fetal) sendo o achado altamente relacionado a grave acidose). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 152 CONDUTA ➢ Vai ser ponderada pela idade gestacional. ➢ Resolução da gestação deve ser considerada em gestações a termo com oligoidramnia. ➢ Fetos com RCIU devem ser acompanhados com avaliação ultrassonográfica seriada do peso fetal, perfil biofísico fetal, medida de ILA e doppler obstétrico. ➢ A frequência varia de acordo com a severidade dos achados. ➢ Fluxo normal na a. umbilical permite prosseguir com a gestação, apenas mantendo a vigilância. ➢ Com diástole zero recomenda-se interromper a gravidez se IG ≥ 34 semanas. ➢ Já com diástole reversa, interromper se ≥ 32 semanas. ➢ Se a RCIU é leve, há fluxo diastólico na a. umbilical e a CTG anteparto é reativa, o parto pode ser adiado até 37 semanas. ➢ A decisão para o parto também pode se apoiar na parada do crescimento fetal, avaliada por ultrassom seriado a cada 2-4 semanas. ➢ Corticóide antenatal deve ser feito para todo feto com RCIU cujo parto seja esperado antes de 34 semanas de gestação. ➢ A via de parto preferencial para fetos com RCIU é a cesariana, porém pode ser tentado via vaginal se os testes de vitalidade antenatais estiverem normais. HIPEREMESE GRAVIDICA DEFINIÇÃO ➢ É uma síndrome caracterizada por: ❖ Náuseas e vômitos; ❖ Perda de peso (>5% do peso pré-gestacional); ❖ Desidratação; ❖ Distúrbio hidroeletrolítico; ❖ Icterícia (formas graves); ❖ Cetose e cetonúria. ➢ Tais sintomas estão presentes na ausência de entidades mórbidas específicas. ➢ Esta síndrome se inicia antes da 20ª semana de gestação, mais comumente entre a 6ª e a 14ª semanas. EPIDEMIOLOGIA ➢ Náuseas e vômitos acontecem em 70–80% das mulheres grávidas; ➢ Hiperêmese gravídicaacontece em apenas 0,5–2 %. - 2:1 000 gestantes. ➢ Pode se associar com malformações: triploidia, trissomia do 21 e hidropsia fetal. FATORES DE RISCO ➢ Aumento de massa placentária (Doença Trofoblástica Gestacional ou gestação múltipla); ➢ História pessoal e familiar de hiperêmese gravídica; ➢ Primigestação; ➢ Idade < 30 anos; ➢ Obesidade. ETIOPATOGENIA ➢ Ainda desconhecida. ➢ Há indícios de que os seguintes fatores estejam envolvidos: 153 ❖ Fatores endócrinos: ✓ A exacerbação clínica da hiperêmese está comumente associada ao pico de secreção de hCG. ✓ O estrogênio e a progesterona também parecem estar implicados na gênese dos sintomas. ❖ Fatores imunológicos: ✓ Organismo materno reagiria a uma substância antigênica no centro do vômito e no trato gastrointestinal. ❖ Fatores psicossomáticos: ✓ Pode estar relacionada com uma alteração comportamental materna em relação ao meio que envolve a paciente, por exemplo, rejeição da gravidez, não aceitação da maternidade, perda da liberdade, rejeição ao cônjuge, autopunição e imaturidade emocional da gestante. ❖ Fatores infecciosos: ✓ Presença do Helicobacter pylori em gestantes com hiperêmese gravídica pode configurar uma associação com a etiologia desta morbidade. DIAGNÓSTICO ➢ História: ❖ Náuseas e vômitos, geralmente iniciados antes de 9 semanas de gestação; ❖ História clínica de exclusão de outras morbidades. ➢ Exame físico: ❖ Ausência de febre, dor, ou de sinais neurológicos; ❖ Observar sinais de desidratação. ➢ Testes laboratoriais: ❖ Enzimas hepáticas, bilirrubinas, amilase e lípase pancreáticas podem estar levemente aumentadas; ❖ Distúrbios hidroeletrolíticos, como hipocalcemia, hiponatremia, alcalose metabólíca hipoclorêmica; ❖ Sumário de urina pode evidenciar cetonúria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPEREMESE GRAVÍDICA Gastroenterite Intoxicações exógenas Enxaqueca Esteatose hepática Apendicite Cetoacidose diabética Doença vestibular Obstrução intestinal Pre-eclampsia Hipertireoidismo Distúrbios psicossomáticos Litíase biliar Hepatite Doença de Addison Nefrolitíase ou Pielonefrite Hérnia de hiato Pancreatite Neuropatias Torção anexial Tumores cerebrais TRATAMENTO ➢ Medidas gerais ❖ Internação ❖ Controle de peso e diurese. ❖ Jejum de 24 à 48 horas; ✓ Após estabilização do quadro, mudar progressivamente a dieta para inicialmente líquida, depois sólida, branda, pobre em lipídios e rica em carboidratos. ❖ Hidratação parenteral (a depender do grau de desidratação). ❖ Evitar medicamentos a base de sais de ferro por favorecerem ao aparecimento ou recrudescimento de náuseas, vômitos e dor epigástrica. ❖ Reposição venosa de vitaminas B6, C, K e tiamina. ➢ Medicamentos ❖ Reposição hidroeletrolítica: ✓ Primeiras 24 horas – 1000 mL de SF 0,9% em 2 horas, com 20mmol de KCl, seguidos de: ✓ 1000 mL de SF 0,9% em 4h com 20 mmol de KCl. ✓ 1000 mL de SF 0,9% em 6 h. 154 ✓ 1000 mL de SF 0,9% em 8 h. ✓ 1000 mL de SF 0,9% em 8h (manutenção ). ✓ Reposição de potássio de acordo com os níveis séricos. ✓ Evitar soluções com alta concentração de glicose. ✓ Evitar reposição vigorosa de sódio. ✓ Não exceder 6000 mL de solutos por dia. ❖ Piridoxina (Vitamina B6): ✓ É a droga mais segura, utilizada na dose de 10 a 25mg a cada 8 horas. ❖ Antieméticos ✓ 1ª escolha ✓ Metoclopramida: 10 a 20mg, EV, de 6/6h. ✓ Bromoprida: 10 a 20 mg, EV, de 6 / 6 h. ✓ Dimenidrinato: 50mg, EV, de 6/6h. ✓ Prometazina: 25mg IM, de 8/8h. ✓ Ondansetron (em casos graves): 4 a 8mg, EV, até de 6/ 6 h. ❖ Sedativos ✓ 2ª escolha ✓ Levomepromazina – (solução a 4%) - 3gts (6mg) VO, de 8 /8h. ✓ Diazepam 5mg, VO, ou 10mg, EV, até de 8/8h. ❖ Corticosteróides ✓ 3ª escolha ✓ Metilprednisolona 16mg, EV, de 8/8h (evitar o uso antes de 10 semanas). TRATAMENTO HOSPITALAR COMPLEMENTAR ➢ Nutrição parenteral. ➢ Outras modalidades de tratamento: psicoterapia, acunputura e utilização de vitamina B12 e de gengibre. COMPLICAÇÕES ➢ Depressão. ➢ Encefalopatia de Wernicke. ➢ Síndrome de Mallory-Weiss. ➢ Rotura de esôfago com pneumomediastino. ➢ Insufciência renal aguda. ➢ Mielinólise pontina ASSISTÊNCIA PRÉ NATAL NORMAL E DE RISCO ➢ Consultas: ❖ Mensais até 32 semanas; ❖ Quinzenais: 32 a 36 semanas; ❖ Semanais: até o parto. ➢ Não existe alta do pré-natal! ➢ Educação em saúde: Realizar palestras quinzenais seguindo os seguintes temas: ❖ Modificações fisiológicas da gestação; ❖ Importância do pré-natal; ❖ Alimentação na gestação; ❖ Sexo na gestação; ❖ Atividades físicas e laborais; ❖ Tabagismo; ❖ Álcool e drogas; ❖ Direitos na gestação; ❖ Preparo para o parto; ❖ Preparo para a amamentação ❖ Planejamento familiar. FATORES DE RISCO CONDUZIDOS NO PSF FATORES DE RISCO QUE PRECISA ENCAMINHAR < 15 anos Doenças psiquiátricas (psicoses, depressão) 155 > 35 anos Gemelaridade esforço físico excessivo Polidrâmnio ou oligodrâmnio exposição a agentes físicos, químicos e biológicos Restrição do crescimento intrauterino estresse Abortamento habitual (2 ou + consecutivos). Situação familiar insegura e não aceitação da gravidez Morte intrauterina ou perinatal em gestação anterior Baixa escolaridade História prévia de doença hipertensiva da gestação Condições ambientais desfavoráveis Tuberculose < 1,45 m Hanseníase baixo peso, sobrepeso ou obesidade Portadoras de doenças infecciosas (hepatites, toxo, HIV) Ganho ponderal inadequado Ginecopatias(malformação uterina, miomatose, Tumor anexiais) Infecção urinária Doenças neurológicas (como epilepsia) Anemia Hipertensão arterial crônica (PA>140/90 antes de 20 s) CIUR ou macrossomia ou DHEG em gestação anterior Doenças hematológicas (anemia falciforme/talassemia) Intervalo interpartal < 2 anos Endocrinopatias Intervalo interpartal < 2 anos Nefropatias Cirurgia uterina anterior Pneumopatias 3 ou + cesarianas Cardiopatias Doenças autoimunes (lúpus) ENCAMINHAR À URGÊNCIA OBSTÉTRICA Alterações genéticas maternas Síndromes hemorrágicas (DPP, placenta prévia); TVP anterior Suspeita de pré-eclâmpsia Malformações fetais ou arritmia fetal Sinais premonitórios de eclâmpsia OU Eclampsia Distúrbios hipertensivos da gestação oligoâmnio ou óbito fetal. ITU de repetição ou dois ou mais episódios de pielonefrite Crise hipertensiva (PA > 160/110) Anemia grave Amniorrexe prematura Rubéola ou citomegalovírus adquiridas na gestação Trabalho de parto prematuro Proteinúria IG >ou = de 41 semanas Diabetes mellitus gestacional Hipertermia (na ausência de sinais ou sintomas de IVAS) Desnutrição materna severa Suspeita/diagnóstico de abdome agudo em gestantes Suspeita/diagnóstico de pielonefrite Suspeita de trombose venosa profunda Prurido gestacional/icterícia Vômitos incoercíveis não responsivos ao tratamento, com comprometimento sistêmico CIUR PRIMEIRA CONSULTA ➢ Avaliar queixas ➢ Peso e altura ➢ Pressão arterial e ausculta cardiopulmonar ➢ Palpação de tireoide, abdome e extremidades. ➢ Palpação das mamas e exame genital. ➢ Se > 12 semanas: ❖ Palpação obstétrica ❖ Altura uterina ❖ BCF ❖ Movimentação fetal. ➢ Verificar vacinas. ➢ Encaminhar ao dentista. ➢ Iniciar ácido fólico se gestação menor que 13 semanas ou sulfato ferroso se maior. 156 CONSULTAS SUBSEQUENTES ➢ Observar queixas ➢ Orientar paciente ➢ Cálculo da idade gestacional ➢ Observar: ❖ Mucosas ❖ Edema ❖ Ganho de peso ❖ IMC ❖ PA ❖ Palpação ❖ Altura uterina ❖ BCF ❖ Movimentação fetal. ➢ Exame físico dirigido conforme as queixas. PLANEJAMENTO FAMILIAR ➢ Se paciente com 2 cesarianas anteriores, encaminhar na 1ª consulta ao planejamento familiar para LT. 1° VISITA PUERPERAL ➢ Iniciar anticoncepção trimestral (medroxiprogesterona de depósito). ➢ As vantagens do início imediatodos métodos contraceptivos superam o risco teórico de interferir na lactogênese. IDADE GESTACIONAL ➢ Calcular a partir do 1° exame de US desde que seja entre 6 e 20 semanas. ➢ Exames mais tardios, deve-se considerar a DUM desde que a paciente seja confiável. PROFILAXIA PARA PRÉ-ECLAMPSIA ➢ AAS: iniciar o mais precoce possível após 12 semanas. ➢ Iniciar sempre se: ❖ Paciente com história de PE em gestação anterior ❖ DM2 ❖ HAC ❖ Doença renal ou auto-imune ❖ Gemelaridade. ➢ Iniciar se 2 desses presentes: ❖ Idade> 35 anos ❖ Primigesta ❖ Intervalo interpartal>10 anos ❖ Raça negra ❖ IMC>30 ❖ Mãe ou irmã com PE SINAIS DE ALERTA ➢ Sangramento; ➢ Cefaleia + Escotomas visuais + Epigastralgia + Edema excessivo; ➢ Contrações regulares + Perda de líquido; ➢ Diminuição da movimentação fetal; ➢ Febre. 157 CONTROLE NUTRICIONAL ➢ se alterado encaminhar para nutricionista. PRESSÃO ARTERIAL ➢ Considerar alterada se PAS ≥ 140mmHg ou PAD ≥ 90mmHg, em pelo menos 3 ocasiões. ➢ Encaminhar ao PNAR com anotação do controle diário da pressão arterial + exames laboratoriais: ❖ HMG ❖ Ur ❖ Cr ❖ TGO ❖ TGP ❖ DHL ❖ Ácido úrico ❖ PROT24h. ➢ PAS com aumento de 30mmHg ou mais e/ou PAD com aumento de 15mmHg ou mais: ALERTA! ❖ Fazer controle diário por 7 dias. ❖ Se manter +50% das medidas de PAD/dia acima de 100 mmHg, iniciar metildopa (500 mg até 2g, intervalos de 12, 8 ou 6 horas). Rotinas PRIMEIRO TRIMESTRE OU 1° CONSULTA 24° A 28° SEMANAS 32° A 36° SEMANA ROTINA 1 ROTINA 2 ROTINA 3 Hemograma TOTG 75g Hemograma Eletroforese de hemoglobina EAS +Urocultura VDRL Tipagem sanguínea VDRL Anti-HIV Glicemia de jejum Se necessário: Coombs indireto HbsAg VDRL Se necessário: Toxoplasmose EAS+ Urocultura Anti-HIV Se necessário: Coombs indireto HbsAg Se necessário: Toxoplasmose Toxoplasmose IgG e IgM EAS+ Urocultura TSH + T4 livre Coombs indireto: se mãe Rh - Anti- HCV-teste rápido CCO (Após a 13° semana) US obstétrico - US morfológico de 20 a 24 semanas HEMOGRAMA ➢ Se hemoglobina > que 11: sulfato ferroso 1x/dia. ➢ Se hemoglobina entre 8 e 11: sulfato ferroso 3 cps/dia. ➢ Repetir hemograma em 60 dias para avaliar melhora. ➢ Se hemoglobina < que 8 ou anemia não responsiva: ao pré-natal de alto risco, solicitar EPF. ➢ Se plaquetopenia: repetir exame para confirmação – se positivo – ao pré-natal de alto risco. ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA ➢ Se anemia falciforme (HbSS ou HbSC) ou talassemia: ao pré-natal de alto risco. ➢ Se traço (HbAS): solicitar eletroforese de hemoglobina do pai. ❖ Se negativo: manter controle de rotina. ❖ Se positivo ou desconhecido: US em 3° trimestre devido risco de anemia fetal. COOMBS INDIRETO ➢ Trimestralmente se gestante Rh negativo com esposo Rh positivo ou desconhecido. 158 ➢ Se positivo: ao PNAR. ➢ Se Rh materno negativo e paterno positivo ou desconhecido e sangramento vaginal: imunoglobulina. GLICEMIA ➢ Se glicemia < 92 – realizar TOTG 75 SOMENTE entre 24 e 28 semanas. ➢ Se glicemia ≥ 92 e < 126: nova amostra. ❖ Se manter: DIABETES GESTACIONAL- Alto risco ➢ Se glicemia ≥ 126: nova amostra. ❖ Se manter: DIABETES PRÉVIO – ao PNAR. ➢ Diagnóstico de DMG: ❖ Um valor alterado no TOTG 75g (jejum≥92, 1h≥180, 2h≥153) SOMENTE entre 24 e 28 semanas. ❖ Se diagnóstico de DMG: encaminhar ao pré-natal de alto risco com orientação de dieta. VDRL ➢ Se positivo: tratar gestante e parceiro independente do exame do parceiro. ➢ Tratar sempre como sífilis terciária: ❖ Penicilina benzatina 2400000UI IM por semana por 3 semanas consecutivas. ❖ Tratar sempre, independente da titulação! ➢ Orientar uso de preservativo durante o tratamento. ➢ Repetir exame mensalmente para controle de cura. ➢ PNAR somente se lesão fetal ao US. ANTI HIV/ HBSAG/ ANTI HCV ➢ Se positivo: ao pré-natal de alto risco SAE. ➢ Se HbsAg: pedir TGO + TGP + HbeAg. TOXOPLASMOSE ➢ Se IgG e IgM negativos: repetir em 2º e 3o trimestres. ➢ Se IgG ou IgM positivos em alguma dessas novas dosagens: ❖ Encaminhar paciente ao alto risco ❖ rovamicina 1g (2 cps de 1,5 mUI) 8/8h ➢ Se IgG e IgM positivos: solicitar pesquisa de avidez para toxoplasmose se gestação menor que 18 semanas. ❖ Se avidez baixa: encaminhar paciente para o alto risco e iniciar rovamicina. ❖ Se avidez alta: infecção antiga. ➢ Se maior que 16 semanas: ❖ Tratar como infecção atual ❖ Se menos que 30 semanas: Encaminhar paciente para o alto risco e iniciar rovamicina s ❖ Se > 30 semanas: Esquema tríplice ✓ pirimetamina 25 mg 12/12h + sulfadiazina 1.500 mg 12/12h + ácido folínico 10 mg/dia. ➢ Se IgG negativo e IgM positivo: ❖ Iniciar rovamicina 1g (2 cps de 1,5 mUI) 8/8h ❖ Repetir sorologia em 21 dias. ❖ Se não positivar IgG: suspender. ❖ Esquema tríplice: EXAME DE URINA ➢ Se suspeita ITU baixa: ❖ Iniciar tratamento empírico ❖ Coletar EAS + urocultura. ➢ Se suspeita de pielonefrite: 159 ❖ Ao hospital de referência. ❖ Repetir urocultura 7 dias após o término do tratamento. ❖ Antibióticos de escolha: cefalexina ou macrodantina (< 36 sem) ou amoxacilina+clavulanato. TSH ➢ Valores normais independente do trimestre: ❖ TSH entre 0,3 e 4,5 com T4 livre normal ❖ TSH entre 0,3 e 2,5 com T4 livre abaixo da normalidade ❖ Se TSH ou T4 livre alterados: pedir novo exame. ❖ Se TSH acima da normalidade: levotiroxina 50 mcg e ao PNAR. ❖ Se TSH abaixo da normalidade: ao PNAR. CCO: ➢ Encaminhar para avaliação no ambulatório de PTGI se alteração celular. US OBSTÉTRICO ➢ Ministério da Saúde disponibiliza somente 1 exame que deve ser solicitado em 1ª consulta. ➢ Caso tenha mais exames disponíveis: fazer 1 ultrassom em cada trimestre. ➢ Sempre analisar crescimento fetal nos exames. ➢ Modo fácil: calcular IG pelo primeiro e pelo último US. ➢ Se> 2 semanas, utilizar tabela abaixo. ➢ Novos exames somente se: ❖ Alteração em altura uterina ❖ Sangramento ❖ Queixa de perda líquida. ➢ Se polihidrâmnio ao US: ❖ Encaminhar ao alto risco ❖ Solicitar TOTG 75g se no período correto ❖ Sorologias para sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola, herpes e parvovírus. ➢ Se oligoâmnio ou restrição de crescimento ao US: ❖ Encaminhar ao alto risco. ❖ Solicitar sorologias para sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola e herpes. ❖ Realizar controle diário da pressão arterial. ➢ Se macrossomia fetal: ❖ Encaminhar ao alto risco. ❖ Solicitar TOTG 75g se no período correto ou então glicemia de jejum e hemoglobina glicada. 160 ASSISTÊNCIA AO PARTO VAGINAL DEFINIÇÃO ➢ Trabalho de parto (TP) é definido pela ❖ Presença de contrações uterinas dolorosas, rítmicas (no mínimo duas em dez minutos); ❖ Dilatação do colo uterino (3 cm nas prímíparas e 2 cm nas multíparas) ❖ Apagamento (principalmente primíparas) ❖ Formação de bolsa das águas ❖ Perda de tampão mucoso. ➢ O trabalho de parto geralmente é precedido por: ❖ Descida do fundo uterino ❖ Contrações uterinas irregulares, dolorosas ❖ Início do processo de amadurecimento cervical, com amolecimento, apagamento ❖ Dilatação lenta do colo. ❖ Este período é chamado de período premonitório (pré-parto). ➢ Ao final deste período ou ao início do trabalho de parto, há quem chame de fase latente; caracteriza-se por: ❖ Contrações rítmicas, porém que ainda não determinam dilatação progressiva do colo. ➢ O trabalho de parto propriamente dito pode ser classicamente dividido em três períodos: ❖ Primeiro (dilatação) ❖ Segundo (expulsivo) ❖ Terceiro (secundamento). ❖ Há autores que consideram a existência do quarto período, o de Greenberg, como a primeira hora do pós-parto. Mecanismos do parto ➢ Primeiro tempo ou INSINUAÇÃO ➢ Segundo tempo ou DESCIDA ou PROGRESSÃO ➢ Terceiro tempo ou ROTAÇÃO INTERNA ➢ Quarto tempo ou DESPRENDIMENTOCEFÁLICO ➢ Quinto tempo ou ROTAÇÃO EXTERNA ➢ Sexto tempo ou DESPRENDIMENTO DO TRONCO 161 INSINUAÇÃO ➢ É a passagem, pelo estreito superior, do maior diâmetro perpendicular à linha de orientação fetal (sutura sagital) ➢ Nas apresentações cefálicas fletidas é a passagem do biparietal (9,5cm) ➢ Para que se processe a insinuação é necessário que ocorram a flexão, o acavalgamento e o assinclitismo ➢ Flexão Cefálica ❖ Ao iniciar-se o parto, a cabeça acha-se orientada no diâmetro transverso ou em um dos oblíquos do estreito superior (ES), oferecendo o diâmetro occipito-frontal (12 cm) em correspondência com estes ❖ Sucedendo-se as contrações e sendo a cabeça impelida de encontro ao ES, exagera-se a flexão e ocorre a substituição dos diâmetros maiores por outros menores (SOF = 10,5 cm; SOB = 9,5 cm) ➢ Acavalgamento ósseo ❖ Reduz as dimensões da cabeça óssea fetal porque os frontais e o occipital se locam por baixo dos parietais e a borda interna de um parietal se sobrepõe à outra ➢ Assinclitismo ❖ Devido ao volume grande da cabeça fetal e à dificuldade da passagem, ela se movimenta, oferecendo uma das metades de cada vez ❖ Sinclitismo: a sutura sagital está a igual distância do pube e do sacro ❖ Assinclitismo posterior: a sutura sagital está mais próxima do pube ❖ Assinclitismo anterior: a sutura sagital está mais próxima do sacro DESCIDA OU PROGRESSÃO ➢ Tempo no qual a cabeça fetal percorre a distância do estreito superior ao inferior ➢ Classificação: ❖ Alta e móvel: não toma contato com o ES ❖ Ajustada: ocupa a área do ES ❖ Fixa: não se consegue mobilizar ❖ Insinuada: a maior circunferência (occipito-frontal = 34 cm) transpôs o ES ROTAÇÃO INTERNA ➢ Tempo em que a linha de orientação fetal (sutura sagital) passa do diâmetro transverso ou um dos oblíquos do ES para o diâmetro antero-posterior do EI ➢ A cabeça roda, ficando o ponto de referência fetal (lambda) voltado para o pube ou sacro, qualquer que seja a variedade de posição ➢ A cabeça descreve um arco de círculo e o grau de rotação varia conforme a variedade de posição ➢ Nas variedades anteriores = 45º (OEA e ODA) ➢ Nas variedades transversas = 90º (OET ou ODT) ➢ Nas variedades posteriores = 135º (OEP ou ODP) ➢ Quando excepcionalmente a cabeça roda para trás, diz-se rotação sacra ou posterior ➢ Simultaneamente com a rotação interna da cabeça e sua progressão no canal, ocorre a penetração das espáduas (bi-acromial) através do ES DESPRENDIMENTO CEFÁLICO ➢ Terminada a rotação interna, a cabeça se desprende do EI graças à retropulsão do cóccix (amplia o diâmetro antero-posterior de 9,5 cm para 11 cm) ➢ Seu desprendimento se faz por extensão e deflexão ➢ A cabeça desce e o suboccipício, situado abaixo do lambda, coloca-se sob a borda inferior da sínfise púbica (hipomóclio) ➢ Graus de deflexão: 162 ❖ A fronte retropulsa o cóccix, aumentando o diâmetro cóccix-subpúbico ❖ A região fronto-facial vence a resistência cóccixmuscular e a circunferência suboccipito (32-33 cm) se insinua na fenda vulvar ❖ Passam sucessivamente as outras circunferências (SOF=10,5 cm; OF=12 cm e OM=13 cm), ou seja, há substituição dos menores diâmetros pelos maiores ➢ No início do desprendimento, a cada contração, ocorre um movimento de avanço e recuo ➢ Só depois da passagem do diâmetro SOF é que a insinuação vulvar da cabeça se torna definitiva ➢ Vencida a resistência perineal, dá-se a liberação do maciço fronto-parietal, com vigorosa retração perineal, e a cabeça fica em deflexão forçada ROTAÇÃO EXTERNA ➢ Movimento de restituição, pelo qual a cabeça gira, voltando o ponto de referência fetal (lambda) para o lado em que se encontrava originalmente ➢ A finalidade do movimento de restituição é de posicionar o diâmetro biacromial (fetal) coincidindo com o diâmetro antero – posterior do EI (materno) DESPRENDIMENTO DO OMBRO ➢ Tempo em que se completa a expulsão fetal ➢ Ocorre em duas etapas: ❖ Desprendimento das espáduas: por um movimento de abaixamento e elevação ❖ Desprendimento do pólo pélvico: basta uma leve inflexão lateral, no sentido do plano ventral, para liberá-lo Períodos Do Parto PERÍODO DE DILATAÇÃO: ➢ Inicia-se quando as contrações uterinas dolorosas já causam alguma modificação no colo uterino e acabam quando a dilatação está completa (10 cm). ➢ Pode durar de 6 a 12 horas. ➢ Além da dilatação, neste período também ocorre o apagamento cervical. ❖ Nas primíparas, este sucede antes da dilatação; ❖ Nas multíparas, os dois ocorrem simultaneamente. ➢ Formação da bolsa das águas e, a sua rotura espontânea, em 80% dos casos, acontece ao final da dilatação ou início do período expulsivo. ➢ Quanto à cronologia: ❖ Prematuras: quando acontecem antes de deflagrado o TP ❖ Precoces: 1 a 6 cm. No seu início ❖ Oportunas: 6 a 8 cm. ❖ Tardias: 9ª 10 cm. Concomitantes à expulsão do feto, que pode nascer envolto pelas membranas (empelicado). PERÍODO EXPULSIVO: ➢ Tem início quando a dilatação está completa e se encerra com a saída do feto ➢ Pode durar até 50 minutos nas primíparas e 20 minutos nas multíparas. ➢ Caracteriza-se pelo somatório das metrossístoles uterinas + Força contrátil do diafragma e da parede abdominal, estes últimos determinados pelos “puxos” ou “vontade de se espremer”. ➢ Essa sucessão de contrações faz com que o feto seja impelido pelo canal de parto, ultrapassando o colo, vagina e a seguir distendendo o diafragma vulvoperineal. ➢ Ao ultrapassar a vulva, dá-se o desprendimento fetal. 163 SECUNDAMENTO: ➢ Também chamado de delivramento ➢ Inicia-se logo após o nascimento do feto e se caracteriza pelo desprendimento da placenta do leito uterino. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FASE LATENTE FALSO TP VERDADEIRO TP 12-20 horas Indefinido Dura de 6 a 12 horas Contrações irregulares Contrações Irregulares Contrações regulares Dilatação <0,6-1 hora Dilatação ausente Dilatação > 0,61cm por hora Progressão lenta Interrupção- repouso Padrão progressivo Assistência Ao Parto ➢ Dado o diagnóstico de TP, a parturiente deve ser internada ➢ Na avaliação inicial é importante: ❖ Confirmar idade gestacional ❖ Conhecer a história obstétrica ❖ Presença de intercorrências na gestação ❖ Tipagem sanguínea ❖ Cirurgias prévias. ➢ No exame físico: ❖ Estado geral ❖ Pressão arterial ❖ Dinâmica uterina (DU) ❖ Batimentos cardíacos fetais (BCF) ❖ Toque vaginal. ➢ Cuidados na fase de dilatação ❖ Durante este período, a gestante poderá se locomover ou assumir a posição que quiser. ❖ Se permanecer no leito, deverá fazêlo em decúbito lateral esquerdo, condição que melhora a oxigenação fetal e as contrações uterinas. ➢ Alimentação: ❖ Jejum é recomendado em virtude do risco de cesariana e perigo inerente à anestesia em tal condição (grau de evidência D). ❖ Havendo necessidade de hidratação (dias quentes, muitas horas de trabalho de parto), pode ser feita venopunção para infusão de líquidos (grau de evidência D). ➢ BCF: ❖ 30 segundos após o término das contrações uterinas ❖ A cada 30 minutos, na fase de dilatação (grau de evidência A). ❖ Cardiotocografia de rotina não é indicada. ➢ O toque vaginal: ❖ Uni ou bidigital ❖ Deve ser realizado para o acompanhamento do trabalho de parto ❖ Mínimo necessário, pois toques frequentes podem traumatizar o tecido materno, provocando edema e propiciando infecções ovulares e genitais. ➢ A analgesia ❖ Pode ser feita sempre que necessário ❖ Seja com bloqueio combinado raquidiano-peridural ou com o uso de meperidina IM. ❖ O efeito depressor do RN com esta última droga é mais importante quando é empregada distante do nascimento. ❖ Preferencialmente, emprega-se a droga nas últimas 2 horas do parto. 164 ➢ Partograma: ❖ Confirmado o diagnóstico de trabalho de parto, o partograma deve ser aberto. ❖ Ele consistena representação gráfica do trabalho de parto. ❖ Permite documentar, acompanhar a evolução, diagnosticar alterações e indicar a tomada de condutas apropriadas para sua correção. ❖ Deve ser devidamente preenchido com todos os dados: data, hora, dados completos da paciente, PA, medicamentos e fluidos administrados, BCF, DU, integridade da bolsa, características do líquido amniótico, dilatação do colo, altura da apresentação, rubrica do examinador. ❖ O eixo X (horizontal) corresponde a 1 hora, e no eixo Y (vertical) corresponde a 1cm de dilatação e à descida da apresentação. ❖ Inicia-se o registro na fase ativa do TP (2 a 3 contrações generalizadas em 10 minutos e dilatação cervical mínima de 3 – 4 cm). ❖ Abre-se o partograma marcando a dilatação cervical; ✓ A linha de alerta deve estar na hora imediatamente seguinte ✓ A linha de ação 4 horas após. ❖ No TP normal, a curva de dilatação fica à esquerda da linha de ação; quando a ultrapassa, trata-se de parto disfuncional. ❖ Fase ativa prolongada/protraída: dilatação cervical <1cm/hora, ultrapassa a linha de alerta, decorrente de discinesias uterinas ❖ Parada secundária da dilatação: dilatação cervical mantida (ultrapassa a linha de alertsa), 2 toques sucessivos com intervalo de 2 horas seguidas em uma pcte na fase ativa do trabalho, decorre de DCP ou distocias posicional (deflexão, variedades transversas ou posteriores) ❖ Período expulsivo prolongado: tempo depende da paridade e analgesia, decorre de contratilidade diminuída ou DCP relativa (deflexões, má rotações) ❖ Parada da descida: duas anotações com dilatação total e feto no mesmo nível do plano de DeLee ✓ Se parada no plano 0: desproporção cefalopelvica ✓ Distocias posicionais 165 ➢ O manejo ativo do trabalho de parto durante o primeiro período reduz parto prolongado e, possivelmente taxa de cesárea. ❖ A recomendação é de que os toques vaginais sejam realizados a cada hora nas primeiras três horas e a cada 2h no período subsequente. ❖ Se 1h após admissão não dilatou 1 cm, faz-se amniotomia. ❖ Se no 2º toque 1 hora após amniotomia não progrediu 1 cm, inicia-se ocitocina ✓ (0,5 até 7mUI / hora 10gts / min.) ✓ Deve ser utilizada com cautela. ✓ Quando empregada, é preciso averiguar repetidamente a frequência das contrações e sua duração, bem como auscultar cuidadosamente os BCFs. ✓ Na presença de taquissistolias ou desacelerações, esta medicação deve ser suspensa ➢ No período expulsivo: ❖ A paciente deve ser colocada na posição de parir ✓ Decúbito dorsal com flexão máxima das coxas sobre o abdome e abdução dos joelhos amplia o estreito inferior, favorecendo a liberação do concepto. ❖ A vitabilidade do concepto deve ser feita auscultando-se os BCFs de 5 em 5 minutos. ❖ Se necessário episotomia: ✓ Antissepsia da região vulvoperineal ✓ Aposição de campos estéreis. ✓ Bloqueio locorregional, por meio do bloqueio pudendo e infiltração superficial da região perineal. ✓ Incisão cirúrgica vulvoperineal mediana ou mediolateral. Esta última é preferida, porque tem menor risco de prolongamento ao esfíncter externo do ânus, apesar de cursar com maior perda de sangue e dor no pós-operatório. ➢ Ao final do parto, deverá se proceder à revisão do trajeto com sutura de lacerações ou episiorrafia (caso episiotomia tenha sido realizada). 166 ➢ No desprendimento do polo cefálico, é apropriado realizar manobra de Ritgen, que consiste na aplicação de moderada pressão ao queixo fetal e à região suboccipital, a fim de evitar desprendimento abrupto e lesão de órgãos maternos. ➢ No secundamento ❖ Ocitocina 10UI + 1000ml de SG 5% EV ou 10U IM, logo após o desprendimento do ombro anterior ❖ Tração controlada do cordão e clampeamento após 1 a 2 minutos. ❖ Como auxílio ao desprendimento, procede-se à manobra de Jacob-Dublin (após saída da placenta proceder à torção desta sobre seu eixo) ❖ A placenta pode se desprender de duas formas: ✓ Baudelocque-Schultze, 75% das vezes, se dá quando a placenta inserida na parte superior do útero se desprende pela face fetal e o sangramento é posterior à sua saída; ✓ Baudelocque-Duncan, 25% dos casos, quando a placenta se localiza na parede lateral e se desprende pela borda ou face materna e o sangue se exterioriza antes da placenta. ❖ Normalmente, o secundamento dura 5 a 10 minutos; se maior do que 30 minutos é considerado prolongado. ➢ O quarto período ❖ Considera a primeira hora após a saída da placenta ❖ Tem sua importância no fato de ser nele que se encontra maior risco de hemorragias. ❖ Este período tem as seguintes fases: ✓ Miotamponagem – imediatamente após a expulsão placentária, com a contração uterina: “ligadura viva de Pinard”; ✓ Trombotamponagem – com formação de trombos nos grandes vasos uteroplacentários; ✓ Indiferença miouterina – o útero se torna apático, com fases de contração ou relaxamento; ✓ Contração uterina fixa – geralmente após 1 hora, o útero adquire maior tono e assim se mantém. ❖ Ficar atento aos sinais vitais ❖ Na presença de sangramento abundante ou sintomas de instabilidade hemodinâmica: ✓ Massagem uterina e uso de ocitócitos. SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO IMPORTÂNCIA ➢ Complica 10% de todas as gestações ➢ Acarreta mais de 50.000 mortes maternas do mundo ➢ São as complicações mais frequentes da gestação ➢ DHEG: é um termo genérico que se refere à hipertensão desenvolvida na segunda metade da gestação decorrente da invasão trofoblastica, incluindo pré-eclampsia, eclampsia, etc ➢ Primeira causa de mortalidade materna no Brasil ➢ Segunda causa de morte materna no mundo ➢ Causa importante de prematuridade e baixo peso DEFINIÇÃO ➢ HAS na gravidez= PA > ou igual a 140 x 90 ➢ Proteinúria= Proteína >300 mg em urina de 24 horas, 1+ ou mais na fita em 2 ocasiões, em única amostra sem evidências de contaminação ❖ Devido a discrepancia entre a proteinúria de amostra única e a proteinúria de 24 horas na pré- eclâmpsia, o diagnóstico deve-se basear na urina de 24 horas. ❖ Uma opção: Relação proteína-creatinina urinária em coleta única > ou igual a 0,3mg/dl ❖ Proteinúria está relacionado a aumento da mortalidade perinatal CLASSIFICAÇÃO 167 RISCOS MATERNOS ➢ Eclâmpsia ➢ Edema agudo de pulmão ➢ Síndrome HELLP ➢ Coagulopatia ➢ Descolamento prematuro de placenta ➢ Insuficiência renal RISCOS PERINATAIS ➢ Restrição do crescimento fetal ➢ Prematuridade ➢ Síndrome da membrana hialina ➢ Hemorragia intraventricular ➢ Óbito fetal MODIFICAÇÕES HEMODINÂMICAS FISIOLÓGICAS DURANTE A GESTAÇÃO ➢ Aumento da volemia ➢ Aumento do volume minuto ➢ Diminuição da resistência vascular sistêmica ➢ Diminuição da resistência vascular pulmonar → redução da pressão arterial CRITÉRIOS PARA VERIFICAÇÃO DA PA NA GRAVIDEZ ➢ Repouso inicial de 5 minutos ➢ Paciente sentada ➢ Braço direito ao nível do coração ➢ Manguito 2 dedos acima da prega cubital ➢ Uso do 5° ruído (fase V) de Korotkoff ➢ Verificação em duas ocasiões com intervalo de 6 horas Pré-eclâmpsia /eclâmpsia DEFINIÇÃO ➢ HAS e proteinúria, associados ou não a edema OU HAS + disfunção de órgão alvo com ou sem proteinuria ➢ PA>140 x 90 em duas medidas, espaçadas entre si por pelo menos 4 horas e não mais do que 7 dias, com a paciente em repouso, sentada, no braço direito com o mesmo no nível do coração ➢ Que ocorre a partir da 20° semana ou anteriormente na doença trofoblastica gestacional ➢ Em 2013 o colégio americano de GO retirou a proteinúria como critério essencial para o diagnóstico de pré- eclampsia ➢ A pré-eclmampsia é uma doença predominantemente de primigesta CRITÉRIOS DE GRAVIDADE FEBRASCO MINISTÉRIO DA SAÚDE PA>160X110 (2 medidas -4 horas) PA diastólica >110 Proteinúria >2g em urina de 24 horas (ou 3+ na fita) Proteinúria > ou igual a 2g em 24 horas OU 2+ em fita Oligúria (<400ml/dl) Oligúria (<500 ml/d ou 25ml/h) Creatinina sérica >1,2 mg/dl Creatinina sérica >1,2 mg/dl Cianose e/ou edema pulmonar Cefaleia Cefaleia Alterações visuais Epigastralgia Epigastralgia Alterações visuais Dor em HD 1- HIPERTENSÃO INDUZIDA PELA GRAVIDES • Hipertensão gestacional (transitória) • Pré-eclâmpsia • Eclampsia 2- HIPERTENSÃO AGRAVADA PELA GRAVIDEZ • Pré-eclâmpsia sobreposta • Eclampsia sobreposta 3- DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA CRÔNICA 168 Dor em HD Coagulopatia (evidencia clínica ou laboratorial) Trombocitopenia grave- plaquetas <100000 Plaquetopenia <100000 Anemia hemolítica microangiopática Alevação de TGO, TGP DHL e de bilirrubinas Alevação de TGO, TGP DHL e de bilirrubinas Presença de esquizócitos em lâminade sangue periférico Crescimento intrauterino restrito Presença de esquizócitos em lâminade sangue periférico Hemorragias Papiledema Exsudatos ETIOPATOGENIA ➢ Etiologia desconhecida ➢ Desequilibrio vasodilatação - vasoconstricção ➢ Isquemia e hipoxia placentaria ➢ Falha na invasão de arterias espiraladas pelo trofoblasto ➢ Disfunção endotelial (ativação e agregação plaquetária, coagulopatia, vasoespasmo, trombose) ➢ Estresse oxidativo ➢ Alteração TXA2 / PGI2 (tromboxano / prostaciclina) ** Elevação de 30 mmHg na PS OU de 15 mmHg na PD, quando a PA está abaixo de 140x90, NÃO DEVE SER USADO COMO DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO ➢ Dor epigástrica (90%); ➢ Náuseas e vômitos (50%); ➢ Hematúria / hematêmese; ➢ Importante: hipertensão e proteinúria podem estar ausentes (Pré– eclâmpsia atípica). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ➢ Esteatose hepática aguda ➢ Hepatite viral ➢ Pancreatite aguda ➢ Púrpura trombocitopênica trombótica ➢ Síndrome hemolitico-urêmica ➢ LES PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE ➢ PA ≥ 140 – 90 mmHg e < 160 – 110 mmHg ➢ Proteinúria > 300mg/24h e < 2g/24h ➢ Ausência de critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia grave ➢ O ganho de peso é decorrente de retenção hídrica e acontece antes do edema ➢ HAS é o próximo sinal a se desenvolver, e por fim a proteinuria PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE ➢ PA sistólica ≥ 160 mmHg ➢ PA diastólica ≥ 110mmHg ➢ Proteinúria > 2g/24h ou 3+ na amostra simples de urina 169 ➢ Manifestações visuais ou cerebrais: ❖ Cefaléia ❖ Obnubilação, torpor, coma ❖ Turvação visual ❖ Escotoma ❖ Diplopia ❖ Amaurose. ➢ Creatinina > 1,2 mg ➢ Dor epigástrica, dor no flanco direito, náuseas e vômitos: aumento da chance de hematoma subcapsular do fígado. ➢ Oligohidrâmnio ➢ Restrição de crescimento fetal CONDUTA ➢ Pré-eclâmpsia leve ❖ Tratamento ambulatorial ❖ Permite gestação a termo; ❖ Parto via baixa; ❖ Indução do parto: ✓ Bishop < 7 - misoprostol ✓ Bishop > 7 - ocitocina ❖ Cesárea: indicação obstétrica ❖ Anestesia: bloqueio peridural ou raquidiano ❖ Não usar antihipertensivo ou diurético ➢ Pré-eclâmpsia grave ❖ Para prevenir a pré-eclampsia: ✓ AAS- 100mg/dia em gestantes com alto risco para pré-eclampsia • Entre 12 e 14 semanas até a 20° semana ✓ Gluconato de cálcio ❖ Monitorização da PA, peso e edema ❖ Diagnosticada a pré-eclampsia, internar se: ❖ Permanecer em repouso relativo em decúbito laterral esquerdo, a fim de favorecer o retorno venoso, aumento do débito cardíaco e melhor perfusão uteroplacentária ❖ Solicitar exames: ✓ Hemograma: Pode mostrar uma possível hemólise ✓ Plaquetas: Trombocitopenia ✓ Proteinúria ✓ Acido urico ✓ TGO e TGP ✓ Albumina ✓ Desidrogenase láctea ✓ Esfregaço sanguíneo ✓ TAP e KPTT ❖ Profilaxia da crise convulsiva: sulfato de magnésio ❖ Tratamento da emergência hipertensiva: Hidralazina IV ❖ Avaliação clínica-obstétrica da gestante ❖ Avaliação da vitalidade fetal: CTB / US / Doppler ❖ Decidir conduta: ativa/conservadora 170 MECANISMOS DE AÇÃO DO SULFATO DE MAGNÉSIO ➢ Antagonismo do cálcio intracelular ➢ Aumento da PGI2 – alívio do vasoespasmo ➢ Inibição da enzima N-metil-D-aspartato MANIFESTAÇÃO DE TOXICIDADE DO SULFATO DE MAGNÉSIO: ➢ 4 –8 mg/dL: nível terapêutico ➢ 9-12 mg/dL: perda do reflexo rotuliano ➢ 15 –17 mg/dL: paralisia muscular e parada respiratória ➢ 25–35 mg/dL: parada cardíaca MONITORIZAÇÃO CLÍNICA DO SULFATO DE MAGNÉSIO ➢ Pesquisar a cada 4h: reflexo patelar, diurese e movimentos respiratórios Antídoto de sulfato de magnésio ➢ Gluconato de cálcio: 10ml a 10%: 1g EV: rápida recuperação TRATAMENTO DA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA ➢ Hidralazina (1ª escolha): 5mg EV (em bolo). Repetir a cada 20 min. Dose máx. 20mg ➢ Ampola: 1ml = 20mg ➢ Diluir 1ml (20mg) em 19ml de água destilada ➢ 1ml = 1mg → Fazer 5ml = 5mg ➢ Outras opções: ❖ Nifedipina oral: 10mg via oral. Repetir se necessário a cada 30 minutos. ❖ Labetalol: 10mg EV. Repetir se necessário a cada 20 minutos ❖ Captopril (puerpério): 25mg sublingual ou via oral. Repetir a cada 30 – 60min se necessário. Iminência De Eclampsia: ➢ Alguns sinais podem indicar a primeira convulsão eclâmptica ➢ Distúrbios cerebrais: cefaleia (frontoocciptal), torpor, obnubilação ➢ Distúrbios visuais: turvação visual, escotomas, diplopia, amaurose ➢ Dor epigástrica: dor em barra de Chaussier, ou no quadrante superior direito ➢ Reflexos tendinosos profundos exacerbados ➢ Tratamento igual à eclâmpsia Eclâmpsia ➢ Cefaléia 80% ➢ Edema generalizado 50% ➢ Disturbios visuais 40% ➢ Dor abdominal com náuseas 20% ➢ Convulsão tônico-clônica, generalizada ❖ Anteparto (50%) ❖ Intraparto (25%) ❖ Pós-parto (25%) ➢ Síndrome HELLP presente em 30% dos casos ➢ Amnésia ou outras variações do estado mental ➢ Os sintomas premonitórios estão presentes em apenas 50% das pacientes que irão desenvolver eclâmpsia. ➢ Excluir epilepsia e outras doenças convulsivas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NA ECLÂMPSIA Epilepsia Apendicite Hepatite viral Litíase renal 171 Pancreatite aguda Glomerulonefrite Colelitíase Síndrome hemolitico-urêmica Fígado gorduroso da gravidez Púrpura trombocitopênica autoimune Púrpura trombocitopênica trombótica Tireotoxicose Trombose venosa cerebral/encefalite Feocromocitoma Hemorragia cerebral Uso de cocaína MANUSEIO DA PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA ➢ Desenvolvimento de HA com presença de proteinúria, com ou sem edema após 20ª semana (mais frequente no 3º trimestre) em uma gestante previamente normotensa ➢ Desaparece após 12 semanas do parto ❖ Exceção: Doença trofoblástica gestagional (pode haver elevação dos níveis pressóricos antes da 20ª semana) ➢ Internamento ➢ ABCDE ➢ Puncionar veia calibrosa ➢ Oxigênio úmido nasal ➢ Sonda vesical de demora: Foley (14) ➢ Anticonvulsionante: sulfato de magnésio ➢ Antihipertensivo: hidralazina, nifedipina ➢ Interromper gestação (via alta ou via baixa) após estabilizar ➢ PÓS-PARTO ❖ Manter MgSO4 por 24h ❖ Infusão cuidadosa de líquidos (150 mL/h) ❖ Proteção gástrica (omeprazol 40 mg IV) ❖ Profilaxia do tromboembolismo (enoxaparina 40 mg/dia ou heparina convencional) ❖ Repetir propedêutica laboratorial ❖ Drogas hipotensoras ✓ 1° droga: nifedipina retard – 20mg VO 12/12h ✓ 2° droga: captopril – 25mg VO 12/12h ✓ 3° droga: hidroclorotiazida ou atenolol ✓ Evitar ergonovina / metilergonovina COMPLICAÇÕES DA ECLÂMPSIA ➢ Síndrome HELLP (9%) ➢ DPPNI (10%) ➢ CIVD (20%) ➢ IRA (10%) ➢ Edema agudo de pulmão (5%) ➢ Pneumonia aspirativa (4%) ➢ Transtornos neurológicos (8%) ➢ Parada cardio-respiratória (9%) Síndrome HELLP ➢ Hemólise: esfregaço anormal (esquistocitose, anisocitose, equinocitose) ➢ Bilirrubina > 1,2mg ➢ LDH > 600 ➢ TGO e TGP > 70 ➢ Plaquetas < 100.000mm³ ➢ Dor epigástrica, náuseas, vômitos, colúria, hematúria, gengivorragia, choque hipovolêmico. ➢ Dexametasona: 10mg de 12-12h EV. Com fins de elevar o número de plaquetas. 172 ➢ Classificação: ❖ Síndrome HELLP completa
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