Streotococcus_pyogenes

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Gênero Streptoccoccus
Características
• Cocos Gram positivos em pares, 
cadeias curtas (espécimes clínicos) ou 
longas (cultivos líquidos) 
• Ampla distribuição na natureza, 
alguns na microbiota normal
CARACTERÍSTICAS GERAIS
- Cápsula – ácido hialurônico ou polissacarídica
- Imóveis
- Não esporulados 
- Facultativos – alguns anaeróbios
- Nutricionalmente exigentes – meio de cultura ideal – ágar sangue
- Colônias pequenas (puntiformes)
PROPRIEDADES GERAIS
• Catalase negativos
H2O2 + O2 H2O + ½ O2
Classificação dos estreptococos
• Tipos de hemólise:α, β, γ
Classificação dos estreptococos
• Classificação de Lancefield:
Antígeno: carboidrato da parede celular
-Grupo A: S. pyogenes
-Grupo B: S. agalactiae
-Sorotipagem para os grupos A,B,C,F e G
-Algumas espécies não apresentam este 
antígeno (S. pneumoniae, Grupo Viridans); 
outros apresentam mais de um antígeno 
(Grupo S.anginosus)
Principais espécies e doenças
ESPÉCIE DOENÇAS
S. pyogenes Faringite estreptocócica; escarlatina; infecções piogênicas 
cutâneas; síndrome do choque tóxico estreptocócico; febre 
reumática; glomerulonefrite aguda
S. agalactiae Infecções neonatais, infecções das vias urinárias, endometrite, 
infecções de feridas, pneumonia, bacteremia
S. pneumoniae Pneumonia;infecções do trato respiratório 
superior,endocardite,meningite
Estreptococcus do grupo 
viridans
Bacteremia, endocardite, abcessos, cáries dentárias
Streptococcus pyogenes
Aspectos gerais
• Considerado um dos patógenos mais frequentes em humanos
• Presente entre 10 e 20% da população
• Homem é o reservatório natural dessa espécie
Características do agente etiológico (S. pyogenes)
• Grupo A de Lancefield : polímero com dímero de N-acetil
glicosamina e ramnose
• Cultivo: Agar sangue- colônias brancas com grande zona de hemólise 
• Cápsula: Cepas capsuladas e outras sem cápsula 
• Sensibilidade a bacitracina
• Sensíveis à penicilina G
FATORES DE VIRULÊNCIA
• Cápsula: ácido hialurônico
– ligação em células epiteliais, 
inibe fagocitose
• Proteína M:- principal 
antígeno dos virulentos 
• -mais de 80 - 100 tipos 
diferentes
• -aderência e 
antifagocitose
• Ácido lipoteicóico: 
aderência
• Enzimas
• Exotoxinas
Proteína M
• PRINCIPAL FATOR DE VIRULÊNCIA
• Mais de 100 sorotipos
• Semelhante a pelos
• Resistencia à fagocitose
• Inibem a ativação do sistema complemento 
• Participa das sequelas pós-estreptocócicas
Fatores de virulência
• EXOTOXINAS PIROGÊNICAS ESTREPTOCÓCICAS - Spe A B e C (Toxinas 
eritrogênicas):
- Toxinas lisogênicas
- Spe A, SpeB: Atuam como superantígenos:
-Ativam macrófafos e células T aux.
-Liberam IL-1,IL-2, IL-6, TNF-α e TNF-β
-SpeA: Sintomas da escarlatina
- Choque e falência múltipla dos orgãos da síndrome do choque tóxico estreptocócico
Fatores de virulência 
Enzimas
• Estreptolisina S –
• não imunogênica
• lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
• Estreptolisina O – presença de oxigênio 
• diagnóstico da Febre reumática
• lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
• Estreptoquinase (fibrinolisina)
• DNAses: A a D - Anticorpos DNAase
• Hialuronidade
• C5a peptidade - Destroem o componente do complemento C5a (fator 
quimiotático para neutrófilos e fagócitos) 
DOENÇAS
Infecções supurativas
- Faringite
- Escarlatina
- Piodermites
- Ersipela
- Celulite
- Fascite necrosante
- Síndrome do choque tóxico
Infecções não-supurativas
- Febre reumática
- Glomerulonefrite aguda
DOENÇAS
• Faringite estreptocócica -
Faringoamigdalites:
• Escolares – 5 a 15 anos
• Mais comum no invernos – locais fechados
• 90% das faringites bacterianas
• Evolução da doença – sinusite, otite, meningite, 
pneumonia, septicemia
• Dor de garganta, febre, aumento dos linfonodos 
cervicais, exsudato purulento, cefaleia
Escarlatina
• Cepas lisogenizadas por fagos produtores de 
exotoxinas pirogênicas Spe A e C
• Faringoamigdalite acompanhada de “rach” 
eritematoso e língua em framboesa 
• um a dois dias após o início da infecção
Infecções piogênicas cutâneas 
- impetigo
- erisipela
- celulite 
Impetigo – mais comum no 
verão e em crianças de 2 a 5 anos
impetigo crostoso ou não bolhoso
Erisipela
- Mecanismo de transmissão (não 
bem conhecido) – Vias aéreas 
superiores
- Sinais sistêmicos – febre e calafrios
Celulite infecciosa
– inflamação local e sinais sistêmicos
Infecções supurativas invasivas
• Fasciite necrosante
• Gangrena estreptocócica
• tecidos subcutâneos profundos
• Sepse
• “ Bactéria devoradora de carne”
Doenças
• Síndrome do choque tóxico estreptocócico:
-Bacteremia, hipotensão, insuficiência respiratória e 
falência de múltiplos órgãos – infecção nos tecidos moles,
Bacteremia e fasciite necrosante
- Toxicidade sistêmica (Spe A ou Spe C)
- Sorotipos M1, M3,M12 e M28
- Exotoxina pirogênica A
- + de 50% óbitos
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Doenças de natureza imunológicas: reações de hipersensibilidade
• Período latente - 1-4 semanas 
• Febre reumática – precedida por infecção de vias respiratórias
• Glomerulonefrite aguda – precedida de infecções cutâneas
Glomerulonefrite aguda:
• Linhagens nefrogênicas
• Inflamação aguda dos glomérulos 
renais: edema, hipertensão, hematúria e 
proteinúria.
• Precedida de faringite ou infecção de 
pele por S. pyogenes
• Perda progressiva e irreversível da 
função renal em adultos
Febre reumática:
• Linhagens reumatoides
• Precedida de faringinte estreptocócica
• Alterações inflamatórias do coração, 
articulações, vasos sanguíneos, tecidos 
subcutâneos e SNC
• Reação cruzada semelhante à 
autoimunidade
• Podem ocorrer lesões crônicas, progressivas das 
válvulas cardíacas
• Recidivas de infecções estreptocócicas 
• Sorotipos M específicos de S. pyogenes
(1,3,5,6,18)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Epidemiologia
• Colonização transitória da orofaringe de crianças e adultos 
jovens sadios (15-20% de portadores).
• Transmissão:
-Faringites: -Gotículas de saliva e nasais
-Favorecida em aglomerações
-Infecções cutâneas: contato com portadores de piodermites
(pele lesionada por traumas, picadas de insetos, cirurgia,..)
Epidemiologia
• Faringite estreptocócica e febre reumática: Maior 
incidência: 5 a 15 anos.
• Piodermite:-Crianças de 2 a 5 anos
-Má condição de higiene, clima quente
• Erisipela: -Indivíduos idosos com doenças debilitantes.
Tratamento e prevenção 
• Faringite: Penicilina V ou amoxiciclina
Alérgicos: Cefalosporina ou macrolídeo
• Tratamento em 10 dias do início: ajuda prevenir a febre 
reumática
• Infecções sistêmicas: penicilina intravenosa e e clandimicina
Prevenção
• Febre reumática: profilaxia com antibiótico 
• Não existem vacinas 
Mycobacterium
tuberculosis
Mycobacterium 
leprae
Streptococcus
pyogenes
Formação de granuloma
Reações de Hipersensibilidade 
Tardia
• Reação granulomatosa: Antígeno
persistente por estímulo infeccioso
crônico, encapsulados com lipídeos, 
resistem à degradação enzimática (ex: 
micobactérias, ovo do esquistossoma) 
•Formação de granuloma na
tuberculose para conter a infecção: 
acúmulo de macrófagos, células
epitelióides que se fundem como
células gigantes. Lesão tecidual com 
necrose caseosa
Tipo de Resposta X Prognóstico
Imunidade à M. leprae : 
dicotomia Th1 (Forma 
tuberculoide /Th2 – Forma 
lepromatosa)
Sequelas pós estreptocócicas
Reações de Hipersensibilidade 
tipo III Mediadas por 
Imunocomplexos
Mecanismo imunológico:
Imunocomplexos (ex: Ac IgG-Ag 
solúvel) depositam-se em vasos onde o 
plasma é filtrado em alta pressão 
(glomérulo renal, sinóvia articular), 
causando glomerulonefrite, vasculite e 
artrite.
Ex: glomerulonefrite pós-estreptocócica 
(Ag do estreptococos + Ac anti
estreptococos)
TUBERCULOIDE
Th1
LEPROMATOSA
Th2
• Baixa infectividade
• Poucos organismos 
nas lesões
• Menor disseminação –
até nervos perífericos
• Nível normal de 
Imunoglobulina
• Resposta imunológica 
Th1
• Ativação de células T 
secretam citicinas
(Interferon gama e 
fator de necrose 
tumoral)que ativam o 
macrófago que 
conseguem controlar a 
infecção
• Alta infectividade
• Muitos organismos nas 
lesões
• Maior disseminação 
atingindo também os 
ossos e cartilagens
• Hipergamaglobuline
mia – alto nível de 
anticorpos que não 
conseguem resolver a 
infeção intracelular
• Resposta Th2 – secretam 
citocinas (interleucina
2,4,10 – inibe a ativação 
de macrófagos