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Dra. Aline Pitt
Famílias bacterianas de interesse médico
COCOS PIOGÊNICOS
COCOS PIOGÊNICOS
Os cocos piogênicos são assim chamados porque têm a forma arredondada, esférica e podem se apresentar em diversos tipos de
arranjos, por exemplo, dois a dois ou em cadeia. Do mesmo modo, piogênicos são aqueles que geram infecções que estão associadas
a secreções purulentas, na maioria das vezes
2
COCOS GRAM POSITIVOS
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Staphylococcus
Cocos gram-positivos com arranjo em “cachos”
Anaeróbios facultativos
Halotolerantes
18-40º C (mesófilos)
Não formam endósporos
Não móveis
Catalase positivos
Teste da catalase
Finalidade:
A presença da catalase permite separar os estreptococos catalase negativa de outros cocos Gram-positivos produtores de catalase, por exemplo, estafilococos. A enzima catalase converte o peróxido de hidrogênio em oxigênio e água. A liberação do oxigênio se observa pela formação de bolhas.
Procedimento:
Colocar sobre uma placa de Petri, ou uma lâmina, uma porção do isolado de uma cultura 18 - 24 horas, evitando tocar no meio de cultura. Repetir o procedimento com cepas controle positivo e negativo;
Adicionar uma gota de peróxido de hidrogênio a 3%;
Observar a formação de bolhas de ar, indicativo de teste positivo para catalase.
Interpretação:
Não havendo formação de bolhas, o teste é negativo e indicativo de Streptococcus.
4
COCOS GRAM POSITIVOS
Staphylococcus
Algumas espécies presentes na microbiota
Agentes de infecções de pele, tecidos moles, ossos, trato urinário e oportunistas.
Principais espécies: S. aureus, S. epidermidis, S, saprophyticus, S. haemolyticus
Staphylococcus
Espécies comuns de Staphylococcus e suas doenças
	ORGANISMO	DOENÇAS
	S. aureus	Mediadas por toxinas (intoxicação alimentar, síndrome da pele escalda, síndrome do choque tóxico), cutâneas (foliculite, furúnculos, impetigo, infecções de feridas), bacteremia, pneumonia, endocardite, etc.
	S. epidermidis	Bacteremia, endocardite, infecções cirúrgicas, infecções urinárias e oportunistas.
	S. saprophyticus	Infecções do trato urinário e oportunistas.
	S. haemolyticus	Bacteremia, endocardite, infecções em ossos e articulações, infecção urinária, feridas e oportunistas.
É doença causada por toxina epidermolítica, liberada por certas cepas de estafilococos, que quebra a desmogleína 1, presente nos desmossomos. Geralmente, acomete crianças menores de 5 anos. O diagnóstico pode ser confirmado pelo isolamento de S.
7
Staphylococcus
Ubiquitários - componentes da microbiota residente anfibiôntica de seres humanos: 
Pele, axilas
Cavidade nasal (nasofaringe) 
Orofaringe
Trato gastrintestinal
Trato geniturinário
Staphylococcus
Cápsula de polissacarídeos
Parede celular rica em peptideoglicanos
Ácidos teicóicos – Podem ser antigênicos, aderência
ESTRUTURA E FISIOLOGIA
Staphylococcus
Enzimas: catalase, estafiloquinase, hialuronidase, coagulase (S. aureus)
Proteína A – S. aureus
ESTRUTURA E FISIOLOGIA
Staphylococcus
Toxinas (S. aureus)
ESTRUTURA E FISIOLOGIA
11
Staphylococcus aureus
Os S. aureus causam doenças através da produção de toxinas ou da invasão direta e proliferação dos microrganismos, que leva à destruição tecidual.
Os demais (coagulase negativos) causam doença pela invasão e destruição tecidual. 
PATOGÊNESE
Staphylococcus aureus
Deficiência do sistema imune
Injúrias na pele (ex. queimaduras, incisão cirúrgica);
Corpos estranhos (ex. próteses, fios de sutura);
Outras infecções; 
Doenças crônicas;
Administração de antimicrobianos. 
FATORES PREDISPONENTES
Staphylococcus aureus 
Síndrome da pele escaldada por Estafilococos (Doença de Ritter)
A toxina esfoliativa atua despolimerizando os desmossomos das células epiteliais
Doença primariamente neonatal
DOENÇAS CLÍNICAS
Eritema (vermelhidão) localizado, inicialmente ao redor da boca
Cobre o corpo inteiro em dois dias, ocorre formação de bolhas e descamação
O epitélio se torna intacto após 7 a 10 dias, quando aparecem os anticorpos protetores. 
Staphylococcus aureus 
Taxa de mortalidade inferior a 5%;
Adultos: Imunocomprometidos (mortalidade: 60%)
Impetigo bolhoso: Bolhas localizadas
DOENÇAS CLÍNICAS
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS
Intoxicação alimentar por Estafilococos
É uma intoxicação e não infecção
Enterotoxina => termoestável e resistentes aos ácidos gástricos. 
Contaminação do alimento por portador humano. 
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS
Ingestão da enterotoxina aumento do peristaltismo 
Surgimento da doença é abrupto (4 horas), com náuseas, vômitos, diarréia aquosa, dores abdominais.
Curso rápido – 24 horas
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS
Síndrome do choque tóxico 
Toxina do choque tóxico (TSST-1) 
Cepas podem se multiplicar em tampões absorventes ou feridas e liberar a toxina no sangue. 
A síndrome do choque tóxico (TSS, toxic shock syndrome) é causada por exotoxinas estafilocócicas ou estreptocócicas. Os sintomas incluem febre alta, hipotensão, exantema eritematoso difuso e envolvimento de múltiplos órgãos, podendo progredir rapidamente para choque grave e intratável. O diagnóstico é feito clinicamente e por isolamento do microrganismo. Tratamento é feito com antibiótico, suporte intensivo e imunoglobulina IV.
19
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS
Doença rara, porém mais comum em mulheres jovens
Febre, hipotensão e erupção eritematosa macular difusa, e a pele, palma das mãos e sola dos pés descamam. 
Pode haver envolvimento sistêmico
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS – Infecções cutâneas
Impetigo
Acomete principalmente crianças pequenas
Face e membros
Formação de vesículas cheias de pus que se rompem formando crostas
Pode ocorre associação com estreptococos.
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS – Infecções cutâneas
Foliculite
Infecção piogênica do folículo piloso
Base elevada e avermelhada com pus abaixo da epiderme
Se ocorre na base da pálpebra é chamada de terçol
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS – Infecções cutâneas
Furúnculo
Extensão da foliculite
Nódulos grandes, doloridos e elevados com tecido necrótico
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS – Infecções cutâneas
Carbúnculo
Furúnculos coalescem e se expandem para o tecido subcutâneo
Calafrios e febre
Staphylococcus aureus 
DOENÇAS CLÍNICAS – Infecções cutâneas
Infecção de feridas
Bacteremia e endocardite
Pneumonia
Osteomielite – disseminação hematogênica para os ossos.
ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVOS
No passado, contaminantes em espécimes clínicos. 
Recentemente, importantes agentes de doenças em humanos. 
Dispositivos médicos e imunocomprometidos.
Patógenos hospitalares. 
ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVOS
Staphylococcos epidermidis
> infecções hospitalares; 
Associadas ao uso de próteses e dispositivos médicos. 
ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVOS
Staphylococcos saprophyticus
ITU
Mulheres jovens e sexualmente ativa.
Disúria, piúria.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
CULTURA
Ágar sangue
Ágar manitol salgado – S. aureus
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
MICROSCOPIA – COLORAÇÃO DE GRAM
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
IDENTIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
IDENTIFICAÇÃO – PROVAS BIOQUÍMICAS
CATALASE COAGULASE
NOVOBIOCINA KITS E AUTOMATIZADOS
-
+
32
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
IDENTIFICAÇÃO – PROVAS BIOQUÍMICAS
33
GÊNERO STREPTOCOCCUS
. As bactérias do gênero Streptococcus são capazes de causar diversas doenças nos seres humanos. Dentre as mais freqüentes estão as infecções do trato respiratório, pele e tecidos moles, endocardites, sepse e meningites. Streptococcus pneumoniae, o pneumococo, é um dos agentes que mais freqüentemente causam doenças invasivas graves, como meningite e bacteremia.
Os estreptococos, da família Streptococcaceae são caracterizados como cocos Gram-positivos, anaeróbios facultativos,não produtores de catalase e de citocromo-oxidase. Os estreptococos com relevância clínica são homofermentadores, sendo o ácido lático o produto final da fermentação da glicose. Podem produzir hemolisinas, e os tipos de reação hemolítica em meio sólido contendo 5% de sangue de carneiro, descritos a seguir, têm sido utilizados na classificação de estreptococos.
34
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Cocos GRAM positivos dispostos em cadeias
Anaeróbios facultativos 
Imóveis
Fastidiosos
Catalase negativos
Metabolismo fermentativo
Cápsula de polissacarídeos
Não formam esporos.
Os estreptococos, da família Streptococcaceae são caracterizados como cocos Gram-positivos, anaeróbios facultativos, não produtores de catalase e de citocromo-oxidase. Os estreptococos com relevância clínica são homofermentadores, sendo o ácido lático o produto final da fermentação da glicose. Podem produzir hemolisinas, e os tipos de reação hemolítica em meio sólido contendo 5% de sangue de carneiro, descritos a seguir, têm sido utilizados na classificação de estreptococos.
35
IMPORTÂNCIA
Microbiota
Mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior 
Trato digestório (Enterococos)
Agentes de infecções
CLASSIFICAÇÃO
Padrão hemolítico
Alfa-hemólise (parcial)
Beta-hemólise (total)
Gama-hemólise (ausência)
CLASSIFICAÇÃO
Alfa-hemólise – S. pneumoniae 
CLASSIFICAÇÃO
Gama-hemólise
CLASSIFICAÇÃO
Beta-hemólise – S. pyogenes, S. agalactiae 
CLASSIFICAÇÃO
2. Propriedades sorológicas (Grupos de Lancefield)
Características antigênicas de um polissacarídeo variável da parede celular – Carboidrato C.
20 grupos (A-V).
 
A cápsula de polissacarídeo que envolve externamente o pneumococo é seu constituinte mais importante, sob vários aspectos. O polissacarídeo capsular (PS) é um determinante essencial para a antigenicidade do pneumococo, e sua diversidade bioquímica induz respostas imunológicas específicas, nas quais se baseia a classificação dos pneumococos em tipos. A diversidade antigênica do PS de S. pneumoniae é responsável pela diferenciação desta única espécie em pelo menos 91 sorotipos.
A cápsula é o principal fator de virulência destas bactérias, protegendo-as da fagocitose e do reconhecimento pelo sistema imunológico, assim permitindo a sua sobrevivência, multiplicação e disseminação para vários órgãos. A virulência e o poder de invasão do pneumococo variam entre os sorotipos e entre cepas de um mesmo sorotipo, dependendo da quantidade de PS produzido. Apesar do grande número de sorotipos, cerca de 23 deles são os responsáveis pela maioria das doenças pneumocócicas em todo o mundo.
41
CLASSIFICAÇÃO
GRUPO A – S. pyogenes
Principal representante Beta-hemolítico;
Colonizam assintomaticamente o trato respiratório superior e colonização transitória na pele. 
Associados com processos supurativos e não-supurativos. Várias manifestações clínicas, principalmente orofaringite.
GRUPO A – S. pyogenes
Fatores de virulência
Cápsula constituída por ácido hialurônico (Não induz imunogenicidade), proteção contra fagocitose;
Proteínas M – ancoradas à parede celular, função de adesina, interação com o fibrinogênio, antifagocitária.
Proteínas F – Adesão à mucosa;
GRUPO A – S. pyogenes
GRUPO A – S. pyogenes
GRUPO A – S. pyogenes
Fatores de virulência
Enzimas: Estreptoquinase (dissolve coágulos), desoxirribonuclease e hialuronidase;
GRUPO A – S. pyogenes
Fatores de virulência
Estreptolisina S - Hemólise;
Estreptolisina O
Exotoxinas pirogênicas – choque tóxico.
GRUPO A – S. pyogenes
Doenças 
Faringites bacterianas – 90% ocasionadas por S. pyogenes;
Transmissão – gotículas de saliva;
Raramente ocorrem complicações.
GRUPO A – S. pyogenes
Piodermite – Infecção purulenta da derme;
Acomete principalmente crianças;
A bactéria penetra na derme através de lesões na epiderme provocadas por traumatismos, picadas, etc;
Associação com S. aureus (50% dos casos).
GRUPO A – S. pyogenes
Eripsela – Infecção aguda da pele;
Vermelhidão da área afetada, dor local, febre;
Crianças e idosos.
Fascite necrosante – Infecção profunda do tecido conjuntivo subcutâneo;
Destruição do tecido muscular e gorduroso;
Elevados índices de mortalidade.
GRUPO A – S. pyogenes
Escalartina – Complicação da faringite mediada por toxinas pirogênica.
Choque tóxico estreptocócico – Febre, calafrios, mal-estar, hipotensão e choque.
Associado À bacteremia e/ou fascite necrosante.
GRUPO A – S. pyogenes
Sequelas pós-estreptocócicas
 Febre reumática – lesões inflamatórias não supurativas, envolvendo coração, articulações, tecido subcutâneo e SNC;
Doença supostamente auto-imune.
GRUPO A – S. pyogenes
GRUPO B – S. agalactiae
Beta-hemolíticos
Colonizam assintomaticamente o trato respiratório superior e o trato geniturinário.
GRUPO B – S. agalactiae
A maioria das infecções ocorre em recém-nascidos e são adquiridas da mãe durante a gravidez ou na hora do parto; 
Mulheres com colonização no trato genital estão em risco para sepse puerperal.
GRUPO B – S. agalactiae
Patogenicidade
 Doença neonatal de início precoce (até 7 dias após nascimento);
Adquiridas no útero ou no momento nascimento;
Pneumonia, Bacteremia, Meningite. 
Doença neonatal de início tardio (do 7º dia ao 3º mês vida);
Fonte exógena; 
Bacteremia e Meningite,
GRUPO B – S. agalactiae
GRUPO B – S. agalactiae
Patogenicidade
 Infecções em mulheres grávidas: mais frequentemente infecções do trato urinário; bacteremia e complicações disseminadas podem ocorrer (amnionite, endometrite);
 Infecções em pacientes adultos: bacteremia, pneumonia, infecções dos ossos e articulações; infecções de pele e tecidos moles. 
Streptococcus pneumoniae 
Pneumococo – Diplococos GRAM positivos
Não agrupável nos grupos sorológicos
Alfa-hemólise
Streptococcus pneumoniae 
Habitante comum da orofaringe e da nasofaringe de indivíduos saudáveis;
 A maioria das infecções é causada pela disseminação endógena a partir da nasofaringe ou orofaringe, para outros locais (pulmões, seios paranasais, etc.); 
A disseminação pessoa-pessoa é rara;
Doença – Associada a fatores de riscos.
Streptococcus pneumoniae 
Fatores de virulência
O Streptococcus pneumoniae geralmente habita a orofaringe humana sem causar nenhum agravo. Os cocos aderem ao tecido através de adesinas de superfície e impedem a neutralização por IgA através da produção de protease secretora IgA.
A bactéria produz uma citotoxina hemolítica capaz de lisar também celular epiteliais, a pneumolisina. O pneumococo fabrica ainda a enzima amidase, uma autolisina capaz de liberar fragmentos de parede celular, altamente antigênicos, pró-inflamatórios. Ocorre ativação da via clássica do complemento e produção de citocinas (IL-1 e TNF), causando intensa inflamação com infiltrado neutrofílico.
A bactéria escapa da fagocitose não apenas devido a sua cápsula pouco imunogênica, mas também devido à produção de fosfocolina na parede celular. A fosfocolina se liga a receptores para fator de ativação de plaquetas. Dessa forma, os pneumococos adentram as células sem serem fagocitados. Isso permite vencer as barreiras epiteliais, causando infecção em ambientes estéreis e bacteremia.
62
Streptococcus pneumoniae 
Doenças clínicas
Pneumonia
Streptococcus pneumoniae 
Edema no interior dos alvéolos. Muitos pneumococos são encontrados no exudato e disseminam via corrente sanguínea pela circulação linfática. 
Manifestações clínicas: calafrios intensos com tremores, febre alta (39 a 41°C), tosse produtiva com escarro sanguinolento e dor torácica. 
A resolução da doença ocorre quando se desenvolvem anticorpos específicos anticapsulares. 
Streptococcus pneumoniae 
Doenças clínicas
Meningites (disseminação para o SNC) 
Otites (infecção nos ouvidos) 
Sinusites (infecção nos seios paranasais)Bacteremia
Streptococcus pneumoniae 
Controle
Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Não é administrada em crianças menores de 2 anos;
Vacina Pneumocócica Conjugada 7-Valente (VPC-7- Prevenar®) (Sete sorotipos conjugados com uma mutante da toxina diftérica);
Vacina Pneumocócica Conjugada 13–valente (VPC-13): VPC 7 + seis outros antígenos;
Vacina Pneumocócica Conjugada 10-valente (Synflorix®): (VPC 7 + 3 sorotipos conjugada).
Gênero Enterococcus
Antigo grupo D de Lancefield;
Cocos Gram-positivos, dispostos aos pares ou em cadeias curtas; 
Halotolerantes e resistência aos sais biliares;
Catalase negativo e anaeróbio facultativo;
E. faecalis, E. faecium
Enterococcus, desde 1984 passou a constituir um gênero e, juntamente com os Streptococcus, Lactococcus, Vagococcus, Abiotrophia, Globicatella e Leuconostoc, faz parte do grupo dos cocos Gram-positivos agrupados em cadeia, anaeróbios facultativos e catalase negativa.
Estes microrganismos caracterizam-se também pela capacidade de crescimento a 10°C e 45°C e em pH 9,6. Sobrevivem na concentração de 6,5% de NaCl, a 60°C por 30 minutos e também fazem hidrólise da esculina na presença de 40% de sais de bile. Além destas características, diferenciam-se dos demais gêneros pela hidrólise da pirrolidonil-ß-naftilamida (PYR), que ocorre na maior parte das espécies e também da leucina-ß-naftilamida (LAP).
67
Gênero Enterococcus
Microbiota residente do trato gastrointestinal;
Infecções nosocomiais;
E. faecalis = 85 a 90%; E. faecium = 5 a 10%.
68
Gênero Enterococcus
Resistentes aos beta-lactâmicos, aminoglicosídeos, glicopeptídeos, trimetoprim e sulfonamidas. 
IDENTIFICAÇÃO
teste de PYR determina a atividade da enzima pyrrolidonil arilamidase produzida pelo S. pyogenes, mas não pelos demais estreptococos β-hemolíticos. Colônias β-hemolíticas de enterococos podem ser confundidas com S. pyogenes, pois ambas apresentam positividade neste teste.
Procedimento:
Com auxílio de uma pinça, retirar um disco de PYR do frasco e colocá-lo sobre uma lâmina ou placa de Petri vazia;
Pingar uma gota de água destilada estéril (não utilizar salina, pois torna a reação mais lenta e menos intensa);
Realizar um esfregaço com a bactéria a ser testada, recém-isolada, sobre o disco de PYR umidecido;
Aguardar alguns minutos e colocar uma gota do reagente PYR. A reação ocorrerá em até 1 minuto.
Interpretação:
Teste de PYR positivo apresenta o desenvolvimento de cor vermelha;
O aparecimento de coloração amarela ou alaranjada indica resultado negativo;
S. pyogenes e Enterococcus spp. são PYR positivos.
teste visa a identificação de cepas de S. agalactiae (grupo B). Estas cepas produzem o fator CAMP (Christie, Atkins e Munch-Petersen) que atua sinergicamente com a β-hemolisina produzida pelo Staphylococcus aureus em ágar sangue.
Procedimento:
Semear um inóculo de Staphylococcus aureus ATCC 25923 (ou cepa de S. aureus com duplo halo de hemólise) de um ponto a outro da placa de ágar sangue;
Semear perpendicularmente (90°) a colônia de Streptococcus β-hemolítico a ser testada, sem que haja o contato com a estria de Staphylococcus aureus;
Incubar a 35±2ºC em atmosfera de 5% de CO2 por 48 h.
Interpretação:
A formação de uma seta ou meia-lua convergindo para o S.aureus na intersecção do crescimento das duas bactérias indica que o teste é positivo e indicativo de S.agalactiae;
Se não houver formação de seta ou meia-lua, o teste é negativo e a cepa não pertence ao grupo B de Lancefield.
Finalidade:
O teste tem a finalidade de diferenciar S. pyogenes de outras cepas do grupo A ou de outras espécies com colônias β-hemolíticas PYR positivas.
Procedimento:
Um disco de 0,04 U de bacitracina é aplicado a uma placa de ágar sangue de carneiro que tenha um inóculo com 4 ou 5 colônias puras de Streptococcus spp., a ser testado.
Incubar 12 horas (overnight) a 35± 2ºC.
Interpretação:
A presença de qualquer halo de inibição ao redor do disco é interpretado como sensibilidade a bacitracina e indicativo de S. pyogenes.
 
70
71
ENTEROBACTERIACEAE
Bacilos GRAM negativos
Anaeróbios facultativos, necessidades nutricionais simples;
Fermentam a glicose, fermentam ou não a lactose, oxidase negativo, resistência a sais biliares.
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ENTEROBACTERIACEAE
Não formam esporos;
Maioria possuem flagelos - peritríquios
ENTEROBACTERIACEAE
ESTRUTURA ANTIGÊNICA E FATORES DE VIRULÊNCIA
LPS – Principal antígeno de parede celular
Algumas tem Cápsula (antígeno K)
Flagelo (Flagelinas – antígeno H)
A maioria possui fímbrias (comuns e conjugativa)
Endotoxina – atividade depende do lipídio A liberado após lise celular.
ENTEROBACTERIACEAE
ENTEROBACTERIACEAE
Enterobactérias não resistem a luz solar, dessecação, pasteurização e desinfetantes comuns. 
Meios diferenciais e seletivos são usados ​para avaliação inicial de colônia. Ex.: ágar MacConkey (contém cristal violeta e sais biliares - inibem crescimento de GRAM-positivos).
ENTEROBACTERIACEAE
Escherichia aerogenes
Escherichia coli
Staphylococcus epidermidis
Salmonella Typhi
Ágar MacConkey é um meio de cultura destinado ao crescimento de bactérias Gram negativas e indicar a fermentação de lactose. Colônias bacterianas que fermentam lactose tornam o meio rosa choque e as bactérias que não são fermentadoras de lactose tornam o meio amarelo claro. Portanto é considerado um meio seletivo e diferencial (seletivo para gram negativos e diferencial para fermentadores de lactose)
Lac+
As bactérias fermentadoras de lactose(999 Klebsiela, Enterobacter), utilizam a lactose disponível no meio e produzem ácido como produto final. Este ácido diminui o pH do meio para valores inferiores a 6.8, resultando na observação de colónias rosa choque/vermelhas.
Lac- 
As bactérias que não fermentam a lactose (Salmonell
77
ENTEROBACTERIACEAE
ESCHERICHIA COLI
Grande diversidade
Lactose +
Comensal - Isolado comum da microbiota do cólon e sua presença no intestino contribui para o seu normal funcionamento.
Agente de infecções intestinais (categorias diarreiogênicas) e extra-intestinais (EXPEC).
ESCHERICHIA COLI
ESCHERICHIA COLI
Enterotoxinogênica (ETEC) – Diarreia do viajante
Aderem a enterócitos do intestino delgado e induzem diarréia aquosa;
Secreção de enterotoxinas termo-lábeis (LT-I e LT-II) (LT-1 é funcional e relacionada com a toxina colérica) e termo-estáveis (STa e STb) (Sta associada a doença em humanos). 
Frequente em crianças e viajantes
Transmissão através de 
alimentos e água contaminados. 
Latência (1-2 dias)
Duração (3-5 dias)
ESCHERICHIA COLI
Enteropatogênica (EPEC) 
Diarreia em lactentes e crianças em países pobres;
Pode ocorrer transmissão pessoa-pessoa (dose infectante baixa);
Surtos em berçários de hospitais e creches;
Diarreia aquosa que pode ser grave e prolongada, podendo ocorrer febre e vômito;
Adesão das bactérias a mucosa intestinal e destruição das microvilosidades (lesão A/E “attachament/effacement”). 
ESCHERICHIA COLI
Enteropatogênica (EPEC) 
ESCHERICHIA COLI
Enteroagregativa (EAEC)
Adere ao epitélio do intestino delgado e grosso em um biofilme espesso e elabora enterotoxinas e citotoxinas secretoras; 
Diarréia aquosa persistente com desidratação (por mais de duas semanas), principalmente em crianças de países em desenvolvimento.
Pode ocasionar diarreia crônica e retardo no crescimento em crianças.
ESCHERICHIA COLI
Enteroagregativa (EAEC)
ESCHERICHIA COLI
Enterohemorrágica (EHEC) 
Causa doença em países desenvolvidos e subdesenvolvidos;
Maior incidência em crianças menores de 5 anos;
Consumo de carne moída mal cozida ou outros produtos derivados da carne, leite não pasteurizado.
Carga infectante baixa, possível transmissão entre pessoas.
ESCHERICHIA COLI
Propagação da doença - Alimentos ex. carne moída crua, leite cru, verduras cruas contaminadas. 
A cepa mais conhecida é a O157.
ESCHERICHIA COLI
Enterohemorrágica (EHEC) 
Induzem a lesão no cólon;
 A característica distintiva é a elaboraçãode toxina tipo Shiga (Stx), a absorção sistêmica que leva a potenciais complicações fatais;
Podem varias de diarreia branda à colite hemorrágica (dores abdominais e diarreia sanguinolenta);
De 1 a 15% dos casos de colite hemorrágica podem evoluir para um quadro de síndrome hemolíticourêmica com destruição dos eritrócitos e falha aguda dos rins.
ESCHERICHIA COLI
Enteroinvasiva (EIEC)
Pouco frequente;
Invade a célula epitelial do cólon, lisa o fagossomo e se move através das células. Produz disenteria (diarréia aquosa com sangue) devido a invasão e destruição da mucosa intestinal.
ESCHERICHIA COLI
ESCHERICHIA COLI
INFECÇÕES EXTRA – INTESTINAIS
ITU – A maioria das bactérias são provenientes do cólon, contamina a uretra e ascende até a bexiga podendo chegar aos rins;
Meningite Neonatal – Crianças com menos de uma mês.
Septicemia – Geralmente tem como origem infecção prévia do TGI ou do trato urinário, Mortalidade alta em imunossuprimidos.
KLEBSIELLA
Espécie mais isolada de amostras clínicas: Klebsiella pneumoniae/ Lactose +
Colonização da orofaringe, presente nas fezes
Pneumonias, bacteremias – Importância crescente em infecções nosocomiais
Imunocomprometidos – Inclusive RNs, portadores de neoplasias e diabetes
* K. pneumoniae produtoras de beta-lactamases de espectro estendido (ESBL)
Salmonella
Não fermentam a lactose
Alguns casos: Plasmídio LAC+
A maioria dos isolados clínicos são identificados como S. entérica, entretanto existem vários sorotipos (que costumam ser descritos como espécies individuais).
Salmonellas adaptadas aos animais e que acidentalmente afetam o homem: S. Enteritidis, S. Choleraesuis, S. Dublin; 
Salmonellas adaptadas ao Homem: S. Typhi e Paratyphi.
Salmonella
Gastro-enterites
Forma mais comum;
Salmonellas não-tifoides;
Ingestão de alimentos de origem animal ou água contaminados;
Sintomas (6-48 h após o consumo) - Dores de cabeça, febre, cólicas abdominais e calafrios. 
Resolução: 2 dias – 1 semana.
Salmonella
Febre tifóide e paratifoide (febre entérica)
S. Tiphy e S. Paratiphy;
Bactérias atravessam as células intestinais e são englobadas por macrofágos, onde se multiplicam e são transportadas para o fígado, baço e medula óssea.
Salmonella
Febre tifóide e paratifóide
Infecção sistêmica de início intestinal, gera febre gradual, dores de cabeça, mialgias e mal-estar.
Transmissão geralmente por água e alimentos contaminados, raramente fecal-oral;
A existência de portadores é de grande importância na manutenção da doença.
Shigella
Todas as espécies causam desinteria bacilar (fezes com sangue, muco e numerosos leucócitos);
Lactose negativa;
Humanos são os reservatórios conhecidos ;
S. dysenteriae , S. flexneri, S. boydii, S. sonnei (na verdade tratam-se de subtipos de E. coli);
Menos de 200 bacilos são necessários para a infecção em indivíduos saudáveis. Transmissão fecal-oral.
Shigella
Geralmente limitada ao trato gastrointestinal;
 Invasão para o sangue é rara;
Altamente contagiosa e essencialmente pediátrica (60% dos casos);
Produção de toxinas e invasão da mucosa.
Shigella
Clínica
Incubação de 1 a 2 dias
Dor abdominal, febre e diarreia aquosa com fezes sanguinolentas.
Em cerca de metade dos adultos a doença resolve-se espontaneamente em 2-5 dias.
Yersinia
Yersinia pestis – altamente virulento e causa doença sistêmica fatal denominada “peste”;
Zoonose - O homem é hospedeiro acidental;
Peste urbana x Peste silvestre
Agente de importantes pandemias.
Egito (541); Europa (1320); China (1860).
Yersinia
Yersinia pestis
Resistem a morte por fagócitos e induzem citotoxicidade;
Plasmídios apresentam dois genes associados a virulência:
1. Gene que codifica produção de capa proteica anti-fagocítica
2. Gene que codifica produção de protease ativadora de plasminogênio (inativa proteínas do complemento)
Yersinia
Yersinia
Manifestações clínicas:
Peste bubônica 
Incubação de aproximadamente 7 dias;
Febre alta, bubo doloroso (inflamação do nódulo linfático);
Se o paciente não é logo tratado ocorre bacteremia com óbito em cerca de 75% dos casos.
Peste pneumônica 
Incubação de 2-3 dias;
Febre, mal-estar e sintomas pulmonares;
Pode ocorrer transmissão pessoa-pessoa por aerossóis.
Proteus
Várias espécies: P. mirabilis, P. vulgaris, P. penneri (lactose -)
 Podem ser agentes da microbiota intestinal normal
Infecções urinárias adquiridas em hospitais
Enterobacter, Serratia, Morganella e Citrobacter
Infecções são raras em pacientes imunocompetentes;
Ocasionam infecções no ambiente hospitalar em neonatos e imunossuprimidos.
A resistência antimicrobiana costuma ser um problema sério, particularmente com espécies de Enterobacter.
DIAGNÓSTICO
Coloração de GRAM
Cultura
Crescem bem na maioria dos meios
Meios seletivos: MacConkey; agar-Salmonella-Shigella, etc.
DIAGNÓSTICO
Cultura
Ágar Mac-Conkey
DIAGNÓSTICO
Testes bioquímicos
Sorotipagem
Detecção de antígenos
Antibiograma

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