Resumo de Hipotireoidismo _ Ligas - Sanarmed

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Resumo de Hipotireoidismo | Ligas
Acervo Comunidade Sanar 02/09/2020
Índice 
1. Definição
2. Epidemiologia
3. Quadro Clínico
4. Diagnóstico
5. Etiopatogenia
6. Tratamento
6.1. Autores, revisores e orientadores:
Autoras: Lorena Moreia Fagundes de Azevedo, Flávia Catarine Lemos Cunha
Revisora e Orientadora: Dra. Mayara Leisly Lopes Rocha
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Definição
O Hipotireoidismo é de�nido como condição de insu�ciência
da produção ou de disfunção dos hormônios tiroidianos – a triiodotironina
(T3) e a tiroxina (T4) –, trazendo como quadro clínico signi�cativo a redução
generalizada dos processos metabólicos.
Ele pode ser
classi�cado através do momento em que aconteceu, como congênito ou adquirido,
através do local da lesão, como primário, secundário ou terciário (ou central,
para as duas últimas classi�cações), ou através da sua intensidade, como
subclínico ou clínico.
Epidemiologia
A
epidemiologia encontrada sobre o hipotireoidismo é que este acomete mais a
população do sexo feminino do que a do sexo masculino. A incidência
desta doença aumentará conforme a idade, principalmente, após os 50 e 60 anos.
No entanto, esses
dados variam de acordo com o tipo de hipotiroidismo analisado. Um exemplo é o
hipotireoidismo subclínico que, em alguns estudos, apresenta uma prevalência de
4% a 10% na população geral, porém,
com maior quantidade em mulheres e idosos. Tem que se considerar que
para esta condição há fatores de risco como: sexo feminino, puerpério, idade,
bócio, histórico familiar, doenças autoimunes (ex.: DM 1, doença celíaca,
vitiligo, anemia perniciosa), irradiação cervical externa, síndrome de Down e
síndrome de Turner.
Quadro Clínico
A sintomatologia
dos pacientes com hipotireoidismo é inespecí�ca, de modo que cursam com
fadiga, fraqueza, intolerância ao frio, dispneia aos esforços, disfunção
cognitiva, obstipação, pele seca e espessa, cabelo seco e sem brilho,
rouquidão, alteração de memória e parestesias. Também, podem vir acompanhada sinais como
lentidão da fala e da motricidade, re�exo
tendíneo lenti�cado, bradicardia, carotenemia, fácies
mixedematosa, edema periorbitário e macroglossia. Ao palpar a
tireoide, ela pode estar palpável e aumentada com contorno irregular e
consistente ou impalpável. Sinais de outras de�ciências endócrinas podem estar
associadas ao quadro, na medida em que o paciente com hipotireoidismo
frequentemente cursa com síndrome de insu�ciência endócrina múltipla.
As mulheres
podem se queixar de menstruações irregulares, olimenorréia, hiperprolactenemia,
bem como apresentarem fertilidade reduzida, diminuição da globulina ligadora de
hormônio sexual (SHBG). Ainda, nas crianças e adolescentes, não raro, veremos
retardo puberal, do crescimento e mental.
Entretanto, o
paciente não apresentará mandatoriamente todos os sinais e sintomas, bem como os
achados surgirão à medida que a enfermidade se instala no corpo, logo, um indivíduo
com sintomatologia rica, provavelmente, já tem considerável redução dos
processos metabólicos.
Diagnóstico
Apesar de o
diagnóstico ser con�rmado pelos exames complementares, é inerente que
consigamos detectar sinais e sintomas correspondentes ao Hipotireoidismo, bem
como buscar por dados na anamnese que sugiram o distúrbio, a exemplo de história
familiar de alguma alteração hipotireoidiana, presença ou história de distúrbio
endócrino e entre outros.
Como o exame
clínico não consegue con�rmar por conta da sintomatologia inespecí�ca, os
exames laboratoriais são fundamentais. Através deles podemos rati�car que o
paciente tem a patologia pelos níveis séricos de T4 livre e TSH,
assim como pela pesquisa de anticorpos antitireoidianos, como anti-TPO,
anti-TG e anti-TRAb. Porém, devemos solicitar o exame laboratorial completo
e não apenas esses componentes acima, de modo que o paciente pode vir a ter hipercolesterolemia,
hiponatremia, hiperprolactinemia, hipoglicemia, elevação no nível de
creatina-fosfoquinase, hipercarotenemia e homocisteína, os quais corroboram
para o diagnóstico das síndromes de insu�ciência endócrina múltipla.
Além disso,
podemos lançar mão da ultrassonogra�a da tireoide, a qual não é
mandatória, mas pode auxiliar no acompanhamento terapêutico e na con�rmação do
diagnóstico do Hipotireoidismo.
Etiopatogenia
Para compreendermos a disfunção, é
inerente apreendermos como a glândula atua normalmente. Assim, sabemos que a
tireoide compõe o eixo hipotálamo-hipó�se-tireoide (eixo HHT), portanto,
o primeiro sinal é dado pelo hipotálamo, através do hormônio liberador de
tireotro�na (TRH), e que é recebido pela hipó�se. Essa, por sua vez,
libera o hormônio estimulante da tireoide (TSH), que atua diretamente na
tireoide, propiciando a secreção dos hormônios tireoidianos. Portanto,
quaisquer alterações no eixo HHT acabam afetando a função tireoidiana.
Além disso, é importante ressaltar
que os hormônios tireoidianos estão armazenados no colóide associados ao sódio
e para que circulem pelo corpo, requerem auxílio de uma proteína denominada de tireoglobulina,
que se liga a eles com ajuda da peroxidase tireoidiana (TPO). Também,
eles são compostos por iodo, principalmente, de modo que a quantidade desse
componente altera o nome e função do hormônio. Assim, temos 3 tipos importantes
de hormônios tireoidianos: triiodotironina (T3), tiroxina (T4) e T3
reverso, sendo eles formados graças à enzima desiodase. O T3 é o
responsável pela maioria das alterações teciduais, entretanto o mais prevalente
no organismo é o T4, o qual tem meia-vida maior do que T3.
Como sabemos, o Hipotireoidismo é a redução
de quantidade de hormônios tireoidianos ou da função hormonal (resistência
hormonal nos tecidos), o que pode ser causado por distúrbios em qualquer parte
do eixo HHT, bem como surgir no nascimento (congênito) ou tardiamente
(adquirido). Assim, o mecanismo patologia varia com a etiologia e genética.
Hipotireoidismo Congênito
É causado por distúrbio de
desenvolvimento da glândula tireoide através de mutações genéticas em
fatores de transcrição (PAX8, TITF1, FOXE1) ou decorrente de herdabilidade
genética defeituosa para a síntese hormonal. Os defeitos genéticos podem
ser a nível hipo�sário ou hipotalâmico, a exemplo da mutação no gene GNAS1 que
não somente afeta a secreção de T3 e T4, mas também a de demais hormônios, na
medida em que torna a hipó�se disfuncional. Também, quando a mãe é
portadora de anticorpos bloqueadores do antirreceptor de TSH (TRAb) ou é
resistente ao hormônio tireoidiano, a criança pode desenvolver o
hipotireoidismo congênito. Por �m, estudos também têm referido a associação do
hipotireoidismo congênito a pacientes com hemangioma hepático, a qual é
explicada por um catabolismo excessivo de tiroxina, decorrente de
hiperatividade de desiodase tipo 3, que supera a capacidade de a glândula
secretar normalmente seus hormônios, tornando-a hipofuncional.
Hipotireoidismo Primário Adquirido
Esse grupo etiológico abarca muitas
causas, mas a principal é a Doença de Hashimoto (ou Tireoidite Autoimune),
na qual a tireoide é in�ltrada por linfócitos na medida em que o indivíduo é
portador de auto-anticorpos, como anti-TPO (anticorpo anti-peroxidase) e
anti-TG (anti-tireoglobulina). Ela comumente é associada a outras síndromes de
insu�ciência endócrina, podendo cursar com DM1, insu�ciência adrenal ou
ovariana, por exemplo.
Além disso, a tireoidite também pode
ter etiologia viral, como é visto nos pacientes com tireoidite de De
Quervain (ou Subaguda), ou ser desenvolvida após o parto (tireoidite
pós-parto ou silenciosa). Ainda, os pacientes podem ter Hipotireoidismo
Primário Adquirido por conta de drogas tireotóxicas (ex.: Amiodarona,
Talidomida) ou antitireoidianas (ex.: lítio, inibidores de tirosina-quinase), dano
tireoidiano por cirurgia ou radioterapia com 131-I, dé�cit de iodo (essa
causa já não mais existe no Brasil por contado uso de sal iodado).
Hipotireoidismo Secundário e
Terciário (Central)
Quando a tireoide está comprometida
devida à disfunção de outros componentes do eixo, ela deixa de ser nomeada como
primária, de modo que utilizamos a nomenclatura Hipotireoidismo Secundário para
alterações na hipó�se e Terciário quando estão localizadas no hipotálamo. Em
ambas as situações, as etiologias costumam ser: infecções (ex.:
sarcoidose), in�amações, tumores (ex.: meningioma) e uso
prolongado de corticoesteroides ou de dopamina.
Tratamento
Uma vez que o paciente é
diagnosticado com hipotireoidismo, buscamos restaurar o eutireoidismo,
minimizar ou eliminar os sintomas e normalizar os níveis de TSH e T4 livre,
sendo o alvo da terapia em pessoas < 60 anos o TSH de 1-2,5 mU/L, naquelas
entre 60-70 anos deve ser 3-4 mU/L, e em idosos > 70 anos, 4-6 mU/L. Para
isso, estão disponíveis a Levotiroxina sódica (L-T4) e a Triiodotironina
(T3). Preferencialmente, usamos a L-T4, pois sua meia-vida é maior, tem
absorção rápida e é mais estável que T3, portanto, é administrada VO em dose
única diária e em jejum matutino (30 minutos antes da refeição), sendo mais
fácil a adaptação do paciente à terapia. A dose de L-74 para pessoas com menos
de 60 anos é de 1,6-1,8 mcg/kg do peso corporal ideal, porém nos pacientes
subclínicos têm sido sugeridas doses mais baixas de 1,1-1,2 mcg/kg. Importante
dizer que o monitoramento dos pacientes com hipotireoidismo em tratamento deve
ocorrer a cada 6-8 semanas após cada ajuste da dose.
Uma vez que o objetivo tenha sido
alcançado, ou seja, o paciente esteja no estado eutireoidiano, devemos
acompanhá-lo a cada 6 meses ou anualmente. Entretanto, caso ele venha a
apresentar ganho de peso ponderal signi�cativo, faça uso de outras medicações,
tenha comorbidades associadas ou gestante (ou que pretenda engravidar), os
intervalos entre as consultas devem ser menores.
Alguns fatores, como medicamentos,
doenças e alimentos aumentam o metabolismo da L-T4 ou reduzem a absorção dela,
de modo que o paciente pode estar fazendo uso de altas doses de Levotiroxina, mesmo
assim os níveis de TSH continuam alterados. Nesses casos, cabe ao médico
identi�car o fator e orientar o paciente. Também, alguns apresentam
persistência de sintomas, sendo imprescindível que pesquisemos se há
comorbidade associadas.
E quanto ao hipotireoidismo
subclínico: quando tratar? Devem ser tratados aqueles que apresentarem níveis
de TSH > 10, história de doença cardiovascular, tireoidite de Hashimoto
con�rmada, gravidez e alguns idosos. Pacientes > 65 anos ou > 80 anos
com hipotireoidismo subclínico com TSH > 10 mU/L não são recomendados a
serem tratados, pois é comum nessa idade que os níveis estejam altos.
Autores, revisores e orientadores:
Autores (as): Flávia Catarine Lemos Cunha (@�aviacunha96 ) e
Lorena Moreira Fagundes de Azevedo (@lorefagundes).
Revisor(a):
Orientador(a): Dra. Mayara Leisly Lopes
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