Anemias: Definição e Sintomas

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1 Resumo – Joanna Pedrolongo 
ANEMIAS 
DEFINIÇÃO 
Anemia não é uma doença, é um SINAL. 
 
Com base no TAMANHO CELULAR, são definidas em: 
VCM Exemplos 
< 80: microcítica Ferropriva, talassemia, 
sideroblástica, doença 
crônica 
80-100: normocítica Ferropriva, doença crônica, 
hemolíticas ou não 
hemolíticas 
> 100: macrocítica Deficiência de B12 ou ácido 
fólico, causadas por 
fármacos (zidovudina, 
metotrexato, ácido valproico 
etc). 
ANAMNESE 
Muitas vezes ASSINTOMÁTICA ou COM CLÍNICA VAGA E 
SINTOMAS INESPECÍFICOS. 
 
SINAIS DE ALARME 
• História de MALIGNIDADE 
• SANGRAMENTO 
• PERDA DE PESO 
• INAPETÊNCIA 
• FEBRE 
• COMORBIDADES 
• TEMPO de duração 
Anemia em homens > 50 ANOS e MULHERES PÓS-
MENOPAUSA = sinal de alerta. 
CONTEXTOS ASSOCIADOS (DEVEM SER INVESTIGADOS) 
GESTAÇÃO E ALEITAMENTO: aumento das necessidades 
(pp gemelar). 
FLUXO MENSTRUAL excessivo ou uso de DIU de cobre. 
SANGRAMENTO UTERINO duradouro na pós-menopausa 
(pode ser ca de endométrio). 
BARIÁTRICA PRÉVIA: deficiência de ferro. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA: vômitos em borra de café, 
hematêmese, melena, sangramento anorretal. 
MÁ ABSORÇÃO DE FERRO: doença celíaca, doença de 
Crohn, espru tropical, ressecção e tuberculose intestinal. 
CONSUMO ABUSIVO DE ÁLCOOL: Associação com 
gastrite, úlcera gástrica e varizes esofágicas com perda 
sanguínea e deficiência de ácido fólico. 
CA COLORRETAL: pp em homens > 50 anos. 
PALIDEZ
VISÃO DE MOSCAS 
VOLANTES
ZUMBIDOS CEFALEIA
ANOREXIA
PERDA DO 
PALADAR
DOR NA LÍNGUA
PERDA DE PELOS 
OU CABELOS
↓ RENDIMENTO 
INTELECTUAL
SONOLÊNCIA FRAQUEZA CANSAÇO
LETARGIA
ESTADO ANÍMICO 
(IRRITABILIDADE, 
TRISTEZA, APATIA)
DISPNEIA 
PROGRESSIVA AOS 
EXERCÍCIOS 
FÍSICOS
PALPITAÇÕES
ANGINA SÍNCOPE DOR NAS PERNAS ↓ LIBIDO
HEMORRAGIAS
HÁBITO DE 
DOAÇÕES 
REPETIDAS DE 
SANGUE
PARASITOSES 
INTESTINAIS
ANTIINFLAMATÓRIOS
, CORTICOIDE, AAS, 
ANTICOAGULANTES, 
IBPS.
PICAMALÁCIA
IC E CLAUDICAÇÃO 
EM IDOSOS
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2 Resumo – Joanna Pedrolongo 
Hérnia de hiato e gastrite por H. PYLORI. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 
CAUSAS: dieta vegetariana estrita (lembrar que consumir 
produtos de origem animal não é garantir de bom aporte de 
B12!), uso crônico de metformina, anemia perniciosa 
SINTOMAS: insônia, problemas neurológicos de parestesia 
associada à neuropatia periférica, ↓ propriocepção, déficit 
de memória, transtornos psiquiátricos (irritabilidade, 
depressão, demência, psicoses). 
Pode combinar-se a outras doenças autoimunes – vitiligo, 
Hipoparatireoidismo, tireoidite de Hashimoto, doença de 
Addison 
DEFICIÊNCIA ÁCIDO FÓLICO 
Associada ao alcoolismo, anticonvulsivantes, metotrexato, 
trimetoprina, ACO, DIU poupadores de K. Mesmos sintomas 
que deficiência de B12, sem sintomas neurológicos. 
SÍNDROME DE PLUMMER VINSON. 
Tríade: DISFAGIA PARA SÓLIDOS + ESOFAGITE + 
ANEMIA. 
Ccondição rara, com potencial desenvolvimento de 
carcinoma epidermoide de faringe e do esôfago. 
EXAME FÍSICO
Completo: sinais vitais, estado de saúde física, mental, 
nutricional e de hidratação. 
LINFONODOS 
Aumento = Suspeição de doenças hematológicas. 
CABEÇA 
SINAIS DE TALASSEMIA: “face do roedor” – 
desalinhamento de dentes incisivos, proeminência dos ossos 
frontal e parietal com o maxilar aumentado. 
 
OLHOS 
DESCORAMENTO da mucosa na anemia grave, ICTERÍCIA. 
Fundoscopia (geralmente não é importante para 
diagnóstico): manchas de Roth, papiledema. 
BOCA 
GLOSSITE ATRÓFICA: língua despapilada, lisa, 
edemaciada, encarnada (aspecto de carne bovina). É 
dolorosa e prova odor ruim. 
QUEILITE ANGULAR: sinais de maceração e fissuras no 
ângulo da boca 
 PELE, ANEXOS E MUCOSAS 
PALIDEZ: pp em palma das mãos (linhas palmares 
permanecem coradas até que Hb esteja < 7), mucosa oral, 
conjuntiva, lábios e leito ungueal. 
 
ICTERÍCIA LEVE (tipo amarelo-limão): comum na anemia 
megalobástica, hemolítica e eventualmente na anemia 
perniciosa. 
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3 Resumo – Joanna Pedrolongo 
MÁCULAS ACRÔMICAS CIRCUNSCRITAS: anemia 
perniciosa. 
PETÉQUIAS E EQUIMOSES: anemia aplástica, 
coagulopagias e leucemias consequentes da plaquetopenia. 
QUEDA DE CABELO: anemia ferropriva. 
APARECIMENTO PRECOCE DE CABELOS GRISALHOS E 
FINOS: anemia perniciosa. 
COILONÍQUIA: unhas adelgaçadas de lâminas côncavas 
com extremidades elevadas semelhantes a uma colher. Sinal 
clássico e tardio de anemia megaloblástica, perniciosa e 
ferropriva. 
 
ÚLCERAS EM EXTREMIDADES das pernas, em tornos dos 
maléolos, com má cicatrização e cronicidade – típicas da 
anemia falciforme. 
DACTILITE (síndrome mão-pé, dedos em salsicha): artrite 
grave dos dedos de pés e mãos, manifestação inicial da 
anemia falciforme. 
 
 
 
ACV E AR 
Achados PROPORCIONAIS AO TEMPO DE EVOLUÇÃO . 
• Taquicardia reflexa 
• Hipotensão postural com lipotimia. 
• Dispneia 
• Sopro sistólico de ejeção em foco pulmonar e ápice 
(devido fluidez do sangue periférico), em repouso 
ou após exercício. 
TGI 
ÚLCERA PÉPTICA: assintomática ou associada a dor à 
palpação, defesa e rigidez de parede. 
MASSAS: investigar tumor. 
CIRCUNFERÊNCIA VOLUMOSA ASCÉTICA: 
cirrose/alcoolismo 
CALCULOSE BILIAR: hemólise crônica 
HEPATO OU ESPLENOMEGALIA: provável hipertensão 
por anemia hemolítica 
MASSAS COLORRETAIS, HEMORROIDAS. 
HIPOESPLENISMO ou AUTOESPLENECTOMIA na anemia 
falciforme. 
MAMAS E APARELHO GENITAL 
Sinais de NEOPLASIA, PRIAPISMO (complicação de 
anemia falciforme). 
APARELHO NEUROLÓGICO 
Deficiência de B12: verificar tônus, força muscular, 
sensibilidade, coordenação e reflexos. MMII > MMSS. 
• Sinais precoces: déficits de sensibilidade vibratória 
e propriocepção. 
• Sinais tardios: falta de coordenação muscular, 
babinski e espasticidade. 
 
 
 
 
 
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4 Resumo – Joanna Pedrolongo 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1º PASSO: AVALIAÇÃO INICIAL
2º PASSO: AVALIAR O VCM 
De acordo com o valor do VCM, traçamos o seguimento de avaliação. Os fluxogramas abaixo auxiliam. Lembrar: todas as anemias 
carenciais são, inicialmente, normocíticas e normocrômica. 
VCM > 100 
 
VCM 80-100 
 
HEMOGRAMA
•Análise completa dos índices hematimétricos 
e distribuição do volume eritrocitário.
•Plaquetas ↑ na anemia ferropriva (causa 
desconhecida) e na ↓ anemia aplástica (< 
20.000)
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
•Normal: 0,5-1,5% ou 25.000-75.000.
•Na prática - Valor corrigido: IRC x Ht da pessoa 
÷ Ht normal (Ht normal = 45%).
ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO
•Alterações nas diversas formas eritrocitárias
AVALIAR DOENÇAS DE BASE + 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL:
RETICULÓCITOS, B12, ÁCIDO
FÓLICO
↑ 
RETICULÓCITOS
SIM
PESQUISAR ANEMIA HEMOLÍTICA:
LDH, BILIRRUBINA INDIRETA, 
COOMBS DIRETO
SUSPEITA DE ANEMIA 
HEMOLÍTICA
=
HEMATOLOGISTA
NÃO
↓ B12
↓ ÁCIDO FÓLICO
SIM
TRATAR DEFICIÊNCIA
NÃO
APRESENTA DOENÇA DE BASE 
OU USO DE MEDICAMENTOS 
QUE JUSTIFIQUE A ANEMIA 
MACROCITICA?
SIM
MANEJAR DOENÇA DE BASE
NÃO
HEMATOLOGISTA
AVALIAÇÃO CLÍNICA + 
EXAMES INICIAIS:
FERRITINA, FERRO 
SÉRICO, 
RETICULÓCITOS 
↑ 
RETICULÓCITOS
SIM
PESQUISAR ANEMIA 
HEMOLÍTICA
LDH, BILIRRUBINA 
INDIRETA, COOMBS 
INDIRETO
SUSPEITA DE ANEMIA HEMOLÍTICA
=
HEMATOLOGISTA
NÃO
PRESENÇA DE DOENÇA 
CRÔNICA/INFLAMATÓRIA
(NEOPLASIAS, DOENÇAS 
REUMATOLÓGICAS, DRC, 
ENDOCRINOPATIAS -
HIPOTIREOIDISMO, DM...)
SIM
MANEJO DE DOENÇA 
DE BASE
NÃO
HEMATOLOGISTA
NÃO ↓ FERRITINA
NÃO
SIM: ANEMIA FERROPRIVA (FASE INICIAL, APRESENTANDO 
TAMBÉM FERRO SÉRICO DIMINUÍDO)
VER FLUXOGRAMA DE 
ANEMIA FERROPRIVA
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5 Resumo – Joanna Pedrolongo 
VCM < 100 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
SOBRE OS EXAMES 
FERRO SÉRICO 
• Pouco sensível, mas ESPECÍFICO. 
• Varia com RITMO CIRCADIANO: altas concentrações pela manhã (7-10h) e menores em 
torno das 21h. 
• Valorespodem normalizar após ingestão de carne ou suplementos orais. 
• ↓: processos inflamatórios agudos ou crônicos, neoplasias e pós IAM. 
• ↑: ACO. 
CAPACIDADE 
TOTAL DE LIGAÇÃO 
DO FERRO (CTLF 
OU TIBC) 
• ↑: ferropenia, anemia, gravidez tardia, infância, hepatite aguda, ACO 
• ↓: hipoproteinemia, hemocromatose, talassemia, hipertireoidismo, infecções crônicas, 
distúrbios inflamatórios, doença hepática crônica, doenças crônicas 
TRANSFERRINA 
• ↑: gravidez, ACO, ferropenia. 
• ↓: inflamação crônica, malignidade, desnutrição generalizada, síndrome nefrótica, 
sobrecarga de ferro 
• Quantificada pelo conteúdo de ferro que pode se ligar (capacidade ferropéxica) 
SOLICITAR
FERRO, FERRITINA, IST, 
CTLF, RETICULÓCITOS
↓ FERRITINA
SIM ANEMIA FERROPRIVA
VER FLUXOGRAMA DE ANEMIA 
FERROPRIVA
NÃO ↓ FERRO
SIM
↑ CTLF
↓ IST
ANEMIA FERROPRIVA
↓ CTLF
↓ IST
ANEMIA DE DOENÇA 
CRÔNICA
INVESTIGAR CONFORME 
CLÍNICA E FATORES DE 
RISCO
NÃO
ELETROFORESE 
DE HB
ENCAMINHAR AO HEMATOLOGISTA
PRIORIZAR CASO CONFORME DIAGNÓSTICO, MAS 
ENCAMINHAR MESMO SE ELETROFORESE NORMAL 
(PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL)
ANEMIA 
FERROPRIVA
MULHER EM PRÉ-
MENOPAUSA
SANGRAMENTO 
UTERINO ANORMAL
NÃO
TRATAR COM FERRO
SE NÃO HOUVER RESPOSTA, INICIAR INVESTIGAÇÃO 
PARA PERDA OCULTA DE SANGUE EM TGI
SIM
INICIAR INVESTIGAÇÃO PARA 
SANGRAMENTO UTERINO 
ANORMAL
HOMENS E 
MULHERES PÓS-
MENOPAUSA
EDA, 
COLONOSCOPIA
SANGRAMENTO 
TGI
SIM TRATAR CAUSA DE BASE
NÃO
TRATAR COM FERRO E 
OBSERVAR RESPOSTA 
 Ferropriva Doença crônica Talassemia Sideroblástica 
VCM ↓ N ou ↓ ↓ ↓ 
RDW ↑ N ou ↑ N ou ↓ N ou ↑ 
Reticulócitos N ou ↓ ↓ N ou ↑ ↓ 
Ferro ↓ ou N ↓ N ↑ 
Ferritina ↓ N ou ↑ N ou ↑ ↑ 
Saturação de transferrina ↓ ↓ ↑ N ou ↑ 
TIBC ↑ ↓ N N 
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6 Resumo – Joanna Pedrolongo 
SATURAÇÃO DE 
TRANSFERRINA 
(IST) 
• ↓: ferropenia, doença crônica 
• ↑: sobrecarga férrica (hemocromatose), talassemia, anemia sideroblástica, intoxicação por 
chumbo. 
CÁLCULO: ferro sérico ÷ TIBC x 100. < 16% = patognomônico para ferropenia. 
FERRITINA 
• Estoque de ferro em indivíduos normais (< 12 = marcador confiável de depleção. 
• 1 g/L = 8-10 mg ou 120 g de Fe/kg de peso 
• ↑ (independente do fe): inflamação aguda ou crônica, neoplasia, hipertireoidismo, doença 
hepática, ACO. 
DOSAGEM DE 
ÁCIDO FÓLICO 
 
• Normal: 5-15 mg/mL (limítrofe: 3-5 ng/mL) 
• ↓: deficiência de folato tecidual pela dieta, alcoolismo, hemodiálise, gravidez, anemia 
hemolítica, dermatite esfoliativa, psoríase extensa, síndromes de má absorção intestinal, 
ACO, anticonvulsivantes, metrotrexato, corticoides, sulfas 
DOSAGEM DE 
VITAMINA B12 
 
• Normal: > 300 pg/mL 
• 200-300: deficiência possível 
• < 200: deficiência 
• Se B12 normal, dosar ácido metilmalônico para descartar definitivamente a deficiência. 
• ↑: leucemia, leucocitose marcante, Policitemia vera, doenças hepáticas, anticonvulsivantes. 
• ↓: anemia perniciosa, gastrectomia, carcinoma gástrico, má absorção, gestação, deficiência 
de transcobalamina, hemodiálise, Alzheimer, uso de metformina, inibidores da bomba de 
próton, colchicina, altas doses de vitamina C. 
ÁCIDO 
METILMALÔNICO 
Se elevado = deficiência de B12 (exceto se insuficiência renal presente, pois está artificialmente 
elevado) 
EPF 
Pesquisa de parasitoses (Ancilostoma duodenale, Necatur americanos e Schistossoma mansoni) e de 
urobilinogênio fecal nas hemoglobinopatias. 
EAS Pesquisa de hematúria e uribulinogênio urinário nas hemoglobinopatias. 
PSOF Usado apenas em rastreamento, não usar na tentativa de evitar exames endoscópicos. 
EDA Pesquisa de HDA (úlcera gástrica/duodenal, gastrite atrófica, H. pylori e neoplasia). 
COLONOSCOPIA Pesquisa de hemorragia digestiva baixa (hemorroidas, divertículos, neoplasias de colon). 
ANEMIA FERROPRIVA 
PREVENÇÃO 
• Ingesta de carnes vermelhas e frutas ricas em vitamina C (aumentam absorção de ferro) 
• Evitar alimentos ou medicamentos que inibam a absorção de ferro 
• Aleitamento materno e suplementação de ferro em lactentes conforme preconizado pelo MS 
 
Na apresentação de 125 mg/ml: 1 gota = 1 ml 
RN
A TERMO
PESO ADEQUADO 
PARA IG
ALEITAMENTO MATERNO EXCLUSIVO OU < 500 ML/FÓRMULA 
POR DIA
1 MG/FE ELEMENTAR/KG/DIA 
DO 3-24 MÊS DE VIDA.
PESO < 2500
2 MG/KG/DIA A PARTIR DE 30 DIAS DURANTE 1 ANO. APÓS 
ESTE PRAZO, 1 MG/KG/DIA POR 1 ANO.
PRÉ-TERMO
2500-1500G
2 MG/KG/PESO/DIA A PARTIR DE 30 DIAS DURANTE 1 ANO. 
APÓS ESTE PRAZO, 1 MG/KG/DIA MAIS 1 ANO.
1500-1000G
3 MG/KG/PESO/DIA A PARTIR DE 30 DIAS DURANTE 1 ANO. 
APÓS ESTE PRAZO, 1 MG/KG/DIA MAIS 1 ANO.
< 1000G
4 MG/KG/PESO/DIA A PARTIR DE 30 DIAS DURANTE 1 ANO. 
APÓS ESTE PRAZO, 1 MG/KG/DIA MAIS 1 ANO.
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7 Resumo – Joanna Pedrolongo 
COMPOSTOS VO 
• SULFATO FERROSO: Melhor custo-benefício, mas 
mais efeitos adversos 
• FERRIPOLIMALTOSE: Melhor tolerância, mas não 
disponibilizado na rede pública 
• Fumarato ferroso 
• Gluconato ferroso 
• Ferro quelato glicinato 
DOSE TERAPÊUTICA (FERRO ELEMENTAR) 
• CRIANÇAS: 3-6 mg/kg/dia, 2-3 tomadas 
• ADULTOS: 120-200 mg/dia 
SULFATO FERROSO 
CONVERSÃO: 
• Sulfato ferroso ÷ 5 = ferro elementar. 
• Ferro elementar x 5 = Sulfato ferroso 
Dose diária (adulto): 4 a 5 comprimidos de 40 mg. 
COMO TOMAR: 
• Ingerir em jejum ou 1-2 horas antes das refeições, 
com fruta ou suco cítrico (conter vitamina, ex.: 
laranja, limão) 
• Leite, chás, cafés e cereais diminuem a absorção 
• Ingerir 2h antes ou 4h após antiácidos. 
EFEITOS COLATERAIS: diarreia, azia, cólicas, vômitos e 
constipação. Podem ser diminuídos ao ingerir junto às 
refeições (diminui absorção e prolonga tratamento). Outros: 
• Crianças: fezes podem ficar escurecidas em doses 
terapêuticas. 
• Escurecimento dos dentes transitório com 
apresentação líquida – revertido com escovação e 
evitado com administração com conta-gotas na parte 
posterior da língua. 
• Uso prolongado pode levar a sobrecarga de ferro, pp 
se tendencia para hemocromatose e hemossiderose. 
USO CAUTELOSO em hepatopatas, úlceras GI, insuficiência 
hepática ou renal, etilismo, idosos. 
RESPOSTA AO TRATAMENTO 
• ↑ Reticulócitos: 4-7 dias (pico no 10º dia) 
• ↑ Hb: 2g/dL em 2-3 semanas. Normaliza em 2 meses 
(Hb e Ht) 
• VCM continua baixo por 2-3 meses 
CORREÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVA ocorre após 2-6 
meses de tratamento. Valores de ferritina: 
• Crianças: ≥ 15 ng/mL 
• Adultos: ≥ 30 ng/mL 
• Alguns atores sugerem 50 ng/mL 
Após correção MANTER TRATAMENTO POR 3-4 MESES 
EM CRIANÇAS (ou por 2 meses quando normalizar hb) e por 
4-6 MESES EM ADULTOS. 
TRATAMENTO PARENTERAL 
INDICAÇÕES 
• Anemias intensas: Hb entre 7-9, ou entre 7-8 (varia 
com a fonte) 
• Casos refratários à VO 
• Má absorção por doença gastrointestinal (doença 
celíaca, gastrite atrófica, DII, h. pylori) 
• Incapacidade de manter as reservas de ferro em pós-
bariátricos 
• Hemodiálise 
Realizado em AMBIENTE HOSPITALAR, preferencialmente 
sob competência do hematologista (domínio da técnica e 
manejo das complicações). 
Custo: 
EVITAR SE 
• Insuficiência hepática 
• Gestação com < 12 semanas 
• Amamentação 
DOSE 
Peso (Kg) x 2,4 x (Hb alvo – Hb do paciente) + 500 = Dose total 
em mg. 1 ampola = 100 mg. Hb alvo: 12 para mulheres, 13 para 
homens. 
PRESCRIÇÃO: 
• Noripurum ou Ferropurum (100 mg/5 ml), 2 ampolas 
diluídas em 200-500* mg de NaCl 0,9%, EV. 
• Correr em 30-60* minutos. 
• Repetir 1-3 vezes/por semana até completar número 
de ampolas 
• Intervalo mínimo de 48 horas entre aplicações. 
*Quanto mais frágil o paciente, maior a quantidade de soro e 
o tempo de aplicação. 
 
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8 Resumo – Joanna Pedrolongo 
EFEITOS COLATERAIS 
• Mais comuns: urticária, palpitação, tontura – 
geralmente autolimitados e de curta duração. Mais 
frequentemente iniciados durante as infusões. 
• Nas primeiras 24h apósinfusão podem acontecer 
febre, artralgias e mialgias de leve intensidade. 
Também autolimitadas. 
• Anafilaxia pode ocorrer, mas é extremamente raro.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 (< 200) 
• FONTES NATURAIS: carnes, ovos e leite 
• ESTOQUES têm longa duração – deficiência pode 
levar > 3 anos. 
• INDICAÇÃO de reposição: absorção enteral 
diminuída, doença hereditária, anemia perniciosa. 
Tradicionalmente por VIA PARENTERAL – GLÚTEA (IM) OU 
SUBCUTÂNEA, nunca por via EV. 
CRIANÇAS 
 50-100 ug IM, 1 vez por semana, até correção da deficiência. 
Se necessidade de aplicação por toda a vida, aplicar 1x/mês 
(cianocobalamina) ou 1x a cada 2 meses (hidroxicobalamina). 
Doses orais em crianças não são bem estabelecidas. 
ADULTOS 
ASSINTOMÁTICOS: 
• 1000 mcg/IM 1 vez por semana até correção da 
deficiência (geralmente 6-8 semanas). 
• Se necessidade de reposição continua: aplicar 
1x/mês (cianocobalamina) ou 1x a cada 2 meses 
(hidroxicobalamina) 
SINTOMÁTICOS: 
• 1000 mcg/IM em dias alternados (dia sim, dia não) 
por 2 semanas 
• Seguir com aplicação 1x/mês (cianocobalamina) ou 
1x a cada 2 meses (hidroxicobalamina). 
 
 
EVOLUÇÃO ESPERADA 
• ↑ Reticulócitos em 5-7 dias 
• Melhora hematimétrica em 2 meses 
• Melhora neurológica em 6 meses (se tratamento 
iniciado com pouco tempo de evolução) 
Dosar B12 novamente 3-12 meses após o término do 
tratamento. Não dosar durante, acompanhar pelo hemograma 
e clínica. 
VO é mais onerosa, mas pode ser utilizada em pacientes 
assintomáticos com deficiência leve-moderada (desde que 
não hajam condições que diminuam a absorção por essa via = 
ferro). 
Monitorar QUEDA DE POTÁSSIO e suplementar se 
necessário – algumas pessoas podem desenvolver hipocalemia 
durante a semana inicial do tratamento (absorção de potássio 
durante produção de células sanguíneas), mas é improvável 
que seja clinicamente significativa. 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
TRATAMENTOS POR TODA A VIDA 
Em caso de causa irreversível de deficiência (como 
gastrectomia). Dosar b12 em 
DIETAS DEFICIENTES EM B12 
Não há má absorção, pode ser tratado por VO. 
SINTOMAS NEUROLÓGICOS 
Avaliar melhora clínica após 2-3 meses. Se melhora parcial, 
considerar estender terapia mensalmente até 6 meses após 
melhora.
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO (< 5) 
• FONTES NATURAIS: vegetais folhosos verdes 
escuros, frutas cítricas, cereais, grãos, nozes e carnes. 
• Estoques duram 4-5 meses 
TRATAMENTO: 5 mg MID por 1-4 meses, ou até normalização 
dos níveis terapêuticos. Manter indefinidamente se causa da 
deficiência irreversível (ex.: SII, anemia hemolítica crônica). 
• ↑ Reticulócitos em 5-7 dias 
• Melhora hematimétrica em 2 meses 
EFEITOS ADVERSOS: rubor discreto, rash cutâneo, distensão 
abdominal etc. 
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9 Resumo – Joanna Pedrolongo 
Sempre TRATAR A DEFICIÊNCIA DE B12 se estiver associada 
(idealmente, aplicar 1 dose de B12 antes de iniciar reposição 
de ácido fólico).
ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA 
MECANISMOS PATOLÓGICOS 
• ↓ da sobrevida da hemácia 
• Falha da medula óssea em ↑ produção de glóbulos 
vermelhos para compensar o ↑ demanda 
• Distúrbio da mobilização do ferro de depósito do 
sistema mononuclear fagocitário. 
O papel central dos monócitos e dos macrófagos e o aumento 
da produção de citocinas mediadoras da resposta imune ou 
inflamatória, tais como TNF alfa, INF gama e IL-1 estão 
implicados nos três processos envolvidos no desenvolvimento 
da ADC. 
TRATAMENTO 
O tratamento DIRECIONADO PARA A CAUSA DE BASE 
(doenças inflamatórias, neoplasias, infecções crônicas). 
Considerar uso de eritropoetina na doença renal como 
otimização da resposta hematológica. 
QUANDO REFERENCIAR 
EMERGÊNCIA 
• Anema sintomática – dispneia, taquicardia, 
hipotensão 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Doença falciforme com crise álgica ou outros sinais de 
gravidade 
• Citopenias concomitantes com critérios de gravidade 
HEMATOLOGIA 
• Hemoglobinopatia identificada – suspeita de doença 
falciforme, talassemia, outras doenças hemolíticas 
• Falta de resposta à terapia 
• Anemia por causa desconhecida após investigação 
inconclusiva na APS 
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