RESUMO psiquiatria demências

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RE���� MÓDU�� 
 An��es�� B. Eva���l���a- T3, me����na 
 S�-1 
 Defin� di��ími�� e ci���tími��; 
 A ciclotimia é um distúrbio de humor que afeta cerca de 0.4% a 1% da população mundial. 
 A incidência do problema é equivalente entre homens e mulheres. No entanto, os homens costumam ser mais 
 resistentes à busca de tratamento — o que pode resultar em subnotificação de casos. 
 ● Também conhecido como transtorno ciclotímico, personalidade ciclotímica ou personalidade ciclóide, a 
 condição pode ser descrita como um tipo de bipolaridade, cujos sintomas são menos severos. 
 ● Quem sofre com o distúrbio transita entre momentos de sutil euforia e leve depressão. 
 ● Justamente por ser mais branda, a oscilação de humor tende a dificultar o diagnóstico. 
 ● Por vezes, a pessoa vive décadas sem ter sua condição devidamente identificada. 
 ● Como as evidências costumam aparecer na adolescência ou início da vida adulta, a possibilidade de a 
 disfunção ser confundida com traços de personalidade também colabora para que a busca por tratamento seja 
 tardio. 
 ● Embora os ciclos de humor sejam menos agressivos e duradouros que aqueles experimentados por 
 pessoas com transtorno bipolar, isso não significa uma vida isenta de prejuízos. 
 Características do transtorno ciclotímico 
 * A principal característica da ciclotimia é a instabilidade crônica do humor. 
 * É semelhante ao transtorno bipolar, mas com sintomas menos graves. 
 * As frequentes flutuações de humor (ora eufórico, ora deprimido) são desproporcionais aos eventos do dia a 
 dia. 
 * O transtorno pode afetar crianças e adolescentes. 
 * Geralmente, o distúrbio ciclotímico não melhora sem tratamento. 
 * Pessoas com ciclotimia estão propensas a desenvolver transtorno bipolar. Estima-se que tal agravamento da 
 condição atinja de 15 a 50% dessas pessoas. 
 * Não existe uma causa única para a ciclotimia. Ou seja, segundo as pesquisas hoje disponíveis, os fatores que 
 desencadeiam o transtorno variam de pessoa para pessoa. 
 * É comum que pessoas com ciclotimia apresentem sintomas de outros problemas de saúde mental. 
 Depressão e ansiedade, por exemplo, ocorrem em 20 a 50% dos casos. Transtornos alimentares, TDAH e 
 comportamentos compulsivos — incluindo envolvimento em jogos de azar e compras impulsivas — também 
 são comorbidades 
 relacionadas ao distúrbio. 
 * A personalidade 
 ciclotímica é uma condição 
 difícil de ser diagnosticada 
 e requer avaliação de um 
 psicólogo. 
 * Não é raro que o 
 temperamento ciclotímico 
 seja interpretado como 
 simples evidência de uma 
 personalidade difícil — 
 1 
 muito sensível e inconstante. 
 * A ciclotimia deve ser diagnosticada a partir do histórico do paciente, pois a instabilidade precisa ser avaliada 
 em termos de continuidade e recorrência dos sintomas típicos. 
 * O tratamento padrão consiste em sessões de terapia — sendo a TCC bastante efetiva. O uso de 
 medicamentos, como medida complementar, é recomendado apenas em situações específicas. 
 Distimia é um tipo de depressão crônica, de moderada intensidade. Diferentemente da depressão que se 
 instala de repente, a distimia não tem essa marca brusca de ruptura. O mau humor é constante. Os portadores 
 do transtorno são pessoas de difícil relacionamento, com baixa autoestima e elevado senso de autocrítica. 
 Estão sempre irritados, reclamando de tudo e só enxergam o lado negativo das coisas. Na maior parte das 
 vezes, tudo fica por conta de sua personalidade e temperamento complicado. 
 O principal sintoma da distimia é a irritabilidade , mas existem outros: 
 * Mau humor; 
 * Baixa autoestima; 
 * Desânimo e tristeza; 
 * Predominância de pensamentos negativos; 
 * Alterações do apetite e do sono; 
 * Falta de energia para agir; 
 * Isolamento social; 
 * Tendência ao uso de drogas lícitas e tranquilizantes. 
 Tra��t���� de hu��� 
 O humor pode ser definido como uma emoção ou um tom de sentimento difuso e persistente que influencia o 
 comportamento de uma pessoa e colore sua percepção de ser no mundo. Os transtornos do humor – às vezes 
 chamados de transtornos afetivos – constituem uma categoria importante de doença psiquiátrica, consistindo 
 em transtorno depressivo, transtorno bipolar e outros transtornos. 
 Diversos adjetivos são usados para descrever o humor: deprimido, triste, vazio, melancólico, angustiado, 
 irritável, desconsolado, excitado, eufórico, maníaco, jubiloso e muitos outros, todos de natureza descritiva. 
 2 
 Alguns podem ser observados pelo médico (p. ex., um rosto infeliz), e outros podem ser sentidos apenas pelo 
 paciente (p. ex., desesperança). O humor pode ser lábil, flutuar ou alternar rapidamente entre os extremos (p. 
 ex., rindo alto e de modo expansivo em um momento, choroso e desesperado no seguinte). Outros sinais e 
 sintomas de transtorno do humor incluem mudanças no nível de atividade, nas capacidades cognitivas, na fala 
 e nas funções vegetativas (p. ex., sono, apetite, atividade sexual e outros ritmos biológicos). Esses transtornos 
 quase sempre resultam em comprometimento do funcionamento interpessoal, social e ocupacional. 
 Os transtornos do humor caracterizam-se principalmente por alterações patológicas do humor, cognitivas e 
 psicomotoras. São doenças físicas que evoluem em episódios únicos ou repetidos e podem ter início súbito e 
 remitir espontaneamente ou apresentar curso crônico ao longo da vida com sintomas de intensidade leve a 
 grave ou incapacitantes. Quando os transtornos do humor são corretamente diagnosticados e tratados, o 
 prognóstico é bom e as chances de recuperação são máximas, desde que o tratamento seja mantido por tempo 
 suficiente, de meses a vitalício. 
 Existem múltiplos fatores etiológicos nos transtornos do humor, resultantes da combinação de fatores 
 ambientais (dieta, álcool, ritmos biológicos), individuais relacionados à personalidade e dos relacionamentos 
 pessoais, que desencadeiam a doença em indivíduos biologicamente vulneráveis 
 O sistema límbico representa a região de convergência desses fatores, produzindo desequilíbrio das aminas 
 biogênicas, especialmente a noradrenalina, a serotonina e, em segundo plano, a dopamina, e dos sistemas de 
 mensageiros secundários (p. ex., adenil ciclase) e peptídeos neuroativos. Além disso, ocorre desregulagem dos 
 eixos endócrinos, hipotálamo-adrenal, tireoidiano e ligado ao hormônio do crescimento, anormalidades do sono, 
 desajuste dos ritmos circadianos, anormalidades do sistema imunológico e alterações da morfofisiologia 
 cerebral. 
 Os fatores psicossociais em geral representam desencadeantes dos transtornos do humor, por exemplo, a 
 perda do emprego, de ente querido, separações. Não existem traços de personalidade pré disponentes para os 
 transtornos do humor; a depressão pode ocorrer em qualquer tipo de personalidade. 
 FONTE: PSIQUIATRIA BÁSICA 
 Tra��t���� Bip���� 
 TRANSTORNO BIPOLAR 
 Transtorno bipolar (TB) é umas das 10 principais causas de incapacidade em todo o mundo. Além disso, essa 
 população tem alto risco de morte por suicídio e baixa expectativa de vida quando comparada à população 
 geral. Esse transtorno caracteriza-se pela presença de episódios depressivos e maníacos, que, na maioria 
 das vezes, podem iniciar antes dos 25 anos de idade . Apesar da gravidade do transtorno, o tempo até 
 receber odiagnóstico clínico adequado é, muitas vezes, prolongado para uma parcela grande dos indivíduos, 
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 que, se não tratados adequadamente, podem apresentar quadros mais severos, com prejuízos cognitivos e 
 sociais e maior refratariedade ao tratamento. 
 De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o TB está entre as 10 principais causas de anos de 
 vida ajustados por incapacidade em adultos jovens. Pessoas com esse transtorno têm, aproximadamente, 20 a 
 30 vezes mais probabilidade de morrer por suicídio quando comparadas à população geral .Na verdade, 
 o TB pode responder por um quarto de todos os suicídios. Além disso, foi relatado que a expectativa de vida 
 diminui em nove anos para esses pacientes, em virtude não só do suicídio, mas também por um aumento na 
 taxa de mortalidade relacionada a doenças cardiovasculares. Sabe-se, ainda, que há um atraso médio de 10 
 anos entre o aparecimento dos primeiros sintomas e o diagnóstico formal, e que apenas 20% dos pacientes 
 que estão vivenciando um episódio depressivo bipolar são diagnosticados corretamente no primeiro ano em 
 que buscam tratamento. 
 Um estudo prospectivo demonstrou que durante aproximadamente metade do tempo os pacientes se 
 apresentavam sintomáticos ( TB tipo I: 46,6%; TB tipo II: 55,8%), sendo que os sintomas depressivos 
 tiveram grande predominância sobre os de mania ou hipomania (a razão foi de 3:1 e de 37:1, 
 respectivamente, para o TB tipo I e o TB tipo II). O curso longitudinal do transtorno é heterogêneo, mas, em 
 média, o risco de recorrência aumenta com o número de episódios anteriores, e uma parcela dos pacientes 
 apresenta trajetória perniciosa associada a prejuízo neurocognitivo e refratariedade ao tratamento. Além disso, 
 o número de episódios está associado a diminuição do limiar para o desenvolvimento de novos episódios e 
 risco aumentado de demência em longo prazo. O curso progressivo da doença em pa cientes com episódios 
 múltiplos é chamado de progressão clínica, cuja base biológica é definida como neuroprogressão. 
 Transtorno bipolar I 
 Os critérios do DSM-5 para transtorno bipolar I requerem a presença de um período distinto de humor 
 anormal de pelo menos uma semana e incluem diagnósticos separados de transtorno bipolar I para um 
 episódio maníaco único e para um episódio recorrente com base nos sintomas do episódio mais recente, 
 conforme descrito a seguir. 
 A designação transtorno bipolar I é sinônimo do que antes era conhecido como transtorno bipolar – uma 
 síndrome em que um conjunto completo de sintomas de mania ocorre durante o curso do transtorno . 
 Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II são caracterizados por e pisódios depressivos e 
 hipomaníacos durante o curso do transtorno, mas os episódios de sintomas maníaco-símiles não 
 satisfazem por completo os critérios diagnósticos para uma síndrome maníaca completa . Episódios 
 maníacos claramente precipitados por tratamento antidepressivo (p. ex., farmacoterapia, eletroconvulsoterapia 
 [ECT]) não indicam transtorno bipolar I. 
 Transtorno bipolar I, 
 episódio maníaco único. 
 De acordo com o DSM-5, os 
 pacientes devem estar 
 vivenciando seu primeiro 
 episódio maníaco para 
 satisfazer os critérios 
 diagnósticos para transtorno 
 bipolar I, episódio maníaco 
 único . Esse requisito 
 baseia-se no fato de que 
 pacientes que estão tendo 
 seu primeiro episódio de 
 depressão do transtorno 
 bipolar I não podem ser 
 distinguidos daqueles 
 4 
 afetados por transtorno depressivo maior. 
 Transtorno bipolar I, recorrente. 
 As questões relativas à definição do fim de um episódio de depressão também se aplicam à definição do fim de 
 um episódio de mania. Os episódios maníacos são considerados distintos quando são separados por 
 pelo menos dois meses sem sintomas significativos de mania ou hipomania. 
 Condição muito prevalente na população, o transtorno do humor bipolar (TB) se caracteriza por oscilações do 
 humor que se alternam entre fases de depressão e maníacas ou hipomaníacas. 
 MANIA 
 Define-se um episódio maníaco como ≥ 1 semana de humor persistentemente elevado, expansivo ou irritável e 
 atividade direcionada a um objetivo persistentemente aumentada ou aumento perceptível da energia mais ≥ 3 
 sintomas adicionais: 
 ● Autoestima inflada ou grandiosidade 
 ● Diminuição da necessidade de sono 
 ● Falar mais do que o habitual 
 ● Fuga de ideias ou pensamentos acelerados 
 ● Facilidade em se distrair 
 ● Aumento das atividades direcionadas a objetivos 
 ● Envolvimento excessivo em atividades com alto potencial para consequências negativas (p. ex., gastar 
 em festanças, investimentos financeiros tolos) 
 Os pacientes maníacos podem ficar incansáveis, excessiva e impulsivamente envolvidos em diversas 
 atividades prazerosas com alto risco (p. ex., jogos, esportes perigosos, atividade sexual promíscua) sem crítica 
 sobre o possível risco. Os sintomas são tão graves que os pacientes não podem desempenhar seus papéis 
 primários (ocupação, escola, tarefas domésticas). 
 Pacientes em episódios maníacos podem usar roupas exuberantes, extravagantes ou coloridas e 
 frequentemente têm posturas autoritárias com fluxo de fala rápido e sem interrupções. Os pacientes podem 
 fazer associações pela sonoridade (novos pensamentos são desencadeados pelo som das palavras e não pelo 
 significado). Distraídos com facilidade, os pacientes podem constantemente mudar de um tema para outro ou 
 de uma empreitada para outra. Entretanto, eles tendem a acreditar que estão em seu melhor estado mental. 
 Perda da crítica e aumento na capacidade de atividade, muitas vezes, acarretam comportamentos intrusivos, 
 podendo ser uma combinação perigosa. Disso resultam atritos interpessoais que podem levar os pacientes a 
 sentir que estão sendo tratados injustamente ou perseguidos. Como resultado, os pacientes podem se tornar 
 um perigo para si mesmos e para as outras pessoas. A atividade mental acelerada é experimentada como uma 
 corrida de pensamentos pelos pacientes e é observada como fuga de ideias pelo médico. 
 Mania psicótica é a manifestação mais extrema, com sintomas psicóticos que podem ser difíceis de distinguir 
 da esquizofrenia. Os pacientes podem ter delírios extremamente grandiosos ou persecutórios (p. ex., de ser 
 Jesus, de ser perseguido pelo Federal Bureau of Investigation FBI]), às vezes, com alucinações. O nível de 
 atividade aumenta marcadamente; os pacientes podem correr e gritar, xingar ou cantar. A labilidade de humor 
 aumenta, com frequência, com irritabilidade crescente. Delirium completo (mania delirante) pode surgir, com 
 perda completa do pensamento e comportamento coerentes. 
 HUMOR DEPRESSIVO 
 Um episódio depressivo tem características típicas de depressão maior; o episódio deve incluir ≥ 5 dos 
 seguintes durante o mesmo período de 2 semanas, e um deles deve ser humor deprimido ou perda de 
 interesse ou prazer e, com exceção de pensamentos ou tentativas de suicídio, todos os sintomas devem estar 
 presentes praticamente todos os dias: 
 ● Humor deprimido durante a maior parte do dia 
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 ● Diminuição acentuada do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades durante a maior 
 parte do dia 
 ● Ganho ou perda ponderal significativo (> 5%) ou diminuição ou aumento do apetite 
 ● Insônia (muitas vezes insônia de manutenção do sono) ou hipersonia 
 ● Agitação ou atraso psicomotor observado por outros (não autorrelatado) 
 ● Fadiga ou perda de energia 
 ● Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada 
 ● Capacidade diminuída de pensar, concentrar-se ou indecisão 
 ● Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio, tentativa de suicídio ou plano específico para o suicídio 
 FISIOPATOLOGIA 
 A causa exata da sintomatologia apresentada no TBP não está clara, mas alterações nos níveis de 
 neurotransmissores como noradrenalina, serotonina, dopamina, GABA e glutamato parecem estar relacionadas 
 com modificações intracelulares nos neurônios corticais , podendo levar alguns desses neurônios a 
 alterações metabólicas ou mesmo à morte dando origem às alterações de humor e estágios de mania e 
 depressão. 
 FATORES DE RISCO 
 GENÉTICOS 
 A história familiar está entre os fatores de risco mais consistentes. Há, em média, risco 10 vezes maior entre 
 parentes adultos de indivíduos com TB tipo I e TB tipo II. A magnitude do risco aumenta com o grau de 
 parentesco. Um estudo apontou herdabilidade genética de 58%.12 Outros estudos indicam que a associação 
 entre gêmeos monozigóticos ocorre em 40-80%.13 A concordância entre gêmeos e hereditariedade indica a 
 importância do componente genético no desenvolvimento do transtorno. A associação entre genótipo e fenótipo 
 nos transtornos psiquiátricos é claramente complexa, mas há estudos que demonstram que eles compartilham 
 uma causa genética comum (p. ex., um grande estudo populacional demonstrou haver uma sobreposição na 
 suscetibilidade genética entre bipolaridade e esquizofrenia).13,14 
 Estudos recentes com uso de associação genômica ampla (GWAS, do inglês genome-wide association studies) 
 permitiram progressos com descobertas genéticas sobre a etiologia do TB.15 Por intermédio dessas pesquisas, 
 diversos genes têm sido identificados como associados ao transtorno, por exemplo, o CACNA1C, que codifica a 
 subunidade alfa do canal de cálcio do tipo L, o NCAN, que codifica a neurocan, uma glicoproteína da matriz 
 extracelular expressada no cérebro, e o ODZ 4, que codifica um membro de uma família de proteínas da 
 superfície celular, as teneurinas.13 Estimativas por meio de métodos com GWAS sugerem que 38% da 
 variância fenotípica no TB poderia ser explicada pelo impacto cumulativo de vários alelos comuns de efeitos 
 pequenos.13 Uma metanálise avaliou as vias envolvidas na predisposição genética ao TB, com resultados que 
 incluíram vias da regulação hormonal, dos canais de cálcio, dos sistemas de segundos mensageiros e da 
 sinalização de glutamato, entre outros.16 
 AMBIENTAIS 
 Além dos fatores genéticos associados ao TB, deve-se, também, levar em consideração os fatores ambientais. 
 A importância de detectar tais aspectos é crucial para o desenvolvimento de intervenções que modifiquem o 
 início e o curso dessa patologia.17 O trauma precoce é um fator ambiental que tem sido classicamente 
 estudado no TB. Uma metanálise apontou que pessoas com esse transtorno relatam terem sofrido trauma na 
 infância 2,63 vezes mais que indivíduos saudáveis.18 Além disso, aqueles com TB que sofreram trauma infantil 
 apresentam primeiro episódio de humor mais precocemente, mais ciclagem rápida e condições mais graves do 
 transtorno quando comparados aos que não vivenciaram trauma infantil.19 Entre os tipos de trauma precoce, o 
 abuso e a negligência têm associação positiva com a ocorrência e a gravidade de sintomas prodrômicos em 
 sujeitos com TB. Já outros tipos de trauma, como abuso sexual e emocional, afetam a performance cognitiva 
 (memória visual e verbal, fluência verbal e flexibilidade cognitiva) em pessoas com TB.20,21 
 Alguns fatores pré-natais e perinatais aumentam o risco de desenvolvimento do transtorno ao longo da vida, 
 como parto cesáreo, infecção materna durante a gravidez, fumo durante a gravidez e elevada idade paterna.17 
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 Uma metanálise recente apresentou que o tamanho da circunferência da cabeça (< 32 cm) aumenta a chance 
 de desenvolver TB na vida adulta em 5,4 vezes.22 
 O uso e o abuso de substâncias psicoativas é outro fator de risco ambiental relacionado ao TB. Por exemplo, 
 sujeitos com transtorno por uso de álcool apresentam 4,1 vezes mais chances de terem TB quando 
 comparados àqueles sem esse transtorno.23 Porém, essa chance de desenvolver TB aumenta em cinco vezes 
 entre aqueles que usam qualquer droga ilícita quando comparados com aqueles que não usam.23 Adicionado a 
 isso, o uso de cocaína se mostrou importante fator de risco para a conversão de TDM para TB em um estudo 
 de coorte, com uma razão de chance de 3,41, comparados aos sujeitos com TB que não usaram cocaína.24 
 CURSO LONGITUDINAL E NEUROPROGRESSÃO 
 Antes do surgimento do quadro clínico que caracteriza o TB, os indivíduos podem apresentar alterações 
 fenotípicas específicas. Dessa maneira, há estudos que avaliam como ocorre o TB antes do diagnóstico formal. 
 Duffy e colaboradores25 propuseram um modelo longitudinal sobre o curso desenvolvimental do TB. No 
 primeiro estágio, há presença de sintomas de ansiedade, problemas de sono, dificuldades de aprendizagem e 
 TDAH. No segundo estágio, são prevalentes sintomas depressivos inespecíficos (p. ex., apatia, anedonia), 
 distimia e ciclotimia. O terceiro estágio é caracterizado pela presença de TDM com episódio único. Nesse 
 estágio, já é clinicamente perceptível o início do declínio funcional dessas pessoas. O quarto estágio apresenta 
 o quadro característico do TB, isto é, um indivíduo com episódios maníacos e/ou hipomanía cos.26 É 
 interessante observar que os filhos das pessoas com TB que não respondem ao lítio parecem apresentar um 
 quadro clinicamente mais grave e com transtornos do neurodesenvolvimento, diferentemente dos filhos de 
 pessoas com TB que respondem ao lítio.25,26 
 Dados de outras coortes de filhos de sujeitos com TB, como Course and Outcome of Bipolar Youth (COBY) e 
 Pittsburgh Bipolar Offspring Study (BIOS), sugerem que o transtorno tem uma trajetória heterotípica, bem como 
 sintomas prévios desde a infância e adolescência, antes do primeiro episódio maníaco.27,28 Além disso, 
 indivíduos de alto risco para TB (filhos de pais com o transtorno) apresentaram elevada prevalência de 
 transtornos de ansiedade, transtornos disruptivos do comportamento, TDAH, transtorno por uso de substâncias, 
 bem como maior incidência de episódios maníacos ou hipomanía cos.27 
 Também há modelos sobre o curso do TB após o diagnóstico formal. Eles são baseados em evidências 
 recentes que sugerem que o TB é uma condição com curso clínico progressivo, de modo que maior número de 
 episódios de humor está associado a maior risco de novos episódios agudos, maior gravidadedos sintomas, 
 duração mais longa dos episódios agudos e maiores taxas de refratariedade ao tratamento farmacológico. Além 
 disso, o número de episódios também está associado a prejuí zos funcional e cognitivo e pior qualidade de vida. 
 Um desses modelos é o de estadiamento/neuroprogressão, que descreve o transtorno em três estágios 
 clínicos: (i) indivíduos com risco aumentado de desenvolver TB devido a história familiar e certos sintomas 
 subsindrômicos preditivos de conversão para o transtorno; (ii) pacientes com poucos episódios e com 
 funcionamento normal nos períodos interepisódicos; e (iii) pacientes com episódios recorrentes, bem como com 
 declínio no funcionamento e na cognição.29 
 Entretanto, esse curso neuroprogressivo parece não ser comum entre todos os sujeitos com TB – um subgrupo 
 apresenta um curso progressivo caracterizado pela aceleração dos episódios, refratariedade ao tratamento e 
 prejuízo cognitivo e funcional, enquanto outro subgrupo não apresenta tal trajetória perniciosa.30 Um recente 
 estudo utilizando métodos de aprendizagem de máquina identificou três subgrupos cognitivos de pacientes com 
 TB.31 Um grupo tinha funcionamento neuropsicológico similar ao dos indivíduos saudáveis, outro apresentava 
 alterações em algumas funções cognitivas e, por fim, um subgrupo tinha prejuízo em todas as funções 
 cognitivas. Porém, o que os diferenciava eram os anos de estudo, seguido do número de hospitalizações e a 
 idade, evidenciando que o TB apresenta uma trajetória clínica heterogênea. As recentes evidências têm 
 apontado para uma sobreposição entre fatores desenvolvimentais e neuroprogressivos do TB. 
 CLASSIFICAÇÃO 
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Usuario
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Usuario
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Usuario
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 -Bipolar I: 1 ou + episódios maníacos e, às vezes, episódios depressivos maiores. 
 -Misto: período de pelo menos 1 semana onde, tanto episódio maníaco quanto depressivo maior acontecem 
 quase diariamente. 
 -Bipolar II: depressão maior e hipomania (em vez de mania). 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Os principais sintomas da hipomania, encontrados em amostras clínicas e estudos populacionais, são: 
 irritabilidade, alegria, jocosidade, sociabilidade, procura por companhia, aumento do desejo e do 
 comportamento sexual, tagarelice, autoconfiança e otimismo exagerados, desinibição e atitudes 
 despreocupadas, redução da necessidade de sono, vitalidade, ânimo e aumento do envolvimento em projetos 
 novos. 
 DIAGNÓSTICO 
 TRANSTORNO BIPOLAR TIPO I 
 O TB tipo I é caracterizado pela presença de pelo menos um episódio maníaco ao longo da vida. Cabe 
 destacar que esse episódio pode ter sido ou não acompanhado por um episódio depressivo ao longo da 
 vida. 
 8 
 TRANSTORNO BIPOLAR TIPO II 
 O TB tipo II é confirmado quando há a presença de pelo menos um episódio hipomaníaco e um episódio 
 depressivo ao longo da vida. 
 TRANSTORNO CICLOTÍMICO 
 O transtorno ciclotímico é caracterizado por cronicidade e oscilações do humor. O diagnóstico é realizado 
 quando, por um período de pelo menos dois anos (um ano para crianças e adolescentes), o sujeito 
 apresenta vários períodos de sintomas hipomaníacos e depressivos, sem jamais atender a todos os critérios 
 para um episódio de mania, hipomania ou depressão maior. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Transtorno depressivo maior (TDM) 
 Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) 
 ■ Transtorno da personalidade borderline : a labilidade do humor e a impulsividade são comuns em 
 ambas as condições. Para o diagnóstico de TB, os sintomas devem representar um episódio distinto e um 
 au mento notável em relação ao comportamento habi tual do in divíduo. Não deve ser feito diagnóstico de 
 transtorno da personalidade durante episódio de humor não tratado. 
 ■ Transtorno por uso de substâncias: um diagnóstico primário de TB deve ser estabelecido com base 
 nos sintomas que persistem depois que as substâncias não estão mais sendo usadas. 
 ■ Transtorno de ansiedade generalizada (TAG): uma história clínica cuidadosa é necessária para 
 diferenciar TAG de TB, uma vez que ruminações ansiosas podem ser confundidas com pensamentos 
 9 
 acelerados, e esforços para minimizar sentimentos de ansiedade podem ser entendidos como comportamento 
 impulsivo. É útil considerar a natureza episódica dos sintomas de bipolaridade nessa diferenciação. 
 ■ Outros: transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), transtorno de pânico (TP), transtornos com 
 irritabilidade acentuada. 
 TRATAMENTO 
 10 
 CASOS REFRATÁRIOS 
 A clozapina é uma das poucas opções farmacológicas que pode ser efetiva na mania resistente ao 
 tratamento.33 Apesar da falta de ensaios clínicos randomizados testando sua eficácia no tratamento do TB, há 
 evidência mostrando que esse medicamento é eficaz em transtornos do humor graves por reduzir sintomas 
 relacionados ao humor e as taxas de reospitalização entre esses pacientes.34-36 Além disso, duas revisões 
 sistemáticas recentes mostraram que a clozapina foi um tratamento efetivo e relativamente seguro para o TB 
 resistente ao tratamento,37,38 indicando: (1) melhora nos sintomas de humor e nos sintomas psicóticos; (2) 
 redução do número e duração das hospitalizações; (3) redução no número de medicações psicotrópicas; (4) 
 diminuição do número de consultas no hospital devido a questões somáticas de autolesão/overdose; (5) 
 redução de ideação suicida e comportamento agressivo; e (6) melhora no funcionamento social. No entanto, 
 essas revisões sistemáticas ressaltaram algumas limitações dos estudos incluídos, como: (1) tamanho amostral 
 relativamente pequeno; (2) heterogeneidade entre os pacientes incluídos; (3) definições inconsistentes sobre 
 resistência ao tratamento; (4) falta de controle adequado e randomização; e (5) curto período de follow-up. 
 PSICOEDUCAÇÃO 
 Devido à complexidade no manejo do TB, estratégias de intervenção psicossociais, por exemplo, 
 psicoeducação como um adjunto ao tratamento farmacológico, têm sido testadas. Uma recente revisão 
 11 
 sistemática foi conduzida com o objetivo de descrever os dados de ensaios clínicos randomizados controlados 
 sobre a efetividade clínica da psicoeducação (individual, em grupo, familiar, on-line) no manejo do TB.39 Essa 
 revisão encontrou 40 ensaios clínicos randomizados controlados envolvendo 4.507 indivíduos e familiares 
 acompanhados por uma média de 15 meses. A maioria dos estudos (28/40, 70%) focou em psicoeducação em 
 grupo ou psicoeducação familiar. A psicoeducação em grupo foi associada com redução de recorrência, 
 diminuição do número e duração das hospitalizações, aumento do tempo até a recaída, melhor aderência ao 
 tratamento, níveis terapêuticos do lítio elevados e redução do estigma.39 Na psicoeducação familiar, 
 verificou-se que, além da redução de recorrência e hospitalizações e da melhora na trajetória clínica, também 
 houve melhora no bem-estar e diminuição da sobrecarga dos cuidadores. 
 Tra��t���� de���s���o 
 TRANSTORNO DEPRESSIVO 
 Dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) estimam a existência de mais de 264 milhões de pessoas 
 com depressão no mundo. O estudo Global Burden of Disease, por exemplo, estima que a depressão contribui 
 como a terceira principal causa deincapacidade e, diante do envelhecimento da população e das mudanças 
 globais, há perspectivas de que se torne a principal causa de incapacidade até 2030.1 Por sua condição 
 crônica, grave ou recorrente, a presença de sintomas depressivos ao longo da vida representa fonte de 
 sofrimento psíquico, prejuízos interpessoais e na qualidade de vida de muitas pessoas. Além disso, os 
 transtornos depressivos (TDs) estão associados a piores desfechos das doenças físicas e aumento na 
 morbimortalidade. 
 PREVALÊNCIA 
 Estudos epidemiológicos de grande alcance, especial mente a partir da década de 1990, identificaram a grande 
 prevalência e o impacto da depressão na saúde pública global, destacando a necessidade de prevenção e a 
 busca de tratamentos efetivos e acessíveis para toda a população. 
 Um dos dados mais consistentes provenientes do estudo World Health Survey é a prevalência média de 
 depres são nos últimos 12 meses em torno de 6% entre 18 países avaliados (Fig. 21.2). A prevalência de 
 depressão ao longo da vida, por sua vez, foi duas a três vezes maior, variando de 12 a 18%. No Brasil, 
 especificamente, a prevalência de depressão nesse estudo foi de 10,4% nos últimos 12 meses e 18,4% ao 
 longo da vida.5 
 IDADE DE INÍCIO 
 A idade de início do primeiro episódio depressivo apresenta grande similaridade entre diversos estudos, 
 ocorrendo no começo da idade adulta, entre 24 e 25 anos.5,6 Curvas epidemiológicas demonstram, por 
 exemplo, que a maior parte dos pacientes começa a apresentar os sintomas no início da idade adulta, com 40% 
 dos indivíduos com o primeiro episódio depressivo ocorrendo antes dos 20 anos.6 Embora essa seja a faixa 
 etária de maior incidência do primeiro episódio, este pode ocorrer em qualquer faixa etária, desde a infância até 
 a velhice. 
 FATORES PROTETORES E DE VULNERABILIDADE 
 Estudos epidemiológicos confirmam uma prevalência de depressão, em geral, duas vezes maior em mulheres, 
 fato que pode ser explicado tanto por fatores individuais biológicos e psicológicos quanto por fatores ambientais 
 e sociais que aumentam a vulnerabilidade. Eventos de vida específicos têm sido associados a um risco maior 
 de depressão ao longo da vida, como separação conjugal ou divórcio, menor nível educacional, desemprego e 
 dificuldades financeiras. Histórico de traumas na infância também representam maior risco de depressão ao 
 longo da vida adulta. Eventos adversos durante o desenvolvimento, como morte, separação ou depressão nos 
 pais foram relacionados a um aumento do risco de depressão. Em contrapartida, cuidados parentais positivos 
 apresentam efeitos protetores ao longo da vida. 
 12 
 Evidências confirmam maior prevalência de depres são em populações clínicas, como ambulatórios de 
 espe cialidades médicas (prevalência entre 17 e 53%, com média de 27%) ou internações hospitalares 
 (prevalência entre 5 e 34%, com média de 12%). Em países em situação de extrema violência, guerras ou 
 conflitos armados, a prevalência de depressão é também duas a três vezes maior do que em outras 
 populações, com prevalência pontual de 10,8% (8,1 a 14,2%), sendo 2,9% dos casos moderados a graves. 
 FATORES DE RISCO 
 FISIOPATOLOGIA 
 GENÉTICA 
 As primeiras evidências de que fatores genéticos estão associados ao desenvolvimento da depressão vêm de 
 estudos realizados há mais de 70 anos, mostrando que familiares de pacientes deprimidos apresentam maior 
 risco de desenvolver depressão quando comparados à população geral. Atualmente, considera-se que a 
 depressão é resultante de uma interação gene versus ambiente. Ou seja, o surgimento do transtorno em um 
 indivíduo resulta da combinação de predisposição genética com fatores ambientais. Um estudo clássico 
 realizado por Caspi e colaboradores reforçou a plausibilidade desse modelo na depressão. Os autores 
 identificaram que indivíduos submetidos a múltiplos eventos estressores apresentavam maior probabilidade de 
 desenvolver depressão se fossem portadores do alelo S em um polimorfismo do gene do transportador da 
 serotonina (5-HTTLPR), quando comparados aos homozigotos para o alelo L.16 Esse achado foi confirmado 
 em uma metanálise recente.17 É provável que o peso de cada um desses componentes seja diferente de 
 indivíduo para indivíduo. Em alguns casos, os fatores genéticos são mais determinantes, enquanto em outros, o 
 transtorno deve-se principalmente a fatores ambientais. Ainda assim, uma metanálise de estudos familiares 
 estimou que, em média, a herdabilidade do TDM está em torno de 37%, e um familiar de um portador de TDM 
 tem razão de chance (RC) para desenvolver o transtorno de 2,84 em relação à população geral.18 
 Uma das estratégias iniciais para identificar os genes associados à predisposição para o TDM foi o estudo de 
 genes candidatos. Algumas dessas pesquisas mostraram associação entre TDM e polimorfismos em genes de 
 transportadores e receptores de monoaminas, do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF, do inglês 
 brain-derived neurotrophic factor) e de marcadores inflamatórios. Entre tanto, mesmo quando estatisticamente 
 significativo, o tamanho do efeito de cada um desses polimorfismos é muito pequeno. Atualmente, entende-se 
 que cada polimorfismo explica uma parte muito pequena desse componente genético, e o efeito cumulativo de 
 muitos polimorfismos (centenas a milhares) é responsável pela suscetibilidade genética para a depressão. 
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 Novas tecnologias, como a varredura genômica e o sequenciamento do DNA, permitem que em um mesmo 
 estudo sejam avaliados algumas centenas de milhares a alguns milhões de polimorfismos, ou mesmo todo o 
 DNA dos participantes. Essas técnicas facilitaram também o desenvolvimento de novas formas de análise dos 
 dados genéticos, como a análise de vias genéticas (pathway analysis) e o cálculo de escores poligênicos de 
 risco. A análise de vias genéticas levou à identificação de diversos mecanismos biológicos que medeiam a 
 depressão. Eles podem ser agrupados em alguns grupos principais: de senvolvimento axonal, diferenciação e 
 morfogênese de neurônios, neuroplasticidade, neurotransmissão excitatória, citocinas, resposta imune e 
 regulação da expressão genética.19 Esses achados sugerem que parte da predisposição genética para a 
 depressão manifesta-se durante o desenvolvimento do cérebro. Entretanto, eles também indicam que a maior 
 parte dessa predisposição está associada a genes envolvidos na plasticidade neuronal e neurotransmissão, 
 que são controlados pelos padrões de expressão gênica e influenciados pela atividade do sistema imune.20 
 Além disso, é provável que nem todos os pacientes com TDM tenham a mesma base genética. Diferentes 
 conjuntos de marcadores genéticos e disfunções biológicas podem contribuir em proporções diferentes para as 
 manifestações clínicas observadas em cada paciente. 
 Apesar dos avanços recentes, a aplicabilidade clínica dos marcadores genéticos ainda é bastante limitada. Não 
 há testes capazes de auxiliar no diagnóstico do TDM, nem de prever o risco individual de desenvolvê-lo. 
 Enquanto a herdabilidade doTDM estimada em estudos de gêmeos é de 37%, a maior metanálise de estudos 
 de varredura genômica foi capaz de estimar apenas 9% de herdabilidade a partir dos polimorfismos 
 identificados nessas pesquisas. Já a variância explicada pelos escores de risco poligênico é de apenas 3% 
 para o TDM.21 Em relação ao tratamento, ainda não foram identificados genes relacionados à farmacodinâmica 
 e ao efeito dos antidepressivos. Algumas diretrizes apresentam recomendações de prescrição baseadas em 
 polimorfismos dos genes CYP2D6 e CYP2C19, associados à metabolização (farmacocinética) de alguns 
 medicamentos. Embora a informação sobre esses polimorfismos possa ter alguma utilidade em complementar 
 a avaliação clínica, ela explica apenas uma fração das diferenças na resposta antidepressiva devido a 
 variações no seu metabolismo.19 
 Outros fatores genéticos, além da sequência do DNA em si, vêm sendo estudados na depressão. O 
 comprimento dos telômeros (regiões inicial e final dos cromossomos) está associado ao envelhecimento celular. 
 O TDM, assim como outros transtornos psiquiátricos, está associado a um encurtamento dos telômeros, 
 indicando envelhecimento celular precoce. A epigenética refere-se a fenômenos que alteram a expressão de 
 genes, sem modificar a sequência do DNA. O principal mecanismo envolvido nesses fenômenos é a metilação 
 do próprio DNA ou de outras moléculas participantes do processo de transcrição do DNA. Estudos nessa área 
 têm sido promissores, prin cipalmente na busca de melhor compreensão dos processos pelos quais os fatores 
 ambientais interagem com a genética para o desenvolvimento de transtornos mentais 
 ■ MONOAMINAS 
 Os primeiros antidepressivos surgiram há cerca de 60 anos, fruto da observação clínica dos efeitos sobre o 
 humor de fármacos utilizados em outras patologias. Após essas descobertas, estudos laboratoriais 
 identificaram o efeito dessas medicações nos níveis das monoaminas (serotonina, noradrenalina e dopamina) 
 na fenda sinápti ca. Esses achados levaram ao desenvolvimento da teoria monoaminérgica do TDM, que sugere 
 que a depressão é causada por uma deficiência da neurotransmissão monoaminérgica, e os antidepressivos 
 agem aumentando a disponibilidade de monoaminas na fenda sináptica, corrigindo essa disfunção.28 
 Entretanto, não levou muito tempo até que se percebessem as limitações da teoria monoaminérgica. Embora o 
 efeito neuroquímico de aumento da concentração de monoaminas na fenda sináptica ocorra horas após a 
 administração dos antidepressivos, o efeito clínico é observado apenas após algumas semanas. Estudos 
 posteriores avaliaram o efeito dos antidepressivos nos receptores monoaminérgicos. Foi demonstrado que o 
 uso de antidepressivos tricíclicos (ADTs) e inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) provocava downregulation 
 dos receptores β-adrenérgicos pós-sinápticos,29 e o uso dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
 (ISRSs) levava a uma dessensibilização dos autorreceptores de serotonina 5-HT1A.30 Esses achados levaram 
 à hipótese de que o intervalo entre o início da administração dos antidepressivos e o início da melhora clínica 
 representa o tempo necessário para que ocorram as adaptações nos receptores das monoaminas. 
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 Novas descobertas sobre outros mecanismos biológi cos envolvidos na depressão demonstraram que sua 
 fisiopatologia e os mecanismos de ação dos antidepressi vos são mais complexos e vão além das alterações na 
 concentração dos neurotransmissores na fenda sináptica e dos efeitos destes na concentração ou sensibilidade 
 dos seus receptores. A evolução na compreensão dos mecanismos celulares e moleculares que regulam a 
 função neuronal permitiu identificar cascatas de sinalização intracelular, expressão gênica e tradução de 
 proteínas como mecanismos centrais para o efeito dos antidepressivos. Entretanto, o entendimento desses 
 mecanismos ainda não resultou em avanços significativos na clínica. Em geral, todos os antidepressivos 
 desenvolvidos até hoje têm como foco a potencialização da neurotransmissão monoaminérgica. Com isso, 
 embora tenham sido desenvol vidas drogas mais seguras e bem toleradas, a eficácia dos ADTs não foi 
 superada pelos novos medicamentos. 
 ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO E GLUTAMATO 
 O ácido gama-aminobutírico (diminuído na depressão) (GABA, do inglês gamma-amino butyric acid) e o 
 glutamato (aumentado na depressão) são os principais neurotransmissores inibitório e excitatório do sistema 
 nervoso central (SNC), respectivamente. Diversos estudos demonstraram a associação desses 
 neurotransmissores à fisiopatologia do TDM. As alterações observadas variam dependendo da região cerebral 
 e, além da atividade isolada de cada um, a interação entre eles também é relevante para a depressão. 
 Pacientes deprimidos apresentam níveis elevados de glutamato e reduzidos de GABA no córtex occipital, 
 aumento do glutamato nos gânglios da base e redução do glutamato e de GABA no córtex pré-frontal. 31,32 
 A quetamina é um antagonista dos receptores N-metil D-aspartato (NMDA) do glutamato. A demonstração de 
 efeito antidepressivo rápido e significativo de doses subanestésicas dessa medicação estimulou novos estudos 
 sobre o glutamato na depressão e ampliou a compreensão do papel desse neurotransmissor no transtorno. 
 Estudos mostrando que o estresse agudo aumenta a concentração extracelular de glutamato no córtex 
 pré-frontal medial e no hipocampo levaram à hipótese de que esse aumento seja responsável pela atrofia de 
 neurônios dessas regiões por meio de um mecanismo conhecido como excitotoxi cidade. 
 Síndromes depressivas: 
 ● Afeto/ sentimento: triste, melancólico, tédio, aborrecido, incapaz de sentir prazer, angústia 
 ● Pensamento: ideação negativa, ideias de arrependimento, culpa, abandono, autopunição, desejo de 
 desaparecer 
 ● Psicomotricidade [lentificação psicomotora] — aumenta o tempo entre pergunta e resposta, 
 diminuição do discurso, reduz tom de voz, fala lenta, mutismo 
 ● Volição/ vontade : recusa alimentar, recusa relação interpessoal, ausência de planos, ausência de 
 perspectivas … 
 ● Cognitivas [demência reversível]: dificuldade de concentração, esquecimentos, dificuldade de tomar 
 decisões 
 ● Queixas físicas: cansado, preocupado, dores generalizadas 
 ● Psicóticas: passa a escutar vozes, acham que as pessoas estão perseguindo [esse quadro psicótico 
 está relacionado a quadros mais graves] 
 ● Sempre pesquisar por ideias suicidas: maior risco presente em: homens, idoso, solitário, pacientes com 
 doença crônica 
 CLASSIFICAÇÃO 
 ● Sofrimento ansioso : pacientes se sentem tensos e extraordinariamente inquietos; eles têm dificuldade 
 de concentração porque se preocupam ou temem que algo terrível pode acontecer, ou eles sentem que podem 
 perder o controle deles mesmos. 
 ● Características mistas: pacientes também têm ≥ 3 sintomas de mania ou hipomaníacos (p. ex., humor 
 elevado, grandiosidade, maior loquacidade do que o habitual, fuga de ideias, diminuição do sono). Pacientes 
 com esse tipo de depressão têm maior riscode desenvolver transtorno bipolar. 
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 ● Melancólico: pacientes perderam o prazer em quase todas as atividades ou não respondem a 
 estímulos geralmente agradáveis. Eles podem estar desanimados ou desesperados, sentir culpa excessiva ou 
 inapropriada, agitação ou retardo psicomotor marcantes e anorexia ou perda ponderal significante. 
 ● Atípico: o humor dos pacientes melhora temporariamente em resposta a eventos positivos (p. ex., visita 
 de filhos). Eles também têm ≥ 2 dos seguintes: reação exagerada a críticas ou rejeição percebida, sentimentos 
 de paralisia de chumbo (sensação pesada ou de peso, geralmente nas extremidades), ganho de peso ou 
 aumento de apetite e hipersonia. 
 ● Psicótico: pacientes têm delírios e/ou alucinações. Delírios muitas vezes envolvendo ter cometido 
 pecados ou crimes imperdoáveis, de portar transtornos incuráveis ou vergonhosos ou de ser perseguido. 
 Alucinações podem ser auditivas (p. ex., ouvir vozes acusatórias ou condenatórias) ou visuais. Se apenas 
 vozes forem descritas, deve-se ter consideração especial se as vozes representam alucinações verdadeiras. 
 ● Catatônico : pacientes têm retardo psicomotor grave, envolvem-se em atividade excessiva sem 
 propósito e/ou se isolam; alguns pacientes fazem caretas e imitam fala (ecolalia) ou movimento (ecopraxia). 
 ● Início no peri-parto: o início ocorre durante a gestação ou até a 4ª semana após o parto. 
 Características psicóticas podem estar presentes; infanticídio é frequentemente associado a episódios 
 psicóticos envolvendo alucinações de comando para matar o lactente ou delírios de que o recém-nascido está 
 possuído. 
 ● Padrão sazonal: os episódios ocorrem em um determinado momento do ano, na maioria das vezes no 
 outono ou inverno. 
 CLÍNICA: 
 O episódio depressivo, característica central para definição e diagnóstico do TDM, é identificado por uma 
 combinação de sinais e sintomas, presentes diariamente e persistentes por pelo menos duas semanas (Quadro 
 21.3). São características sintomas de tristeza, desânimo ou perda de prazer, associados à diminuição de 
 energia, cansaço, alterações de apetite, do sono e da libido, alterações psicomotoras (lentificação ou agitação), 
 dificuldades de concentração, indecisão ou mudanças na capacidade de tomada de decisões e sintomas 
 cognitivos e emocionais que incluem culpa, ideias de desvalia, e, por vezes, pensamentos de morte, ideação, 
 planos e tentativas de suicídio.14 Importante ressaltar que a fenomenologia da depressão se estende muito 
 além dos critérios utilizados pelo DSM ou pela CID, que servem como indicadores úteis para realizar o 
 diagnóstico, mas não podem ser confundidos com o transtorno, com sua amplitude e variabilidade de sintomas 
 e apresentações clínicas.15 
 → Crianças e adolescentes: 
 Crianças: podem apresentar fobia escolar e apego excessivo aos pais. 
 Adolescentes: Mau desempenho escolar, abuso de drogas, comportamento antissocial, promiscuidade sexual, 
 ociosidade e fuga de casa 
 → Depressão em idosos: 
 Depressão é mais comum em pessoas idosas do que na população em geral. 
 Fatores de risco: condição socioeconômica baixa, perda de cônjuge, doença física concomitante e isolamento 
 social. 
 É pouco diagnosticada e pouco tratada porque os sintomas se manifestam através de queixas somáticas e o 
 ageísmo influencia os médicos a acharem normal sintomas depressivos em pacientes mais velhos. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico dos diversos subtipos de TDs (Quadro 21.2 e Fig. 21.3) é realizado a partir de entrevista clínica 
 para caracterização de sintomas, tempo de duração e prejuízos funcionais do indivíduo, utilizando critérios 
 diagnósticos dos sistemas classificatórios, como a 11ª edição da Classificação internacional de doenças 
 (CID-11) e a 5ª edição do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5).13 
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 TRATAMENTO 
 O sucesso do tratamento dos TDs inicia pelo correto diagnóstico, aliado ao conhecimento detalhado da história 
 de vida do paciente. A identificação precisa das características psicopatológicas, das comorbidades médicas e 
 das circunstâncias de vida facilitará a identificação precoce de fatores que possam interferir no desfecho do 
 tratamento. 
 PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO 
 Episódios depressivos ocorrem dentro de um contexto psicossocial. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos 
 na síndrome depressiva não são completamente conhecidos. No entanto, clinicamente, é importante que o 
 profissional considere os acontecimentos de vida e o contexto psicossocial que podem estar associados à 
 depressão para otimizar a adesão, o planejamento e a resposta ao tratamento.61 
 Diferentes estratégias podem ser úteis no tratamen to e ter efeito complementar. Há evidências de que 
 tratamentos farmacológicos, psicológicos, de estimulação elétrica e magnética e de alteração de hábitos de 
 vida (p. ex., exercício físico, dieta) podem ter efeitos sobre sintomas depressivos. Tratamentos combinados 
 podem ter efeito complementar .62,63 
 18 
 O último objetivo do tratamento é a remissão completa de sintomas. A remissão completa está associada com 
 melhor qualidade de vida e menor risco de recaída e recorrência. No entanto, mesmo após várias estratégias 
 serem implementadas, a remissão pode não ser obtida. Para esses pacientes, um modelo de abordagem de 
 doença crônica é sugerido. 
 ■ EPISÓDIOS DEPRESSIVOS LEVES 
 Episódios depressivos leves podem responder a várias estratégias, muitas delas inespecíficas, como exercício 
 físico, conexão social, alimentação, expressão de gratidão e conexão espiritual e religiosa. 25 Não há evidência 
 de que a medicação antidepressiva seja superior ao placebo quando os sintomas depressivos são leves. Na 
 medida em que intervenções mais simples e inespecíficas não apresentam resultados e/ou a intensidade dos 
 sintomas aumenta, estratégias utilizadas para depressões moderadas, como psicoterapia e farmacoterapia, são 
 utilizadas.14,68 
 ■ EPISÓDIOS DEPRESSIVOS MODERADOS 
 A principal estratégia utilizada para tratamento de de pressões moderadas são os medicamentos 
 antidepres sivos, devido à sua efetividade e à possibilidade de utilização por médicos não especialistas.25 Além 
 das medi cações, algumas formas de psicoterapia têm evidência de eficácia para a fase aguda da depressão, 
 19 
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 como terapia cognitivo-comportamental (TCC), terapia interpessoal, terapia não diretiva suportiva, terapia de 
 resolução de problemas, terapia de ativação comportamental e terapia psicodinâmica breve. 
 A aplicação das psicoterapias necessita de profissionais com treinamento específico na técnica, o que limita 
 seu uso como primeira linha em saúde pública. 
 Existe uma literatura crescente baseada na ideia de associar estratégias antidepressivas no sentido de otimizar 
 tratamentos. A associação de estratégias mais estudada é a de antidepressivos + psicoterapia.62 Além desta, 
 também é crescente o interesse das associações entre as estratégias usadas nas depressões leves, como 
 atividade física, alimentação, meditação, entre outras.25 
 ■ EPISÓDIOS DEPRESSIVOS GRAVES 
 Episódios depressivos graves são prioritariamente tratados com antidepressivos.A ECT é uma alternativa a ser 
 considerada, pela maior potência no efeito antidepressivo comparada aos medicamentos e maior rapidez de 
 ação, embora não seja recurso acessível em muitos lugares. 
 EL����CO���L���ER���A 
 A eletroconvulsoterapia (ECT) é um tratamento efetivo para certos subgrupos de indivíduos que sofrem de 
 doenças mentais graves. Tais subgrupos consistem primariamente de pacientes com transtornos depressivos 
 graves, catatonia, mania e, ocasionalmente, certos pacientes com esquizofrenia . 
 É um procedimento que consiste na indução de convulsões generalizadas, com duração de 20 a 150 segundos, 
 pela passagem de uma corrente elétrica pelo cérebro. Muitos clínicos e pesquisadores acreditam que a 
 freqüência do uso da ECT, como tratamento, é muito menor do que deveria ser 
 A decisão quanto a sugerir ou não ECT a um paciente, como qualquer outro procedimento, deve 
 fundamentar-se nas opções de tratamento disponíveis e nas considerações sobre riscos e benefícios. A ECT, 
 quando bem indicada, demonstrou ser um tratamento seguro e eficaz para uma ampla variedade de transtornos 
 psiquiátricos. 
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 Entre as principais indicações para o uso da ECT, estão a Depressão Maior psicótica, o delirium maníaco, a 
 catatonia maligna, o estupor depressivo, a psicose resistente à farmacoterapia, a síndrome neuroléptica 
 maligna e a Depressão Maior no idoso. 
 ECT é um tratamento de primeira escolha quando: 
 (a) há necessidade de uma melhora rápida e consistente, 
 (b) os riscos de outros tratamentos são maiores do que os riscos da ECT, 
 (c) existe uma história prévia de resposta pobre a drogas e/ou boa resposta prévia à ECT ou 
 (d) o paciente prefere esse tipo de tratamento. 
 Algumas condições clínicas podem aumentar o risco de complicações pós-ECT, ainda que não sejam 
 contra-indicações absolutas ao procedimento. 
 Essas condições abrangem: 
 (a) infarto agudo do miocárdio, 
 (b) qualquer condição clínica que aumente a pressão intracraniana, 
 (c) doenças hemorrágicas, 
 (d) aneurismas, 
 (e) glaucoma, 
 (f) hipo ou hipercalcemia, 
 (g) hipertensão arterial sistêmica grave não tratada e 
 (h) condições médicas que podem romper a barreira hematoencefálica (e.g., acidente vascular cerebral recente 
 e esclerose múltipla) 
 DOSAGEM 
 O limiar convulsivo varia muito entre os pacientes, sendo influenciado por fatores como idade, sexo, posição 
 dos eletrodos e medicações utilizadas. 
 https://www.scielo.br/j/rprs/a/Z94LP9jfRJKNbn57JBrxJdc/?format=pdf&lang=pt 
 21 
https://www.scielo.br/j/rprs/a/Z94LP9jfRJKNbn57JBrxJdc/?format=pdf&lang=pt
 Ava���ção do Es�a�� Men��� 
 Exame psíquico 
 O exame psíquico é o exame específico da clínica psiquiátrica, o qual já se inicia no primeiro momento em que 
 o avaliador encontra o paciente, seja na consulta ambulatorial ou em uma visita hospitalar. Toda a impressão 
 despertada ou comunicação gerada poderá ser útil para a sua construção. Para fins de documentação médica, 
 o exame psíquico deve seguir a anamnese, os antecedentes e os hábitos do paciente e estar acompanhado do 
 exame físico clínico e neurológico. 
 Exame do estado mental 
 O exame do estado mental (EEM) é o equivalente psiquiátrico do 
 exame físico no resto da medicina. O EEM explora todas as áreas 
 de funcionamento mental e mostra evidências de sinais e sintomas 
 de doenças mentais. Os dados são obtidos ao longo de toda a 
 entrevista, desde os momentos iniciais da interação, considerando o 
 que o paciente está vestindo e sua apresentação geral. A maior 
 parte das informações não requer questionamento direto, e as 
 obtidas por observação podem dar ao médico um conjunto de dados 
 diferente das respostas do paciente. O questionamento direto 
 aumenta e completa o exame. O EEM dá ao médico um instantâneo do estado mental do paciente no momento 
 da entrevista e é útil nas visitas subsequentes para comparar e monitorar mudanças ao longo do tempo. O EEM 
 psiquiátrico inclui avaliação cognitiva mais frequentemente na forma do Miniexame do Estado Mental (MEEM), 
 mas este não deve ser confundido com o EEM global. Os componentes do EEM são apresentados nesta seção 
 na ordem em que se poderia incluí-los nas anotações escritas para fins de organização, mas, como já foi 
 observado, os dados são obtidos ao longo de toda a entrevista. 
 Aparência e comportamento. Esta seção consiste em uma descrição geral de como o paciente parece e age 
 durante a entrevista. Ele parece ter a idade declarada, ser mais jovem ou mais velho? Ela está de acordo com o 
 estilo de vestir, aspectos físicos ou estilo de interação do paciente? Os itens a serem observados incluem o que 
 22 
 o paciente está vestindo, incluindo joias ou bijuterias, e se é adequado para o contexto. Por exemplo, um 
 paciente com uma bata de hospital seria apropriado no pronto-socorro ou na ala do hospital, mas não em uma 
 clínica ambulatorial. Aspectos característicos, como des-figurações, cicatrizes e tatuagens, são observados. A 
 arrumação e a higiene também fazem parte da aparência geral e podem ser indícios do nível de funcionamento 
 do paciente. 
 A descrição do comportamento de um paciente inclui uma declaração geral sobre se ele está exibindo 
 perturbação aguda e, então, uma declaração mais específica sobre a postura dele em relação à entrevista. O 
 paciente pode ser descrito como cooperativo, agitado, desinibido, desinteressado, e assim por diante. Mais uma 
 vez, a adequação é um fator importante a considerar na interpretação da observação. Se um paciente for 
 trazido de forma involuntária para exame, pode ser apropriado, certamente compreensível, que ele seja pouco 
 cooperativo, sobretudo no início da entrevista. 
 Atividade motora. Pode ser descrita como normal, lentificada (bradicinesia) ou agitada (hipercinesia). Isso 
 pode dar indícios para diagnósticos (p. ex., depressão vs mania), bem como para problemas neurológicos ou 
 clínicos confundidores. A marcha, a liberdade de movimentos, quaisquer posturas incomuns ou continuadas, 
 andar de um lado para outro e torcer as mãos são descritos. Deve ser observada a presença ou ausência de 
 tiques, que podem ser nervosismo, tremor, aparente inquietação, estalar a boca e protusões da língua. Estes 
 podem ser indícios de reações adversas ou efeitos colaterais de medicamentos, como discinesia tardia, acatisia 
 ou parkinsonismo decorrente de medicações antipsicóticas, ou sintomas de doenças, como transtorno de déficit 
 de atenção/hiperatividade. 
 Fala. A avaliação da fala é uma parte importante do EEM. Os elementos considerados incluem fluência, 
 quantidade, ritmo, tom e volume. Fluência pode se referir a se o paciente tem total comando da língua ou 
 problemas de fluência possivelmente mais sutis, como tartamudez, dificuldade para encontrar as palavras ou 
 erros parafásicos. (Um paciente de língua espanhola com um intérprete seria considerado não fluente na língua 
 do país, mas deve ser feita uma tentativa de estabelecer se ele é fluente em espanhol.) A avaliação da 
 quantidade de fala diz respeito a se ela é normal, aumentada ou diminuída. Menos quantidade de fala pode 
 sugerirdiversas coisas, variando de ansiedade ou desinteresse a bloqueio de pensamento ou psicose. Mais 
 quantidade de fala com frequência (mas nem sempre) é sugestivo de mania ou hipomania. Um elemento 
 relacionado é a velocidade ou o ritmo da fala. Ela é lenta ou rápida (pressão para falar)? Por fim, a fala pode 
 ser avaliada por seu tom e volume. Os termos que descrevem esses elementos incluem irritável, ansioso, 
 disfórico, alto, silencioso, tímido, zangado ou infantil. 
 Humor . Os termos humor e afeto variam em sua definição, e alguns autores têm recomendado combinar os 
 dois elementos em um novo rótulo “expressão emocional”. Tradicionalmente, o humor é definido como o estado 
 emocional interno e continuado do paciente. Sua experiência é subjetiva; portanto, é melhor usar as próprias 
 palavras do paciente para descrever seu humor. Termos como “triste”, “irritado”, “culpado” ou “ansioso” são 
 descrições comuns do humor. 
 Afeto. Afeto difere de humor, visto que é a expressão do humor ou o que o humor do paciente parece ser para 
 o médico. O afeto é descrito, muitas vezes, com os seguintes elementos: qualidade, quantidade, variação, 
 adequação e congruência. Os termos usados para descrever a qualidade (ou o tom) do afeto de um paciente 
 incluem disfórico, feliz, eutímico, irritável, irritado, agitado, choroso, soluçante e embotado. A fala é 
 frequentemente um sinal importante para a avaliação do afeto, mas não é exclusiva. A quantidade de afeto é 
 uma medida de sua intensidade. Dois pacientes descritos com afeto deprimido podem ser muito diferentes se 
 um for descrito como levemente deprimido e o outro como gravemente deprimido. Pode variar entre plano, 
 normal ou lábil. Embotamento afetivo é um termo que tem sido usado para o afeto severamente restrito que é 
 observado em alguns pacientes com esquizofrenia. A adequação do afeto refere-se a como ele está 
 correlacionado com o ambiente. Um paciente que esteja rindo em um momento solene durante um enterro é 
 considerado com afeto inadequado. O afeto também pode ser congruente ou incongruente com o humor ou o 
 conteúdo de pensamento do paciente. Um paciente pode relatar se sentir deprimido ou descrever um tema 
 depressivo, mas fazê-lo rindo, sorrindo e sem sugestão de tristeza. 
 23 
 Conteúdo do pensamento . É essencialmente os pensamentos que estão ocorrendo ao paciente, deduzidos 
 pelo que ele expressa de maneira espontânea, bem como pelas respostas a perguntas específicas visando 
 evocar determinada patologia. Alguns pacientes podem perseverar ou ruminar sobre conteúdo ou pensamentos 
 específicos. Podem focar em material considerado obsessivo ou compulsivo . Pensamentos obsessivos são 
 aqueles indesejados e repetitivos que invadem a consciência. São, em geral, alheios ao ego, e o paciente 
 resiste a eles. As compulsões são comportamentos repetitivos e ritualizados que os pacientes se sentem 
 compelidos a realizar para evitar um aumento na ansiedade ou algum desfecho temido . Outra grande categoria 
 de patologia do conteúdo do pensamento são os delírios. Delírios são ideias fixas, falsas, que não são 
 compartilhadas por outras pessoas e podem ser divididos em bizarros e não bi-zarros (delírios não bizarros 
 referem-se ao conteúdo de pensamento que não é verdadeiro, mas não está fora da esfera da possibilidade) . 
 Delírios comuns podem ser grandiosos, erotomaníaco, de ciúmes, somáticos e persecutórios. Muitas vezes, é 
 útil sugerir conteúdo delirante a pacientes que podem ter aprendido a não discuti-los espontaneamente. As 
 perguntas que podem ter utilidade incluem: “Você sempre se sente como se alguém o estive seguindo ou fosse 
 pegá-lo?” e “Você sente que a TV ou o rádio têm uma mensagem especial para você?”. Uma resposta 
 afirmativa à última pergunta indica uma “ideia de referência”. A paranoia pode estar intimamente relacionada a 
 material delirante e variar de paranoia “branda”, por exemplo, desconfiança geral, a formas mais graves que 
 têm impacto sobre o funcionamento diário. As questões que evocam paranoia incluem perguntar sobre a 
 preocupação do paciente com câmeras, microfones ou o governo. 
 O potencial suicida e o potencial homicida enquadram-se na categoria de conteúdo do pensamento, mas aqui 
 são discutidos separadamente devido à particular importância de serem tratados em toda entrevista psiquiátrica 
 inicial. Apenas perguntar se alguém é suicida ou homicida não é adequado. Deve-se obter uma noção de 
 ideação, intenção, planejamento e preparação. Embora o suicídio completado seja extremamente difícil de 
 prever com precisão, existem fatores de risco identificados, e estes podem ser usados em conjunto com uma 
 avaliação da intenção e do plano do paciente para colocar em prática esses pensamentos. 
 Processo de pensamento. Difere-se do conteúdo do pensamento porque não descreve o que a pessoa está 
 pensando, mas, em vez disso, como os pensamentos são formulados, organizados e expressos. Um paciente 
 pode ter processo de pensamento normal com conteúdo do pensamento significativamente delirante. De modo 
 inverso, pode haver conteúdo do pensamento normal, mas processo de pensamento bastante prejudicado. O 
 processo de pensamento normal costuma ser descrito como linear, organizado e orientado ao objetivo. Com a 
 fuga de ideias, o paciente passa com rapidez de um pensamento para outro, em um ritmo que é difícil para o 
 ouvinte acompanhar, mas todas as ideias estão conectadas de forma lógica. O paciente circunstancial inclui 
 excesso de detalhes e material que não é diretamente relevante ao assunto ou a uma resposta à pergunta, mas 
 em algum momento retorna para tratar do assunto ou responder à pergunta. Via de regra, o examinador pode 
 acompanhar uma linha de pensamento circunstancial, vendo conexões entre as afirmações sequenciais. O 
 processo de pensamento tangencial pode, a princípio, parecer semelhante, mas o paciente nunca retorna ao 
 ponto ou à questão original. Os pensamentos tangenciais são considerados irrelevantes e relacionados de uma 
 maneira menor, insignificante. Pensamentos ou associações frouxos diferem dos pensamentos circunstanciais 
 e tangenciais, uma vez que, com os pensamentos frouxos, é difícil ou impossível ver conexões entre o 
 conteúdo sequencial. Perseveração é a tendência a focar-se em uma ideia ou conteúdo específicos sem a 
 capacidade de mudar para outros tópicos. O paciente perseverativo repetidamente voltará ao mesmo tópico 
 apesar das tentativas do entrevistador de mudar de assunto. Bloqueio do pensamento refere-se a um processo 
 de pensamento perturbado no qual o paciente parece ser incapaz de completar um pensamento. Ele pode 
 parar no meio da frase ou no meio do pensamento e deixar o entrevistador esperando que complete. Quando 
 perguntados sobre isso, os pacientes com frequência comentarão que não sabem o que aconteceu e podem 
 não lembrar o que estava sendo discutido. Neologismo diz respeito a uma palavra nova ou a uma combinação 
 condensada de várias palavras que não são uma palavra verdadeirae não são facilmente compreensíveis, 
 embora às vezes o significado pretendido ou o significado parcial possam ser evidentes. Salada de palavras é o 
 discurso caracterizado por linguagem confusa, e em geral repetitiva, sem aparente significado ou relação ligada 
 a ela. 
 24 
 Alterações na sensopercepção. Incluem alucinações, ilusões, despersonalização e desrealização. 
 Alucinações são percepções na ausência de estímulos que as justifiquem. Alucinações auditivas são aquelas 
 encontradas com mais frequência no contexto psiquiátrico. Outras alucinações podem incluir visuais, táteis, 
 olfativas e gustativas (paladar). Na cultura da América do Norte, as alucinações não auditivas são, muitas 
 vezes, indícios de que existe um problema neurológico, clínico ou associado à abstinência de substâncias mais 
 do que um problema psiquiátrico primário. Em outras culturas, alucinações visuais foram relatadas como a 
 forma mais comum de alucinação na esquizofrenia. O entrevistador deve fazer uma distinção entre uma 
 alucinação verdadeira e uma percepção errônea de estímulos (ilusão). Ouvir o vento sussurrar por entre as 
 árvores do lado de fora e pensar que um nome está sendo chamado é uma ilusão. As alucinações 
 hipnagógicas (na interface da vigília e do sono) podem ser fenômenos normais. Às vezes, os pacientes sem 
 psicose podem ouvir seu nome sendo chamado ou ver clarões ou sombras pelos cantos dos olhos. Ao 
 descrever as alucinações, o entrevistador deve incluir o que o paciente está vivenciando, quando ela ocorre, 
 com que frequência e se é ou não desconfortável (ego-distônica). No caso de alucinações auditivas, pode ser 
 útil saber se o paciente ouve vozes, comandos ou conversas e se reconhece a voz. Despersonalização é uma 
 sensação de ser estranho a si mesmo ou de que alguma coisa mudou. Desrealização é uma sensação de que 
 o ambiente mudou de alguma forma estranha que é difícil de descrever. 
 Cognição. Os elementos do funcionamento cognitivo que devem ser avaliados são o estado de alerta, 
 orientação, concentração, memória (tanto de curto como de longo prazos), cálculo, cabedal de conhecimento, 
 raciocínio abstrato, insight e julgamento. Deve ser observado o nível de alerta do paciente. A quantidade de 
 detalhes na avaliação da função cognitiva dependerá do propósito do exame e também do que já foi 
 apreendido na entrevista sobre o nível de funcionamento, o desempenho no trabalho, o manejo das tarefas 
 diárias, o equilíbrio das finanças, entre outros aspectos. Além disso, o psiquiatra já terá extraído dados relativos 
 à memória do paciente para o passado remoto e recente. Uma noção geral de seu nível intelectual e de sua 
 escolaridade pode ajudar a diferenciar inteligência e questões educacionais de prejuízo cognitivo, que poderia 
 ser observado no delirium ou na demência. 
 Raciocínio abstrato. É a capacidade de compreender e abstrair a partir de conceitos gerais e exemplos 
 específicos. Pedir ao paciente para identificar semelhanças entre objetos ou conceitos semelhantes (maçã e 
 pera, ônibus e avião ou um poema e uma pintura), bem como interpretar provérbios, pode ser útil para avaliar a 
 capacidade da pessoa de abstrair. Fatores e limitações culturais e educacionais devem ser considerados na 
 avaliação dessa capacidade. Ocasionalmente, a incapacidade de abstrair ou a maneira idiossincrática de 
 agrupar itens pode ser grave. 
 Insight. Na avaliação psiquiátrica, refere-se ao entendimento do paciente de como está se sentindo, se 
 apresentando e funcionando, bem como das possíveis causas de sua apresentação psiquiátrica. Ele pode não 
 ter entendimento, ter entendimento parcial ou entendimento total. Um componente desse entendimento com 
 frequência é o teste de realidade no caso de um paciente com psicose. Um exemplo de teste de realidade 
 intacto seria: “Eu sei que na verdade não existem homenzinhos falando comigo quando estou sozinho(a), mas 
 sinto como se pudesse vê-los e ouvir suas vozes”. Como indicado por esse exemplo, a quantidade de 
 entendimento não é um indicador de gravidade da doença. Uma pessoa com psicose pode ter bom 
 entendimento, enquanto uma pessoa com um transtorno de ansiedade leve pode ter pouco ou nenhum 
 entendimento. 
 Julgamento . Refere-se à capacidade da pessoa de tomar boas decisões e agir de acordo com elas. O nível de 
 julgamento pode ou não estar correlacionado com o nível de entendimento. Um paciente pode não ter 
 consciência de sua doença, mas ter bom julgamento. Tem sido tradicional usar exemplos hipotéticos para testar 
 o julgamento – por exemplo: “O que você faria se encontrasse um envelope selado na calçada?”. É melhor usar 
 situações reais da própria experiência do paciente para testar o julgamento. As questões importantes na 
 avaliação do julgamento incluem se um paciente está fazendo coisas perigosas ou procurando problemas e se 
 é capaz de participar efetivamente de seu próprio tratamento. Julgamento comprometido de forma significativa 
 pode ser motivo para considerar um nível de cuidado mais elevado ou um contexto mais restritivo, como a 
 hospitalização. 
 25 
 Mec����mo de ação do es����li����r de hu��� 
 Definição 
 Os fármacos estabilizadores do humor tem sua principal indicação de uso para os pacientes com transtorno 
 bipolar. 
 Mais recentemente, o conceito de estabilizador do humor foi definido de maneira abrangente, desde “uma 
 substância capaz de atuar como o lítio”, passando por “um anticonvulsivante usado para o tratamento do 
 transtorno bipolar”, até “o antipsicótico atípico utilizado no tratamento do transtorno bipolar”. 
 Desse modo, infere-se que há três grupos principais de fármacos utilizados como estabilizadores do humor: 
 1. Carbonato de lítio: o principal estabilizador conhecido. 
 2. Alguns anticonvulsivantes: ácido valproico, lamotrigina, carbamazepina e oxicarbazepina 
 26 
 3. Alguns antipsicóticos atípicos: quetiapina, olanzapina, risperidona, lurasidona, aripiprazol, asenapina 
 e ziprasidona. 
 Lítio: o único estabilizador de humor cientificamente comprovado 
 O único estabilizador do humor, cientificamente comprovado é o lítio. o ácido valpróico e carbamazepina, 
 embora possam ser usados, não são primeira linha de tratamento e nem entram primariamente na classe dos 
 estabilizadores do humor. 
 Mecanismos de ação 
 O lítio é um íon cujo mecanismo de ação ainda não está estabelecido com certeza. O lítio inibe diretamente 
 duas vias de transdução de sinais e suprime a sinalização do inositol pela depleção do inositol 
 intracelular e também inibe a glicogênio sintase cinase-3 (GSK-3), uma proteína-cinase multifuncional. 
 A principal hipótese funcional atualmente reconhecida para explicar o mecanismo terapêutico de ação do lítio 
 pressupõe que seus efeitos sobre a renovação do fosfoinositol, que levam a uma redução relativa inicial 
 de mioinositol no cérebro humano, fazem parte de uma cascata de iniciação de alterações 
 intracelulares. 
 Os efeitos sobre isoformas específicas da proteína-cinase C podem ser mais relevantes. As alterações na 
 sinalização mediada pela proteína–cinase C alteram a expressãogênica e a produção de proteínas implicadas 
 em eventos neuroplásticos de longo prazo, que podem estar subjacentes à estabilização do humor em longo 
 prazo. 
 Farmacocinética 
 Quanto a farmacocinética do lítio, temos: 
 ● Absorção: praticamente completa em 6-8 h;. Os níveis plasmáticos máximos são alcançados em 30 min 
 a 2 h 
 ● Distribuição: através do plasma com entrada lenta no compartimento intracelular. O volume inicial de 
 distribuição é de 0,5 L/kg, aumentando para 0,7 a 0,9 L/kg; ocorre algum sequestro no osso. O fármaco não 
 apresenta nenhuma ligação às proteínas plasmáticas. 
 ● Metabolismo: nenhum. A meia-vida plasmática é de cerca de 20 h. 
 ● Excreção: praticamente todo o fármaco é eliminado na urina. A depuração do lítio é de cerca de 20% da 
 creatinina. 
 ● Concentração plasmática alvo: 0,6-1,4 mEq/L (janela terapêutica). 
 ● Dose: 0,5 mEq/kg/dia em doses fracionadas. 
 ● Tempo para início da ação: 7 a 21 dias. 
 Farmacodinâmica dos estabilizadores do humor 
 As vias onde agem o lítio, são: 
 1. Efeitos sobre os eletrólitos e o transporte de íons: o lítio está estreitamente relacionado com o sódio 
 nas suas propriedades. Pode, inclusive, substituir o sódio na geração de potenciais de ação e na troca de 
 Na+-Na+ através da membrana. O lítio inibe este último processo, isto é, a troca de Li+-Na+ é 
 gradualmente retardada após a introdução de lítio no corpo . Em concentrações terapêuticas (cerca de 1 
 mEq/L), o lítio não afeta significativamente a troca de Na+-Ca2+ ou a bomba de Na+/K+-ATPase, apenas em 
 superdosagens. 
 2. Efeitos sobre segundos mensageiros: Um dos efeitos mais bem definidos do lítio é a sua ação sobre 
 os fosfatos de inositol. Há muito tempo se sabe que o lítio demonstrou alterações nos níveis de fosfato de 
 inositol no cérebro, porém a importância dessas alterações só foi percebida quando os papéis de segundo 
 mensageiro do 1,4,5-trifosfato de inositol (IP3) e do diacilglicerol (DAG) foram descobertos. Estas moléculas 
 são segundos mensageiros importantes para a transmissão tanto α-adrenérgica como muscarínica. O lítio 
 inibe a inositol monofosfatase (IMPase) e outras enzimas importantes na reciclagem normal dos 
 fosfoinositídeos da membrana, incluindo a conversão do IP2 (difosfato de inositol) em IP1 (monofosfato 
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 de inositol) e a conversão do IP1 em inositol. Esse bloqueio leva a uma depleção do inositol livre e, por 
 fim, do 4,5-bifosfato de fosfatidilinositol (PIP2), o precursor de membrana do IP3 e do DAG. Com o 
 passar do tempo, os efeitos dos transmissores sobre a célula diminuem proporcionalmente à quantidade de 
 atividade nas vias dependentes de PIP2. Postula-se que a atividade dessas vias esteja aumentada durante um 
 episódio de mania, no transtorno bipolar e por conta disso, acredita-se que o tratamento com lítio possa 
 diminuir a atividade desses circuitos. 
 Os estabilizadores do humor também podem ter efeitos indiretos sobre os neurotransmissores e sua liberação 
 Uso clínico dos estabilizadores do humor 
 Além do transtorno bipolar, o lítio pode ser usado no tratamento da depressão recorrente (usado para aumentar 
 a resposta aos antidepressivos convencionais na depressão maior aguda em pacientes que tiveram uma 
 resposta inadequada à monoterapia) e no transtorno esquizoafetivo (por estabilizar melhor pacientes 
 caracterizados por uma mistura de sintomas esquizofrênicos e de humor – depressão ou excitação). 
 Monitorização 
 ● Todo paciente antes de iniciar o uso do lítio deve realizar alguns exames para avaliar seu estado de 
 saúde, como função renal (ureia e creatinina) e função tireoidiana (TSH e T4L). Se o paciente for maior de 50 
 anos, solicitar um eletrocardiograma também. 
 ● Além disso, pacientes em uso de lítio devem realizar periodicamente as litemias, aferições dos níveis 
 plasmáticos da substância a fim de avaliar a concentração sérica. A litemia deve ser realizada 12h, após a 
 última dose e o resultado deve estar entre 1 e 1,5 mEq/L para o tratamento agudo e 0,6 a 1,2 mEq/L para 
 tratamento crônico. 
 ● Note que a faixa terapêutica do lítio é extremamente encurtada, ou seja, o limiar entre tratamento e 
 toxicidade é baixo. 
 ● Inicialmente, a litemia deve ser realizada a cada 2 semanas até atingir concentração sérica terapêutica. 
 Depois, entre 2 a 3 meses nos primeiros 6 meses. 
 ● Quando o paciente estiver estável com a dose ajustada, solicitar a dosagem duas vezes por ano assim 
 como a função renal. Sempre que houver mudança da dose, solicitar litemia. 
 Efeitos adversos 
 Muitos efeitos colaterais associados ao tratamento com lítio são relatados na literatura médica. Alguns são 
 inócuos, porém é importante estar atento para os efeitos colaterais que podem significar graves reações tóxicas 
 iminentes. 
 Os principais efeitos, são: 
 1. Efeitos colaterais neurológicos e psiquiátricos: principalmente o tremor essencial. 
 2. Diminuição da função da tireoide: o efeito é reversível ou não progressivo, e alguns pacientes 
 desenvolvem aumento franco da tireoide (bócio)ou um número ainda menor exibe sintomas de hipotireoidismo. 
 3. Diabetes insípido nefrogênico e outros efeitos colaterais renais: pacientes queixam-se de polidipsia e 
 poliúria. 
 4. Edema: pode estar relacionado com algum efeito do fármaco sobre a retenção de sódio e consequente 
 acúmulo de líquido. 
 5. Efeitos cardíacos: Na presença da síndrome de bradicardia-taquicardia (doença sinusal) o uso deve ser 
 interrompido. 
 6. Erupções acneiformes: quadro transitório e mais pronunciado no início do tratamento. 
 7. Leucocitose: secundário ao estímulo na leucopoiese 
 8. Ganho de peso: importante avaliar o IMC do paciente periodicamente. 
 Interações medicamentosas dos estabilizadores do humor 
 Pacientes em uso concomitante com diuréticos (principalmente os tiazídicos), apresentam depuração renal 
 reduzida em cerca de 25% por diuréticos e pode ser necessário reduzir as doses pelo risco de toxicidade, uma 
 vez que se aumenta a concentração plasmática. 
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 Uma redução semelhante da depuração do lítio foi observada com vários fármacos anti- -inflamatórios não 
 esteroides (AINE’s) mais recentes que bloqueiam a síntese de prostaglandinas. Essa interação não foi relatada 
 com o ácido acetilsalicílico nem com o paracetamol. 
 Todos os neurolépticos testados até o momento, com a possível exceção da clozapina e dos antipsicóticos 
 atípicos mais recentes, são capazes de produzir síndromes extrapiramidais mais graves quando associados 
 com o lítio. 
 Outras drogas com potencial de atuarem como estabilizadores do humor 
 Com o avanço científico, novas drogas tem surgido com potencial de atuarem como estabilizadores de humor, 
 como o ácido valproico e a carbamazepina. 
 Ácido valpróico 
 ● Também conhecido como valproato de sódio (ou só valproato). Atua primariamente como um fármaco 
 anticonvulsivante. 
 ● Todavia, sabe-se que exerce efeitos antimaníacos também. De modo geral, o ácido valpróico apresenta 
 uma eficácia equivalente àquela do lítio durante as primeiras semanas do tratamento, embora não se tenha 
 certeza de que sua eficácia seja equivalente à do lítio comotratamento de manutenção. 
 ● Observa-se que o valproato tem sido efetivo em alguns pacientes que não responderam a terapia com o 
 lítio. Além disso, seu perfil de efeitos colaterais é tal que é possível aumentar rapidamente a dose sem causar 
 sintomatologia que impeça o uso. 
 Carbamazepina: 
 ● Trata-se de um anticonvulsivante, que surge como a alternativa razoável para o lítio quando ele não tem 
 eficácia ideal. Entretanto, devido às interações da carbamazepina é mais difícil usar esse fármaco quando 
 comparado com outras opções terapêuticas disponíveis para o transtorno bipolar. 
 ● Apesar disso, sabe-se que pode ser usada para o tratamento da mania aguda, bem como para terapia 
 profilática. 
 Mec����mo de ação do an����p�e�s��� 
 Atualmente, as indicações para o uso de antidepressivos é vasta, variando de acordo com cada subclasse, mas 
 indo, de forma geral, muito além do tratamento de depressão, englobando condições como transtorno de 
 ansiedade generalizada, transtorno de pânico, transtorno de ansiedade social, transtorno de estresse 
 pós-traumático, transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno dismórfico corporal, bulimia nervosa, transtorno de 
 compulsão alimentar, transtorno disfórico pré-menstrual, transtornos somatoformes, além de algumas 
 condições médicas não psiquiátricas, como dor neuropática, fibromialgia, fogachos em mulheres 
 pós-menopáusicas e profilaxia da migrânea e de cefaleias tensionais. 
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 Lut� 
 O luto envolve uma ou mais perdas e as reações físicas, emocionais e comportamentais provocadas por essa 
 perda. No curso de uma “vivência de perdas” deve ser realizado um luto, o que Freud (1916) assim define: 
 “uma reação à perda de um ser amado ou de uma abstração equivalente, a pátria, a liberdade, o ideal etc.”. As 
 perdas provocam uma reação individual e única e iniciam um processo de luto, na tentativa de reorganizar a 
 vida do indivíduo que ficou abalada e modificada pela nova situação. O luto é um trabalho psíquico que consiste 
 em elaboração dessa perda, em abandonar as relações com o objeto perdido. 
 DEFINIÇÃO 
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 Conjunto de reações a uma perda significativa e nenhum é igual ao outro, pois não existem relações 
 significativas idênticas. 
 Categorias no processo de luto normal, dividindo-as em: 
 ● Sentimentos: tristeza, raiva, culpa, ansiedade, solidão, fadiga, desamparo, choque, anseio, 
 emancipação, alívio e estarrecimento; 
 ● Sensações físicas: vazio no estômago, aperto no peito, nó na garganta, hipersensibilidade ao barulho, 
 sensação de despersonalização, falta de ar (respiração curta), fraqueza muscular, falta de energia e boca seca; 
 ● Cognições: descrença, confusão, preocupação, sensação de presença e alucinações; 
 ● Comportamentos: distúrbios de sono, distúrbios do apetite, comportamento aéreo, isolamento social, 
 sonhos com a pessoa que morreu, evitar lembranças do falecido, procurar e chamar pela pessoa, suspiros, 
 hiperatividade, choro, visitar lugares e carregar objetos que lembrem o falecido 
 Essas alterações ocorrem todas ao mesmo tempo, variando sua intensidade de acordo com cada pessoa. 
 Podemos também reconhecer algumas fases do processo de enlutamento que podem variar de acordo com 
 cada autor. Para fins didáticos, podemos apresentar resumidamente a proposta de Bromberg (2000): 
 ● Entorpecimento: dura até uma semana, mesclado por acessos de raiva e tristeza. 
 ● Anseio ou protesto: emoções fortes e agitação física. O enlutado fica à procura da pessoa perdida. 
 ● Desespero: é a fase mais difícil, lenta e dolorosa, provocando apatia, depressão e desmotivação pela 
 vida. 
 ● Recuperação: sentimentos positivos e adaptação às mudanças, tornando possível o investimento afetivo 
 em novas situações ou figuras de apego. 
 É necessário que a equipe saiba o que é um luto normal, para que consiga reconhecer os desvios do padrão 
 que necessitem de um suporte ou intervenção terapêutica. 
 Segundo Kubler-Ross (2000), após estudos de pacientes com câncer, há alguns estágios do luto: 
 1) Negação e isolamento; 
 2) Raiva; 
 3) Barganha; 
 4) Depressão; 
 5) Aceitação. 
 Durante todos esses estágios, resta a esperança, que aparece 
 com intensidade crescente à medida que o luto é trabalhado. 
 Rando, citado por Franco (2008), descreve que o enlutado 
 passa naturalmente por fases que podem ser assim 
 resumidas: 
 ● Reconhecer a perda; 
 ● Reagir emocionalmente à separação; 
 ● Recordar o relacionamento, objetos, fotos etc. e reexperienciar 
 a pessoa perdida; 
 ● Abandonar velhos apegos e elaboração da perda; 
 ● Reajustar para se mover adaptativamente ao novo sem 
 esquecer o velho; 
 ● Reinvestir. 
 Quando essas fases não ocorrem ou são incompletas, temos o luto complicado, antigamente denominado de 
 luto patológico, que Parkes (1998) agrupa em: 
 ● Luto crônico: prolongamento indefinido do luto; 
 ● Luto inibido: ausência dos sintomas do luto normal; 
 ● Luto adiado: sem reações imediatas à morte, apresentando mais tarde sintomas de luto distorcido; 
 ● Luto não reconhecido: ídolos, amantes e aborto. 
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 Pot����al su����a 
 O risco de suicídio não tem uma classificação própria, pois é fenômeno que pode ocorrer em vários quadros 
 clínicos diferentes e, mais raramente, na ausência de qualquer quadro clínico. A maior parte das pessoas que 
 planejam, tentam ou pensam insistentemente em suicídio sofre de algum transtorno psíquico, devendo ser feito 
 seu diagnóstico e sua classificação segundo o transtorno. 
 Quando já ocorreu a tentativa, consumada ou frustra, utiliza-se os itens da CID-10 abaixo: 
 As ameaças de suicídio devem ser levadas a 
 sério, desmistificando a ideia de que quem 
 ameaça não faz. O agente de saúde pode ser 
 importante na identificação de um risco, 
 encaminhando a pessoa à consulta em unidade 
 sanitária . 
 Diante de sinais de risco, a abordagem não 
 precisa ser eufemizada: deve-se conversar abertamente sobre o tema com o paciente, perguntando se ele tem 
 tido a sensação de que não vale mais a pena viver, se já pensou em terminar com sua vida, se fez algum plano 
 para isto. 
 O profissional precisa ter paciência para ouvir e não falar apressadamente. O reasseguramento prematuro ou 
 inadequado pode ser entendido pelo paciente como falta de empatia, de interesse ou impedimento para 
 deixa-lo se manifestar. 
 O diagnóstico é feito pela entrevista clinica, que deve ser realizada de forma empática e clara, com finalidade 
 de avaliar o risco de comportamentos suicidas. O risco individual é avaliado através dos fatores de risco e de 
 proteção identificados . 
 Como fatores de proteção podem ser identificados: suporte social, vínculo familiar, gestação, maternidade, 
 religiosidade, habilidade na resolução de problemas e estilo de vida saudável. 
 E como fatores de risco : história prévia de tentativa de suicídio, doença psiquiátrica, transtornos de 
 personalidade, de ansiedade e estresse pós-traumático, solteiros, assim como os que moram sozinhos, 
 doenças físicas (dor crônica, cirurgia recente, doença em estágio terminal), abuso na infância, desempregados, 
 homens jovens, idosos, abuso de álcool e outras drogas, detentos e história familiar de suicídio. 
 Os meios utilizadosvariam da asfixia e do uso de armas, à ingestão de pesticidas agrícolas e de fármacos. 
 As mulheres tentam suicídio quatro vezes mais do que os homens, mas os homens usam, geralmente, métodos 
 mais agressivos e morrem com uma frequência quatro vezes maior. 
 A avaliação inclui o questionamento direto quanto a intenção, ideação e o plano suicida. 
 Determinar o quão intensa é a presença dos pensamentos, a habilidade de controlar os impulsos, fatores 
 estressores e o acesso a sistemas de suporte. 
 Identificados os fatores de risco para comportamento suicida, classifica se a urgência da situação. 
 São de baixa urgência os casos em que há ideação suicida mas não há planejamento específico e a 
 intencionalidade é baixa. Nestes casos o paciente ainda vislumbra alternativas para lidar com o sofrimento. 
 São de média urgência os casos em que o paciente apresenta planos suicidas possíveis, mas não tem acesso 
 fácil aos meios para concretizá-los. Visualize seu planejamento como algo possível, para o futuro, caso a 
 situação não melhore. Nestes casos o paciente deve ter consulta agendada em serviço especializado de saúde 
 mental, como o CAPS, num período máximo de 7 a 10 dias. A equipe da unidade básica de saúde deve manter 
 contato com ele. 
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 Os casos de urgência elevada são os que há planejamento claro, com convicção, e há intenção de levá-lo a 
 cabo nas próximas horas ou dias. A convicção nunca é absoluta, pois todos os pacientes têm uma 
 ambivalência, que abre possibilidade para a intervenção. 
 Casos com risco muito grave podem exigir internação em serviço de saúde mental de hospital geral ou em 
 hospital psiquiátrico. Em geral é possível montar uma relação boa com o paciente, evitando um desfecho ruim. 
 Após classificar a urgência, caracteriza-se o nível de periculosidade. Se há meios disponíveis (venenos, armas 
 de fogo, remédios armazenados, vida solitária sem pessoas habitando junto, ausência de rede social), de fácil 
 acesso, a periculosidade é grande. A avaliação psiquiátrica deve ser agendada imediatamente. 
 Dependendo do risco, da urgência e da periculosidade, o paciente deve ser convidado a comparecer 
 diariamente ao serviço de saúde, criando-se um esquema adicional de visitação do domicílio, por agente de 
 saúde e por outros profissionais. 
 Apo�� fa����ar e p�i��t��a��� no t�a��m���o do� t�a�s���n�� 
 A conscientização da família é importante, tanto como um auxílio no tratamento, como na idealização que esta 
 se torne um agente modificador da sociedade, pois a partir do momento que a família entende o que acontece 
 com o doente mental, torna-se mais fácil enfrentar medos e preconceitos, percebendo que a pessoa não é 
 responsável pela sua condição, pois faz parte de um processo de adoecimento. Há também que se esclarecer 
 que embora limitado, o mesmo pode levar uma vida normal, não precisa ficar isolado, pelo contrário, necessita 
 de apoio familiar e social para ajustar sua condição. 
 Os psicofármacos e os neurolépticos, apesar da ação específica na alteração fisiológica, não ajudam a 
 capacitar os indivíduos a adquirir formas de comportamentos adaptadas à interação social ou para enfrentar 
 adequadamente as situações da vida diária . Os CAPS são os locais onde estas pessoas podem ter um 
 atendimento gratuito e especializado nestas questões psíquicas, físicas e sociais. Sendo estes programas de 
 iniciativa pública, são locais onde o governo financia e não solicita pagamento pelos atendimentos 
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 proporcionados, levantando por meio deste programa um tratamento alternativo que contem outros 
 mecanismos de ação e aponta para outros níveis do transtorno. 
 NAPS – Núcleos de Atenção Psicossocial, e os CAPS. Estes constituem uma porta de entrada da rede de 
 serviços para as ações relativas à saúde mental, atendendo também a pacientes dos serviços de urgência 
 psiquiátrica ou egressos de internação hospitalar, os mesmos que deverão estar integrados a uma rede 
 descentralizada e hierarquizada de cuidados em saúde mental. 
 Terapia Cognitivo-Comportamental: 
 A TCC se caracteriza, principalmente, pela utilização de técnicas que ajudam o paciente a identificar e modificar 
 seus pensamentos e comportamentos disfuncionais, bem como as emoções aflitivas a eles associadas. Ao final 
 da terapia se espera que cada concluinte tenha conseguido a melhora de seus sintomas, tenha aprendido de 
 modo mais aprofundado sobre o transtorno mental que o aflige, identifique as principais situações e 
 pensamentos que propiciam o desencadeamento dos sintomas, assim como os comportamentos que 
 favorecem a manutenção desses sintomas e, por fim, que possa agir de maneira crítica e questionadora em 
 oposição a essas situações, tornando-se, desse modo, seu próprio terapeuta. A TCC conquistou um grande 
 espaço na psiquiatria em razão das crescentes evidências de sua boa capacidade em obter a redução dos 
 sintomas de diversos transtornos mentais, bem como, por vezes, levando à remissão completa da síndrome 
 com ou sem o uso de medicações associadas. Entretanto, nem todos os pacientes apresentam boa resposta à 
 TCC, o que aponta para a necessidade de mais estudos com o objetivo de conhecer os principais fatores que 
 dificultam o sucesso terapêutico. Além disso, convém salientar a necessidade, sempre presente na prática 
 psiquiátrica, da escolha dos tratamentos mais apropriados às necessidades de cada indivíduo em particular, 
 não havendo rigidez na indicação das diversas técnicas psicoterapêuticas com vistas ao bem-estar de quem 
 procura alívio para seu sofrimento. 
 MI��� 
 Usualmente, os diagnósticos em psiquiatria não dependem de exames diagnósticos por imagem, mas da 
 satisfação de critérios clínicos listados do DSM. A utilização de recursos de imagem ganha importância especial 
 quando a história clínica relaciona o aparecimento de sintomas com traumas, alterações clínicas sistêmicas ou 
 sinais clínicos ou neurológicos que levem à necessidade de exclusão de doença orgânica como etiologia para 
 os quadros ou manifestações comportamentais. 
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 A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) → A anormalidade mais consistente 
 observada nos transtornos depressivos é a maior frequência de hiperintensidades anormais nas regiões 
 subcorticais, tais como as regiões periventriculares, os gânglios da base e o tálamo. Mais comuns no transtorno 
 bipolar I e entre idosos, essas hiperintensidades parecem refletir os efeitos neurodegenerativos prejudiciais de 
 episódios afetivos recorrentes. Aumento ventricular, atrofia cortical e alargamento sulcal também foram 
 relatados em alguns estudos. Alguns pacientes deprimidos também podem ter volumes reduzidos do 
 hipocampo ou do núcleo caudado, ou de ambos, sugerindo defeitos mais focais em sistemas 
 neurocomportamentais relevantes. Áreas de atrofia difusas e focais foram associadas com maior gravidade da 
 doença, bipolaridade e aumento dos níveis de cortisol. 
 Tomografia por emissão de pósitrons (PET) → na depressão é uma diminuição no metabolismo cerebral 
 anterior, que é em geral maispronunciada no lado esquerdo. De um ponto de vista diferente, a depressão pode 
 estar relacionada com um aumento relativo na atividade do hemisfério não dominante. Além disso, uma 
 inversão da hipofrontalidade ocorre após mudanças de depressão para hipomania, de modo que maiores 
 reduções do hemisfério esquerdo são vistas na depressão, comparadas com maiores reduções do hemisfério 
 direito na mania. 
 Outros estudos observaram reduções mais específicas do fluxo sanguíneo ou do metabolismo cerebrais, ou de 
 ambos, nos tratos dopaminergicamente inervados dos sistemas mesocortical e mesolímbico na depressão. 
 36 
 An��es�� B. Eva���l���a- T3 
 S�- 2 
 Tra��t����s do Es�e�t�� An�i��� 
 Os transtornos relacionados à ansiedade incluem a síndrome do pânico, transtorno de ansiedade generalizada 
 (TAG), fobias, distúrbio obsessivo-compulsivo (TOC) e distúrbio de estresse agudo e distúrbio de estresse 
 pós-traumático (DEPT). No entanto, a quinta edição do Manual de Diagnóstico e Estatística das Doenças 
 Mentais (DSM-5) criou uma nova categoria de “Distúrbios Obsessivo-compulsivos e Distúrbios relacionados, 
 visto que esses transtornos apresentam uma patogênese distinta dos outros distúrbios de ansiedade. O estado 
 de ansiedade corresponde ao acionamento inadequado do sistema de resposta ao estresse (luta ou fuga) 
 associado com uma variedade de respostas dos sistemas cognitivo, motor, neuroendócrino e autonômico, 
 envolvendo assim não apenas o sistema simpático. Com isso, a ansiedade é caracterizada por emoções 
 negativas, reflexos autônomos, comportamentos defensivos, vigilância e secreção de mineralocorticoides sem 
 que haja estímulo externo. Em outras palavras, o indivíduo que sofre com os transtornos de ansiedade se sente 
 como um indivíduo normal (não ansioso) se sente em situações de risco, a diferença é que o indivíduo com 
 ansiedade em crise não está em situação de risco. Sabe-se que o hipotálamo possui um papel central em 
 orquestrar uma resposta humoral, visceromotora e somático-motora apropriada. Esta resposta é 
 regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-a-drenal (HPA). Já o hormônio cortisol, é liberado pela glândula adrenal 
 em resposta a um aumento nos níveis sanguíneos do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), liberado pela 
 hipófise anterior devido ao estímulo do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) do hipotálamo. 
 Os neurônios hipotalâmicos que secretam CRH são regulados pela amígdala e pelo hipocampo. Quando o 
 núcleo central da amígdala é ativado, interfere no eixo HPA e a resposta ao estresse é emitida, sendo que a 
 ativação inapropriada tem sido relacionada com os transtornos de ansiedade. O hipocampo contém receptores 
 para glicocorticoides que são ativados pelo cortisol, e com altos níveis de cortisol circulante, participa da 
 regulação por retroalimentação do eixo HPA, inibindo a liberação de CRH e consequentemente de ACTH e 
 cortisol. A exposição contínua ao cortisol, em períodos de estresse crônico, pode levar à disfunção e à morte 
 dos neurônios hipocampais. Assim, o hipocampo começará a apresentar falhas em sua capacidade de controlar 
 a liberação dos hormônios do estresse e de realizar suas funções de rotina. O estresse também influencia a 
 aptidão de induzir a potenciação de longo prazo no hipocampo, o que provavelmente explica o porquê da falha 
 de memória. A atividade elevada do córtex pré--frontal também tem sido relatada nos transtornos de ansiedade. 
 Em resumo, a amígdala e o hipocampo regulam o sistema HPA e a resposta ao estresse de uma maneira 
 coordenada, tanto com a hiperatividade da amígdala, relacionada a memórias inconscientes estabelecidas por 
 mecanismos de condicionamento pelo medo quanto com a diminuição de atividade do hipocampo, o qual 
 participa no armazenamento de memórias conscientes durante uma situação de aprendizado traumático. A 
 patogênese de muitos transtornos ansiosos, especialmente a síndrome do pânico, pode ser explicada como 
 interpretações equivocadas das sensações somáticas normais. Assim, um indivíduo que sofre dessa 
 condição se torna consciente de uma sensação do corpo normal ou minimamente anormal, 
 interpretando-a como algo preocupante, levando à excitação simpática e outra excitação autonômica, 
 que por sua vez produz sensações somáticas (taquicardia, sudorese), formando um círculo vicioso de 
 pensamentos e sintomas somáticos. No distúrbio obsessivo-compulsivo, entretanto, a patogênese parece 
 envolver o funcionamento alterado das vias estriato frontais, com participação dos sistemas serotoninérgicos 
 centrais. As obsessões e compulsões podem representar a ativação inapropriada de “scripts” neurais 
 envolvendo pensamentos e comportamentos considerados análogos a scripts relacionados com o aliciamento 
 animal e outros comportamentos complexos. 
 A maioria dos indivíduos com transtornos de ansiedade apresentam um ou mais sintomas somáticos, os quais 
 podem ser relativos a todos os órgãos e sistemas do corpo. As principais manifestações somáticas dos 
 37 
 transtornos de ansiedade incluem palpitações, dor torácica, dispneia ou sensação de estar sufocado, dispepsia, 
 náusea, diarreia, inchaço 
 ou dor abdominal, 
 frequência ou urgência 
 urinária, sudorese, 
 tonturas e pré-síncope, 
 parestesias, tremor, 
 cefaleia, entre outros. As 
 mulheres também podem 
 passar por períodos 
 menstruais irregulares 
 e/ou dolorosos, além de terem libido diminuído. Os transtornos de ansiedade são ordenados em dois grandes 
 grupos: grupo dos transtornos em que a ansiedade é constante e permanente, onde se enquadra a TAG, e 
 grupo do quadros em que há crises de ansiedade, que cursam com períodos discretos de sintomas agudos, 
 descritos como ataques de pânico, no qual o indivíduo experiência uma elevação abrupta da ansiedade, 
 associado a pensamentos de medo e sintomas somáticos dentro de alguns minutos (“início crescente”). 
 Sín��om� do Pâni�� 
 O transtorno de pânico é caracterizado pela presença de ataques de pânico recorrentes que consistem em uma 
 sensação de medo ou mal estar intenso acompanhada de sintomas físicos e cognitivos e que se iniciam de 
 forma brusca, alcançando intensidade máxima em até 10 minutos . 
 Esses ataques acarretam preocupações persistentes ou modificações importantes de comportamento em 
 relação à possibilidade de ocorrência de novos quadros de ansiedade. 
 Além do sofrimento psíquico e do prejuízo funcional vivenciados pelos pacientes com síndrome do pânico, ele 
 está associado a uma série de outros desfechos que, empiricamente, justificam seu tratamento como um 
 problema de saúde pública. 
 38 
 Pacientes com síndrome do pânico, têm maiores taxas de absenteísmo e menor produtividade no trabalho, 
 maiores taxas de utilização dos serviços de saúde, procedimentos e testes laboratoriais, um risco aumentado, 
 independente das comorbidades, de ideação de suicidio e de tentativa de suicidio, e em mulheres pós 
 menopausa, parece estar relacionado a morbidade e mortalidade cardiovascular. 
 EPIDEMIOLOGIA: Alta prevalência de síndrome do pânico na população em geral, a maioria das vezes é 
 crônico. 
 Mulheres tem 3x mais probabilidadede serem afetadas do que os homens 
 Fator social: história recente de divórcio ou separação 
 Costuma surgir na idade adulta jovem (em todos dos 25 anos mas, podem se desenvolver em qualquer idade) 
 Condições comórbidas; mais comum em hipocondríacos ou transtorno de ansiedade relacionada a doenças, 
 transtornos de personalidade e transtorno relacionado a substâncias. 
 FISIOPATOLOGIA: Ataque de pânico decorrem de uma ativação intermitente dos sistemas de reação e defesa 
 do SNC, em uma região chamada “circuito do medo” (hipocampo, córtex pré- frontal medial, amígdala e suas 
 projeções para o tronco encefálico) , resultando em um alerta central e autonômico generalizado - está em alerta 
 e fuga 24 hrs por dia. 
 Diversas são as teorias de explicação para essa ativação intermitente. A mais aceita atualmente é que essa 
 hiperativação autonômica se dá através do "alarme falso de sufocamento”, em que pacientes, predispostos por 
 fatores etiológicos, apresentam uma sensibilidade anormal a estimulantes respiratórios com o CO2 (dióxido de 
 carbono), lactato e bicarbonato - paciente hiperventila e com isso acaba aumentando o pânico, aumentando 
 quantidade de CO2, lactato e bicarbonato, paciente entra em alcalose, fica retendo CO2 - SUBSTÂNCIAS 
 PANICOGÊNICAS. 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Sintomas psíquicos principais são: 
 ● Extremo medo e sensação de morte 
 ● Catástrofe iminentes 
 ● Medo de enlouquecer ou perder o controle 
 ● Desrealização e despersonalização 
 Sintomas físicos: 
 ● Palpitações 
 ● Sudorese 
 ● Tremores 
 ● Boca seca 
 ● Calafrios ou sensações de calor 
 ● Sensação de falta de ar ou de asfixia 
 ● Dor ou desconforto torácico 
 ● Náusea ou dor abdominal 
 ● Tonturas 
 ● Parestesias 
 Paciente abandona qualquer atividade que esteja fazendo para procurar ajuda 
 39 
 Podem se preocupar com a possibilidade de estarem tendo problemas cardíacos, em 20% dos casos pode 
 haver síncope 
 FATORES DESENCADEANTES: 
 -Situações de estresse 
 -Crises financeiras 
 -Brigas 
 -Separações 
 -Mortes na família 
 -Genético 
 DIAGNÓSTICO: Critérios diagnósticos (DSM-5) 
 - Ocorrência de ataques de pânico recorrentes e inesperados; 
 -Ataques de pânico seguidos de pelo menos uma das seguintes características: preocupação persistente sobre 
 a possibilidade de ter novos ataques e suas consequências; mudança desadaptativa comportamental 
 significativa; 
 -Perturbação não é consequência de efeitos psicológicos de uma substância ou de outra condição médica; 
 -Exclusão de outros transtornos psiquiátricos. 
 Tra��t���� de An�i���de Gen����iz��� (TA�) 
 Epidemiologia 
 Transtorno mais comum, sendo mais comum em mulheres jovens , principalmente por volta dos 20 anos 
 somado a eventos traumáticos e utilização de substâncias estimulantes. 
 Fisiopatologia 
 Sistema nervoso autônomo (SNA) → causa alguns sintomas: 
 cardiovasculares: taquicardia 
 musculares: cefaleia 
 gastrintestinais: diarreia 
 respiratórios: Taquipnéia 
 O SNA de alguns pacientes com transtorno de ansiedade, sobretudo aqueles com transtorno de pânico, exibem 
 tônus simpático aumentado, se adaptam lentamente a estímulos repetidos e respondem de maneira excessiva 
 a estímulos moderados. 
 Os 3 principais neurotransmissores associados à ansiedade são: 
 Norepinefrina; 
 Serotonina; 
 Ácido gama-aminobutírico (GABA). 
 Quadro clínico 
 → Sintomas essenciais são variáveis, mas compreendem nervosismo persistente, tremores, tensão muscular, 
 transpiração, sensação de vazio na cabeça, palpitações, tonturas e desconforto epigástrico. 
 Medos de que o paciente ou um de seus próximos irá brevemente ficar doente ou sofrer um acidente são 
 frequentemente expressos. Sua sinonímia inclui estado ansioso, neurose ansiosa e reação de angústia. Deve 
 ser diferenciado da neurastenia. 
 → As crianças com transtorno de ansiedade generalizada geralmente demonstram medos excessivos, 
 preocupações ou sentimentos exagerados e irracionais a respeito de situações triviais, são tensas, inseguras e 
 excessivamente sensíveis a quaisquer situações provocadoras de ansiedade. 
 Fatores desencadeantes 
 São transtornos que possuem causa genética e ambiental. Fatores estressores podem aumentar a chance de o 
 indivíduo apresentar estados de ansiedade. 
 40 
 Fatores genéticos associados → Genes anormais predispõem a estados de ansiedade patológica. 
 Fatores ambientais estressores → Acontecimentos de vida traumáticos, uso de substâncias estimulantes. 
 Diagnóstico 
 Clínico 
 Preocupação excessiva + 3 Sintomas somáticos. 
 Sintomas somáticos 
 Tensão motora: tremor, abalos, tensão muscular, inquietação, fadiga fácil, dores; 
 Hiperatividade autonômica: palpitações, sensação de asfixia, sudorese, mãos frias e úmidas, dificuldade de 
 deglutição, sensação de nó na garganta; 
 Vigilância: impaciência, sobressaltos, sensação de incapacidade, dificuldade de concentração, insônia, 
 irritabilidade, lapsos de memória. 
 Para o diagnóstico, os sintomas devem estar presentes por pelo menos 6 meses e causar desconforto 
 clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes. 
 Som����ação 
 Define-se transtorno somatoformes como uma queixa física repetida associada a uma persistente busca pela 
 assistência médica cuja avaliação não detecta justificativa numa condição médica geral. Cabe ressaltar que a 
 existência de uma doença concomitante não explica a natureza, o sofrimento da pessoa nem a extensão dos 
 sintomas. Depressão e ansiedade comórbidas são comuns, levando a uso, abuso e dependência 
 medicamentosa. 
 Transtorno doloroso somatoforme ou Transtorno doloroso persistente é uma neurose caracterizada por dor 
 crônica desencadeada por estresse psicológico (somatização) desproporcional a qualquer lesão física. 
 A característica essencial do Transtorno Doloroso é uma dor que se torna o foco predominante da 
 apresentação clínica, sendo suficientemente severa para indicar uma atenção clínica. A dor causa sofrimento 
 clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes 
 do funcionamento. 
 Fatores psicológicos supostamente exercem um papel significativo no início, gravidade, exacerbação ou 
 manutenção da dor. 
 41 
 Transtorno de somatização: 
 No transtorno de somatização, a característica essencial é a presença de sintomas físicos múltiplos, 
 recorrentes e variáveis no tempo. O início costuma ocorrer na idade adulta e é mais comum em mulheres. 
 Essas pessoas se perpetuam como poliqueixosas ou usuárias crônicas (abusadores ou dependentes) de 
 benzodiazepínicos e antidepressivos . 
 Transtorno hipocondríaco ou transtorno de ansiedade de doença: 
 Nesse transtorno é observada a preocupação persistente de ter ou contrair uma ou várias doenças graves. O 
 indivíduo concentra sua atenção em um ou dois órgãos ou sistemas, e qualquer sensação ou sinal físico pode 
 vir a ser interpretado como algo anormal ou patológico . 
 O hipocondríaco pode também ter a preocupação com a aparência física em parte ou em todo o corpo 
 (dismorfofobia). A hipocondria já foi chamada de nosofobia (medo de doença). 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Os sintomas físicos se expressam em sensações como gastrointestinais (dor, eructação, regurgitação, vômito, 
 náusea), cutâneas (coceiras, queimação, formigamento, dormência), erupções ou manchas (urticárias). Os 
 sintomas devem persistir por pelo menos 2 anos. 
 As pessoas com transtornos somatoformespodem se apresentar ainda com disfunções autonômicas ou 
 neurovegetativas. Sentem palpitações, transpiração, ondas de calor ou de frio, tremores, queimação, peso, 
 aperto, inchaço etc. 
 As queixas são subjetivas, inespecíficas e variáveis, sendo o sofrimento evidente, mas o paciente não 
 identifica nelas sua própria subjetividade. Algumas pessoas podem estar com alguma doença e 
 simultaneamente apresentar queixas que não se justificam pela clínica geral. 
 Em outra direção, a principal queixa somática pode ser uma dor persistente, intensa e angustiante, dor também 
 sem explicação somática, onde se identifica relação com um contexto de conflitos emocionais e de problemas 
 psicossociais suficientemente importantes. 
 TRATAMENTO: 
 Psicoterapia: 
 Alguns dados sobre os resultados indicam que a psicoterapia psicodinâmica pode beneficiar pacientes com 
 transtorno doloroso. O primeiro passo na psicoterapia é desenvolver uma aliança terapêutica sólida por meio da 
 empatia com o sofrimento do paciente. 
 Os clínicos não devem confrontar os pacientes que somatizam com comentários como “Isso é tudo coisa da 
 sua cabeça”. Para o paciente, a dor é real, e o médico deve reconhecer essa realidade, mesmo que entenda 
 que ela seja em grande parte, de origem intrapsíquica. 
 Um ponto de partida útil nos aspectos emocionais da dor é examinar suas ramificações interpessoais na vida 
 do paciente. Em terapia conjugal, por exemplo, o psicoterapeuta pode rapidamente chegar à origem da dor 
 psicológica e à função das queixas físicas em relações significativas. A terapia cognitiva já foi usada para 
 alterar pensamentos negativos e para estimular uma atitude positiva. 
 42 
 O biofeedback pode ser útil no tratamento do transtorno doloroso, em particular com dor de enxaqueca, dor 
 miofascial e estados de tensão muscular, como dores de cabeça tensionais. Hipnose, estimulação nervosa 
 transcutânea e estimulação da coluna dorsal também já foram usadas. 
 Bloqueios nervosos e procedimentos cirúrgicos ablativos são eficazes para alguns pacientes com transtorno 
 doloroso, mas esses procedimentos precisam ser repetidos, porque a dor retorna depois de 6 a 18 meses 
 Farmacológico: 
 Antidepressivos, como os tricíclicos e os ISRSs, são os agentes farmacológicos mais eficazes. Ainda 
 permanece controverso se os antidepressivos reduzem a dor por meio de sua ação antidepressiva ou se 
 exercem um efeito analgésico direto independente (possivelmente estimulando vias eferentes inibitórias da 
 dor). 
 O sucesso dos ISRSs apoia a hipótese de que a serotonina seja importante na fisiopatologia do transtorno. As 
 anfetaminas, que têm efeitos analgésicos, podem beneficiar alguns pacientes, em especial quando usadas 
 como um adjunto dos ISRSs, porém as dosagens devem ser monitoradas com muita atenção. 
 Em casos mais graves pode ser realizada a associação dos inibidores da recaptação de serotonina com os 
 antipsicóticos. 
 Tra��t���� Ob�e�s��� Com���s��o (TO�) 
 As taxas de TOC são bastante consistentes, com uma prevalência vitalícia na população em geral estimada em 
 2 a 3%. Alguns pesquisadores avaliaram que o transtorno é encontrado em até 10% dos pacientes 
 ambulatoriais de clínicas psiquiátricas. Esses números fazem do TOC o quarto diagnóstico psiquiátrico mais 
 comum depois da fobia, de transtornos relacionados a substâncias e do transtorno depressivo maior. Estudos 
 epidemiológicos na Europa, na Ásia e na África confirmaram esses índices em diferentes culturas. Entre 
 adultos, homens e mulheres são igualmente afetados, mas, entre adolescentes, os meninos costumam 
 ser mais afetados do que as garotas . A idade média de início é por volta dos 20 anos, apesar de os homens 
 apresentarem uma idade um pouco menor de início (média de 19 anos, aproximadamente) do que as mulheres 
 (média de 22 anos, aproximadamente). Em geral, os sintomas de cerca de dois terços das pessoas afetadas 
 têm início antes dos 25 anos, e os sintomas de menos de 15% têm início após os 35 anos. O início do 
 transtorno pode ocorrer na adolescência e na infância, em alguns casos até aos 2 anos de idade. Pessoas 
 solteiras costumam ser mais afetadas por TOC do que as casadas , apesar de esse achado provavelmente 
 refletir a dificuldade de pessoas com o transtorno de manter um relacionamento. O TOC ocorre com menor 
 frequência entre negros do que entre brancos, mas é possível que o acesso à assistência médica, e não 
 diferenças de prevalência, explique essa variação. 
 Fisiopatologia 
 A fisiopatologia do TOC ainda não é muito elucidada, mas algumas teorias tentam explicar a etiologia desse 
 transtorno com fatores biológicos, comportamentais e psicossociais . 
 Fatores Biológicos 
 43 
 ● Sistema serotonérgico: Dados mostram que fármacos serotonérgicos são mais eficazes no tratamento 
 do TOC que fármacos destinados a outros neurotransmissores e muitos ensaios clínicos apontam que a 
 desregulação da serotonina influencia a formação dos sintomas obsessivos e compulsivos, mas ainda não é 
 confirmado. 
 ● Sistema noradrenérgico: Não há muitas evidências sobre a disfunção do sistema noradrenérgico no 
 TOC, mas há dados informais que mostram melhoras em sintomas do TOC com o uso de fármacos que 
 reduzem a quantidade de norepinefrina liberada dos terminais nervosos pré-sinápticos. 
 ● Neuroimunologia: A infecção estreptocócica do grupo α-β hemolítico pode causar febre reumática e com 
 isso,10-30% dos pacientes desenvolvem coreia de Sydenham e mostram sintomas obsessivos-compulsivos. 
 ● Estudos de tomografia cerebral: Estudos de tomografia por emissão de pósitrons mostraram atividade 
 aumentada (ex. metabolismo e fluxo sanguíneo) nos lobos frontais , nos gânglios da base (especialmente 
 caudados) e no cíngulo de pacientes com TOC. Já os estudos de tomografia computadorizada e os de 
 ressonância magnética mostraram caudados bilateralmente menores em pacientes com o transtorno. 
 Regiões Cerebrais implicadas na 
 fisiopatologia da TOC 
 FONTE: Caplan, 
 ● Genética: Os dados genéticos disponíveis sobre o TOC mostram que o transtorno tem um componente 
 genético significativo, mas ainda não é possível distinguir os fatores herdáveis da influência dos efeitos culturais 
 e comportamentais. Em ensaios, familiares de pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo mostraram 
 possuir maiores chances (3 a 5 vezes) de apresentarem características do TOC se comparados à familiares de 
 um grupo controle. 
 Fatores Comportamentais 
 44 
 Teóricos de aprendizagem afirmam que obsessões são estímulos que anteriormente eram neutros e se 
 associaram com o medo ou a ansiedade por meio de condicionamento replicante – eventos nocivos que 
 produzem ansiedade. Já as compulsões são ações (estratégias ativas de evitação) que reduzem a ansiedade 
 associada a um pensamento obsessivo, ou seja, uma forma de controle. Essas ações trazem a ideia de 
 eficiência e com isso se fixam como padrões – os comportamentos compulsivos. 
 Fatores psicossociais 
 ● Fatores de personalidade: A maioria das pessoas com TOC não têm sintomas compulsivos 
 pré-mórbidos (que são encontrados no transtorno depersonalidade obsessivo-compulsiva) e os mesmos não 
 são necessários e nem suficientes para o desenvolvimento do transtorno obsessivo-compulsivo. Apenas 
 15-30% dos pacientes com TOC possuem esses traços obsessivos pré-mórbidos. 
 ● Fatores psicodinâmicos: Os sintomas do TOC podem ser biologicamente motivados, mas também 
 alguns sinais psicodinâmicos podem estar associados. Pacientes podem se sentir motivados a manter a 
 sintomatologia em razão dos ganhos secundários (mais atenção e cuidado, por exemplo). Com relação às 
 dimensões interpessoais, o pensamento psicodinâmico reconhece precipitadores que iniciam ou exacerbam os 
 sintomas – as dificuldades interpessoais e estressores ambientais podem aumentar a ansiedade do paciente e 
 com isso, sua sintomatologia. 
 Quadro clínico 
 O TOC tem 4 padrões principais de sintomas: 
 ● Contaminação , que faz com que haja a necessidade de limpeza, lavagem ou evitação compulsiva do 
 objeto que está contaminado (presumido). O objeto em questão costuma ser difícil de evitar (ex. fezes, urina, pó 
 ou germes). A resposta emocional mais comum é a ansiedade, mas vergonha e nojo obsessivos (pelo objeto) 
 também são evidentes e os indivíduos costumam acreditar que a contaminação é espalhada objeto/objeto ou 
 pessoa/pessoa com mínimo contato. 
 ● Dúvida patológica , caracteriza-se por uma obsessão de dúvida e é acompanhada pela compulsão de 
 ficar verificando. Os indivíduos sempre se sentem culpados – acreditam que esqueceram ou cometeram algo – 
 e duvidam obsessivamente de si mesmos. 
 ● Pensamentos intrusivos , existem pensamentos intrusivos sem uma compulsão acompanhada. Essas 
 obsessões tendem a ser pensamentos repetitivos de atos agressivos ou sexuais, que são repreensíveis pelo 
 indivíduo. Ideias suicidas também podem ser obsessivas e por isso uma avaliação cuidadosa sobre os riscos 
 de suicídio deve sempre ser feita. 
 ● Simetria é a necessidade de simetria ou precisão, o que pode acarretar uma compulsão de lentidão. Os 
 indivíduos podem demorar horas para realizarem atos por conta dessa necessidade (ex. fazer a barba) 
 Existem outros padrões de sintomas compulsivos: puxar o cabelo, roer as unhas, obsessões religiosas, 
 acúmulo, masturbação, etc. 
 45 
 Fatores desencadeantes 
 Fatores que tenham um forte apelo emocional para o indivíduo estejam relacionados ao desencadeamento dos 
 sintomas. Freqüentemente observa-se que estes estão associados a algum fator precipitante que provocou 
 ansiedade e sensação de impotência, debilidade ou fadiga .6 Eventos estressantes antecedendo a instalação do 
 TOC foram identificados em até 70% dos casos.4-6 Fatores desencadeantes relacionam-se geralmente a 
 períodos de maior exigência: rompimentos afetivos, morte de pessoas próximas, puerpério, situações de maior 
 solicitação nos estudos ou no trabalho, mudança de domicílio, troca ou perda de emprego etc. 19 
 Diagnóstico 
 Para o diagnóstico de TOC, o DSM-V institui os critérios a seguir: 
 Tra��t����s Re�t��o�- TE��, SO����FO��� E DI���C�A���� CO���R���O 
 TEPT 
 O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é um transtorno de ansiedade que se desenvolve após evento 
 ou situação de natureza excepcionalmente catastrófica ou ameaçadora (o evento traumatizante). 
 Normalmente, o trauma é uma situação excepcional e capaz de impactar emocionalmente a grande maioria das 
 pessoas que o vivessem. O estudo “São Paulo Megacity Mental Health Survey”1 , numa amostra de 5.037 
 46 
 adultos, usando a ferramenta CIDI, da OMS, mostrou a prevalência, em 12 meses, de 1,6% para transtorno de 
 estresse pós-traumático, sendo 51% disto em intensidade severa. Em estudo de prevalência de transtornos 
 mentais comuns realizado em unidades de saúde da família de Petrópolis, denotou-se que o transtorno de 
 estresse pós-traumático tem grande prevalência em unidades de saúde pública2 . O transtorno de estresse 
 pós-traumático pode ocorrer em qualquer idade e os sintomas podem se iniciar entre semanas e meses após o 
 evento desencadeante, geralmente nos primeiros três meses, mas durando além deste período. Em grande 
 parte dos casos se torna crônico, principalmente quando não há acesso a tratamentos de qualidade. O mais 
 importante para o adequado tratamento é a detecção, com uso de questionamento direto e suspeição, já que 
 grande parte das pessoas evita buscar ajuda devido aos sintomas gerais de isolamento e depressão. Em 
 algumas situações, como desastres naturais, pode estar indicado o uso de escalas validadas para rastreamento 
 e diagnóstico. 
 CLASSIFICAÇÃO NA CID 10 F43.1- Estado de “stress” pós-traumático 
 Este transtorno constitui uma resposta retardada ou protraída a uma situação ou evento estressante (de curta 
 ou longa duração), de natureza excepcionalmente ameaçadora ou catastrófica, e que provocaria sintomas 
 evidentes de perturbação na maioria dos indivíduos. Fatores predisponentes, tais como certos traços de 
 personalidade (por exemplo compulsiva, astênica) ou antecedentes do tipo neurótico, podem diminuir o limiar 
 para a ocorrência da síndrome ou agravar sua evolução; tais fatores, contudo, não são necessários ou 
 suficientes para explicar a ocorrência da síndrome. Os sintomas típicos incluem a revivescência repetida do 
 evento traumático sob a forma de lembranças invasivas ("flashbacks"), de sonhos ou de pesadelos; ocorrem 
 num contexto durável de "anestesia psíquica" e de embotamento emocional, de retraimento com relação aos 
 outros, insensibilidade ao ambiente, anedonia, e de evitação de atividades ou de situações que possam 
 despertar a lembrança do traumatismo. Os sintomas precedentes se acompanham habitualmente de uma 
 hiperatividade neurovegetativa, com hipervigilância, estado de alerta e insônia, associadas frequentemente a 
 uma ansiedade, depressão ou ideação suicida. O período que separa a ocorrência do traumatismo do 
 transtorno pode variar de algumas semanas a alguns meses. A evolução é flutuante, mas se faz para a cura na 
 maioria dos casos. Em uma pequena proporção de casos, o transtorno pode apresentar uma evolução crônica 
 durante numerosos anos e levar a uma alteração duradoura da personalidad e (F.62.0 - Modificação duradoura 
 da personalidade após uma experiência catastrófica). 
 SOMATOFORMES 
 Os sintomas somáticos sem explicação médica ou manifestações histéricas são frequentes, estando 
 associados a sofrimento mental em vários contextos. Atualmente são classificados na psiquiatria como 
 transtornos somatoformes (TS). O transtorno somatoforme (TS) é de difícil reconhecimento e tratamento, tanto 
 pelo psiquiatra, quanto pelo não psiquiatra. Esse transtorno pode ser entendido no seu sentido mais amplo, que 
 é a manifestação de sintomas físicos de origem exclusivamente psicogênica . Contudo, esta definição é 
 prejudicial, pois pressupõe uma divisão entre "corpo" e "mente", e pode dar uma ideia de que os sintomas 
 físicos são "simulados" ou "controlados" pelo paciente, além de não englobar situações em que há somatização 
 associada com doença "orgânica" e, por outro lado, não distinguir casos em que a somatização ésecundária a 
 outros transtornos mentais (Elkis & Louza, 2007). 
 47 
 Verifica-se, em manuais de diagnóstico como o DSM - IV - TR e CID-10, que o diagnóstico de histeria foi 
 rejeitado pela comunidade científica, dando lugar às novas classificações diagnósticas dos transtornos 
 dissociativos, de personalidade, bipolar ou síndromes psicóticas. Porém, a mudança na classificação da histeria 
 não impede que ela continue existindo. A diferença é que hoje a histeria apresenta. além dos antigos, novos 
 sintomas como anorexia, bulimia, obesidade, pânico e doenças como depressão e mania (Maurano, 2010). 
 No Brasil, em um estudo epidemiológico realizado em 1997 em três capitais brasileiras (Brasília, São Paulo e 
 Porto Alegre), observou-se que a prevalência ao longo da vida de transtornos psiquiátricos pode chegar a 50% 
 conforme Almeida-Filho et al. (1997). 
 Os transtornos somatoformes constituem um campo amplo para estudos, tanto na área clínica, quanto aos seus 
 aspectos epidemiológicos. Atualmente, sabe-se que no Brasil, os transtornos mentais não são de notificação 
 compulsória e seu diagnóstico é muito complexo e específico, devendo este ser emitido por médico psiquiatra 
 experiente na área de saúde mental. 
 Sobre o transtorno somatoforme e suas manifestações, Holmes (1997, p. 144) acrescenta: "os transtornos 
 somatoformes consistem em sintomas físicos para os quais não há causa demonstrável, mas a falha em 
 demonstrar causa física poderia ser devido ao fato que não a encontramos ainda". 
 Para Holmes (1997, p. 144) o comportamento dos pacientes histéricos é caracteristicamente dramático, teatral, 
 infantil, sedutor e, eventualmente, manipulativo: com certeza há casos nos quais as pessoas simulam doenças 
 somáticas com tentativa deliberada de obter simpatia, benefícios ou evitar responsabilidade. 
 Embora as simulações possam ocorrer, os sintomas dos transtornos somatoformes podem ser reais e existem 
 sem causa física subjacente e sem comprovação clínica. 
 Na sintomatologia histérica há expressão não de uma doença, ou de uma disfunção, mas de uma função a ser 
 decifrada. O sintoma que faz sofrer o neurótico se coloca como um enigma no qual em sua decifração surge a 
 evidência de um saber que não se sabe, que escapa da consciência (Maurano, 2010). 
 Sob uma perspectiva nosológica, os transtornos somatoformes foram agrupados pela primeira vez em 1980, na 
 terceira edição do manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSMIII), como transtornos em que 
 sensações ou funções corporais, com enfoque predominante de pacientes, são influenciadas por perturbação 
 da mente. Indivíduos com transtornos somatoformes estão convencidos de que seu sofrimento vem de algum 
 tipo de distúrbio corporal presumivelmente não detectado e não tratado (Sadock, Kaplan, & Sadock, 2007). 
 A revisão do texto da quarta edição do DSM (DSM III - IV-TR) reconhece cinco transtornos 
 somatoformes específicos: 
 1. transtorno de somatização , caracterizado por várias queixas físicas, afetando vários sistemas de 
 órgãos; 
 2. transtorno conversivo , caracterizado por uma ou duas queixas neurológicas; 
 3. hipocondria ; caracterizada menos pelo enfoque em sintomas do que pela crença do paciente de ter 
 uma doença específica; 
 48 
 4. transtorno disfórmico corporal , caracterizado por uma doença falsa ou por uma percepção exagerada 
 de que uma parte do corpo é defeituosa; 
 5. transtorno doloroso , caracterizado por sintomas de dor que são exclusivamente relatados ou 
 exacerbados por fatores psicológicos. 
 O DSM - VI - TR também apresenta duas categorias diagnósticas residuais para o transtorno somatoforme: 
 1 - transtorno somatoforme indiferenciado, que inclui os subtipos não descritos de outra forma, que tenham 
 estado presentes por seis meses ou mais, e 
 2 - transtorno somatoforme sem outras especificações, que é a categoria para sintomas somatoformes que não 
 satisfazem quaisquer outro diagnóstico de tratamento somatoforme mencionados (Sadock ei al., 2007). 
 A incidência dos diferentes tipos de transtornos somatoformes pode variar em função do gênero, da idade, 
 classe social entre outros fatores psicossociais . O transtorno de somatização ocorre em 0,2 a 2,0% das 
 mulheres durante toda a vida, sendo que mulheres com a condição excedem os homens em 05 a 20 vezes 
 (Sadock ei al., 2007). 
 Alguns sintomas do transtorno conversivo grave podem ocorrer em até um terço da população geral em algum 
 momento de suas vidas. Vários estudos relatam que de 5,0 a 15% das consultas psiquiátricas em um hospital 
 geral tem relação com esta sintomatologia. Já a prevalência de hipocondria em seis meses varia de 4 a 6% em 
 populações clínicas, mas pode ser de até 15% (Starcevic, & Lipsitt, 2001). 
 O transtorno dismórfico corporal é uma condição pouco estudada. Um estudo com um grupo de estudantes 
 verificou que mais de 50% tinham pelo menos alguma preocupação com um aspecto particular de sua 
 aparência e em cerca de 25% deles, a preocupação apresentava algum efeito significativo sobre seus 
 sentimentos e desempenho (Carrol, Scahill, & Phillips, 2002). 
 Embora a medicina tenha evoluído bastante ao longo dos anos, a histeria, ainda hoje, é de difícil diagnóstico 
 porque apresenta sintomatologia semelhante a várias outras patologias. No entanto, o tratamento da disposição 
 histérica proporciona ao médico certa liberdade na escolha dos métodos. 
 O tratamento psíquico direto dos sintomas histéricos é uma possibilidade para o tratamento destes pacientes e 
 será ainda melhor no dia em que esta neurose tiver sido completamente entendida e aceita pelos médicos. 
 Síndrome Conversiva 
 A síndrome conversiva é entendida como a perda / alteração de alguma função motora ou sensorial que se 
 assemelha com a presença de uma causa neurológica sendo responsável pelo quadro. Entretanto, a partir de 
 uma história clínica e exame físico bem detalhados, acompanhado do suporte de exames complementares 
 pertinentes, não é possível encontrar alterações objetivas que justifiquem o quadro apresentado pelo paciente 
 e, portanto, ausência de neuropatia. 
 Os sintomas costumam surgir e desaparecer de forma súbita, geralmente após algum episódio de estresse 
 psicossocial e pode ser dividido em alterações da psicomotricidade e da sensopercepção. 
 49 
 Alterações psicomotoras 
 ● Movimentos anormais 
 ● Perda da capacidade de ficar em pé e de andar 
 ● Fraqueza muscular 
 ● Acinesias (falta de movimento) 
 ● Tremores 
 ● Pseudoconvulsões 
 Alterações sensoperceptivas 
 ● Anestesia de membros 
 ● Surdez 
 ● Cegueira 
 ● Hiperestesia 
 ● Alucinações negativas 
 Importante salientar que, apesar de não haver desordem neurológica, os sintomas vividos pelo paciente são 
 tidos como reais e, portanto, não se tratam de fingimento ou simulação , diferentemente de outras síndromes 
 que serão vistas posteriormente. 
 Entretanto, o paciente em quadro conversivo pode parecer apresentar atitude teatral e exibicionista, algumas 
 literaturas acreditam que o aspecto central da crise seja a sugestionabilidade patológica. Está presente no 
 transtorno de conversão, o que corresponde a histeria de conversão. 
 Síndrome Dissociativa 
 Asíndrome dissociativa acontece quando há uma falha na integração dos elementos e funções mentais e suas 
 alterações envolvem, basicamente, a consciência e a memória. Nos transtornos dissociativos as manifestações 
 são reproduções psicossomáticas e tanto a motivação, quanto a produção dos sintomas são inconscientes e 
 involuntárias. Assim como a síndrome conversiva, costuma surgir após a vivência de um evento estressor. 
 Esses pacientes podem cursar com estreitamento da consciência, ou seja, o indivíduo perde, em alguma 
 proporção, a capacidade de noção da gravidade dos seus atos, assemelhando-se ao estado de transe. Essa é 
 uma característica bastante comum dos estados crepusculares e é possível observar rigidez da atenção, 
 pseudoalucinações, desorientação alopsíquica e ecmnésia. 
 Alguns pacientes na vigência de uma síndrome dissociativa podem viver a chamada possessão (paciente se 
 sente dominado por um espírito / entidade) e, a partir de então, apresentar alterações da consciência do próprio 
 eu. Outros, por sua vez, podem apresentar a fuga dissociativa: paciente surge em um local distante do qual vive 
 e lá assume outra identidade, esquecendo da anterior. Existe, ainda, o transtorno dissociativo de identidade em 
 que várias personalidades distintas podem controlar as funções mentais e comportamentais do indivíduo, com 
 os sintomas variáveis de acordo com a personalidade (e.x: personalidade infantil, paciente pode alterar a 
 linguagem com a pedolalia). 
 A alteração da memória anteriormente citada difere daquela presente na demência e na síndrome 
 amnéstica, uma vez que seu início, assim como seus outros sintomas, se iniciam de forma abrupta e o 
 paciente tem a capacidade de reconhecê-la. 
 50 
 Importante lembrar que a síndrome dissociativa, por se tratar de um conjunto de sinais e sintomas, não se 
 restringe apenas aos transtornos dissociativos, podendo estar presente em alguns casos de pacientes 
 portadores do transtorno de personalidade borderline. 
 Transtorno Factício 
 No transtorno factício, tal qual a síndrome dissociativa, também há uma angústia decorrente de conflitos 
 psíquicos. Entretanto, neste transtorno os sintomas são reproduzidos de forma voluntária, ainda que a 
 motivação seja inconsciente. Nesse caso, o objetivo da ação são os cuidados médicos e, em algumas 
 situações, ganhar atenção. 
 Os sintomas geralmente são representados por queixas criadas pelo indivíduo e/ou produção de sinais clínicos 
 que podem ser feitos através do consumo oral ou injetável de substâncias e lesões autoprovocadas. Pode, 
 ainda, ser dividido em alguns tipos: 
 1. Sinais/sintomas predominantemente psicológicos 
 2. Sinais/sintomas predominantemente físicos 
 3. Sinais/sintomas mistos (psicológicos e físicos) 
 É preciso desconfiar que se trate de um transtorno factício na vigência de um quadro atípico e dramático que 
 não condiz com condição clínica ou psiquiátrica identificável, presença de sintomas somente quando o paciente 
 está sendo observado e, deve-se ligar o alerta, naqueles pacientes que apresentam conhecimento extenso 
 sobre sintomas e patologia que diz possuir. Atentar, também, para aqueles que de forma bastante rápida 
 mudam de sintomatologia e refere ter uma nova patologia quando a anterior se mostra negativa. 
 Em algumas literaturas o transtorno factício é chamado, também, de Síndrome de Münchhausen . 
 Simulação 
 Nessa entidade, tanto a motivação quanto a produção dos sintomas acontecem de forma consciente e 
 voluntária. De modo geral, existe sempre um objetivo a partir do qual o indivíduo irá ganhar algum benefício 
 com essa conduta: aposentadoria, dispensa do alistamento militar, indenizações, dentre outros. Por se tratar de 
 um ato consciente e voluntário, não é encarado como um transtorno mental. 
 É preciso ter um alto grau de suspeição nos pacientes sabidamente portadores de transtorno de personalidade 
 antissocial, discrepância entre os achados e o sofrimento relatado, contexto médico legal e falta de cooperação 
 durante a avaliação e tratamento prescrito. Apesar de bastante comum nos pacientes com transtorno de 
 personalidade, na maioria dos casos trata-se, puramente, de oportunismo . 
 Pode ser dividida em três subtipos: 
 1. Simulação pura: fingimento de um transtorno que não existe 
 2. Simulação parcial: exagero consciente nos sintomas referidos 
 3. Falsa imputação: atribuição errada de sintomas a determinada causa por engano inconsciente ou má 
 interpretação da situação 
 O examinador deve estar muito atento para existência ou não da simulação, uma vez que há prejuízo tanto 
 para o paciente que é erroneamente identificado como simulador, quanto para aquele que de fato o é e não foi 
 reconhecido. 
 51 
 Como dito anteriormente, os dois principais diagnósticos diferenciais a serem pensados diante de um paciente 
 cuja queixa não condiz com os achados objetivos são o transtorno factício ou dissociativo. 
 Tabela 1 – Quadro comparativo entre as síndromes conversiva e dissociativa, o transtorno factício e a 
 simulação. Fonte: próprio autor 
 Fár�a��s 
 Muitos fármacos ansiolíticos causam alguma sedação, eles podem ser usados clinicamente como ansiolíticos 
 ou hipnóticos (indutores do sono). 
 ➔ BENZODIAZEPÍNICOS: 
 ● São ansiolíticos mais usado 
 Mecanismo de ação: 
 ● O alvo são os receptores do ácido gama-aminobutírico tipo A (GABAa), o GABA é o principal 
 neurotransmissor inibitório do SNC 
 ● Os receptores GABAa são composto por 3 subunidades, sendo alfa, beta e gama que estão inseridas 
 nas membranas pós sinápticas 
 ● A fixação do GABA com seu receptor inicia a abertura do canal iônico central, permitindo a entrada de 
 cloro através do poro. 
 O influxo de cloro causa a hiperpolarização do neurônio e diminui a neurotransmissão, inibindo os potenciais de 
 ação. 
 Os BDZ se ligam a um local específico de alta afinidade diferente do local de ligação do GABA, na subunidade 
 alfa e na subunidade gama no receptor GABAa. Esse aumenta a frequência da abertura dos canais produzido 
 pelo GABA. 
 Ações: 
 52 
 ● Redução da ansiedade 
 ● Efeito hipnótico/sedativo 
 ● Amnésia anterógrada 
 ● Efeito anticonvulsivante 
 ● Relaxamento muscular 
 Efeitos adversos: 
 ● Sedação e confusão são as mais comuns 
 ● Ataxia em doses elevadas, impedindo que o paciente dirija 
 ● Comprometimento cognitivo - aumenta a chance de alzheimer e demência 
 Por isso que não pode ser utilizado a longo prazo. 
 ➔ NÃO BENZODIAZEPÍNICO: 
 ✔ Zolpidem 
 ✔ Zoleplona 
 ✔ Eszopiclona 
 ✔ Ramelteon 
 ✔ Anti histamínico 
 ✔ ISRS 
 Zolpidem: 
 ● É considerado como um indutor do sono 
 ● Se fixa seletivamente ao receptor BDZ ao subtipo BZ1 
 ● Produz efeito hipnótico por 5 horas 
 ● Efeitos adversos: pesadelos , agitação, amnésia anterógrada, cefaléia, distúrbios gastrointestinais, 
 tontura, sonambulismo e sonolência diurna 
 Zoleplona: 
 ● É um hipnótico não BDZ oral similar ao zolpidem, mas causa menos efeitos residuais nas funções 
 psicomotoras e cognitivas 
 Eszopiclona: 
 ● Hipnótico não BDZ oral que atua no receptor BZ1 
 ● Eficaz na insônia por até 6 meses 
 ● Efeitos adversos: ansiedade, xerostomia, cefaleia, edema periférico, sonolência e gosto desagradavél 
 Ramelteona: 
 ● Agonista seletivo dos subtiposde receptores de melatonina MT1 e MT2 
 ● A melatonina é um hormônio secretado pela glândula pineal que auxilia na manutenção do ritmo 
 circadiano subjacente ao ciclo sono-vigília normal 
 53 
 ● A indução e a promoção do sono parecem ser devidos a estimulação dos receptores MT1 e MT2 
 ● Indicado para o tratamento da insônia caracterizada pela dificuldade de “começar” a dormir - aumento 
 da latência até dormir 
 Anti histamínicos: 
 1. Com propriedades sedativas - difenidramina 
 2. Eficaz no tratamento dos tipos leves de insônia situacional 
 3. Efeitos indesejados anticolinérgicos que os tornam menos úteis do que BDZ 
 Antidepressivos 
 Vários antidepressivos são eficazes no tratamento da ansiedade crônica e devem ser considerados fármacos 
 de primeira escolha, especialmente em pacientes com inclinação para dependência ou vício. Os ISCSs , como 
 escitalopram ou paroxetina, ou os inibidores seletivos da captação de serotonina e norepinefrina (ISCSNs) , 
 como a venlafaxina ou duloxetina, podem ser usados sós ou prescritos em associação com uma dosagem 
 baixa de benzodiazepínico durante as primeiras semanas de tratamento. Após 4 a 6 semanas, quando o 
 antidepressivo começa seu efeito ansiolítico, a dosagem de benzodiazepínico pode ser reduzida gradualmente . 
 Os ISCSs ou ISCSNs têm menor potencial de gerar dependência física do que os benzodiazepínicos, 
 tornando-se o tratamento de escolha contra o TAG . Ainda que apenas certos ISCSs ou ISCSNs tenham sido 
 aprovados para o tratamento do TAG, a eficácia desses fármacos é provavelmente um efeito da classe. Assim, 
 a escolha entre esses antidepressivos pode ser feita com base nos efeitos adversos e no custo. Em geral, o 
 tratamento com antidepressivos e benzodiazepínicos contra os transtornos de ansiedade é necessário por 
 longo período, de modo a manter a vantagem alcançada e evitar recaídas. 
 Normalmente o tratamento para ansiedade é feito associando o uso de fármacos à psicoterapia, com 
 psicólogos e/ou psiquiatras. Os fármacos mais utilizados incluem os ansiolíticos, antidepressivos e 
 antipsicóticos. A interferência farmacológica no funcionamento natural do sistema nervoso, potencializando a 
 liberação ou ação de determinados neurotransmissores, normalmente gera respostas adaptativas secundárias. 
 Isso ocorre, por exemplo, quando o aumento da liberação de certo neurotransmissor é contrabalanceado pela 
 inibição da síntese deste neurotransmissor . Essas respostas demandam certo tempo para se apresentarem, 
 pois dependem de alterações nos genes, e isso explica o fato de que os efeitos terapêuticos de algumas 
 classes de psicofármacos geralmente aparecem após algumas semanas de tratamento. Esses efeitos 
 secundários devem ser levados em consideração na escolha da terapêutica, bem como todas as 
 particularidades do paciente. A ansiedade gera uma supressão comportamental em resposta aos eventos que 
 são novos, não-recompensadores (quando a recompensa é esperada) ou relacionados à punição. Os 
 ansiolíticos, então, buscam diminuir esse efeito supressor, evitando alguns efeitos comportamentais gerados 
 pela ansiedade. Além disso, quando um estímulo é repetido em intervalos, a grandeza da resposta diminui 
 (hábito), o que normalmente não ocorre em pacientes ansiosos. Assim, os ansiolíticos também tentam 
 aumentar a taxa de hábito, ou seja, diminuir a resposta gerada pelo estímulo. 
 Os principais grupos de fármacos ansiolíticos são os benzodiazepínicos, buspirona e barbituratos. 
 Benzodiazepínicos 
 Essa é a classe de fármacos mais usada para tratar ansiedade e insônia . 
 Atualmente existem cerca de 20 benzodiazepínicos disponíveis para o uso 
 54 
 clínico, os quais são bem parecidos em seus efeitos, apresentando por vezes alguma seletividade, por 
 exemplo, o clonazepam apresenta efeito anticonvulsivo com sedação menos efetiva, porém pouco eficaz para 
 insônia . Os benzodiazepínicos atuam sobre os receptores A do GABA (GABAA), que mediam a 
 transmissão inibitória rápida no SNC. Esses fármacos potencializam a resposta ao GABA facilitando a 
 abertura dos canais de cloreto ativados por esse neurotransmissor. O receptor GABAA tem muitas 
 combinações diferentes nas distintas partes do cérebro, o que lhe confere diversas funcionalidades. 
 Essas diferentes combinações dos receptores GABAA podem ser alvo de fármacos com maiores 
 especificidades, permitindo que alguns benzodiazepínicos, por exemplo, causem mais ou menos efeito 
 sedativo. 
 Os principais efeitos dos benzodiazepínicos são a redução da ansiedade e da agressão, sedação e indução do 
 sono (efeito hipnótico), redução do tônus muscular e da coordenação e efeito anticonvulsivante. Assim, esses 
 fármacos também são usados no tratamento da epilepsia (diazepam nas crises agudas e clobazam como 
 tratamento profilático), na abstinência alcoólica, agitação psicomotora e tensão muscular, o que é importante no 
 tratamento e controle da ansiedade, pois o tônus muscular aumentado é característico dos estados de 
 ansiedade e podem gerar dores, especialmente cefaleias. A ação anticonvulsiva dos benzodiazepínicos pode 
 ser explicada pelo fato de que a biculina age bloqueando os receptores GABA e a estricnina bloqueia os 
 receptores de glicina, ou seja, bloqueiam os principais transmissores inibitórios do SNC . Assim, como os 
 benzodiazepínicos agem sobre os receptores de GABA potencializando esse neurotransmissor, eles podem ter 
 ação anticonvulsiva. 
 Em relação aos seus efeitos hipnóticos, os benzodiazepínicos diminuem o tempo para começar a dormir e 
 aumentam a duração do sono, no entanto, diferente das outras classes de hipnóticos, esses fármacos afetam 
 menos o sono REM, o que é uma vantagem, pois a interrupção do sono REM costuma causar irritabilidade e 
 ansiedade. Apesar disso, o uso crônico de benzodiazepínicos para tratar insônia não é indicado, devido à 
 tolerância, dependência e efeitos de ressaca. Entre os efeitos colaterais dessas medicações, pode-se 
 destacar a amnésia retrógrada, demência, sedação intensa, confusão mental e depressão respiratória. 
 Buspirona 
 A buspirona é um agonista parcial dos receptores de serotonina (5-HTIA), reduzindo assim a liberação desse 
 neurotransmissor. Além disso, esse fármaco inibe a atividade de neurônios noradrenérgicos do locus coeruleus, 
 e assim age nas reações de despertar. A buspirona não é eficaz no controle dos ataques de pânico, e 
 demora dias ou semanas para mostrar efeitos nos indivíduos. Além disso, não causam sedação nem perda da 
 coordenação motora. Seus efeitos colaterais incluem náuseas, cefaléia e tontura mais branda que os 
 benzodiazepínicos. 
 Barbitúricos 
 Os barbitúricos possuem ação depressora sobre o SNC, causando efeitos similares aos anestésicos inalatórios 
 utilizados em procedimentos cirúrgicos . Entre seus efeitos indesejáveis está a morte por depressão 
 respiratória e cardiovascular quando ut ilizados em altas doses, e por isso atualmente são menos utilizados no 
 tratamento da ansiedade e insônia. Os barbitúricos que permanecem em uso possuem ação específica, como o 
 fenobarbital, utilizado comoanticonvulsivo, e o tiopental, utilizado como anestésico intravenoso. Assim como os 
 55 
 benzodiazepínicos, essa classe de fármacos aumenta a ação do GABA, porém se ligam a um sítio diferente no 
 receptor GABAA/canal de cloreto, e desempenham ação mais especializada . Uma grande desvantagem dos 
 barbitúricos é que geram um alto grau de tolerância e dependência e influenciam na síntese do citocromo 
 P-450 hepático, aumentando a velocidade de degradação de vários fármacos e apresentando alta interação 
 medicamentosa. 
 Outros 
 Os antidepressivos utilizados no tratamento dos transtornos de ansiedade incluem as classes de inibidores da 
 captação de monoaminas, inibidores da MAO e antidepressivos variados (bupropiona) . Os inibidores da 
 captação de monoaminas podem ser antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos da captação de serotonina 
 ou inibidores de norepinefrina e serotonina. Os antidepressivos tricíclicos foram inicialmente desenvolvidos 
 como antipsicóticos, e atuam no controle autônomo, retendo as aminas por mais tempo na fenda sináptica. O 
 tricíclico mais utilizado no tratamento da ansiedade é a fluoxetina , cujo efeito está relacionado com a 
 potencialização da transmissão mediada pela serotonina. É sabido que os ansiolíticos normalmente aliviam os 
 sintomas agudos de ansiedade, porém a sua eficácia a longo prazo e efeitos colaterais ainda não são bem 
 esclarecidos, e por isso os medicamentos antidepressivos são muito utilizados no tratamento da ansiedade. 
 Com exceção da bupropiona, os antidepressivos se mostram bastante eficazes para transtorno do pânico, TAG 
 e fobia social. Os únicos antidepressivos eficazes no tratamento do TOC são os que apresentam forte 
 atividade sobre as vias serotoninérgicas, como os inibidores seletivos de receptação da serotonina e o 
 composto tricíclico clomipramina. Associado ao tratamento farmacológico, são indicadas as psicoterapias 
 cognitivo-comportamentais, que se baseiam nos princípios da teoria da aprendizagem, extinguem o 
 comportamento inútil e reforçam o comportamento mais funcional, ajudando o paciente a aprender a identificar 
 e corrigir os padrões disfuncionais de pensamento, os quais desencadeiam as respostas da ansiedade 
 patológica. Essas terapias podem inclusive ser a única terapêutica em alguns casos de transtorno ansioso, 
 principalmente para fobias específicas, e podem ser parte da terapia em família ou em grupo, a terapia em 
 família busca ajudar as pessoas que convivem com o paciente a evitarem comportamentos que desencadeiam 
 os sintomas do paciente. A maioria dos pacientes que sofrem com transtornos de ansiedade apresentam um 
 curso clínico de aumento e diminuição dos sintomas. Com isso, é importante a terapia de manutenção em 
 pacientes com distúrbios mais crônicos. 
 Tra����n�o Não Far����lógi�� 
 56 
 A literatura retrata seis vertentes terapêuticas: 
 A suplementação dietética , especificamente com uso de cápsulas de ômega 3 , não possui precedentes de 
 estudos similares produzidos com seres humanos ( 25 ) . O estudo derivou de outras duas pesquisas, em 
 laboratório, com camundongos, e indicou que o nível de neurogênese no hipocampo cerebral está associado 
 com o tempo em que as memórias traumáticas, presentes no TEPT, se prolongam. Ainda que não fortemente 
 recomendado, uma vez que neste estudo específico não foram encontrados efeitos estatisticamente 
 significativos no tratamento do TEPT, a alternativa apresenta-se como um campo vasto para posteriores 
 investigações no tratamento de distúrbios mentais, uma vez que atuou no bem-estar das mulheres ( 40 - 41 ) . 
 A arteterapia integra elementos da psicologia e das artes. Desde 1970, a arteterapia demonstrou ser uma 
 alternativa eficaz nos tratamentos de transtornos traumáticos, especialmente para indivíduos que não 
 conseguiam se expressar oralmente, de forma eficiente, no tratamento. Assim sendo, é utilizada para permitir a 
 expressão emocional e detalhes do evento traumático por meio de recursos artísticos e visuais, permitindo 
 externalização de aspectos do consciente e inconsciente de cada indivíduo ( 28 , 42 ) . 
 É uma terapia que enfatiza a utilização da arte na reconstrução narrativa do trauma, por meio de momentos de 
 verbalização oral e/ou escrita exprimindo a significância e representação da obra artística, e permitindo, como 
 consequência, o gerenciamento do estresse, dos sintomas físicos e mentais decorrentes do TEPT ( 42 - 43 ) . 
 Estudo conduzido por terapeutas da Associação Americana de Arteterapia avaliou os mecanismos terapêuticos 
 dessa modalidade e conseguiu verificar que a arteterapia possui mecanismos eficazes principalmente no 
 tratamento dos sintomas de revivenciamento e hiperexitabilidade do TEPT, e menos eficazes nos de evitação, 
 por meio de sete mecanismos: a reconsolidação de memórias (agindo na desfragmentação das memórias 
 relacionadas ao trauma), exposição progressiva (na produção das obras de arte, estimulando mecanismos 
 contrários aos sintomas de evitação), externalização (momentos com narração dos eventos), redução dos 
 gatilhos (na função de relaxamento e concentração promovida pelo trabalho manual), reativação de emoções 
 positivas (pela sensação de satisfação de prazer promovida pelo momento artístico, relatada pelos indivíduos), 
 pela melhoria da autoeficácia emocional (aumentando a autoconfiança em se expressar emocionalmente) e 
 pelo aumento da autoestima ( 42 ) . 
 A terapia com atividades físicas , por sua vez, age na estimulação física a fim de obter resultados de melhora 
 psicológica. Estudos apontam que a utilização de esportes e atividades físicas traz melhorias na qualidade de 
 vida, sensação de bem-estar, aumento na determinação, melhora a resposta ao estresse diminuindo os níveis 
 de cortisol sérico, bem como sugerem que são boas opções terapêuticas para profissionais que atuam em 
 situações que estimulam picos de adrenalina, como é o caso de profissionais emergencistas ( 29 - 30 , 44 ) . 
 Ainda que existam poucos estudos que tragam evidências da eficácia desta terapêutica para o tratamento de 
 TEPT, os estudos encontrados apresentaram grau de recomendação B, fortalecendo duas revisões prévias que 
 apontaram para os efeitos benéficos em sintomas de depressão, estresse, melhora no controle da ansiedade e 
 em mecanismos para lidar com sentimentos negativos, manifestações estas presentes no TEPT ( 45 - 46 ) . 
 57 
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B25
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B40
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B41
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http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B42
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B42
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B43http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B42
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B29
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B30
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B44
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B45
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B46
 Além dos esportes, há o ioga , também incluído na categoria de exercícios físicos, trata-se de uma prática 
 integrativa que objetiva relacionar corpo e mente para tratar traumas adotando exercícios físicos, posturas, 
 técnicas de respiração, introspecção e meditação que auxiliam no desenvolvimento de conexões neurais que 
 possibilitam identificar a consciência introspectiva e diminuir os estados mentais negativos ( 38 , 47 ) . 
 Outras práticas muito semelhantes ao ioga são encontradas dentro da terapia envolvendo a técnica 
 mindfulness. Baseada na consciência, atenção e memória do indivíduo, a técnica mindfulness deriva de 
 ensinamentos budistas. Esse método permite a total consciência e percepção do corpo e da mente, auxiliando 
 na promoção da atenuação e eliminação de emoções negativas presentes no TEPT, considerando que as 
 emoções dependem da própria mente e não de circunstâncias externas ( 48 ) . Essa terapêutica inclui atividades 
 em um estado de consciência aumentada, livre de julgamentos, como na meditação (atividade autoguiada, com 
 olhos fechados, em estado consciente), na meditação transcendental (nomenclatura para designar a meditação 
 escutando mantras) e nos exercícios de alongamento baseados em mindfulness e respiração profunda 
 (mindfulness-based stretching and deep breathing exercise - MBX12) - conjunto de 12 movimentos fluidos e 
 conectados). Essas terapias agem nos processos de pensamento, em um estado hipometabólico vigilante 
 caracterizado por ganho de coerência neural e repouso fisiológico, trazendo diminuição do cortisol, proteína C 
 reativa, fator de necrose tumoral alfa, triglicerídeos, frequência cardíaca e pressão arterial ( 32 - 34 , 48 ) . 
 A terapia com elementos da natureza encontra subsídio em diversas disciplinas, uma delas na hipótese da 
 biofilia de Wilson, na qual, como consequência da evolução, o contato com a natureza traria maior bem-estar 
 psicológico. Esse tipo de terapia promove uma redução da atividade do córtex pré-frontal enquanto a atividade 
 do sistema nervoso parassimpático aumenta, com consequente redução da pressão arterial e frequência 
 cardíaca, estimulando, dessa forma, a sensação de relaxamento e redução do estresse ( 49 - 50 ) . 
 Assim, dentro dessa categoria, a terapia com horticultura diz respeito a uma atividade na qual o indivíduo 
 entra em contato com o manuseio e manutenção de uma horta, recebendo orientações de como plantar, manter 
 e colher elementos cultivados, contando com um terapeuta treinado, visando atingir objetivos para tratar o 
 TEPT ou outras condições psicológicas. Dentre os benefícios advindos, destaca-se a redução do estresse, 
 melhorias no sentimento de diversão, na atenção, cognição, no bem-estar e na qualidade de vida ( 35 , 51 ) . 
 O estudo com pinípedes (focas) encontrado na literatura baseou-se na interação humano-animal, em um 
 estudo piloto que visou promover educação sobre a ecologia do oceano, distribuição e habitat das focas, 
 anatomia e fisiologia, tarefas de criação, preparação de refeições e interações diretas. O estudo com cães de 
 serviço, por sua vez, se diferenciou de estudos prévios com cães terapeutas, uma vez que foram cães 
 treinados para atuação em situações de emergências que auxiliaram e acompanharam pacientes de TEPT na 
 retomada das atividades diárias ( 36 - 37 ) . 
 Ambos os estudos se caracterizam como terapia assistida por animais que corresponde a uma prática 
 terapêutica conduzida por profissionais da saúde, educação ou psicólogos treinados que tenham 
 conhecimentos a respeito das necessidades e da saúde do animal. A comunidade científica propõe que a 
 interação do homem com o animal promove uma regulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema 
 nervoso autônomo, além dos efeitos fisiológicos positivos, dentre eles: bons níveis de cortisol, frequência 
 58 
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B38
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B47
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B48
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B32
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B34
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B48
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B49
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B50
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B35
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B51
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B36
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B37
 cardíaca e pressão arterial. Em casos de maior aproximação com o animal há, ainda, elevação dos níveis de 
 ocitocina e dopamina ( 52 ) . 
 A psicoterapia , por sua vez, é uma área amplamente estudada em amostras que sofrem com traumas e foi 
 adaptada ao tratamento do TEPT com estudos, sobretudo, em amostras de militares e veteranos de guerra que 
 apresentam sintomatologia compatível com essa psicopatologia ( 12 ) . 
 A Terapia cognitivo-comportamental possui um caráter didático que visa ensinar a identificar padrões de 
 pensamentos automáticos negativos, compreendendo as respostas psicológicas e fisiológicas decorrentes 
 deles, fornecendo estratégias de como lidar com eles de forma positiva ; a Terapia de Exposição atua a partir da 
 teoria de que a exposição repetida a lembranças traumáticas, dentro de um ambiente controlado, gera 
 habituação com situações envolvendo medo e modificação nos sistemas de evitação, presentes no TEPT, e é 
 operacionalizada a partir do resgate, na memória, de atitudes resilientes, exposição imaginária ou real a 
 situações relacionadas ao evento traumático e reestruturação cognitiva; e o Movement Desensitization and 
 Reprocessing (EMDR) ou Dessensibilização e Reprocessamento por meio de Movimentos Oculares 
 caracteriza-se como uma técnica que atua oferecendo estímulos visuais, auditivos e/ou táteis 
 concomitantemente à verbalização de eventos traumáticos e ressignificação dessas memórias ( 53 - 55 ) . 
 Vale ressaltar que a abordagem psicoterápica age também na chamada'compulsão de repetição', na qual o 
 sujeito que sofreu o trauma age sob um impulso instintivo de reviver as experiências, seja por meio da memória 
 ou de dissociações, seja por outras manifestações, que são derivadas, segundo os estudos, de uma defesa dos 
 "esquemas mentais" que não estão bem adaptados às novas situações pós-evento vivenciado ( 10 , 21 ) . 
 Alguns outros autores se referem a esses "esquemas mentais" como ego, referindo-se ao conceito freudiano de 
 núcleo regulador da personalidade. Discutem que o ego, em uma pessoa com TEPT, agiria como um bloqueio 
 para compreensão e tomada de consciência desses eventos estressores e que, por isso, há a sintomatologia 
 de revivência não só de memórias e sonhos, como de sensações e comportamentos semelhantes ao 
 experienciado no evento traumático ( 56 ) . 
 Os estudos discorrem que um ego "rígido", isto é, com percepções superestimadas de si mesmo, ou inflexível 
 quanto a mudanças de opiniões ou cenários, possui um maior risco de desenvolvimento de TEPT ( 57 ) . Esse 
 fenômeno é comumente reportado em pesquisas com profissionais que atuam em situações de risco, que 
 possuem o ideário de lidar com situações de emergência a fim de salvar o outro, negando a si mesmos e 
 considerando a falha como inaceitável ( 56 ) . 
 A psicoterapia propõe agir estabilizando o sujeito, encontrando a causa do trauma, decodificando as respostas 
 sintomáticas, promovendo reestruturação nos padrões de pensamento e reabilitando o indivíduo para situações 
 novas e/ou semelhantes, conforme abordado em todos os estudos desta revisão ( 58 - 59 ) . Há a necessidade de 
 ressaltar também que devem ser consideradas a habilidade do terapeuta, as necessidades e as preferências 
 dos clientes pelas abordagens psicoterapêuticas de sua escolha ( 11 ) . 
 Como limitações, apesar dos esforços para desenvolver uma estratégia de busca abrangente, a amostra desta 
 revisão pode não ter incluído algum estudo importante aos resultados. É necessário indicar também que, 
 mesmo que os estudos mostrados tenham apresentado, em sua maioria, grau de evidência 2 e grau de 
 59 
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B52
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B12
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B53
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B55
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B10
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B21
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B56
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B57
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B56
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B58
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B59
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342021000100813&lng=en&nrm=iso&tlng=pt#B11
 recomendação "B", as evidências foram extraídas de revisões ou de pesquisas com amostragens reduzidas (ou 
 não representativas de todas as classes profissionais que compõem a equipe emergencista), dificultando a 
 generalização. 
 CA�� 
 Os Centros de Atenção Psicossocial - Caps são serviços de saúde de caráter aberto e comunitário voltados aos 
 atendimentos de pessoas com sofrimento psíquico ou transtorno mental, incluindo aquelas com necessidades 
 decorrentes do uso de álcool, crack e outras substâncias, que se encontram em situações de crise ou em 
 processos de reabilitação psicossocial. 
 Nos estabelecimentos atuam equipes multiprofissionais, que empregam diferentes intervenções e estratégias 
 de acolhimento, como psicoterapia, seguimento clínico em psiquiatria, terapia ocupacional, reabilitação 
 neuropsicológica, oficinas terapêuticas, medicação assistida, atendimentos familiares e domiciliares, entre 
 outros. 
 OS CAPS SE CONSTITUEM NAS SEGUINTES MODALIDADES: 
 ● Caps I: Atendimento a todas as faixas etárias, para transtornos mentais graves e persistentes, inclusive pelo 
 uso de substâncias psicoativas; atende cidades e ou regiões com pelo menos 15 mil habitantes. 
 ● Caps II: Atendimento a todas as faixas etárias, para transtornos mentais graves e persistentes, inclusive pelo 
 uso de substâncias psicoativas; atende cidades e ou regiões com pelo menos 70 mil habitantes. 
 ● Caps i: Atendimento a crianças e adolescentes, para transtornos mentais graves e persistentes, inclusive pelo 
 uso de substâncias psicoativas; atende cidades e ou regiões com pelo menos 70 mil habitantes. 
 ● Caps AD: Álcool e Drogas: Atendimento a todas faixas etárias, especializado em transtornos pelo uso de 
 álcool e outras drogas, atende cidades e ou regiões com pelo menos 70 mil habitantes. 
 ● Caps III: Atendimento com até 5 vagas de acolhimento noturno e observação; todas faixas etárias; 
 transtornos mentais graves e persistentes inclusive pelo uso de substâncias psicoativas; atende cidades e ou 
 regiões com pelo menos 150 mil habitantes. 
 ● Caps AD III: Álcool e Drogas: Atendimento com de 8 a 12 vagas de acolhimento noturno e observação; 
 funcionamento 24h; todas faixas etárias; transtornos pelo uso de álcool e outras drogas; atende cidades e ou 
 regiões com pelo menos 150 mil habitantes. 
 ● Caps AD IV: Atendimento a pessoas com quadros graves e intenso sofrimento decorrentes do uso de crack, 
 álcool e outras drogas. Sua implantação deve ser planejada junto a cenas de uso em municípios com mais de 
 500.000 habitantes e capitais de estado, de forma a maximizar a assistência a essa parcela da população. Tem 
 como objetivos atender pessoas de todas as faixas etárias; proporcionar serviços de atenção contínua, com 
 funcionamento 24h, incluindo feriados e fins de semana; e ofertar assistência a urgências e emergências, 
 contando com leitos de observação. 
 O objetivo dos Caps é atender as pessoas com transtorno mental severo e persistente e seus familiares. A 
 equipe profissional do Caps está habilitada para prestar o cuidado em atenção psicossocial, buscando 
 preservar a cidadania da pessoa, o tratamento no território e seus vínculos sociais. 
 Obje�vos e funções do CAPS 
 - Municipal 
 - Suporte para a rede de atenção básica 
 - Inserir esse paciente na sociedade 
 - Acolher as pessoas com transtornos mentais graves e persistentes 
 60 
 - O objetivo dos Caps é atender as pessoas com transtorno mental severo e persistente e seus 
 familiares. A equipe profissional do Caps está habilitada para prestar o cuidado em atenção 
 psicossocial, buscando preservar a cidadania da pessoa, o tratamento no território e seus vínculos 
 sociais. 
 MI��� 
 · Transtornos do espectro ansioso: A utilização de recursos de imagem ganha importância especial 
 quando a história clínica relaciona o aparecimento de sintomas com traumas, alterações clínicas sistêmicas ou 
 sinais clínicos ou neurológicosque levem à necessidade de exclusão de doença orgânica como etiologia para 
 os quadros ou manifestações comportamentais. 
 Tomografia computadorizada (TC) e de ressonância magnética (RM): 
 · mostram ocasionalmente aumento no tamanho dos ventrículos cerebrais. Aumento relacionado ao tempo 
 de uso de benzodiazepínicos. 
 RM: 
 · Foi observado um defeito específico no lobo temporal direito em pacientes com transtorno de pânico . 
 Outros estudos relataram achados anormais no hemisfério direito, mas não no esquerdo; isso sugere que 
 61 
 alguns tipos de assimetrias cerebrais podem ser importantes para o desenvolvimento de sintomas de transtorno 
 de ansiedade em pacientes específicos. 
 Estudos de imagens cerebrais funcionais (IRMf) – por exemplo, tomografia por emissão de pósitrons 
 (PET), tomografia por emissão de fóton único (SPECT) e eletrencefalografia (EEG) – de pacientes com 
 transtornos de ansiedade relataram, de forma variável, anormalidades no córtex frontal, em áreas occipitais e 
 temporais e, em um estudo sobre transtorno de pânico, no giro para-hipocampal. Vários estudos de 
 neuroimagens funcionais implicaram o núcleo caudado na fisiopatologia do TOC. 
 No transtorno de estresse pós-traumático , estudos de IRMf encontraram atividade aumentada na amígdala, 
 uma região cerebral associada com medo. Uma interpretação conservadora desses dados é a de que alguns 
 pacientes com transtornos de ansiedade têm uma condição patológica cerebral funcional demonstrável e a de 
 que ela pode ser causalmente relevante aos seus sintomas desses transtornos. 
 62 
 An��es�� B. Eva���l���a- T3 
 SP3 
 ESQUIZOFRENIA 
 a. Definição 
 → Distúrbio psiquiátrico grave, crônico, heterogêneo. 
 → Manifestações psicóticas que afetam o comportamento social e a percepção de realidade do indivíduo. 
 → Metade dos pacientes apresenta déficit comportamental persistente e incapacitante para atividades 
 laborais. 
 Características: 
 - Perda de contato com a realidade (psicose) 
 - Alucinações (é comum ouvir vozes) 
 - Falsas convicções (delírios) 
 - Pensamento e comportamento anômalo 
 - Redução das demonstrações de emoções 
 - Diminuição da motivação 
 b. Epidemiologia 
 - Normalmente diagnosticada em torno dos 25 anos, raramente encontrado antes dos 10 ou depois dos 
 50 anos. 
 - Não é percebido nenhuma prevalência entre os sexos e classe socioculturais. 
 - É encontrado o fator genético que indica que pessoas com parentesco em primeiro grau estão em 
 risco 10 vezes maior para a doença que a população em geral. 
 - Tem um primeiro pico de incidência aos 25 anos, com predominância de homens, e um segundo a 
 partir dos 45 anos, com predominância de mulheres. Uma das explicações para esse fato seria que os 
 estrógenos exerceriam um papel protetor para esquizofrenia nas mulheres. 
 - Homens possui mais sintomas negativos do que as mulheres 
 - A prevalência da doença é de 1% na população mundial independente da classe social. 
 63 
 a. Etiologia 
 O modelo etiológico usado com maior frequência é o modelo de diátese-estresse, segundo o qual o indivíduo 
 que desenvolve esquizofrenia teria uma vulnerabilidade biológica específica (diátese), que ativada pelo 
 estresse, permitiria o aparecimento dos sintomas. Os fatores estressores podem ser genéticos, biológicos, 
 psicossociais ou ambientais. 
 - Aspectos neuroquímicos: A formulação da hipótese dopamínica postula que a esquizofrenia resulta de 
 uma atividade dopaminérgica exacerbada. Essa teoria baseia-se no fato de que a ação da maioria dos 
 antipsicóticos está relacionada a sua função antagonista nos receptores dopaminérgicos do tipo 2 (D2). 
 Acredita-se que na via mesolímbica, que vai do núcleo tegmentar ventral do mesencéfalo ao núcleo 
 accumbens no sistema límbico, haveria uma hiperativação dopaminérgica que causaria os sintomas positivos 
 do transtorno; já na via mesocortical, que também parte do mesencéfalo, mas chega ao córtex pré-frontal, a 
 dopamina estaria hipoativa, resultando nos sintomas negativos. 
 O aumento da atividade dopaminérgica causada notadamente por algumas drogas (cocaína e anfetamina) e 
 seu consequente efeito de piora ou aparecimento de sintomas psicóticos também contribui para esta 
 hipótese. 
 Outro neurotransmissor que tem sido fortemente associado à etiopatogenia da esquizofrenia é o glutamato. A 
 teoria glutamatérgica propõe que os receptores glutamatérgicos do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) estariam 
 deficientes na esquizofrenia, fazendo com que essa substância estimule excessivamente outros receptores 
 não NMDA. 
 Sugere-se com essa ideia que as alterações em vias dopaminérgicas poderiam ser apenas efeitos 
 secundários do funcionamento anormal do glutamato no cérebro. As duas vias interagem entre si, e é 
 provável que a ação do glutamato regule o tônus dopaminérgico em regiões encefálicas específicas. 
 - Aspectos genéticos: há seguramente uma forte influência de fatores genéticos na etiopatogenia da 
 esquizofrenia. O risco de desenvolvimento da doença é até 10 vezes maior em familiares de primeiro grau de 
 indivíduos afetados, quando comparados a controles sem história familiar. Diversos estudos com gêmeos e 
 de adoção corroboram essa ideia. A taxa de concordância entre gêmeos monozigóticos é de 50%. Já entre os 
 64 
 dizigóticos é de 15%. A esquizofrenia é considerada uma doença poligênica.Todavia, alguns loci estão mais 
 relacionados, como o 2q11, o 3q13-31 e o 8q12. 
 - Aspectos ambientais: diversos fatores ambientais associam-se ao aumento do risco de 
 desenvolvimento de esquizofrenia, variando conforme a fase do desenvolvimento. A exposição pré-natal a 
 agentes infecciosos como o vírus influenza já foi relacionada com o surgimento da doença, assim como a 
 desnutrição materna. Complicações na gravidez e no parto também podem ter influência, especialmente a 
 hipóxia neonatal. O uso de maconha durante a adolescência já está bem estabelecido como desencadeador 
 de psicose esquizofrênica, principalmente em indivíduos com a variação valina-valina (val-val) no gene da 
 enzima COMT. 
 - Aspectos neuroanatômicos: estudos de neuroimagem evidenciam notável alargamento de ventrículos 
 laterais e redução da espessura cortical em pacientes esquizofrênicos. Entretanto, esse achado é pouco 
 específico e ainda não se mostra útil para fins diagnósticos. 
 b. Fisiopatologia 
 Sua fisiopatologia é desconhecida e nenhum aspecto clínico é patognomônico da doença. 
 Observa-se atrofia cerebral com dilatação dos ventrículos, redução do volume da substância cinzenta, 
 redução das estruturas medidas dos lobos temporais, córtex pré-frontal e tálamo. Possui importante 
 componente genético. 
 Além disso, existe uma alteração nas vias dopaminérgicas: 
 - Sintomas do excesso de dopamina na via mesolímbica (sobretudo núcleo accumbens): delírio, 
 alucinação, agitação psicomotora; 
 - Déficit de dopamina na via mesocortical: sintomas negativos, falta de vontade, retração social; 
 - Vias túbero-infundibular e nigroestriatal: não tem relação com a esquizofrenia, mas tem relação com 
 efeitos colaterais das medicações, pois são vias dopaminérgicas. 
 Para entender melhor o uso de medicamentos e sua farmacodinâmica, vamos falar sobre vias 
 dopaminérgicas. Existem 4 vias dopaminérgicas principais: 
 ➔ Mesolímbica:tegmento ventral do mesencéfalo 
 ◆ núcleo accumbens no corpo estriado ventral (parte do sistema límbico); 
 ➔ Mesocortical: tegmento ventral do mesencéfalo -> córtex pré-frontal (sintomas cognitivos e afetivos); 
 ◆ Córtex pré-frontal dorsolateral: cognição; 
 ◆ Córtex pré-frontal ventromedial: emoções e afeto. 
 ➔ Nigroestriatal: substância negra do mesencéfalo -> corpo estriado. Compõe o sistema nervoso 
 extra-piramidal e controla a função motora do movimento. É a deficiência de dopamina nessa via que causa a 
 Doença de Parkinson (TRAB – tremor em repouso, rigidez muscular, alteração da marcha, bradicinesia). 
 Excesso de dopamina nessa via: síndromes hipercinéticas, como coreias. Na esquizofrenia sem tratamento, 
 não há alteração dessa via; 
 ➔ Tuberoinfundibular: hipotálamo -> adenohipófise. Controla a secreção de prolactina (quando ativos, 
 esses neurônios geralmente inibem a sua secreção – efeito freio). Via preservada na esquizofrenia sem 
 tratamento. 
 ◆ Sintomas de excesso de prolactina: galactorreia (secreção de leite na mama), amenorréia (perda da 
 ovulação e dos períodos menstruais), redução da libido, desmineralização óssea. 
 65 
 Hipótese glutamatérgica: 
 - Antagonistas glutamatérgicos promoveriam uma redução da atividade dos receptores NMDA 
 (N-metil-D-aspartato), resultando sintomas psicóticos, negativos e cognitivos em voluntários normais e 
 exacerbação de sintomas preexistentes em pacientes com esquizofrenia - paciente está ciclando/piorando. 
 c. Quadro clínico 
 Personalidades pré-mórbidas (risco futuro de desenvolver a esquizofrenia) 
 - Esquizóide: frio, isolado, introspectivo, não demonstra emoções, não conversa muito. “O amiguinho”... 
 Sintomas positivos (produção; cria alguma coisa) = ↑ DOPAMINA - ganha o que é ruim e perde o que é bom. 
 - Alucinação: distorção sensoperceptiva (auditiva, visual, paladar, olfato) 
 Função auditiva é a mais afetada: começa a ouvir vozes. 
 - Delírio: distorção do pensamento. O mais comum é o delírio persecutório (paranoide). 
 - Alteração da linguagem: Neologismos (inventa outra língua) 
 Ecolalia (repete o que você fala) 
 - Agitação 
 - Discurso desorganizado 
 Sintomas negativos (perdas) = ↓ DOPAMINA 
 - Desleixo com a aparência 
 - Inapropriação do afeto (não consegue demonstrar afeto) 
 - Retraimento social 
 - Ausência de prazer 
 - Anedonia 
 - que não brinca com ninguém…” 
 - Esquizotípica: excêntrico. “Amigo místico… interessado nas estrelas, que ir a cidade com disco 
 voador, usa roupa esquisita, escuta pessoas que viram ETs, comportamento estranho… acredita nisso 
 fielmente” 
 É importante lembrar que na esquizofrenia os sintomas negativos são muitas vezes detectados desde o 
 princípio, ao passo que os positivos ou psicóticos ocorrem durante os episódios de exacerbação (surtos). 
 66 
 Nota: delirium é um transtorno psiquiátrico de base orgânica associado a alterações da consciência, 
 possibilitando um estado confusional com comportamento cognitivo, pensamento ilógico, desorganização do 
 discurso, agitação e lentificação motora. Já o delírio é uma alteração do juízo de realidade. 
 Tipicamente, surge na adolescência (18 anos) ou início da idade adulta. O curso da doença, em geral, é 
 dividido em 3 fases: 
 - fase pré-mórbida 
 - fase de sintomas psicóticos 
 - fase crônica. 
 Observada tipicamente com sintomas de delírio. Esses delírios podem ser do tipo: paranóide, grandioso 
 (crenças auto engrandecedoras), somático (crenças falsas sobre partes do corpo ou órgãos internos, pode 
 levar a autolesões). Delírio bizarro. 
 d. Diagnóstico 
 - Exclusivamente clínico, sem marcadores biológicos ou exames complementares. 
 - Descartar outras causas de psicoses como por uso de substâncias, psicose lúpica 
 → Para o diagnóstico são necessários pelo menos 6 meses de sintomas e, apresentar,no mínimo 1 mês de 
 sintomas ativos de psicose, como delírios, alucinações, discurso desorganizado, comportamento 
 grosseiramente desorganizado ou catatônico ou sintomas negativos como embotamento afetivo, retraimento 
 social e avolia. 
 Formas de esquizofrenia (CID-10): 
 - Paranóide: alucinações, delírios, sensação de perseguição e pensamentos sobre conspirações. 
 Normalmente, as alucinações e os delírios giram em torno do mesmo tema e se mantêm consistentes ao 
 longo do tempo. 
 - Hebefrênica ou desorganizada: predomínio de sintomas de desorganização do pensamento e 
 comportamento, alterações do humor e afetos inapropriados; 
 - Catatônica: ocorrência de sintomas catatônicos proeminentes (catalepsia, flexibilidade cérea, 
 maneirismos, gesticulações, estereotipias, ecolalia, ecopraxia, negativismo, mutismo), frequentemente depois 
 de meses ou anos de evolução do transtorno em sua forma paranóide ou desorganizada; 
 - Simples (entidade aceita apenas pela CID-10, e não pelo DSM-IV): caracterizada pela ocorrência 
 espontânea de apenas uma síndrome negativa. 
 - Residual: estado de empobrecimento cognitivo, afetivo e volitivo, correspondendo à fase de 
 estabilização da esquizofrenia, geralmente resultante de anos de evolução do transtorno. A ocorrência de 
 sintomas psicéticos costuma ser esporádica e de pequena intensidade, com delírios não sistematizados. 
 e. Tratamento (Antipsicóticos: classes, mecanismo de ação, usos terapêuticos e efeitos colaterais) 
 Internação se torna necessária se o paciente apresenta risco de auto ou heteroagressividade, principalmente 
 por ansiedade intensa, agitação psicomotora, delírios ou alucinações. 
 Uma vez feito o diagnóstico, é recomendado um tratamento com antipsicótico de segunda geração (atípico) 
 em doses adequadas, pelo período de 4 a 6 semanas . 
 Se o paciente reagir a essa primeira posologia, será considerado responsivo e deverá permanecer tomando o 
 antipsicótico como tratamento de manutenção. Caso não responda ao primeiro tratamento, deverá tentar um 
 segundo tratamento antipsicótico por mais 4 a 6 semanas. 
 67 
 Na ausência de resposta terapêutica adequada às duas tentativas citadas, o paciente é considerado refratário 
 e, neste caso, o terceiro antipsicótico a ser administrado deve ser necessariamente a clozapina sempre em 
 monoterapia. 
 Se não houver resposta adequada à clozapina, o paciente é considerado respondedor parcial (ou 
 super-refratário), e estratégias de potencialização da clozapina podem ser tentadas. 
 a. Diagnóstico diferencial 
 TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS: 
 - episódio depressivo com sintomas psicóticos. 
 - mania com sintomas psicóticos. 
 - outras psicoses: transtorno delirante, psicoses atípicas, transtorno esquizofreniforme, etc. 
 - transtorno obsessivo-compulsivo. 
 - farmacodependência: alcoolismo, maconha, alucinógenos, cocaína, anorexígenos, etc. 
 - transtornos de personalidade: paranóide, esquizóide, e esquizotípico. 
 TRANSTORNOS: 
 - Autista 
 - Factício 
 - Personalidade borderline 
 68 
 T�A�S���N� ES����O�F��I�� 
 a. Definição 
 Caracteriza-se por um transtorno no qual tanto os sintomas afetivos quanto os esquizofrênicos são 
 igualmente proeminentes, de tal modo que não pode ser diagnosticado como esquizofrenia nem transtorno de 
 humor. O paciente, portanto, reúne critérios para um episódio depressivo maior ou episódio maníaco 
 juntamente com critérios para a fase ativa da esquizofrenia, é necessária a presença de delírios ou 
 alucinações por, pelo menos, duas semanas na ausência de sintomas afetivos. Além disso, os sintomas 
 afetivos tambémdevem estar presentes por uma parcela substancial dos períodos psicoativos ativo e 
 residual. 
 Os pacientes podem receber esse diagnóstico se puderem se encaixar em uma das seis categorias 
 seguintes: 
 (1) pacientes com esquizofrenia que têm sintomas de humor 
 (2) pacientes com transtorno do humor que têm sintomas de esquizofrenia 
 (3) pacientes com transtorno do humor e esquizofrenia 
 (4) pacientes com uma terceira psicose não relacionada a esquizofrenia e a transtorno do humor 
 (5) pacientes cujo transtorno se encontra em um continuum entre esquizofrenia e transtorno do humor 
 (6) pacientes com alguma combinação dos critérios citados. 
 b. Quadro clínico 
 O curso clínico pode variar de exacerbações e remissões a um curso deteriorante em longo prazo, a 
 presença de aspectos psicóticos incongruentes com humor em um transtorno do humor tende a ser um 
 indicador de mau prognóstico. 
 c. Diagnóstico 
 O diagnóstico diferencial deve ser feito com intoxicação por esteroides, abusadores de anfetamina e epilepsia 
 do lobo temporal. 
 69 
 d. Tratamento 
 Os estabilizadores do humor são o pilar do tratamento para os transtornos bipolares, e é razoável supor que 
 sejam importantes no tratamento de pacientes com transtorno esquizoafetivo . Um estudo recente que 
 comparou lítio com carbamazepina verificou que esta era superior para transtorno esquizoafetivo, tipo 
 depressivo, mas não encontrou diferenças entre os dois agentes para o tipo bipolar. Na prática, entretanto, 
 esses medicamentos são muito usados isoladamente ou em combinação um com o outro ou com um agente 
 antipsicótico . 
 Em episódios maníacos , indivíduos com transtorno esquizoafetivo devem ser tratados de maneira agressiva 
 com dosagens de um estabilizador do humor na variação média a alta de concentração sanguínea 
 terapêutica. Quando os pacientes entram na fase de manutenção , a dosagem pode ser reduzida para a 
 variação baixa a média para evitar efeitos adversos e possíveis efeitos em outros sistemas (p. ex., tireoide e 
 rins) e para melhorar a facilidade de uso e a adesão. Devem ser realizados um monitoramento laboratorial 
 das concentrações plasmáticas e uma avaliação periódica da tireoide, dos rins e do funcionamento 
 hematológico . 
 Por definição, muitos pacientes com transtorno esquizoafetivo têm episódios depressivos maiores . O 
 tratamento com antidepressivos espelha o tratamento da depressão bipolar. Deve-se ter cuidado para não 
 precipitar um ciclo de mudanças rápidas da depressão para a mania com o antidepressivo. A escolha desse 
 medicamento deve levar em consideração sucessos e fracassos anteriores do tratamento. Os inibidores 
 seletivos da recaptação de serotonina (p. ex., fluoxetina e sertralina) costumam ser usados como agentes de 
 primeira linha , pois têm menos efeitos sobre o estado cardíaco e um perfil favorável na superdosagem. 
 Entretanto, pacientes agitados ou insones podem se beneficiar de um agente tricíclico . Como em todos os 
 casos de mania intratável, o uso da ECT deve ser considerado. Conforme mencionado, os agentes 
 antipsicóticos são importantes no tratamento dos sintomas psicóticos do transtorno esquizoafetivo. 
 Tratamento psicossocial 
 Os pacientes são beneficiados por uma combinação de terapia familiar, treinamento de habilidades sociais e 
 reabilitação cognitiva . Uma vez que o campo da psiquiatria tem enfrentado dificuldades para decidir sobre o 
 diagnóstico e o prognóstico exatos do transtorno esquizoafetivo, essa incerteza deve ser relatada ao 
 paciente. A gama de sintomas pode ser vasta, visto que os pacientes enfrentam tanto psicose quanto estados 
 de humor variáveis. Pode ser muito difícil para os membros da família acompanharem a natureza mutável do 
 transtorno e as necessidades desses pacientes. Os regimes de medicação podem ser complicados, com 
 múltiplos agentes de várias classes de fármacos. 
 Resumindo: 
 ● Estabilizadores do humor 
 ● Antidepressivos 
 Muitos pacientes com transtorno esquizoafetivo têm episódios depressivos maiores 
 O tratamento com antidepressivos espelha o tratamento da depressão bipolar. Deve-se ter cuidado para não 
 precipitar um ciclo de mudanças rápidas da depressão para a mania. 
 Primeira linha: inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
 ● Agentes antipsicóticos 
 ● Tratamento psicossocial 
 T�A��M���O FA���C��ÓGI�� (AN�� P�I�ÓTI���) 
 → São também chamados de neurolépticos ou tranquilizantes maiores 
 → Usados no tratamento de esquizofrenia e de outros estados psicóticos e estados de mania 
 → Não são curativos e não eliminam o transtorno crônico do pensamento, mas diminuem a intensidade das 
 alucinações e ilusões 
 70 
 CLASSE: 
 São divididos em: 
 ★ Primeira geração - típicos 
 ★ Segunda geração - atípicos 
 Antipsicóticos de Primeira Geração - TÍPICOS: 
 São classificados quanto a afinidade do fármaco com o receptor de dopamina D2. 
 - Baixa potência: clorpromazina e tioridazina 
 - Alta potência: haloperidol, loxapina, pimozida 
 São inibidores competitivos dos receptores D2 de dopamina 
 São os que mais causam transtornos de movimento como os sintomas extrapiramidais (SEPs) , 
 principalmente os fármacos que se ligam fortemente aos neuro receptores de dopamina, como o haloperidol 
 → Clorpromazina se liga mais fracamente ao receptor e por isso provoca menos SEPs 
 Antipsicóticos de Segunda Geração - ATÍPICOS: 
 ➔ Aripiprazaol, clozapina, iloperidona, quetiapina, risperidona 
 ➔ Tem menor incidência de SEPs do que os de primeira geração , mas são associados com maior risco 
 efeitos adversos metabólicas, como diabetes, hipercolesterolemia e aumento da massa corporal 
 ➔ Bloqueia receptores de serotonina e dopamina 
 ➔ São utilizados como fármacos de primeira escolha no tratamento de esquizofrenia, diminuindo os 
 riscos de SEPs debilitante 
 MECANISMO DE AÇÃO: 
 ➔ Antagonista de dopamina: todos os de primeira geração e a maioria dos de segunda geração 
 bloqueiam os receptores D2 de dopamina no cérebro e na periferia 
 ➔ Clozapina: alta afinidade pelos receptores D1, D4, 5-HT2A, muscarínicos e α-adrenérgico e 
 antagonista fraco de receptores D2 
 ➔ Risperidona: bloqueia os receptores 5-HT2A mais intensamente do que os receptores D2 
 ➔ Quetiapina: bloqueia os receptores D2 com mais potência do que os receptores 5-HT2A 
 USO TERAPÊUTICO: 
 - Os efeitos clínicos são pelo bloqueio dos receptores de dopamina e serotonina, mas também 
 bloqueiam receptores colinérgicos, adrenérgicos e histamínicos - efeitos adversos. 
 Os fármacos de primeira geração são mais eficazes para tratar sintomas positivos. Já os fármacos de 
 segunda geração (atípicos), que bloqueiam os receptores de 5-HT2A podem ser mais eficazes em pacientes 
 resistentes aos fármacos tradicionais, principalmente contra os sintomas negativos da esquizofrenia. 
 EFEITOS COLATERAIS: 
 - Efeitos extrapiramidais: os efeitos inibitórios dos neurônios dopaminérgicos são equilibrados pelas 
 ações excitatórias dos neurônios colinérgicos. O bloqueio dos receptores de dopamina altera esse equilíbrio 
 causando excesso colinérgico que resulta em efeitos motores extrapiramidais. 
 Após horas ou dias pode ter distonia e após dias e semanas pode ter acatisia 
 Sintomas tipo Parkinson de bradicinesia, rigidez e tremores costumam ocorrer dentro de semanas a meses do 
 início do tratamento 
 Caso a atividade colinérgicatambém seja bloqueada, estabelece um novo equilíbrio mais próximo do normal, 
 e os efeitos extrapiramidais são minimizados - pode acontecer principalmente pela administração de um 
 anticolinérgico (bloqueador do receptor muscarínico). 
 71 
 T�A��M���O NÃO FA���C��ÓGI�� 
 Aliança Nacional para os Doentes Mentais (National Alliance on Mental Illness – NAMI): 
 A NAMI e organizações semelhantes são grupos de apoio para membros da família e amigos de pacientes 
 com doenças mentais e para os próprios pacientes. Essas organizações oferecem aconselhamento 
 emocional e prático para a obtenção de atendimento em um sistema de saúde muitas vezes complexo e são 
 fontes úteis para as quais encaminhar as famílias. A NAMI também patrocinou uma campanha para 
 desestigmatizar as doenças mentais e aumentar a atenção governamental para as necessidades e os direitos 
 dos doentes mentais e de suas famílias. 
 Gestão de caso: 
 Visto que vários profissionais com habilidades especializadas, como psiquiatras, assistentes sociais e 
 terapeutas ocupacionais, entre outros, estão envolvidos em um programa de tratamento, é útil haver uma 
 pessoa ciente de todas as forças que agem sobre o paciente. O responsável pela gestão de caso garante que 
 os esforços sejam coordenados e que o paciente compareça às consultas e mantenha a adesão aos planos 
 de tratamento, podendo fazer visitas domiciliares e até mesmo acompanhá-lo no trabalho. O sucesso do 
 programa depende da formação, do treinamento e da competência do indivíduo responsável pela gestão de 
 caso, fatores muito variáveis. Essas pessoas muitas vezes são encarregadas de um número excessivo de 
 casos e não conseguem acompanhá-los efetivamente. Os benefícios do programa ainda precisam ser 
 demonstrados. 
 Tratamento assertivo na comunidade: 
 Os pacientes são atendidos por uma equipe multidisciplinar (p. ex., gestor de caso, psiquiatra, enfermeiro, 
 clínico geral) encarregada de um número fixo de casos que oferece todos os serviços quando e onde forem 
 necessários, 24 horas por dia, sete dias por semana. Trata-se de uma intervenção móvel e intensiva que 
 oferece tratamento, reabilitação e atividades de apoio, os quais incluem entrega de medicamentos em casa, 
 monitoramento da saúde mental e física, prática de habilidades sociais in vivo e contatos frequentes com 
 membros da família. A proporção paciente-equipe é alta (1:12), e esses programas podem diminuir o risco de 
 nova hospitalização para pessoas com esquizofrenia, apesar de serem trabalhosos e caros. 
 Terapia de grupo: 
 A terapia de grupo para pessoas com esquizofrenia geralmente tem seu foco nos planos, nos problemas e 
 nos relacionamentos. Os grupos podem ter orientação comportamental, psicodinâmica ou voltada ao insight. 
 Alguns pesquisadores não acreditam que a interpretação dinâmica e a terapia voltada ao insight tenham valor 
 para pacientes típicos com esquizofrenia, porém a terapia de grupo é eficaz para reduzir o isolamento social, 
 aumentar o sentido de coesão e melhorar o teste de realidade. Os grupos orientados ao apoio parecem ser 
 os mais benéficos para esses pacientes. 
 LU�� AN����NI����AL 
 Lei nº 10.216/2001 – Acesso via: https:/ 
 / www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/leis_2001/l10216.htm 
 Artigo: Amarante, Paulo e Nunes, Mônica de Oliveira 
 72 
https://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/leis_2001/l10216.htm
https://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/leis_2001/l10216.htm
http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/leis_2001/l10216.htm
 A reforma psiquiátrica no SUS e a luta por uma sociedade sem manicômios. Ciência & Saúde Coletiva 
 [online]. 2018, Disponível em: SciELO - Brasil - A reforma psiquiátrica no SUS e a luta por uma sociedade 
 sem manicômios A reforma psiquiátrica no SUS e a luta por uma sociedade sem manicômios . 
 O Movimento da Luta Antimanicomial se caracteriza pela l uta pelos direitos das pessoas com sofrimento 
 mental. Dentro desta luta está o combate à ideia de que se deve isolar a pessoa com sofrimento mental em 
 nome de pretensos tratamentos, ideia baseada apenas nos preconceitos que cercam a doença mental. O 
 Movimento da Luta Antimanicomial faz lembrar que como todo cidadão estas pessoas têm o direito 
 fundamental à liberdade, o direito a viver em sociedade, além do direito a receber cuidado e tratamento sem 
 que para isto tenham que abrir mão de seu lugar de cidadãos. 
 O Movimento da Reforma Psiquiátrica se iniciou no final da década de 70, em pleno processo de 
 redemocratização do país, e em 1987 teve dois marcos importantes para a escolha do dia que simboliza essa 
 luta, com o Encontro dos Trabalhadores da Saúde Mental, em Bauru/SP, e a I Conferência Nacional de Saúde 
 Mental, em Brasília. 
 Com o lema “por uma sociedade sem manicômios”, diferentes categorias profissionais, associações de 
 usuários e familiares, instituições acadêmicas, representações políticas e outros segmentos da sociedade 
 questionam o modelo clássico de assistência centrado em internações em hospitais psiquiátricos, denunciam 
 as graves violações aos direitos das pessoas com transtornos mentais e propõe a reorganização do modelo 
 de atenção em saúde mental no Brasil a partir de serviços abertos, comunitários e territorializados, buscando 
 a garantia da cidadania de usuários e familiares, historicamente discriminados e excluídos da sociedade. 
 Assim como o processo do Movimento da Reforma Sanitária, que resultou na garantia constitucional da 
 saúde como direito de todos e dever do estado através da criação do Sistema Único de Saúde, o Movimento 
 da Reforma Psiquiátrica resultou na aprovação da Lei 10.216/2001, nomeada “Lei Paulo Delgado” , que trata 
 da proteção dos direitos das pessoas com transtornos mentais e redireciona o modelo de assistência. Este 
 marco legal estabelece a responsabilidade do Estado no desenvolvimento da política de saúde mental no 
 Brasil, através do fechamento de hospitais psiquiátricos, abertura de novos serviços comunitários e 
 participação social no acompanhamento de sua implementação. 
 O médico e psiquiatra Franco Basaglia foi o precursor do movimento de reforma psiquiátrica italiano 
 conhecido como Psiquiatria Democrática. No ano de 1961, quando assumiu a direção do hospital, iniciou 
 diversas mudanças com o objetivo de transformá-lo em uma comunidade terapêutica. Sua primeira atitude foi 
 melhorar o cuidado técnico aos internos em Gorizia, além de melhorar também suas condições de 
 hospedaria. No ano de 1973, a Organização Mundial de Saúde (OMS) credenciou o Serviço Psiquiátrico de 
 Trieste como principal referência mundial para uma reformulação da assistência em saúde mental. A partir de 
 1976, o hospital psiquiátrico de Trieste foi fechado oficialmente, e a assistência em saúde mental passou a 
 ser exercida em sua totalidade na rede territorial montada por Basaglia. Como consequência das ações e dos 
 debates iniciados por Franco Basaglia, no ano de 1978 foi aprovada na Itália a chamada “Lei 180”, ou “Lei da 
 Reforma Psiquiátrica Italiana”, também conhecida popularmente como “Lei Basaglia”. Franco Basaglia esteve 
 algumas vezes no Brasil realizando seminários econferências. Suas ideias se constituíram em algumas das 
 principais influências para o movimento pela Reforma Psiquiátrica no país. A partir da segunda metade do 
 século vinte, impulsionada principalmente por Franco Basaglia, inicia-se uma radical crítica e transformação 
 do saber, das instituições psiquiátricas e de suas formas de tratamento. Tal movimento inicia-se na Itália, mas 
 tem repercussões em todo o mundo e muito particularmente no Brasil. Nesse sentido, inicia-se o movimento 
 de Luta Antimanicomial que nasce profundamente marcado pela ideia de defesa dos direitos humanos e de 
 resgate da cidadania dos que carregam transtornos mentais. Aliado a essa luta, nasce o movimento da 
 Reforma Psiquiátrica que, mais do que denunciar os manicômios como instituições de violências, propõe a 
 construção de uma rede de serviços e estratégias territoriais e comunitárias, profundamente solidárias, 
 inclusivas e libertárias. No Brasil, tal movimento iniciou-se no final da década de 70 com a mobilização dos 
 profissionais da saúde mental e dos familiares de pacientes com transtornos mentais. Esse movimento se 
 inscreve no contexto de redemocratização do país e na mobilização político-social que ocorreu na época. Em 
 1990, o Brasil torna-se signatário da Declaração de Caracas a qual propõe a reestruturação da assistência 
 psiquiátrica, e, em 2001, é aprovada a Lei Federal 10.216 que dispõe sobre a proteção e os direitos das 
 pessoas portadoras de transtornos mentais e redireciona o modelo assistencial em saúde mental. Dessa lei, 
 origina-se a Política de Saúde Mental que, basicamente, visa garantir o cuidado ao paciente com transtorno 
 mental em serviços substitutivos aos hospitais psiquiátricos, superando assim a lógica das internações de 
 longa permanência que tratam o paciente isolando-o do convívio com a família e com a sociedade como um 
 todo. A Política de Saúde Mental no Brasil promove a redução programada de leitos psiquiátricos de longa 
 permanência, incentivando que as internações psiquiátricas, quando necessárias, se deem no âmbito dos 
 hospitais gerais e que sejam de curta duração. Além disso, essa política visa à constituição de uma rede de 
 dispositivos diferenciados que permitam a atenção ao portador de sofrimento mental no seu território, a 
 73 
https://doi.org/10.1590/1413-81232018236.07082018
https://doi.org/10.1590/1413-81232018236.07082018
 desinstitucionalização de pacientes de longa permanência em hospitais psiquiátricos e, ainda, ações que 
 permitam a reabilitação psicossocial por meio da inserção pelo trabalho, da cultura e do lazer. 
 18/5 – Dia Nacional da Luta Antimanicomial - Movimento da Luta Antimanicomial 
 Luta antimanicomial → Luta pelos direitos das pessoas com sofrimento mental de receber tratamento sem 
 que para isto tenham que abrir mão de seu lugar de cidadãos. 
 Pacientes psiquiátricos → Historicamente discriminados e excluídos da sociedade. 
 Psiquiatra Franco Basaglia → Precursor do movimento de reforma psiquiátrica italiano → Psiquiatria 
 Democrática - Movimento de “negação à psiquiatria” → Origem à luta antimanicomial e se tornou referência 
 global na luta antimanicomial. 
 Lei 180 ou Lei da Reforma Psiquiátrica Italiana (1978) → Influenciou o modelo de tratamento e a luta pelo 
 fim de instituições manicomiais ao redor do mundo → Referência para a reformulação do Sistema Psiquiátrico 
 no Brasil, que ainda hoje se encontra em formas de adequação. 
 Movimento da reforma psiquiátrica no Brasil → Denúncia dos abusos cometidos em instituições 
 psiquiátricas, e da precarização das condições de trabalho. 
 → Início na década de 70 , com 2 marcos: 
 1. Encontro dos trabalhadores da saúde mental, em Bauru/SP; 
 2. Primeira Conferência Nacional de Saúde Mental, em Brasília. 
 ➔ Movimento dos Trabalhadores em Saúde Mental (MTSM) – que contou com a participação popular, 
 inclusive de familiares de pacientes e Movimento Sanitário. 
 → Lema: “Por uma sociedade sem manicômios” 
 → Diferentes categorias profissionais, associações de usuários e familiares, instituições acadêmicas, 
 representações políticas e outros segmentos da sociedade. 
 Em 18 de Maio em 1987 → Encontro de grupos favoráveis a políticas antimanicomiais → 18 de maio = dia 
 de Luta Antimanicomial. 
 Lei Federal 10.216 (2001) → Dispõe sobre a proteção e os direitos das pessoas portadoras de transtornos 
 mentais e redireciona o modelo assistencial à saúde mental. 
 Leis Federais 8.080/1990 e 8.142/90 → Instituída uma rede de atenção à saúde mental, junto com a criação 
 do SUS. 
 Lei 10.216/2001 ou “Lei Paulo Delgado” → Trata da proteção dos direitos das pessoas com transtornos 
 mentais e redireciona o modelo de assistência. 
 ➔ Garante os direitos de pacientes portadores de transtornos mentais a receberem atendimentos menos 
 invasivos e prioriza o tratamento através da reinserção na família, no trabalho e na comunidade. 
 ➔ Impede que sejam feitas internações compulsórias, ou seja, feitas sem o consentimento do paciente 
 ou de terceiros (familiares e responsáveis). 
 Política de saúde mental → Reforma psiquiátrica: 
 Com o intuito de acabar com os manicômios, o projeto visava substituir, aos poucos, o tratamento dado até 
 então por serviços comunitários. 
 O paciente seria encorajado a um exercício maior de cidadania , fortalecendo seus vínculos familiares e 
 sociais, e nunca sendo isolado destes. 
 A partir da reforma, o Estado não poderia construir e nem mesmo contratar serviços de hospitais 
 psiquiátricos. 
 Em substituição às internações, os pacientes teriam acesso a atendimentos psicológicos, atividades 
 alternativas de lazer, e tratamentos menos invasivos do que aqueles que eram dados. 
 A família, aqui, teria papel fundamental na recuperação do paciente, sendo a principal responsável por ele. 
 *** A reforma psiquiátrica teve início nos anos 80 e ainda hoje não foi completada. 
 Reinserção social dos pacientes: 
 Em seus 12 artigos, a Lei 10.216/01 estabelece que o tratamento dos portadores de transtornos mentais 
 visará como finalidade permanente a reinserção social do paciente em seu meio. 
 74 
https://www.politize.com.br/cidadania-23-formas-de-exercer/
 A norma estabelece que é obrigação do Estado o desenvolvimento da política de saúde mental, a assistência 
 e a promoção de ações de saúde aos portadores de transtornos mentais, com a devida participação da 
 sociedade e da família, a qual será prestada em estabelecimento de saúde mental, assim entendidas as 
 instituições ou unidades que ofereçam assistência em saúde aos portadores de transtornos mentais. 
 A internação, em qualquer de suas modalidades, só será iniciada quando os recursos extra-hospitalares se 
 mostrarem insuficientes. O tratamento em regime de internação, de acordo com a lei, será estruturado de 
 forma a oferecer assistência integral à pessoa portadora de transtornos mentais, incluindo serviços médicos, 
 de assistência social, psicológicos, ocupacionais, de lazer e outros. 
 A internação psiquiátrica somente será realizada mediante laudo médico circunstanciado que caracterize os 
 seus motivos. São considerados os seguintes tipos de internação psiquiátrica: voluntária (aquela que se dá 
 com o consentimento do usuário); involuntária (aquela que se dásem o consentimento do usuário e a pedido 
 de terceiro); e compulsória (aquela determinada pela Justiça). 
 Entre os direitos da pessoa portadora de transtorno mental estão o acesso ao melhor tratamento do sistema 
 de saúde; ser tratada com humanidade, respeito e no interesse exclusivo de beneficiar sua saúde, visando 
 alcançar sua recuperação pela inserção na família, no trabalho e na comunidade; ser protegida contra 
 qualquer forma de abuso e exploração; ter garantia de sigilo nas informações prestadas; e ter direito à 
 presença médica, em qualquer tempo, para esclarecer a necessidade ou não de sua hospitalização 
 involuntária. 
 A pessoa portadora de transtorno mental tem direito ainda a ter livre acesso aos meios de comunicação 
 disponíveis; receber o maior número de informações a respeito de sua doença e de seu tratamento; ser 
 tratada em ambiente terapêutico pelos meios menos invasivos possíveis; e ser tratada, preferencialmente, em 
 serviços comunitários de saúde mental. 
 RA�� 
 A Política Nacional de 
 Saúde Mental visa 
 estruturar um modelo de 
 atenção aberto, 
 acessível e de base 
 comunitária. O interesse 
 é garantir a livre 
 circulação das pessoas 
 que vivem com 
 transtornos mentais 
 pelos serviços, pela 
 comunidade e território. 
 Com a reforma 
 psiquiátrica, a 
 desospitalização do paciente com doença mental foi primordial. Mas como todo processo de transição requer 
 um tempo para sua efetivação, apenas uma década depois, em 2011 , é que foi dada prioridade à política de 
 Saúde Mental. Dessa forma, institui-se por meio da Portaria 3088 de 23 de dezembro de 2011, a Rede de 
 Atenção Psicossocial (RAPS) que estabelece referências de atenção e atendimento de pessoas que vivem 
 com transtornos mentais ou em uso prejudicial de álcool e outras drogas no âmbito do Sistema Único de 
 Saúde (BRASIL, 2012), que traz no Art. 5o estratégias de desinstitucionalização. 
 A rede é composta por serviços e equipamentos variados como: os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) 
 em suas diversas tipologias e portes; os Serviços Residenciais Terapêuticos (SRT); os ambulatórios 
 multiprofissionais, os Centros de Convivência e Cultura, as Unidades de Acolhimento (UAs), os leitos de 
 75 
 saúde mental nos hospitais gerais, leitos de psiquiatria nos hospitais especializados e nos hospitais-dia 
 atenção integral. 
 MI��� 
 Usualmente, os diagnósticos em psiquiatria não dependem de exames diagnósticos por imagem, mas 
 da satisfação de critérios clínicos listados do DSM . A utilização de recursos de imagem ganha 
 importância especial quando a história clínica relaciona o aparecimento de sintomas com traumas, 
 alterações clínicas sistêmicas ou sinais clínicos ou neurológicos que levam à necessidade de 
 exclusão de doença orgânica como etiologia para os quadros ou manifestações comportamentais . 
 No século XIX, os neuropatologistas não conseguiram encontrar uma base neuropatológica para a 
 esquizofrenia e, por isso, classificaram-na como um transtorno funcional. No fim do século XX, no entanto, 
 os pesquisadores deram passos significativos no sentido de revelar uma base neuropatológica potencial 
 para o transtorno, principalmente no sistema límbico e nos gânglios da base, incluindo anormalidades 
 neuropatológicas ou neuroquímicas no córtex cerebral, no tálamo e no tronco cerebral . 
 A perda de volume cerebral amplamente relatada em cérebros de indivíduos com esquizofrenia parece 
 resultar da densidade reduzida de axônios, dendritos e sinapses que medeiam as funções 
 associativas do cérebro . A densidade sináptica é mais alta com 1 ano de idade e depois diminui para 
 valores adultos no início da adolescência. 
 Uma teoria, baseada, em parte, na observação de que os pacientes muitas vezes desenvolvem sintomas 
 da esquizofrenia durante a adolescência, sustenta que o transtorno resulta da poda excessiva de 
 sinapses durante essa fase do desenvolvimento. 
 ● TC 
 Os exames por tomografia computadorizada (TC) de pacientes com esquizofrenia têm mostrado 
 consistentemente alargamento dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo e alguma redução no 
 volume cortical . Volumes reduzidos da substância cinzenta cortical foram demonstrados durante os 
 primeiros estágios da doença . 
 Vários pesquisadores tentaram determinar se as anormalidades detectadas por TC são progressivas ou 
 estáticas. Alguns estudos concluíram que as lesões observadas na TC estão presentes no início da 
 doença e não progridem . Outros estudos, entretanto, concluíram que o processo patológico visualizado 
 em exames por TC continua a progredir durante a doença . Portanto, ainda não se sabe se um processo 
 patológico ativo continua a se desenvolver em pacientes. 
 Há uma simetria reduzida em várias áreas do cérebro na esquizofrenia, incluindo os lobos temporal, 
 frontal e occipital . 
 Alguns pesquisadores acreditam que essa simetria reduzida se origina durante a vida fetal e seja 
 indicativa de uma interrupção na lateralização cerebral durante o neurodesenvolvimento . 
 Devido a seu papel no controle das emoções, foi formulada a hipótese de que o sistema límbico esteja 
 envolvido na fisiopatologia da esquizofrenia . Estudos de amostras cerebrais na necropsia de pacientes 
 com o transtorno mostraram diminuição no tamanho da região, incluindo a amígdala, o hipocampo e o 
 giro para-hipocampal. Esse achado neuropatológico está de acordo com a observação feita por 
 estudos de imagem por ressonância magnética de indivíduos com a doença. 
 O hipocampo não apenas é menor em tamanho na esquizofrenia como também é funcionalmente 
 anormal, como indicado por distúrbios na transmissão de glutamato . A desorganização dos neurônios 
 no hipocampo também foi observada em secções de tecido cerebral de pacientes com esquizofrenia, 
 em comparação a de controles saudáveis . 
 Há evidências consideráveis de estudos cerebrais de necropsia que apoiam anormalidades 
 anatômicas no córtex pré-frontal na esquizofrenia. Déficits funcionais na região pré-frontal também foram 
 demonstrados por imagens do cérebro. Há muito tem sido observado que vários sintomas de esquizofrenia 
 imitam aqueles encontrados em pessoas com lobotomias pré-frontais ou síndromes do lobo frontal . 
 76 
 Alguns estudos do tálamo mostram evidência de diminuição de volume ou perda neuronal, em 
 subnúcleos específicos. Há relatos de que o núcleo dorsomedial do tálamo, que tem conexões 
 recíprocas com o córtex pré-frontal, contém um número reduzido de neurônios. O número total de 
 neurônios, oligodendrócitos e astrócitos é reduzido em 30 a 45% em pacientes com o transtorno. Esse 
 suposto achado não parece ser devido aos efeitos de medicamentos antipsicóticos , porque o volume 
 do tálamo é semelhante em tamanho entre pacientes com esquizofrenia tratados de forma crônica com 
 medicamentos e indivíduos nunca expostos a neurolépticos. 
 Os gânglios da base e o cerebelo têm sido de interesse teórico na esquizofrenia por pelo menos duas 
 razões. Primeiro, muitos pacientes exibem movimentos bizarros, mesmo na ausência de transtornos do 
 movimento induzidos por medicamentos (p. ex., discinesia tardia). Esses movimentos podem incluir 
 marcha desajeitada, caretas e estereotipias . Uma vez que os gânglios da base e o cerebelo estão 
 envolvidos no controle dos movimentos, doenças nessas áreas estão implicadas na fisiopatologia da 
 esquizofrenia. 
 Segundo, os transtornos do movimento que envolvem os gânglios da base (p. ex., doença de 
 Huntington, doença de Parkinson) são os mais comumente associados com psicose . Estudos 
 neuropatológicos dos gânglios da base produziram relatos variáveis e inconclusivos a respeito da perda 
 celular e da redução do volume do globo pálido e da substância negra. 
 Estudos também mostraram aumento no número de receptores D2 no núcleo caudado, no putame e no 
 nucleus accumbens . Permanece a questão, entretanto, quanto a se o aumento é secundário à 
 administração de medicamentos antipsicóticos. 
 Alguns pesquisadores começaram a estudar o sistema serotonérgico nos gânglios da base e sugeriram um 
 papel para a serotonina nos transtornos psicóticos devido à utilidade clínica de agentes antipsicóticos 
 com atividade de antagonismo à serotonina (p. ex., clozapina, risperidona). 
 Tem havido uma evolução gradual da conceituação da esquizofrenia como um transtorno que envolve 
 diferentes áreas do cérebro para uma perspectiva que a considera um transtorno dos circuitos 
 neurais . Por exemplo, como já foi mencionado, os gânglios da base e o cerebelo estão reciprocamente 
 conectados aos lobos frontais, e as anormalidades na função do lobo frontal observadas em alguns estudos 
 de imagem cerebral podem se dever a doença em qualquer uma dessas áreas além dos próprios lobos 
 frontais. Também existe a hipótese de que uma lesão no início do desenvolvimento dos tratos de 
 dopamina para o córtex pré-frontal resulte no distúrbio da função do sistema pré-frontal e límbico e 
 leve aos sintomas positivos e negativos e aos comprometimentos cognitivos observados em 
 pacientes com esquizofrenia. 
 De particular interesse no contexto das hipóteses do circuito neural ligando o córtex pré-frontal e o sistema 
 límbico são os estudos que demonstram uma relação entre anormalidades morfológicas hipocampais e 
 distúrbios no metabolismo ou na função do córtex pré-frontal (ou em ambos). Dados de estudos de imagem 
 funcional e estrutural em humanos sugerem que, enquanto a disfunção do circuito talamocortical dos 
 gânglios da base cingulados está na base da produção de sintomas psicóticos positivos, a disfunção 
 do circuito pré-frontal dorsolateral é subjacente à produção de sintomas primários, persistentes, 
 negativos ou de déficit . 
 Existe uma base neural para as funções cognitivas comprometidas em pacientes com esquizofrenia. A 
 observação da relação entre desempenho da memória de trabalho, integridade neuronal pré-frontal 
 danificada, córtices parietal pré-frontal, cingulado e inferior alterados e fluxo sanguíneo hipocampal 
 prejudicado fornece forte apoio à ruptura do circuito neural normal da memória de trabalho em 
 pacientes com esquizofrenia . O envolvimento desse circuito, pelo menos para as alucinações auditivas, foi 
 documentado em uma série de estudos de imagem funcional que comparam pacientes com e sem 
 alucinação. 
 77 
 SP4 
 Andress� B. Evangelist�- T3 
 Caracteriza� a� manifestaçõe� �siquiátrica� e� transtorn�� orgânic�� 
 Fonte: http://labs.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista1/volume1_loucura/cap6.htm 
 Havia certas doenças que eram consideradas unicamente como doenças mentais e hoje sabe-se que 
 tais doenças têm causa orgânica ou hereditária e como sintomas apresentam desajustes psíquicos. É o 
 caso da pelagra, doença de Parkinson, fenilcetonúria e paralisia geral progressiva. 
 ● Pelagra - é uma doença de causa nutricional, que apresenta como sintomas quadro psicótico, 
 depressivo e demências. É consequência de deficiência específica de ácido nicotínico, uma das 
 vitaminas do complexo B, o que evidencia a existência de uma lesão bioquímica. 
 ● Fenilcetonúria - é uma doença genética causada pela falta de uma enzima específica que 
 metaboliza o aminoácido fenilalanina que era acompanhada invariavelmente de deficiência mental. Ela 
 é evitada retirando-se o aminoácido da dieta. 
 ● Doença de Parkinson, ou paralisia agitada é caracterizada por tremor, alterações da fala, 
 anormalidades da marcha e postura, rigidez com diminuição geral de movimentos e às vezes alterações 
 psíquicas. Não se sabe ainda a causa da doença, mas é conhecido que os indivíduos que a apresentam 
 têm uma degeneração neuronal ao nível da substância negra e uma baixa concentração de dopamina 
 nesta estrutura e no corpo estriado. Muitos neurônios, que da substância negra se projetam para o 
 corpo estriado, utilizam a dopamina como seu neurotransmissor. Assim, a doença de Parkinson parece 
 ser decorrente de uma deficiência de dopamina a nível de corpo estriado . Essa doença passou a ser 
 tratada satisfatoriamente com a droga Levodopa, que no organismo se transforma em dopamina e logo 
 aumenta a quantidade desse neurotransmissor. 
 ● Paralisia geral progressiva - é um distúrbio psiquiátrico causado pela sífilis, quando seu agente, 
 o treponema pallidum afeta o SNC caracterizando-se por euforia, idéias de grandeza, perda da 
 capacidade intelectual, depressão do humor, irritabilidade. Atualmente ocorre raramente, devido à 
 eficácia da penicilina no tratamento da sífilis. 
 Hoje a Psiquiatria não se preocupa com tais doenças pois tem causas definidas e tratamento 
 apropriado. São patologias orgânicas com manifestações psiquiátricas. 
 Fonte: 
 https://www.fpce.up.pt/docentes/cmota_cardoso/slides/psic_especial/7_psicoses_organicas/psicoses_or 
 ganicas_1_13.pdf 
 78 
http://labs.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista1/volume1_loucura/cap6.htm
https://www.fpce.up.pt/docentes/cmota_cardoso/slides/psic_especial/7_psicoses_organicas/psicoses_organicas_1_13.pdf
https://www.fpce.up.pt/docentes/cmota_cardoso/slides/psic_especial/7_psicoses_organicas/psicoses_organicas_1_13.pdf
 A designação de transtornos mentais orgânicos refere-se a um grupo heterogêneo de transtornos com 
 duas características fundamentais, sendo: 
 1. Conjunto de sinais e sintomas psicológicas ou comportamentais 
 2. Doença cerebral ou sistêmica, que pode ser considerada sua causa 
 Para caracterizar transtorno mental como orgânico, há necessidade de que ele seja consequência 
 fisiológica direta de uma condição médica geral. 
 É importante saber: 
 ● Existe evidência na literatura de que a condição médica reconhecidamente costuma causar 
 sintomas psíquicos 
 ● Há relação temporal entre doença física e o início do quadro mental 
 ● Se o tratamento da doença física melhora os sintomas psíquicos 
 ● Se a idade de início e os sintomas são atípicos para um transtorno mental primário 
 ● Se tem histórico familiar ou história prévia de doença mental 
 ● Se a resposta ao tratamento mentais orgânicos foram agrupados em três secções, sendo: 
 1. Delirium, demência, transtornos amnésticos e outros transtornos cognitivos 
 2. Transtornos mentais devido a uma condição médica geral 
 3. Transtorno relacionados ao uso de substância psicoativas 
 Alucinose orgânica: presença de alucinações auditivas ou visuais, persistentes ou recorrentes, por um 
 fator orgânico etiológico bem estabelecido. 
 Principal causa é o alcoolismo,uso de alucinógenos como LSD, tumores no SNC e epilepsia. São 
 alucinações vívidas, com nitidez sensorial, ricas em detalhes e aparecem no espaço objetivo externo. 
 O nível de consciência não se altera. 
 Transtorno catatônico orgânico: caracterizado por prejuízo na atividade motora e linguagem. Essa 
 pode ser causada por doenças orgânicas intra e extracerebrais, drogas e quadros psiquiátricos 
 funcionais, como esquizofrenia, transtorno do humor e estados dissociativos. 
 Causas cerebrais: doenças que acometem os gânglios da base, como sistema límbico e os lobos 
 frontal e temporal. 
 Causas extracerebrais: hipercalcemia, encefalopatia hepática, porfiria, DM, pelagra e uso de 
 medicamentos com ácido acetilsalicílico, anfetaminas e principalmente antipsicóticos. 
 Transtorno delirante orgânico: caracterizado pelo aparecimento de delírio por uma etiologia orgânica 
 específica. São mais grosseiros e pouco elaborados, o conteúdo mais comum é o persecutório, mas 
 pode ser religioso, grandioso e somático. 
 Etiologias: doença de Huntington, doença de Parkinson pós-encefálico, doença de alzheimer e 
 demência vascular. 
 Uso de drogas ou medicamentos, endocrinopatias, distúrbios metabólicos, deficiência nutricional, 
 doenças inflamatórias e transtornos do SNC como distúrbios extrapiramidais, doenças degenerativas, 
 doenças cérebro-vasculares, epilepsia, infecções, TCE. 
 79 
 Transtorno orgânico de ansiedade: se diferencia da ansiedade normal quando causa sofrimento 
 clinicamente significativo, ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas 
 importantes da vida do indivíduo. 
 Etiologia: doenças endócrinas e metabólicas, doenças neurológicas, cardiovasculares, pulmonares e 
 drogas. 
 Delirium 
 O delirium é caracterizado por confusão de curta duração e alterações na cognição. Existem quatro 
 subcategorias baseadas em diversas causas: 
 (1) condição médica geral (ex., infecção); 
 (2) induzido por substância (p. ex., cocaína, opióides, fenciclidina [PCP]); 
 (3) causas múltiplas (p. ex., lesão cerebral traumática e doença renal); 
 (4) outra etiologia ou etiologias múltiplas (p. ex., privação de sono, medicação). 
 O delirium se caracteriza por um declínio agudo nos níveis tanto de consciência quanto de cognição, 
 com particular comprometimento da atenção. Podendo ser letal, mas ainda potencialmente um 
 transtorno reversível do sistema nervoso central (SNC) , o delirium costuma envolver perturbações 
 da percepção, atividade psicomotora anormal e prejuízo do ciclo de sono-vigília. A condição com 
 frequência passa despercebida por profissionais do sistema de saúde. Parte do problema reside na 
 múltipla nomenclatura da síndrome (Tab. 21.2-1) 
 O sintoma inconfundível do delirium é um prejuízo da consciência , que normalmente ocorre associado a 
 prejuízos globais das funções cognitivas. Anormalidades do humor, na percepção e no comportamento 
 são sintomas psiquiátricos comuns. Tremor, asterixe, nistagmo, incoordenação e incontinência urinária 
 são sintomas neurológicos habituais. 
 Em sua forma clássica, o delirium apresenta início repentino (horas ou dias) , um curso breve e 
 instável e melhora rápida quando o fator causativo é identificado e eliminado, mas cada um desses 
 aspectos característicos pode variar de um indivíduo para outro. Médicos devem reconhecê-lo para 
 identificar e tratar a causa subjacente e evitar o desenvolvimento de complicações relacionadas ao 
 delirium, como ferimentos acidentais devido ao turvamento da consciência. 
 ETIOLOGIA 
 As principais causas de delirium são doenças do SNC (p. ex., epilepsia), doença sistêmica (p. ex., 
 falência cardíaca) e intoxicação ou abstinência de agentes farmacológicos ou tóxicos. Ao avaliar 
 pacientes com delirium, o clínico deve presumir que todos os fármacos ou drogas que o paciente 
 consumiu podem ser etiologicamente relevantes para o transtorno. 
 Fatores predisponentes para delirium 
 Características demográficas 
 Idade a partir dos 65 anos 
 Sexo masculino 
 Estado cognitivo 
 Demência 
 Prejuízo cognitivo 
 História de delirium 
 Depressão 
 Estado funcional 
 Dependência funcional 
 Imobilidade 
 História de quedas 
 Baixo nível de atividade 
 Prejuízo sensorial 
 Audição 
 Visão 
 Redução de ingestão oral 
 Desidratação 
 Desnutrição 
 Fármacos/drogas 
 Tratamento com fármacos psicoativos 
 Tratamento com fármacos com propriedades 
 anticolinérgicas 
 Abuso de álcool 
 Condições clínicas coexistentes 
 Doenças graves 
 Doença hepática ou renal crônica 
 Acidente vascular cerebral 
 Doença neurológica 
 Perturbações metabólicas 
 Infecção por HIV 
 Fraturas ou traumatismos 
 Doenças terminais 
 Fatores precipitantes de delirium 
 Fármacos/drogas 
 Sedativo-hipnóticos 
 Narcóticos 
 Fármacos anticolinérgicos 
 Tratamento com múltiplos fármacos 
 Abstinência de álcool ou de outras drogas 
 Doenças neurológicas primárias 
 Acidente vascular cerebral, hemisfério não 
 dominante 
 80 
 Sangramento intracraniano 
 Meningite ou encefalite 
 Doenças intercorrentes 
 Infecções 
 Complicações iatrogênicas 
 Doença aguda grave 
 Hipóxia 
 Choque 
 Anemia 
 Febre ou hipotermia 
 Desidratação 
 Estado nutricional deficiente 
 Baixos níveis séricos de albumina 
 Perturbações metabólicas 
 Cirurgia 
 Cirurgia ortopédica 
 Cirurgia cardíaca 
 Ponte cardiopulmonar prolongada 
 Cirurgia não cardíaca 
 Ambientais 
 Internação em unidade de tratamento intensivo 
 Uso de contenções físicas 
 Uso de cateter urinário 
 Uso de procedimentos múltiplos 
 Dor 
 Estresse emocional 
 Privação do sono prolongada 
 Causas comuns de delirium 
 Distúrbio do sistema nervoso central 
 Convulsão (pós-ictal, estado não convulsivo, 
 estado convulsivo) 
 Enxaqueca 
 Lesão cerebral traumática, tumor cerebral, 
 hemorragia subaracnoide, hematoma subdural, 
 hematoma epidural, absceso, hemorragia 
 intracerebral, hemorragia cerebelar, acidente 
 vascular não hemorrágico, isquemia transitória 
 Distúrbio metabólico 
 Anormalidades de eletrólitos 
 Diabetes, hipoglicemia, hiperglicemia ou 
 resistência à insulina 
 Doença sistêmica 
 Infecção (p. ex., sepse, malária, erisipelas, viral, 
 peste, doença de Lyme, sífilis ou abscesso) 
 Traumatismo 
 Mudança no estado dos líquidos (desidratação 
 ou sobrecarga de volume) 
 Deficiência nutricional 
 Queimaduras 
 Dor incontrolável 
 Insolação 
 Altitude elevada (normalmente superior a 5 mil 
 metros) 
 Medicamentosa 
 Medicamentos analgésicos (p. ex., meperidina 
 ou morfina durante o pós--operatório) 
 Antibióticos, antivirais e antifúngicos Esteroides 
 Anestesia 
 Medicamentos para o coração 
 Anti-hipertensivos Agentes antineoplásicos 
 Agentes anticolinérgicos Síndrome neuroléptica 
 maligna 
 Síndrome serotonérgica 
 Preparados sem receita médica 
 Chás, infusões, fitoterápicos e suplementos 
 nutricionais 
 Botânica 
 Figueira-do-diabo (Datura stramonium), 
 oleandro (Nerium oleander), dedaleira (Digitalis), 
 cicuta, comigo-ninguém-pode (Caladium 
 seguinum) e cálice-da-morte (Amanita 
 phalloides) 
 Cardíaca 
 Insuficiência cardíaca, arritmia, infarto do 
 miocárdio, aparelho de assistência cardíaca, 
 cirurgia do coração 
 Pulmonar 
 Doença pulmonar obstrutiva crônica, hipoxia, 
 SIHAD, perturbação, distúrbio ácido-base 
 Endócrina 
 Crise suprarrenal ou insuficiência suprar-renal, 
 anormalidade tireoidiana, anorma-lidade 
 paratireoidiana 
 Hematológica 
 Anemia, leucemia, discrasia sanguínea, 
 transplante de células-tronco 
 Renal 
 Falência renal, uremia, SIHAD 
 Hepática 
 Hepatite, cirrose, falência hepáticaNeoplásica 
 Neoplasma (encefálico, metástase, síndro-me 
 paraneoplásica) 
 Drogas de abuso 
 Intoxicação e abstinência 
 Toxinas 
 Intoxicação e abstinência 
 Metais pesados e alumínio 
 DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 A síndrome de delirium quase sempre é causada por uma ou mais perturbações sistêmicas ou encefálicas que 
 afetam a função cerebral. 
 Características fundamentais de delirium: 
 ❖ Consciência alterada, como nível reduzido de consciência; 
 ❖ Atenção alterada, que pode incluir capacidade reduzida de concentrar, manter ou deslocar a atenção; 
 81 
 ❖ Prejuízo nos outros domínios do funcionamento cognitivo, que pode se manifestar como desorientação 
 (em especial quanto a tempo e espaço) e diminuição da memória; início relativamente rápido (de horas a dias); 
 curta duração (em geral de dias a semanas); 
 ❖ Oscilações acentuadas e imprevisíveis quanto a gravidade e outras manifestações clínicas no decorrer 
 do dia, às vezes piores à noite (confusão noturna), e que podem variar de períodos de lucidez a prejuízo 
 cognitivo e desorganização graves. 
 Características clínicas associadas costumam estar presentes e podem ser proeminentes. Elas podem incluir 
 desorganização de processos de pensamento (desde tangencialidade leve até incoerência manifesta), 
 perturbações da percepção, como ilusões e alucinações, hiperatividade e hipoatividade psicomotora, distúrbio 
 do ciclo de sono-vigília (frequentemente manifestado como sono fragmentado à noite, com ou sem sonolência 
 diurna), alterações do humor (desde irritabilidade sutil até disforia, ansiedade ou mesmo euforia evidentes) e 
 outras manifestações de função neurológica alterada (p. ex., hiperatividade ou instabilidade autonômica, 
 espasmos mioclônicos e disartria). O EEG normalmente mostra lentidão difusa de atividade de segundo plano, 
 embora pacientes com delirium causado por abstinência de álcool ou de sedativo-hipnóticos apresentem 
 atividade rápida de baixa voltagem. 
 Critérios diagnósticos do DSM-5 para delirium 
 A. Perturbação da atenção (i.e., capacidade reduzida para direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção) e da 
 consciência (menor orientação para o ambiente). 
 B. A perturbação se desenvolve em um período breve de tempo (normalmente de horas a poucos dias), 
 representa uma mudança da atenção e da consciência basais e tende a oscilar quanto à gravidade ao longo de 
 um dia. 
 C. Perturbação adicional na cognição (p. ex., déficit de memória, desorientação, linguagem, capacidade 
 visuoespacial ou percepção). 
 D. As perturbações dos Critérios A e C não são mais bem explicadas por outro transtorno neurocognitivo 
 preexistente, estabelecido ou em desenvolvimento e não ocorrem no contexto de um nível gravemente 
 diminuído de estimulação, como no coma. 
 E. Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é uma 
 consequência fisiológica direta de outra condição médica, intoxicação ou abstinência de substância 
 (i.e., devido a uma droga de abuso ou a um medicamento), de exposição a uma toxina ou de que ela se deva a 
 múltiplas etiologias. 
 O Delirium é um transtorno de base orgânica associado a alterações quantitativas de consciência, 
 possibilitando o desenvolvimento de estado “confusional”. 
 82 
 Delírio 
 Enquanto o Delírio é uma alteração do juízo de realidade caracterizado por apresentar uma convicção 
 subjetivamente irremovível e crença inabalável ; além de apresentar insuscetibilidade às influências de 
 correções quaisquer e; impossibilidade de conteúdo plausível. 
 O Delírio é uma alteração relacionada à formação de juízos, sendo um erro do processo de ajuizar que tem 
 origem na doença mental. É o desenvolvimento de um conjunto de juízos falsos em consequência de 
 condições patológicas preexistentes e que não se corrigem por meios racionais. 
 Principais características: 
 (1) Uma convicção extraordinária; 
 (2) Não são susceptíveis à influência e; 
 (3) Possuem um conteúdo impossível. 
 É através dos juízos que discernimos o que é real do que é fruto da nossa imaginação. 
 Neste sentido, compreende-se o Delírio ou idéias delirantes como juízos patologicamente falsos. O Delírio é 
 categorizado em três tipos: delírio primário (ou ideia delirante), delírio secundário (ou ideia deliróide) e 
 ideia sobrevalorada . 
 O delírio primário é caracterizado como juízo falso deve apresentar 3 características básicas: 
 1 - Deve apresentar-se como uma convicção subjetivamente irremovível e uma crença absolutamente 
 inabalável; 
 83 
 2 - Deve ser impenetrável e incompreensível para o indivíduo normal, bem como, impossível de sujeitar-se às 
 influências de correções quaisquer, seja através da experiência ou da argumentação lógica e; 
 3 - Impossibilidade de conteúdo plausível. 
 Todos os casos que não satisfazem essa tríade não podem ser considerados delírios verdadeiros ou delírios 
 primários (podem ser idéias deliróides ou delírios secundários). O delírio secundário ou ideia deliróide tem 
 origem compreensível em estados psicologicamente alterados, como nos transtornos do humor, alterações da 
 sensopercepção e rebaixamento do nível de consciência. Podem também ser compreendidos como equívocos 
 passageiros provocados por percepções enganosas e outras desse tipo. Por exemplo: as idéias de ruína e de 
 culpa na depressão, idéias de perseguição no delirium tremens, as ideias de grandeza na mania. 
 E a ideia sobrevalorada é uma ideia errônea por exagero afetivo em que a carga afetiva muito intensa afeta o 
 julgamento da realidade e a ideia passa a preponderar sobre as demais, de forma pouco racional, afetando o 
 comportamento do indivíduo. 
 Compreende� �� quadr�� demenciai� e� seu� aspect�� epidemiológic�� � seu� p�ssívei� fatore� desencadeante�. 
 DEMÊNCIA (TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR) 
 Demência refere-se a um processo de doença marcado pelo declínio cognitivo, mas com clareza de 
 consciência. A demência não se refere a um baixo funcionamento intelectual, nem retardo mental, porque estas 
 são condições de desenvolvimento e estáticas, e os déficits cognitivos na demência representam um declínio 
 de níveis anteriores de funcionamento. A demência envolve múltiplos domínios cognitivos, e déficits cognitivos 
 causam prejuízo significativo no funcionamento social e profissional. Existem vários tipos de demência com 
 base na etiologia: doença de Alzheimer, demência com corpos de Lewy, demência vascular, demência 
 frontotemporal, lesão cerebral traumática (LCT), HIV, doença do príon, doença de Parkinson e doença de 
 Huntington. A demência também pode ser causada por outras condições médicas ou neurológicas ou 
 produzida por várias substâncias (veja a Seção 21.4: Transtornos Amnésticos). Os pontos clínicos críticos da 
 demência são a identificação da síndrome e o exame clínico de sua causa. O transtorno pode ser pro-gressivo 
 ou estático; permanente ou reversível. Presume-se sempre uma causa subjacente, embora, em casos raros, 
 seja impossível determinar uma causa específica. O potencial de reversão da demência está relacionado à 
 condição patológica subjacente e à disponibilidade e aplicação de um tratamento eficaz. Aproximadamente 
 15% das pessoas com demência apresentamdoenças reversíveis, se o tratamento for iniciado antes que 
 ocorram danos irreparáveis. 
 84 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Com o envelhecimento da população, a prevalência de demência aumenta. A prevalência de demência 
 moderada a grave em diferentes grupos populacionais é de aproximadamente 5% na população em geral com 
 idade superior a 65 anos, de 20 a 40% nessa população acima dos 85 anos, de 15 a 20% em consultórios 
 médicos ambulatoriais e de 50% nas instalações de cuidados para casos crônicos. De todos os pacientes com 
 demência, 50 a 60% apresentam o tipo mais comum, a demência do tipo Alzheimer (doença de Alzheimer). 
 Sua prevalência aumenta com o avanço da idade. Em indivíduos com 65 anos, homens apresentam um índice 
 de prevalência de 0,6%, e mulheres, de 0,8%. Aos 90 anos, os índices são de 21%. Em todas essas 
 estatísticas, de 40 a 60% dos casos são moderados a graves. Os índices de prevalência (homens para 
 mulheres) são de 11 e 14% aos 85 anos, 21% e 25% aos 90 anos e 36 e 41% aos 95 anos. Pacientes com 
 demência do tipo Alzheimer ocupam mais de 50% dos leitos de clínicas de repouso. Mais de 2 milhões de 
 indivíduos com demência são cuidados nessas instalações. Até 2050, estima-se que haverá 14 milhões de 
 norte-americanos com doença de Alzheimer e, portanto, mais de 18 milhões de pessoas com demência. O 
 segundo tipo mais comum é a demência vascular, que apresenta uma relação causal com doenças 
 cerebrovasculares. Hipertensão predispõe o indivíduo à doença. A demência vascular responde por 15 a 30% 
 de todos os casos de demência. Ela é a ocorrência mais comum em pessoas na faixa etária dos 60 e dos 70 
 anos e ocorre com maior frequência em homens do que em mulheres. Aproximadamente 10 a 15% dos 
 pacientes apresentam demência vascular coexistente com demência do tipo Alzheimer. Outras causas comuns 
 de demência, cada uma com representação de 1 a 5% de todos os casos, incluem lesão cerebral traumática, 
 demências relacionadas ao álcool e diversas relacionadas a transtornos do movimento, como doença de 
 Huntington e doença de Parkinson. Visto ser uma síndrome bastante geral, a demência apresenta várias 
 causas, e o médico deve se dedicar a um exame clínico cuidadoso de um paciente com demência para 
 estabelecer sua causa. 
 ETIOLOGIA 
 As causas mais comuns de demência em indivíduos com idade superior a 65 anos são (1) doença de 
 Alzheimer; (2) demência vascular; e (3) demência mista vascular e do tipo Alzheimer. Outras doenças que 
 respondem por cerca de 10% do total incluem demência com corpos de Lewy; doença de Pick; demências 
 frontotemporais; hidrocefalia de pressão normal (HPN); demência alcoólica; demência infecciosa, como HIV ou 
 sífilis; e doença de Parkinson. Vários tipos de demência avaliados em contextos clínicos podem ser atribuídos a 
 causas reversíveis, como anormalidades metabólicas (p. ex., hipotireoidismo), deficiências nutricionais (p. ex., 
 deficiência de vitamina B12 ou de folato) ou síndrome de demência causada por depressão. Veja a Tabela 
 21.3-1 para uma análise de possíveis etiologias de demência 
 Possíveis etiologias de demência 
 Demências degenerativas 
 Doença de Alzheimer 
 Demências frontotemporais (p. ex., doença de Pick) 
 Doença de Parkinson 
 Demência com corpos de Lewy 
 Ferrocalcinose cerebral idiopática (doença de Fahr) 
 Paralisia supranuclear progressiva 
 Diversas 
 Doença de Huntington 
 Doença de Wilson 
 Leucodistrofia metacromática 
 Neuroacantocitose 
 Psiquiátricas 
 Pseudodemência de depressão 
 Declínio cognitivo em esquizofrenia na velhice 
 Fisiológicas 
 Hidrocefalia de pressão normal 
 Metabólicas 
 Deficiências vitamínicas (p. ex., vitamina B12 ) 
 Tumorais Primário ou metastático (p. ex., meningioma ou câncer de mama ou pulmão com metástase) 
 Traumáticas 
 Demência pugilística, demência pós-traumática 
 Hematoma subdural 
 Infecciosas 
 85 
 Doenças do príon (p. ex., doença de Creutzfeldt-Jakob, encefalite espongiforme bovina, síndrome de 
 Gerstmann-Sträussler) 
 Síndrome da imunodeficiência adquirida (aids) 
 Sífilis 
 Cardíacas, vasculares e anóxicas 
 Infarto (único ou múltiplo, ou lacunar estratégico) 
 Doença de Binswanger (encefalopatia arteriosclerótica subcortical) 
 Insuficiência hemodinâmica (p. ex., hipoperfusão ou hipóxia) 
 Doenças desmielinizantes 
 Esclerose múltipla 
 Fármacos/drogas e toxinas 
 Álcool 
 Metais pesados 
 Irradiação 
 Pseudodemência devida a medicamentos (p. ex, anticolinérgicos) 
 Monóxido de carbono 
 As causas mais comuns de demência em indivíduos com idade superior a 65 anos são 
 (1) doença de Alzheimer; 
 (2) demência vascular; 
 (3) demência mista vascular. 
 Outras doenças que respondem por cerca de 10% do total incluem: demência com corpos de Lewy; 
 doença de Pick; demências frontotemporais; hidrocefalia de pressão normal (HPN); demência alcoólica; 
 demência infecciosa, como HIV ou sífilis; e doença de Parkinson 
 Demência do tipo Alzheimer 
 Fatores de risco e fatores protetores 
 A DA representa 70 a 80% dos casos de demência, sendo uma causa extremamente prevalente. Acredita-se 
 que há tendência de aumento nesse número devido ao evidente envelhecimento populacional. 
 Inúmeros fatores associados a maior propensão ao desenvolvimento da DA tem sido estudados e 
 evidenciados, bem como fatores protetores, estes que ainda são controversos na literatura. Abaixo 
 apresentamos alguns exemplos. 
 Os fatores de risco mais importantes para DA são: idade; história familiar; grupo genético ApoE4, SORL1, 
 PSEN1 e PSEN2; doenças vasculares e metabólicas como hipertensão arterial, AVC e diabetes; estilo de vida 
 como tabagismo e sedentarismo e elementos sociodemográficos como escolaridade. 
 Dentre os fatores protetores destacam-se atividade física regular, atividades intelectuais e sociais; alta 
 escolaridade; dieta rica em antioxidantes; uso de estatinas e anti-inflamatórios de forma moderada durante a 
 vida. 
 MÚLTIPLOS GENES E4. Um estudo implicou o gene E4 na origem da doença de Alzheimer. Pessoas com 
 uma cópia do gene apresentam uma frequência três vezes maior de doença de Alzheimer do que aquelas sem 
 o gene, e indivíduos com dois genes E4 apresentam uma frequência oito vezes maior do que aqueles sem o 
 gene . Testes diagnósticos para esse gene não são recomendados atualmente porque ele é encontrado em 
 pessoas sem demência e não é encontrado em todos os casos de demência. 
 Demência Vascular 
 Supõe-se que a causa principal de demência vascular, anteriormente denominada demência multi-infarto, 
 sejam múltiplas áreas de doença vascular cerebral que resultam em um padrão de sintomas de demência. A 
 demência vascular é observada com maior frequência em homens, em especial aqueles com hipertensão ou 
 outros fatores de risco cardiovascular preexistentes. 
 Demência frontotemporal 
 Em contraste com a distribuição parietal temporal dos achados patológicos na doença de Alzheimer, a doença 
 de Pick caracteriza-se por uma preponderância de atrofia nas regiões fronto-temporais. Essas regiões 
 86 
 também têm perda neuronal; gliose; e corpos de Pick neuronais, os quais são massas de elementos do 
 citoesqueleto. 
 É mais comum em homens, em especial aqueles que têm um parente em primeiro grau com a condição.A 
 doença de Pick é difícil de distinguir da demência do tipo Alzheimer, embora os estágios iniciais da primeira 
 sejam caracterizados com mais frequência por alterações de personalidade e de comportamento, com 
 preservação relativa de outras funções cognitivas, e em geral começa antes dos 75 anos de idade 
 Caracteriza� � diagn�stic� diferencia� da� demência� � sua� diferença� fisiopatológica�. 
 Diagnóstico Diferencial 
 ● Depressão 
 ● Tumores 
 ● Deficiência vitamina B12 
 ● Esquizofrenia 
 ● Hipertiroidismo 
 ● Drogas e toxinas 
 ● Tumores cerebrais 
 ● Traumatismo cranioencefálico 
 ● Hidrocefalia de pressão normal 
 ● Transtornos neurodegenerativos 
 ● Parkinson 
 ● Huntington 
 ● Pick 
 ● Infecções - sífilis, encefalite, HIV 
 ● Transtornos nutricionais e metabólicos 
 1. Conhecer os aspectos clínicos e critérios diagnósticos dos quadros demenciais. 
 Doença de Alzheimer 
 Quadro clínico 
 São evidentes as alterações cognitivas envolvendo memória, linguagem, praxia, gnosia e função executiva. 
 Dentre esses, a memória costuma ser o principal elemento alterado com esquecimentos cotidianos como uma 
 panela no fogão ou um número de celular que antes havia gravado na memória. Com o avanço da doença há 
 amnésia retrógrada e remota evidenciadas. Há prejuízo no aprendizado e na retenção de informações novas. 
 Manifestações não cognitivas como sintomas comportamentais e sintomas psicológicos também podem estar 
 em associação, por exemplo, a depressão, ansiedade, apatia e irritabilidade. Tais sintomas ocorrem em cerca 
 de 80 a 90% dos pacientes, sendo muitas vezes mais evidentes do que as alterações de memória. 
 Demência Vascular 
 Os principais fatores de risco são idade avançada, tabagismo, diabetes, hipertensão e história de infarto do 
 miocárdio. Noutros casos, a demência vascular é decorrente de doença vascular hipertensiva, que, 
 comprometendo a parede de pequenos vasos, produz isquemia e degeneração difusa da substância branca 
 subcortical, ocasionando a encefalopatia subcortical crônica . 
 A demência vascular é, em geral, decorrente de doença arteriosclerótica que compromete vasos de médio e 
 grande calibre, principalmente na região da carótida. Os trombos que são formados em tais vasos 
 desprendem-se sob a forma de êmbolos, provocando infartos cerebrais e demência do tipo cortical . 
 87 
 Demência Frontotemporal - Doença de Pick 
 → Alterações marcantes da personalidade (perda da empatia, desinibição e/ou apatia, mudanças no paladar) 
 e do comportamento (comportamentos perseverantes, compulsivos, hiperoralidade). Há declínio na cognição 
 social (reconhecimento das emoções nos outros, perda da “teoria da mente”) e nas funções executivas do 
 lobo frontal (perda em planejamento, monitoração da ação e flexibilidade cognitiva) e distúrbios de linguagem 
 → quadros graves, com declínio cognitivo mais rápido 
 → faixa etária abaixo de 65 anos. 
 → A sobrevida é de 6 a 11 anos após o surgimento dos sintomas e, geralmente, de 3 a 4 anos após o 
 diagnóstico. 
 Demência dos corpos de Lewy 
 Na avaliação da memória na demência dos corpúsculos de Lewy, o comprometimento maior se dá na 
 aquisição e consolidação das informações , enquanto na demência de Alzheimer ocorre principalmente 
 prejuízo na recuperação dessas informações. Além disso, na demência dos corpúsculos de Lewy 
 observam-se déficits importantes nos testes de função executiva, fluência verbal e comprometimento 
 desproporcional nos exames visuoespaciais, como desenhar um relógio e copiar um desenho. 
 Quadro clínico 
 O quadro caracteriza-se essencialmente pela ocorrência de déficits cognitivos oscilantes com 
 episódios de delirium, alucinações visuais e sintomas extrapiramidais . A oscilação das funções 
 cognitivas pode ocorrer de forma rápida, em questão de minutos a horas, ou de forma lenta. O paciente pode 
 apresentar graus variados de comprometimento do estado de atenção e alerta. Confusão, sonolência, 
 episódios breves de perda de consciência, às vezes, acompanham a evolução do quadro. O paciente pode 
 manifestar períodos breves de aparente normalização das funções cognitivas e, após alguns minutos, mostrar 
 déficits cognitivos importantes. A s alucinações visuais são recorrentes, nítidas e ricas em detalhes. 
 Teste� d� Avaliaçã� Cognitiv� 
 88 
 O diagnóstico de demência baseia-se no exame clínico, incluindo exame do estado mental, informações 
 obtidas com a família e outras pessoas do convívio. 
 O rastreio cognitivo é um conjunto de testes aplicados no consultório que auxiliam na percepção da 
 quantidade de perda cognitiva do paciente. Possuem alta sensibilidade e baixa especificidade, sendo então 
 excelentes para rastreio durante a consulta. 
 Os principais testes utilizados são: 
 ● Mini exame do estado mental (MEEM) 
 ● Fluência verbal 
 ● Teste do desenho do relógio 
 ● Montreal cognitive assessment (MOCA) 
 MEEM: é um teste simples, bem estruturado, de fácil aplicação que avalia a atenção, orientação 
 temporal-espacial, memória, escrita, função executiva, linguagem, cálculo e a habilidade viso construtiva. 
 Também pode ser indicado para analfabeto. 
 O escore varia entre 0 e 30 pontos, com notas maiores simbolizando melhor desempenho, o valor obtido no 
 teste depende da escolaridade, portanto as notas de corte variam conforme os anos de estudo. 
 Teste do desenho do relógio: permite aumentar a acurácia do diagnóstico de demência e complementar a 
 avaliação do teste do MEEM. Relógio avalia função executiva, habilidade visuoespacial e atenção. Pode 
 ser utilizado em pacientes analfabetos. 
 MoCA: é um teste mais elaborado utilizado para pacientes com alta cognição que funciona como um método 
 rápido, com duração de cerca de 10 minutos e fácil para distinção entre CCL e declínio cognitivo normal, 
 através da avaliação de 8 funções da cognição - só faz quando o MEEM não tem alteração significativa, 
 pois o MoCA é um teste mais complexo, então utiliza em último caso. 
 89 
 Tratament� 
 Anticolinesterásicos - Rivastigmina 
 - Demência do tipo Alzheimer (doença de Alzheimer) (leve a moderada). 
 Diminui a degradação da acetilcolina, facilitando assim a neurotransmissão colinérgica, o que beneficiaria na 
 recuperação de déficits cognitivos da doença de Alzheimer mediados pelo sistema colinérgico . Parece que a 
 inibição da colinesterase também ajudaria diminuir a formação de proteínas precursoras das placas 
 amiloides características da doença de Alzheimer. 
 Absorção: rápida e completa. 
 Biotransformação: extensa e rápida; metabólito conhecido é pouco ativo. 
 Ação: atinge concentração plasmática máxima em 1 hora; atravessa a barreira hematoencefálica. 
 Eliminação: predominantemente pela urina (como metabólitos); fezes (menos de 1%). 
 Reações mais comuns (sem incidência definida) 
 Gastrintestinal: má digestão; náusea; perda do apetite; vômito. 
 Sistema nervoso central: fadiga ou fraqueza. 
 Atenção com outros produtos 
 • não deve ser administrada com outro medicamento com ação colinérgica. 
 • pode diminuir a ação de: anticolinérgico. 
 • pode potencializar a ação de relaxante muscular como a succinilcolina; betanecol. 
 Outras considerações importantes 
 • cuidado ao dirigir ou executar tarefas que exijam atenção. 
 ● Nemantadina 
 ● Levodopa 
 90 
 ● Rivastigmina 
 ● Donepezila 
 ● Galantamina (tem duplo efeito) 
 ● Memantina 
 Classes: 
 ● Inibidores da colinesterase 
 ● Antagonista do receptor de NMDA 
 ➔ INIBIDORES DA COLINESTERASE: 
 Fármacos: 
 ● Donepezila 
 ● Rivastigmina 
 ● Galantamina 
 A inibição da acetilcolinesterase(IChE) no SNC melhora a transmissão colinérgica, pelo menos nos 
 neurônios que continuam funcionando. 
 Donepezil: é um inibidor da colinesterase de segunda geração que suprime seletivamente a enzima 
 acetilcolinesterase. 
 ● Em relação a tacrina, tem como vantagem de apresentar menor risco de toxicidade hepática, 
 dispensando a necessidade de monitorizar 
 ● Fármaco de primeira linha para tratamento de Alzheimer devido a posologia de uma 
 administração diária 
 Rivastigmina: é inibidor da colinesterase de segunda geração. A rivastigmina inibe a acetilcolinesterase e 
 também a butiril-colinesterase, enzima que também metaboliza a acetilcolina. 
 Efeitos adversos: efeitos gastrointestinais. 
 Galantamina: aumenta a atividade colinérgica, por meio de duplo mecanismo de ação no sistema 
 colinérgico . A inibição reversível da acetilcolinesterase e modulação dos receptores colinérgicos nicotínicos 
 pré-sinápticos, que controlam a liberação de neurotransmissores, aumentando a liberação de acetilcolina. 
 ● Nemantadina 
 ● Levodopa 
 ● Rivastigmina 
 ● Donepezila 
 ● Galantamina 
 ● Memantina 
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 Classes: 
 ● Inibidores da colinesterase 
 ● Antagonista do receptor de NMDA 
 ➔ INIBIDORES DA COLINESTERASE: 
 Fármacos: 
 ● Donepezila 
 ● Rivastigmina 
 ● Galantamina 
 A inibição da acetilcolinesterase (IChE) no SNC melhora a transmissão colinérgica, pelo menos nos 
 neurônios que continuam funcionando. 
 Donepezil: é um inibidor da colinesterase de segunda geração que suprime seletivamente a enzima 
 acetilcolinesterase. 
 ● Em relação a tacrina, tem como vantagem de apresentar menor risco de toxicidade hepática, 
 dispensando a necessidade de monitorizar 
 ● Fármaco de primeira linha para tratamento de Alzheimer devido a posologia de uma administração 
 diária 
 Rivastigmina: é inibidor da colinesterase de segunda geração. A rivastigmina inibe a acetilcolinesterase e 
 também a butiril-colinesterase, enzima que também metaboliza a acetilcolina. 
 Efeitos adversos: efeitos gastrointestinais. 
 Galantamina: aumenta a atividade colinérgica, por meio de duplo mecanismo de ação no sistema 
 colinérgico . A inibição reversível da acetilcolinesterase e modulação dos receptores colinérgicos nicotínicos 
 pré-sinápticos, que controlam a liberação de neurotransmissores, aumentando a liberação de acetilcolina. 
 Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato 
 A estimulação de receptores glutamato no SNC parece importante na formação de certas memórias. Contudo, 
 a superestimulação de receptores glutamato, particularmente do tipo NMDA, pode resultar em efeitos 
 excitóticos nos neurônios, e é sugerida como mecanismo dos processos neurodegenerativos ou apoptóticos 
 (morte celular programada). A ligação do glutamato ao receptor NMDA causa a abertura do canal iônico que 
 permite a entrada de Ca2+ no neurônio. O excesso de Ca2+ intracelular pode ativar inúmeros processos, que 
 finalmente lesam o neurônio e levam à apoptose. 
 Memantina é um antagonista do receptor NMDA indicado contra a doença de Alzheimer moderada ou grave . 
 Ela atua bloqueando o receptor NMDA e limitando o influxo de Ca2+ no neurônio, de modo que não são 
 alcançados níveis intracelulares tóxicos. A memantina é bem tolerada, com poucos efeitos adversos 
 dose-dependentes . 
 Os efeitos adversos esperados, como confusão, agitação e intranquilidade , não se distinguem dos sintomas 
 da doença de Alzheimer. Devido ao mecanismo de ação diferente e aos possíveis efeitos neuroprotetores, a 
 memantina é frequentemente administrada em associação com inibidor da AChE. 
 92 
 MINTI 
 O papel tradicional dos exames de imagens, é o de identificar causas tratáveis de demência, tais como 
 hidrocefalia, tumores cerebrais e hematomas subdurais . Além disso, buscam-se por sinais que sejam 
 indicativos de síndromes demenciais , em situações clínicas apropriadas, como atrofias focais (doenças 
 degenerativas cerebelares, demência frontotemporal), infartos corticais e de núcleos de base (demência 
 vascular), aumento de acúmulo de ferro (doenças parkinsonianas), e focos de deposição de hemossiderina, 
 (compatíveis com focos de micro hemorragias, que sugerem comprometimento vasculares). 
 Técnicas de imagem mais avançadas visam chegar a um diagnóstico mais precoce, podendo ser divididas em 
 avaliação estrutural (volumetria, técnicas de compressão e subtração de volumes de interesse) e funcional 
 (tomografia por emissão de pósitrons-PET, RM funcional, imagem por tensores de difusão, perfusão por RM 
 e espectroscopia de prótons). 
 DOENÇA DE ALZHEIMER 
 O exame neuropatológico é, até hoje, o único método diagnóstico definitivo da DA . O diagnóstico clínico da 
 DA é, na maioria das vezes, presuntivo, uma vez que a constatação definitiva da doença se dá por meio de 
 estudo histopatológico de material de biópsia ou necropsia. Assim, os indivíduos vivos incluídos como 
 participantes de pesquisas são, na maioria das vezes, considerados como prováveis ou possíveis portadores 
 de DA, com base em achados clínicos, laboratoriais e de neuroimagem. A avaliação estrutural por TC e RM 
 convencional tem baixa sensibilidade e especificidade utilizadas por exclusão de outras causas de demência 
 potencialmente tratáveis, como hidrocefalia de pressão normal (HPN) e lesões expansivas intracranianas . A 
 RM, por sua superior capacidade de resolução anatômica e detecção de alterações, é o método de escolha 
 para esses pacientes. Entretanto, a RM demonstra alterações volumétricas que podem ser consideradas 
 habituais na faixa etária até as fases mais avançadas da doença, quando existe atrofia mais acentuada, com 
 predomínio nos lobos temporais, em comparação com a redução volumétrica do restante do parênquima 
 encefálico. Com a progressão da doença, o comprometimento estende-se para os lobos parietais e frontais, 
 respectivamente. 
 Métodos funcionais relacionados à medicina nuclear desempenham papéis relevantes no manejo de 
 pacientes com hipótese diagnóstica de DA, haja vista que as alterações metabólicas precedem a 
 demonstração das lesões estruturais. O exame de SPECT detecta fluxo cerebral de forma semiquantitativa 
 ou relativo, já o exame de pet detecta o consumo de glicose. Em pacientes com DA observa-se menor fluxo 
 relativo/consumo de glicose nas regiões têmporo-parietais, com a magnitude dessas anormalidades 
 correlacionando-se com a gravidade do déficit cognitivo. 
 DEMÊNCIA VASCULAR 
 A DV é a segunda maior causa de demência, sendo composta por um grupo heterogêneo de síndromes 
 secundárias ao comprometimento vascular do SNC. Para o diagnóstico de DV é fundamental a demonstração 
 em exames de imagens de doença cerebrovascular (TC ou RM) incluindo infartos múltiplos de grandes vasos 
 ou infarto único estrategicamente localizado, assim como múltiplas lacunas em gânglios da base e substância 
 branca ou lesões extensas em substância branca. 
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