Insuficiência Renal Crônica

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RESUMO DE NEFROLOGIA– AULA 4
TEMA: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
Introdução:
- Afeta de 1,4 a 1,8 milhões de brasileiros. 
- Reduz significativamente a qualidade de vida. 
- No Brasil, os gastos anuais com ela são de 1,5 bilhões de reais. 
- Dentre os indivíduos acometidos 75 mil são mantidos em diálise e 25 mil são transplantados renais. 
- No passado era uma doença subdiagnosticada mas, com o passar dos anos, o número de diagnosticados sofreu aumento gradativo => contribuiu para o aumento da incidência no Brasil. 
- O envelhecimento da população brasileira também contribui para o aumento da incidência da IRC. 
- Dentre os pacientes em hemodiálise, a mortalidade não pode ultrapassar 16%. No Brasil, essa porcentagem é de 16,1% e nos EUA é de 22,3% (motivo = diálise em casa e maior número de idosos). 
- Estima-se que, devido ao subdiagnóstico, cerca de 50% dos pacientes com IRC não possuem acesso aos tratamentos. Essa realidade é um reflexo da falta de assistência pelo serviço público de saúde. 
- O Sul e o Sudeste apresentam melhor assistência médica. Portanto, mais casos de IRC são diagnosticados e tratados. Sendo assim, a incidência de ICR, hemodiálise e diálise peritoneal é maior nesses estados. 
Fatores de risco: 
- Indivíduos diabéticos, hipertensos, tabagistas, acima de 60 anos, com história familiar de DRC, com doença autoimune, com infecção sistêmica, expostos a substâncias tóxicas, com redução de massa renal e em alguns casos de IRA. 
Definição: 
- Insuficiência renal crônica é a perda da função renal de forma progressiva, insidiosa e inexorável (não reversível). 
- Os sinais e sintomas são decorrentes dos seguintes fatores:
· Incapacidade do rim em manter a homeostase interna 
· Retenção de substâncias nitrogenadas
Incidência e prevalência: 
- Incidência = número de casos novos de IRC diagnosticados por ano, a cada 1 milhão de pessoas. 
· Adultos = 80 a 120 novos casos
· Crianças = 4 a 10 novos casos 
- Prevalência = número de casos antigos e novos de IRC. 
- No Brasil, a prevalência é cerca de 17.430 pacientes novos por ano. 
- No Brasil, a prevalência dobrou nos últimos 8 anos. Os motivos são:
· Ampliação do acesso ao diagnóstico 
· Envelhecimento da população brasileira 
Etiologias: 
- Hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM), glomerulonefrite crônica, nefroesclerose, doença renal policística, nefropatia lúpica e outras. 
- HAS => 1º causa no BR e 2º causa no mundo. 
- DM => 2º causa no BR e 1º causa no mundo. 
Fisiopatologia: 
- A doença de base leva à destruição de néfrons, resultando em acúmulo de substâncias (que normalmente são excretadas) na corrente sanguínea. 
- Então, os néfrons remanescentes hipertrofiam-se, a fim de manter a homeostasia interna. Isso ocorre por meio aumento dos túbulos renais e aumento da TFG. 
- O resultado é um aumento da carga excretora de solutos pelos néfrons remanescentes. 
- O aumento da TFG é consequência do hiperfluxo glomerular provocado pela ação das prostaglandinas (PGs) => vasodilatação renal crônica. 
Ação das prostaglandinas -> diminuição da resistência arteriolar, principalmente na arteríola aferente -> aumento do fluxo sanguíneo glomerular -> aumento da pressão hidrostática no capilar glomerular -> aumento da TFG. 
- De acordo com o esquema acima, o fluxo proteico elevado resulta em lesão das células mesangiais. 
- Sendo assim, o processo inflamatório crônico no mesângio leva à fibrose da sua matriz (esclerose glomerular). 
- Além disso, grande parte das proteínas filtradas indevidamente são reabsorvidas no TCP, causando lesão e, consequentemente, um processo inflamatório e fibrótico no interstício renal. 
- Uma das formas de prevenir a inflamação e a fibrose intersticial é usando drogas que reduzem o fluxo proteico no fluido tubular. 
- A principal proteína filtrada e excretada na urina é a albumina, uma proteína de alto peso molecular. 
Estadiamento e classificação: 
· Estágio 0 - função renal normal (inclui todos os grupos de risco)
· Estágio 1 – lesão renal com função renal normal (TFG > 90)
· Estágio 2 – IRC leve (TFG = 60 a 89)
· Estágio 3a – IRC moderada (TFG = 46 a 59)
· Estágio 3b – IRC moderada (TFG = 30 a 45)
· Estágio 4 – IRC clínica ou severa (TFG = 15 a 29)
· Estágio 5 – IRC terminal (TFG < 15) 
Estratificação: 
- É o estágio da doença que define o plano terapêutico. 
- O primeiro sintoma da lesão renal é a proteinúria (indica esclerose glomerular). Nessa fase é necessário mudar o estilo de vida, a fim de impedir a progressão da lesão renal. 
- Atenção: a indicação de terapia substitutiva (diálise peritoneal ou hemodiálise) é feita quando a TFG é < 10. Porém, para crianças e diabéticos o valor considerado é < 15. 
	Estágio
	Descrição
	TFG
	Plano de ação
	0
	Grupos de risco
	normal
	Redução do risco
	1
	Lesão renal com TFG normal
	>90
	Tto de comorbidades
	2
	Lesão renal com TFG diminuída (IRC leve)
	60 a 89
	Estimar progressão
	3
	Lesão renal com TFG diminuída (IRC moderada)
	30 a 59
	Tto das complicações
	4
	Lesão renal com TFG diminuída (IRC grave)
	15 a 29
	Preparar para terapia
	5
	Lesão renal com TFG diminuída (IRC terminal)
	<15
	Terapia substitutiva 
Evolução natural da doença:
- Sem tratamento, a TFG reduz 10 pontos a cada ano resultando em aumento progressivo da creatinina sérica. 
- A transição do estágio 4 para o 5 é mais rápida, sendo caracterizada por perda exponencial da TFG e aumento significativo da creatinina. 
 Valores de referência: 
- Creatinina para mulheres: até 1,2
- Creatinina para homens: até 1,3
- TFG = 120 mL/min/1,73m3
Creatinina sérica: 
- É o produto final do metabolismo muscular. 
- Sua produção varia de acordo com idade, sexo, massa muscular, exercício físico. 
- Sua dosagem é um reflexo da TFG, pois ela é livremente filtrada e praticamente não é secretada ou reabsorvida nos túbulos renais. 
- É utilizada para quantificar a disfunção renal pois, a medida que a TFG diminui a creatinina sérica aumenta. 
- É possível estar com creatinina sérica normal, mesmo quando a TFG está reduzida.
- Em geral, ela só começa a aumentar quando a TFG é reduzida à metade do valor normal (TFG = 60). 
- Sendo assim, ela não é o único critério utilizado para fazer o diagnóstico de IRC. 
Causas:
- Doenças sistêmicas: HAS, DM, colagenoses, vasculites, mieloma múltiplo, gota, oxalose, cistinose, doença de Fabri. 
- Doenças urológicas: nefrolitíase, obstruções urinárias, refluxo vesicouretral e válvula de uretra posterior. 
- Nefropatias primárias: glomerulonefrites 1ª, rins policísticos e síndrome de Alport. 
- Além dessas causas, cerca de 25% é consequência da cronificação de uma IRA (casos de necrose tubular aguda muito intensa ou necrose cortical). 
Dados do exame físico e da história: 
- Muitas vezes, no momento do diagnóstico da IRC, o paciente não sabe que é portador de uma doença de base. 
- Por isso, os achados no exame físico podem ser importantes sugestivos da etiologia da IRC. 
	Achados no exame físico
	Etiologia
	Rash malar
	Lúpus eritematoso sistêmico
	Retinopatia proliferativa
	Diabetes Mellitus
	Retinopatia hipertensiva
	Hipertensão arterial 
	Surdez
	Síndrome de Alport
	Tofos
	Gota
	Lesões purpúricas e necróticas
	Vasculites
	Rins palpáveis
	Rins policísticos
	Próstata aumentada
	Hidronefrose
	Macroglossia
	Amiloidose
- Além disso, os dados fornecidos na história também podem sugerir ao médico a provável etiologia da IRC. 
	Dados da história
	Etiologia
	Glomerulonefrite aguda
	Glomerulonefrite crônica
	Cólica renal
	Nefrolitíase (1ª, gota, cistinúria e hiperpara)
	ITU de repetição
	Pielonefrite, reflexo, obstrução, litíase
	Prostatismo
	Obstrução prostática
	Ingestão crônica de medicamentos
	Nefrite intersticial
	Comprometimento multissistêmico
	Colagenoses
	História familiar de nefropatia
	Rins policísticos, Alport, oxalose, cistinose
	Diabetes Mellitus
	Nefropatia diabética
	Hipertensão arterial sistêmica
	Nefroesclerose hipertensiva
Diferenças entre IRC e IRA:
	Insuficiência renal crônica (IRC)
	Insuficiência renal aguda(IRA)
	História de nefropatia ou doença sistêmica
	Sem história pregressa
	Quadro clínico leve, exceto em fase terminal
	Quadro clínico mais importante
	Presença de anemia
	Ausência de anemia
	Diurese normal
	Oligúria
	Retenção nitrogenada estável
	Retenção nitrogenada progressiva
	Rins retraídos e ecogenicidade alterada
	Rins normais
	Esclerose glomerular e fibrose intersticial
	Alterações histológicas agudas
Diagnóstico: 
- O diagnóstico da IRC pode ser clínico (intoxicação sistêmica) ou laboratorial. 
- Diagnóstico clínico:
· Neurológica:
- Alterações do sono
- Convulsões
- Irritabilidade
- Cefaleia
- Coma
· Psicológicas:
- Depressão
- Ansiedade
- Psicose
· Pulmonares:
- Pulmão urêmico
- Pleurite
- Derrame pleural
· Gastrointestinais: 
- Anorexia
- Náusea e vômito
- Hálito urêmico
- Sangramento gastrointestinal
- Úlcera péptica
· Neuropatia periférica:
- Parestesias
- Síndrome das pernas inquietas
- Paralisia
· Hematológicas:
- Anemia
- Sangramento
· Musculoesqueléticas:
- Fraqueza
- Osteodistrofia
· Cardiovasculares: 
- Hipertensão arterial
- Insuficiência cardíaca
- Coronariopatia
- Pericardite
- Miocardite
· Dermatológicas:
- Palidez
- Pigmentação
- Prurido e escoriações
- Equimoses e púrpura
- Alterações ungueais
· Oculares:
- Retinopatia diabética
- Retinopatia hipertensiva
- Depósitos de cálcio na conjuntiva e na córnea
· Metabólicas:
- Intolerância aos carboidratos
- Hiperlipidemia
- Gota
- Diagnóstico laboratorial: urina tipo 1, TFG, bioquímica, proteinúria de 24 horas, clearance da creatinina, gasometria, US, RX simples, TC, RM e eco doppler de artérias renais. 
- Atenção: rim com IRC (pétreo, amarelo e duro) => aumenta a velocidade de retorno das ondas do US para o aparelho. 
- Exames laboratoriais: depuração de creatinina e ureia, creatinina e ureia séricas, sódio, potássio, cálcio, fósforo, ferro, transferrina, ferritina, sorologia para HBV, HCV e anti-HIV, albumina e proteínas totais, colesterol total e frações, triglicérides, ácido úrico, fosfatase alcalina e paratormônio (PTH), vitamina D, transaminases, hemograma e reticulócitos. 
- Atenção: PTH, vitamina D e outros exames relacionados ao hiperparatireoidismo só devem ser solicitados aos pacientes com IRC no estágio 4. 
Estágio 4:
- O estágio 4 é caracterizado pelo aparecimento de sintomas relacionados à perda das funções renais hormonais (eritropoietina e vitamina D). 
- 1º sintoma: anemia devido à baixa produção de eripropoietina e, consequentemente, redução da eritropoiese. 
- 2º sintoma: hiperparatireoidismo por baixos níveis de calcitriol (vitamina D ativa), em consequência à redução/ausência da enzima renal -1-hidroxilase. 
- Sendo assim, a redução dos níveis de vitamina D resulta em baixa concentração de cálcio no sangue, resultando em: 
· Redução da absorção intestinal de cálcio
· Aumento da excreção renal de cálcio 
· Redução da absorção óssea de cálcio
- Em consequência da baixa calcemia, as paratireoides são estimuladas a liberarem o paratormônio (PTH). 
- Normalmente, o PTH é responsável por estimular a enzima renal -1-hidroxilase, resultando em aumento da produção de calcitriol. Porém, como paciente com o IRC não é capaz de realizar essa etapa, suas paratireoides continuam liberam PTH. 
- Então, o PTH em alta concentrações passa a atuar nos ossos, estimulando a reabsorção por acentuação da atividade dos osteoclastos => aumenta a concentração sanguínea de cálcio e fósforo. 
- O resultado final desse processo é a hiperfosfatemia, a qual estimula ainda mais a liberação de PTH. Pois, em condições normais, o PTH é responsável por secretar fosfato no TCD; porém, em indivíduos com IRC isso não é possível. 
- A fim de evitar o hiperparatireoidismo, o tratamento profilático consiste na administração de 1,25-dihidroxyvitamina D3 (calcitriol = vitamina D ativa) nos indivíduos com IRC estágio 4. 
Prevenção e tratamento: 
- Algumas medidas podem ser adotadas a fim de reduzir a incidência da IRC, evitar sua progressão e diminuir a morbidade e a mortalidade relacionadas a ela. 
- É sempre necessário orientar o paciente sobre todos os aspectos da sua doença (Ex: pressão arterial, glicemia, proteinúria).
1) Estratégias após o diagnóstico de IRC: 
- Retardar a progressão: IECA, BRA, controle da pressão arterial, controle da glicemia, dieta alimentar com restrição proteica e atividade física. 
- Prevenir complicações (Ex: desnutrição, anemia, osteodistrofia e outras doenças ósseas, dislipidemia, doença cardiovascular, acidose metabólica e diálise). 
- Modificar comorbidades (Ex: cardiopatia, vasculopatia, neuropatia e retinopatia). 
- Preparar o paciente para terapia renal substitutiva (Ex: educação, escolha da terapia para adequada para cada caso, acesso à terapia e seu início). 
2) Tratamento conservador da IRC: 
a) Recomendações gerais: 
- Suplementar com vitaminas do complexo B e C, devido à restrição dietética.
- Vacinação contra hepatite B e contra hepatite A (se for jovem). 
- Evitar vacinas contendo vírus atenuado (devido à imunossupressão de base). 
- Não restringir água para pacientes em tratamento conservador => a restrição só é necessária a partir do estágio 4 da doença. 
- Em caso de hipertensão arterial, síndrome nefrótico e insuficiência cardíaca severa, restringir sal de adição da dieta e ingerir o menor volume de água possível.
- Ajustar doses de medicamentos através de tabelas de ajustes de drogas. 
- Evitar uso de drogas nefrotóxicas (Ex: AINH, contrastes, aminoglicosídeos). 
b) Dieta normo ou hipoproteica: 
- Dieta hipoproteica reduzem a formação de ureia e outros produtos tóxicos, reduzindo fatores de progressão e principalmente sintomas urêmicos. Ela deve ser iniciada quando houver redução de mais 50% da TFG (<60) e suas recomendações são:
· Até o estágio 3b = ingerir 0,8 g/kg/dia 
· A partir do estágio 4 = ingerir 0,6 g/kg/dia
· Ingerir 35 Kcal/Kg/dia para assegurar o balanço nitrogenado neutro ou positivo. 
c) Tratamento anti-hipertensivo: 
- Restrição de sal (< 5 g/dia).
- Diurético potente => furosemida => apenas no estágio 4, a menos que exista alguma comorbidade que justifique seu uso antes. 
- Diurético moderado => hidroclorotiazida (potencializa a ação da furosemida) => após uma semana de uso os tiazídicos passam a promover liberação de NO, causando vasodilatação => essa é a principal função do seu uso (não é a diurética). 
- IECA => captopril. 
- BRA => losartana. 
- Bloqueadores de canais de cálcio => nifedipina. 
- Bloqueadores alfa-central => alfa-metil-dopa. 
- Emergência hipertensiva => nitruprussiato de sódio. 
d) Tratamento da acidose metabólica:
- Ocorre quando o bicarbonato está <22 meq/L. 
- Tratamento => administração de bicarbonato de sódio. 
e) Tratamento da hiperpotassemia: 
- Afastar ingestão excessiva de alimentos ricos em K (Ex: laranja, banana, melão, frutas amarelas, feijão, amendoin).
- Afastar obstipação intestinal, acidose, drogas retentoras de K, sangramento gastrointestinal.
- Tratamento => resinas quelantes de K no intestino => poliestrenossulfonato (sorcal). 
f) Tratamento da anemia: 
- Deve ser tratada quando o hematócrito estiver abaixo de 30%.
- Corrigir déficit de ferro com sulfato ferroso, ácido fólico e eritropoietina subcutânea. 
g) Tratamento da osteodistrofia renal: 
- Dieta com alimentos pobres em fosfato.
- Carbonato de cálcio após refeições, sevelamer após refeições (impede absorção do fosfato ingerido) e calcitriol (vitamina D ativa). 
h) Redução do risco de eventos cardiovasculares: 
- Abstenção de cigarro.
- Uso moderado de álcool. 
- Redução do “stress”. 
- Exercícios moderados.
- Bloqueadores da síntese de colesterol.
- Redutores da homocisteína plasmática (ácido fólico e vitamina B6 e B12).
- Níveis elevados do produto CaXP ( 50) constitui risco para aterosclerose (principalmente doença cerebrovascular e coronariana). 
- Obs: a principal causa de morte nos indivíduos com IRC é IAM e AVC. 
3) Diálise: 
- Em geral, pode ser indicada para qualquer paciente com IRC. Porém, em alguns casos específicos é melhor usar o bom sensoe deixar a natureza agir. 
- Indicações:
· Níveis elevados e irreversíveis de uréia 200 mg/dl
· Creatinina 10 mg/dl (Ccr 10 ml/min) em adulto
· Acidose metabólica grave
· Pericardite urêmica
· Hiperpotassemia não controlável clinicamente e com valores acima de 7meq/L
· Hipervolemia não controlável clinicamente, e suas consequências (hipertensão arterial, edema agudo de pulmão e pulmão de choque)
- Contraindicações: 
· Doença de Alzheimer
· Demência por múltiplos infartos
· Síndrome hepatorenal (ideal = transplante hepático)
· Cirrose avançada com encefalopatia
· Doenças malignas avançadas
- Tipos de modalidade dialíticas:
· Hemodiálise
· Diálise peritoneal ambulatorial contínua 
· Diálise peritoneal automatizada 
- Escolha da modalidade dialítica: 
· Peritoneal => crianças, doenças cardiovasculares severas, dificuldade de acesso vascular, dificuldade de ir à unidade de diálise e diabéticos. 
· Hemodiálise => obesos, perda da função peritoneal documentada ou extensas aderências abdominais, doenças intestinais inflamatórias ou isquêmicas, episódios frequentes de diverticulite, hipertrigliceridemia severa, falta de estrutura doméstica para autocuidados. 
- Na hemodiálose o sangue obtido de um acesso vascular é impulsionado por uma bomba para um sistema extracorpóreo onde se encontra um filtro (dialisador). 
- No filtro, através de uma membrana semipermeável, ocorrem as trocas entre o sangue e o banho de diálise (dialisato).
- Atualmente, os equipamentos de diálise possuem vários sensores (pressão, temperatura, presença de ar, condutividade do dialisato, volume ultrafiltrado), que tornam o procedimento seguro e eficaz.
- Obs: com a hemodiálise perde-se 10 mL de sangue por sessão => pode ocorrer redução do ferro no organismo => nesses casos é necessário fazer uso de quelantes, a fim de evitar sua perda. 
4) Transplante renal: 
- O transplante renal está indicado quando houver insuficiência renal crônica em fase terminal, estando o paciente em diálise ou mesmo em fase pré-dialítica. 
- O rim transplantado é colocado na região pélvica, sendo irrigado e drenado pelas artérias e veias ilíacas. 
- Obs: aterosclerose -> esclerose glomerular (um dos fatores de risco para doença coronariana, pois a aterosclerose acomete primeiro a macrocirculação e depois a microcirculação) -> proteinúria. 
 
	Beatriz Zoli Vitral - XLVIII
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