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MARC 11 – “MIL
FACES”
(Lesão renal aguda e crônica)
Objetivos:
- Discutir doença renal aguda (DRA) e crônica
(DRC);
- Discutir o diagnóstico e manejo clínico do
paciente com DRA e DRC;
- Compreender a classificação da DRC;
- Abordar sobre os cuidados paliativos do paciente
com DRC;
- Verificar os aspectos relacionados à prevenção da
DRC na Atenção Primária à Saúde (APS).
1. Lesão renal aguda 
1.1. Definição
- Lesão renal aguda (LRA): Comprometimento
das funções renais de filtração e excreção, que
ocorre ao longo de dias a semanas, resultando na
retenção de escórias nitrogenadas e outros detritos
normalmente eliminados pelos rins.
 Não é uma única doença, mas é o termo
usado para descrever um grupo heterogêneo
de condições que têm em comum alguns
elementos diagnósticos, especificamente o
aumento da concentração sérica de
creatinina (CrS), em geral associada à
diminuição do volume urinário.
 É um diagnóstico clínico, e não estrutural.
1.2. Epidemiologia
- A LRA complica 5-7% das internações para
cuidados agudos e até 30% das internações na UTI.
- A LRA está associada a um aumento acentuado
do risco de morte entre pacientes hospitalizados,
principalmente naqueles internados em UTIs, onde
as taxas de mortalidade intra-hospitalar podem
passar de 50%.
1.3. Etiologia
- Causas comuns de LRA adquirida na
comunidade: Depleção de volume, IC, efeitos
adversos de medicamentos e obstrução do trato
urinário, ou ainda malignidade.
- Causas comuns de LRA adquirida no hospital:
Sepse, cirurgias de grande porte, doença crítica
envolvendo insuficiência cardíaca ou hepática e
administração de medicamentos nefrotóxicos.
- Etiologias da LRA específicas de cada região:
Envenenamentos por serpentes, aranhas, lagartas e
abelhas; infecciosas como malária e leptospirose; e
lesões por esmagamento e de rabdomiólise por
terremotos.
- Tradicionalmente, as etiologias da LRA são
subdivididas em 3 grupos gerais: azotemia pré-
renal, doença renal parenquimatosa intrínseca e
obstrução pós-renal.
1.3.1. Etiologias pré-renais (azotemia pré-renal)
- É o tipo mais comum de LRA.
- Descreve a elevação da concentração de CrS ou
ureia, em consequência do fluxo plasmático renal
inadequado e da pressão hidrostática
intraglomerular insuficiente para manter a filtração
glomerular normal.
- Os distúrbios clínicos mais associados à azotemia
pré-renal são hipovolemia, redução do débito
cardíaco e fármacos que interferem com as
respostas autorreguladoras renais, incluindo AINEs
e IECAs.
- A hipoperfusão renal ativa mecanismos
adaptativos de autorregulação, sistema nervoso
simpático e o sistema renina-angiotensina
aldosterona (SRAA) para manter a taxa de filtração
glomerular (TFG).
 A biossíntese intrarrenal das
prostaglandinas vasodilatadoras
(prostaciclina, prostaglandina E2), da
calicreína, das cininas e, possivelmente, do
óxido nítrico (NO) também aumenta em
resposta à redução da pressão de perfusão
renal. 
 A autorregulação também é realizada pelo
feedback tubuloglomerular, no qual as
reduções das quantidades de solutos
apresentados à mácula densa provocam
dilatação da arteríola aferente justaposta de
forma a manter a perfusão glomerular. Esse
mecanismo é mediado em parte pelo NO.
- Quando a hipoperfusão é mantida ou a resposta
adaptativa é inadequada, a TFG é inicialmente
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diminuída sem dano parenquimatoso (LRA pré-
renal).
 Se a perfusão renal adequada não for
restaurada, podem ocorrer danos nos
órgãos, com necrose tubular aguda
isquêmica (NTA).
- Alguns fatores determinam a intensidade da
resposta autorreguladora e o risco de desenvolver
azotemia pré-renal.
 Aterosclerose, hipertensão crônica e idade
avançada podem causar hialinose e
hiperplasia da mioíntima, resultando no
estreitamento luminal das arteríolas
intrarrenais e diminuição da capacidade de
vasodilatar as arteríolas aferentes renais. 
 Com a DRC, a vasodilatação aferente renal
pode estar operando em sua capacidade
máxima para aumentar a TFG em resposta à
diminuição da massa renal funcionante. 
 Os fármacos podem afetar as respostas
compensatórias desencadeadas para manter
a TFG. 
◦ AINEs inibem a produção de
prostaglandinas no rim, limitando a
vasodilatação aferente renal.
◦ IECAs e BRAs limitam a
vasoconstrição eferente renal. 
▪ Esse efeito é, especialmente,
pronunciado nos pacientes com
estenose bilateral das artérias renais
ou estenose unilateral da artéria
renal (quando há apenas um rim
funcionante), porque a
vasoconstrição arteriolar eferente
renal é necessária à manutenção da
TFG em consequência da perfusão
renal reduzida.
◦ A doença hepática avançada
desenvolvem um perfil hemodinâmico
semelhante ao da azotemia pré-renal no
contexto de sobrecarga de volume
corporal total.
▪ A LRA é uma complicação comum
nesses casos e pode ser
desencadeada pela depleção de
volume e por peritonite bacteriana
espontânea.
▪ O prognóstico é, especialmente,
desfavorável nos casos de síndrome
hepatorrenal tipo 1.
- Por definição, a azotemia pré-renal não inclui
lesão do parênquima renal e pode ser revertida
rapidamente tão logo o fluxo sanguíneo
parenquimatoso e a hemodinâmica intraglomerular
sejam restaurados.
- A azotemia pré-renal pode coexistir com outras
formas de LRA intrínseca associadas a processos
que agem diretamente no parênquima renal.
1.3.2. Etiologias renais (doença renal
parenquimatosa intrínseca)
- As causas mais comuns de LRA intrínseca são
sepse, isquemia e nefrotoxinas endógenas e
exógenas.
- Em muitos casos, a azotemia pré-renal progride
para lesão tubular.
- Embora seja descrita classicamente como
“necrose tubular aguda”, a confirmação da necrose
tubular por biópsia em humanos, em geral, não é
possível nos casos de sepse e isquemia; de fato,
processos como inflamação, apoptose e alteração
da perfusão regional podem ser contribuintes
importantes sob o ponto de vista fisiopatológico.
 Muitas vezes, a NTA também é
diagnosticada clinicamente sem
confirmação por biópsia em contextos
como sepse com múltiplos diagnósticos
potenciais, incluindo nefrite intersticial
fármacoinduzida e glomerulonefrite por
imunocomplexos.
◦ Essas e outras causas de LRA intrínseca
são menos comuns e podem ser
classificadas anatomicamente com base
no sítio principal de lesão do
parênquima renal: glomérulos, túbulos e
interstício e vasos.
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- Sepse: G atilho mais comum de lesão renal aguda 
em pacientes internados. A resposta à infecção leva
à indução de óxido nítrico e óxido nítrico sintase
com consequente vasodilatação, que por sua vez
acarreta a diminuição do enchimento arterial e a
ativação dos barorreceptores.
 Essas alterações circulatórias desencadeiam
a ativação do sistema nervoso simpático, o
que induz um aumento da renina-
angiotensina-aldosterona e vasoconstrição
renal.
 Simultaneamente, a vasopressina arginina é
liberada e contribui para retenção de água.
- Necrose tubular aguda por exposição a
toxinas: Drogas nefrotóxicas (p. ex., antibióticos,
meios de contraste, entre outros) e toxinas
endógenas (p. ex., mioglobina, ácido úrico, entre
outras) são filtradas e concentradas (algumas delas
também reabsorvidas ou secretadas) pelos néfrons
e podem atingir níveis tóxicos para as células
tubulares.
 As toxinas podem ter um efeito citotóxico
direto no epitélio tubular renal ou nas
células endoteliais ou prejudicar a
hemodinâmica intrarrenal com precipitação
de metabólitos ou cristais, entre outros.
- Rabdomiólise: Ocorre após trauma, overdose de
narcóticos, embolia arterial ou uso de
medicamentos que podem induzir grande lesão
muscular.
 Os princípios de tratamento são reposição
volêmica rápida e agressiva, eliminaçãode
medicamentos causadores, correção de
síndrome compartimental, alcalinização da
urina (pH > 6,5). 
- Síndrome cardiorrenal: Uma piora aguda da
função cardíaca pode levar à hipoperfusão renal
por meio da redução do volume circulante efetivo
ou do aumento da pressão venosa central. Em
pacientes com disfunção cardíaca, muitas vezes, a
LRA é sobreposta à DRC, sendo frequentemente
desencadeada por uma descompensação aguda de
IC.
 Tipo 1 (aguda): IC aguda resulta em lesão
renal aguda.
 Tipo 2: IC crônica causa doença renal
crônica progressiva (DRC).
 Tipo 3: Agravamento abrupto e primário da
função renal devido, por exemplo, a
isquemia renal ou glomerulonefrite, causa
disfunção cardíaca aguda, que pode se
manifestar por IC.
 Tipo 4: DRC primária contribui para a
disfunção cardíaca, que pode se manifestar
por doença coronariana, IC ou arritmia.
 Tipo 5 (secundário): Distúrbios sistêmicos
agudos ou crônicos (p. ex., sepse ou DM)
que causam disfunção cardíaca e renal.
- Síndrome hepatorrenal (SHR): A LRA parece
ocorrer sem alterações histopatológicas renais,
sendo essencialmente funcional.
 Ocorre intensa vasoconstrição renal
associada a substancial ativação do SRAA,
sugerindo que eventos neuro-hormonais
levam ao seu desenvolvimento.
 Diminuição da pressão arterial sistêmica
secundária à vasodilatação esplâncnica é
um evento-chave.
 A definição da síndrome SHR é o
desenvolvimento de injúria renal aguda em
pacientes com cirrose e ascite, nos quais
outras causas de falência renal foram
excluídas.
- Cirurgia de grande porte: LRA multifatorial.
 Envolve perdas de sangue, aumento de
perdas insensíveis, extravasamento de urina
para o terceiro espaço, entre outras causas. 
 Os efeitos sistêmicos dos medicamentos
anestésicos (p. ex., vasodilatação periférica,
depressão do miocárdio, entre outras) são
considerados a principal causa de LRA em
pacientes submetidos a cirurgias de grande
porte. 
 O aumento do nível de citocinas circulantes
e de espécies reativas de oxigênio contribui
para a lesão renal.
- LRA associado a cirurgia cardíaca: Os
principais fatores presumidamente incluem baixo
débito cardíaco pós-operatório (incluindo IC
direita), congestão, fatores de risco pré-operatórios,
condições predisponentes como DRC e diabetes.
 A diminuição da perfusão e do
fornecimento de oxigênio durante a
circulação extracorpórea possui papel
importante (isquemia).
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 Os efeitos da hemoglobina livre, com a
inflamação sistêmica, também são fatores
significativos.
 Os procedimentos cirúrgicos mais
associados à LRA são cirurgias cardíacas
com bypass cardiopulmonar
(procedimentos valvulares e cirurgia de
revascularização combinados), intervenções
vasculares com clampeamento transversal
da aorta e cirurgias intraperitoneais.
- Queimaduras e pancreatite aguda: Há perdas
volumosas de líquidos para os compartimentos
extravasculares. Além da hipovolemia grave que
diminui o débito cardíaco e amplia a ativação
neuro-hormonal, as queimaduras e a pancreatite
aguda podem causar inflamação desregulada e
aumentar o risco de sepse e lesão pulmonar aguda,
condições que podem facilitar o desenvolvimento e
a progressão da LRA.
- Hipertensão intra-abdominal: O aumento da
pressão intra-abdominal, usualmente > 15 mmHg,
leva a uma diminuição da perfusão renal devido à
vasoconstrição das artérias renais e, sobretudo, à
redução da drenagem venosa (compressão das
veias renais), bem como ao aumento da pressão
hidrostática espacial de Bowman.
 A inflamação sistêmica, devido à perfusão
visceral prejudicada e à produção pelo rim
de mediadores inflamatórios, contribui para
a lesão renal.
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva
(GNRP): Em pacientes geneticamente
predispostos, diferentes agentes ativam uma
resposta autoimune que pode causar lesão
glomerular. Podem ser primárias ou secundárias,
sendo usualmente associadas às glomerulonefrites
crescênticas, um grupo de doenças que se
caracteriza por extensa proliferação extracapilar
(crescentes) em mais de 70% dos glomérulos, com
evolução para lesão renal em semanas a meses.
 ANCA-c (antiproteinase 3): Mais comum
na granulomatose com poliangeíte.
 ANCAp (antimieloperoxidase): Mais
comum poliangeíte microscópica e doença
de Churg-Strauss.
- Nefrite intersticial aguda (NIA): Processo
inflamatório renal, que pode causar perda de
função renal e cursa com infiltrado inflamatório no
interstício renal. Em pacientes geneticamente
predispostos, drogas ou agentes infecciosos podem
ativar uma reação imune.
 Pode ter uma apresentação “clássica” de
erupção cutânea, artralgia e eosinofilia.
◦ Essa apresentação é mais comumente
associada a certos fármacos, como os
derivados da penicilina.
 A febre é o sinal clínico mais comum.
 A anormalidade mais comum é o aumento
lento e constante da concentração de
escórias nitrogenadas no sangue e da
concentração sérica de creatinina.
1.3.3. Etiologias pós-renais (obstrução pós-
renal)
- Ocorre quando o fluxo unidirecional normal da
urina é bloqueado de forma aguda (parcial ou
totalmente), resultando no aumento da pressão
hidrostática retrógrada e interferindo com a
filtração glomerular.
 A obstrução do fluxo urinário pode ser
causada por distúrbios funcionais ou
estruturais em qualquer localização, desde a
pelve renal até a extremidade da uretra.
- Para haver LRA em indivíduos que tenham dois
rins sadios funcionais, a obstrução deve afetar
ambos os rins de modo a serem observadas amplas
elevações nos níveis de CrS.
- A obstrução unilateral pode causar LRA quando
há DRC subjacente significativa ou, raramente, em
consequência do vasospasmo reflexo do rim
contralateral.
- A obstrução do colo vesical é uma causa comum
de LRA pós-renal que tem impacto sobre ambos os
rins.
 Ela pode ser causada por doenças da
próstata (hipertrofia benigna da próstata ou
câncer da próstata), bexiga neurogênica ou
tratamento com agentes anticolinérgicos. 
- Outras causas de obstrução das vias urinárias
inferiores são coágulos, cálculos e estenoses
uretrais.
- A obstrução ureteral pode ser causada por
obstrução intraluminal (p. ex., cálculos, coágulos,
papilas renais desprendidas), infiltração da parede
dos ureteres (p. ex., neoplasia) ou compressão
externa (p. ex., fibrose retroperitoneal, neoplasia,
abscesso ou lesão cirúrgica acidental).
- A fisiopatologia da LRA pós-renal inclui
alterações hemodinâmicas desencadeadas pelo
aumento súbito das pressões intratubulares.
 O período inicial de hiperemia causada pela
dilatação das arteríolas aferentes é seguido
de vasoconstrição intrarrenal secundária à
síntese de angiotensina II, tromboxano A2 e
vasopressina e à redução da produção de
NO.
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1.4. Manifestações clínicas
- A LRA costuma ser assintomática e
manifestações clínicas só aparecem em fase tardia,
quando o paciente se encontra em estágio
avançado.
- Uremia: Paciente pode apresentar-se com
náuseas, vômitos, sangramento do trato
gastrointestinal, tamponamento pericárdico,
dispneia, hipertensão e alterações neurológicas.
- Achados cardiovasculares: Hipertensão,
congestão pulmonar, edema periférico, arritmias,
hipotensão e tamponamento pericárdico.
- Achados respiratórios: Taquipneia e
hiperventilação devido a acidose.
- Achados neurológicos: Relacionados a uremia
como confusão mental, sonolência, convulsão e
coma.
- Achados gastrointestinais: Vômitos, HDA e
soluços.
- Débito urinário: Oligúria (débito urinário < 400
mL em 24 h) ou anúria (débito urinário < 100 mL
em 24 h).
 A anúria sugere obstrução total bilateral.
Suspeitar de LRA pré-renal quando:
- Vômitos, diarreia e glicosúria com poliúria secundária,
utilizaçãovários fármacos (DIU, AINEs, IECAs e BRAs).
- Hipotensão ortostática, taquicardia, diminuição da pressão
venosa jugular, redução do turgor cutâneo e membranas
mucosas ressecadas. 
Suspeitar de LRA intrarrenal quando:
- ICC, doença hepática e síndrome nefrótica podem estar
associadas a quedas no fluxo sanguíneo renal e/ou
alterações na hemodinâmica intrarrenal com consequente
diminuição da TFG.
- Doença vascular extensa levanta a possibilidade de doença
arterial renal, em especial, se os tamanhos dos rins forem
comprovadamente assimétricos.
- Doença ateroembólica pode estar associada ao livedo
reticular e outros sinais de embolia nos membros inferiores. 
- Presença de sepse.
Suspeitar de LRA pós-ranal quando:
- Uma história de doença prostática, nefrolitíase ou
neoplasias malignas pélvicas ou para-aórticas.
- Anúria.
- Complicações importantes:
1.5. Exames complementares
- De acordo com as definições atuais, a presença de
LRA é definida pela elevação da concentração de
CrS ou por uma diminuição no débito urinário. 
Definição de LRA segundo KDIGO
Elevação da creatinina de pelo menos 0,3 mg/dL
em relação ao valor basal, dentro de 48 h; OU
Elevação da creatinina que seja no mínimo 50%
maior que o valor basal ocorrida em 1 semana;
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OU
Redução no débito urinário para menos de 0,5
mL/kg/h por mais de 6 h.
* Critério mais atual e mais utilizado.
Outros critérios para definir LRA
* Critérios de RIFLE (2004) e de AKIN (2007) são mais
antigos e serviram como base para a elaboração dos critérios
de KDIGO (2012).
* Em ambos os sistemas, apenas um critério precisa ser
preenchido para definir LRA.
- Exame de urina simples/tipo I (EAS) e exame
do sedimento urinário: Recursos de valor
inestimável.
 Conforme a LRA progride, identificam-se
proteinúria, hematúria e cilindros, quadro
mais compatível com LRA intrínseca.
 Caso a urina 1 apresente proteinúria, a
quantificação deve ser realizada com
relação proteína urinária/creatinina urinária
em amostra isolada ou por proteinúria de 24
h. 
- Hemograma completo:
 Anemia pode estar presente.
 Eosinofilia periférica pode estar associada à
nefrite intersticial, à doença ateroembólica,
à poliarterite nodosa e à vasculite de Churg-
Strauss.
 Anemia grave sem sangramento pode
indicar hemólise, mieloma múltiplo ou
microangiopatia trombótica (SHU ou PTT).
 Trombocitopenia, esquizócitos no esfregaço
de sangue periférico, nível alto de LDH e
concentração baixa de haptoglobina
também sugerem microangiopatia.
- Eletrólitos:
 LRA pode ser acompanhada de
hiperpotassemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia. 
 Hiperfosfatemia acentuada com
hipocalcemia sugere rabdomiólise ou
síndrome da lise tumoral.
◦ Os níveis séricos de creatina-cinase e de
ácido úrico com frequência estão
elevados na rabdomiólise, enquanto a
síndrome da lise tumoral caracteriza-se
por níveis normais ou ligeiramente
elevados de creatina-cinase e
concentrações séricas muito altas de
ácido úrico. 
 O anion gap pode aumentar diante de
qualquer causa de uremia, em consequência
da retenção de ânions como fosfato,
hipurato, sulfato e urato. 
 Coexistência de anion gap e gap osmolar
aumentados pode sugerir intoxicação por
etilenoglicol, que também pode causar
cristalúria de oxalato e deposição de
oxalato no tecido renal.
 Anion gap reduzido pode ser um indício do
diagnóstico de mieloma múltiplo em
consequência da presença de proteínas
catiônicas não quantificadas.
- Índices de insuficiência renal:
 Excreção fracionada de sódio (FeNa):
Fração da carga de sódio filtrado
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reabsorvida pelos túbulos. Depende da
ingesta de sódio, do volume intravascular
efetivo, da TFG, do uso de diuréticos e da
integridade dos mecanismos de reabsorção
tubular.
◦ < 1%: Sugere azotemia pré-renal (há
uma ávida reabsorção do sódio nos
túbulos renais).
◦ > 1%: Sugere DRC ou NTA.
◦ Algumas condições elevam a FeNa
falsamente, como DRC e uso prévio de
diuréticos.
◦ IC, SHR, grande queimado, sepse,
rabdomiólise, nefropatia induzida por
contraste podem reduzir indevidamente
a FeNa.
 Fração excretória de ureia (FEUr):
Vantagem de não ser afetada pelo uso de
diuréticos e valores ≤ 35% são compatíveis
com LRA pré-renal.
 Relação ureia/creatinina: Se > 40 é
sugestiva de LRA pré-renal e de melhor
prognóstico. 
◦ Diversos fatores interferem nos níveis
séricos de ureia, como nutrição (ingesta
de proteínas e catabolismo),
sangramento gastrointestinal e
corticosteroide (elevam a ureia) e
hepatopatia avançada (reduzem).
◦ A creatinina, por sua vez, é afetada por
várias outras condições, como massa
muscular, idade, raça e gênero. 
- Exames de imagem:
 USG renal com Doppler:
◦ Alterações parenquimatosas renais
podem ser facilmente distinguidas pelo
USG, com o achado de aumento da
ecogenicidade, com especificidade de
96%. 
▪ Sua associação com redução dos
tamanhos dos rins possui boa
correlação com DRC.
◦ Outra utilidade da USG é na LRA pós-
renal. A sensibilidade do exame é de
100%, quando há hidronefrose de
moderada a importante.
◦ Na DRC, os rins costumam ser
menores, a não ser que o paciente tenha
nefropatia diabética, nefropatia
associada ao HIV ou doenças
infiltrativas.
◦ Na LRA, espera-se encontrar rins de
tamanho normal.
◦ Rins de tamanho aumentado em um
paciente com LRA sugerem a
possibilidade de nefrite intersticial
aguda ou doenças infiltrativas.
 TC também pode ser considerada.
- Biópsia renal: Quando a etiologia da LRA não é
evidenciada com base na história clínica, no exame
físico, nos exames laboratoriais e na avaliação
radiológica, a biópsia renal deve ser considerada.
 Os resultados podem fornecer informações
diagnósticas e prognósticas definitivas
sobre a LRA e a DRC.
 Na maioria dos casos, esse exame é
realizado nos pacientes com LRA quando
as possibilidades de azotemia pré-renal,
LRA pós-renal e LRA isquêmica ou
nefrotóxica foram consideradas
improváveis e quando outros diagnósticos
possíveis ainda são considerados, incluindo
glomerulonefrite, vasculite, nefrite
intersticial, nefropatia do mieloma, SHU e
PTT e disfunção de um aloenxerto.
 Há risco de sangramento, que pode ser
grave e colocar em risco o rim ou a vida.
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1.6. Tratamento
1.6.1. Medidas de suporte
- Reposição volêmica: O efeito da expansão
volêmica na hemodinâmica e na função renal é
frequentemente avaliado por meio da
sistematização de erro e tentativa, uma vez que os
parâmetros clínicos são inadequados para a
avaliação da volemia.
 Na LRA pré-renal, a administração de
fluidos melhora a perfusão e função renal.
 Na insuficiência cardíaca grave ou
disfunção diastólica, a perfusão renal é
inadequada, a despeito de normo ou
hipervolemia. Nesses pacientes, expansões
volêmicas adicionais são potencialmente
danosas por prejudicarem ainda mais a
função cardíaca e causarem edema
pulmonar.
 Tipo de solução: Os guidelines do KDIGO
recomendam o uso de cristaloides
isotônicos em detrimento de coloides
sintéticos (amidos) e albumina para
expansão volêmica em pacientes com risco
de LRA e ausência de choque hemorrágico.
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 Vasopressores são frequentemente
considerados prejudiciais à perfusão
orgânica.
- DIU de alça: Nos casos graves de sobrecarga de
volume, a furosemida pode ser administrada na
forma de bolus (200 mg) seguido de infusão
intravenosa contínua (10-40 mg/h), com ou sem
um diurético tiazídico.
 Na insuficiência cardíaca descompensada, a
terapia diurética escalonada é superior à
ultrafiltração na preservação da função
renal.
 O tratamento com diuréticos deve ser
interrompido se não houver resposta.
- Correção de distúrbios eletrolíticos e
acidobásicos:
 Ahipercalemia deve ser prontamente
tratada se K+ > 6,0 mEq/L.
 Hipocalcemia e hiperfosfatemia são
comuns na LRA. Entretanto, não há estudos
randomizados que avaliaram o benefício de
tratar essas alterações.
◦ Sugere-se o tratamento da
hiperfosfatemia > 6 mg/dL.
▪ Em geral, pode ser tratada por
limitação da absorção intestinal do
fosfato utilizando quelantes
específicos (carbonato de cálcio,
acetato de cálcio, lantano, sevelamer
ou hidróxido de alumínio).
◦ Em geral, a hipocalcemia somente
precisa ser tratada quando é
sintomática. 
 A acidose metabólica é o distúrbio ácido-
base mais comum em pacientes críticos
com LRA. Até 2018, o tratamento da
acidose metabólica na LRA não tinha sido
adequadamente avaliado em ensaios
clínicos randomizados, e as suas
consequências eram pouco claras.
◦ A maioria dos especialistas no tema
recomendava que acidemia grave (pH <
7,1) indicaria prescrição de bicarbonato.
- Nutrição: Conforme as diretrizes do KDIGO, os
pacientes com LRA devem alcançar uma ingesta
energética total de 20-30 kcal/kg/dia.
 A ingesta de proteínas varia conforme a
gravidade da LRA: 
◦ 0,8-1,0 g/kg/dia na LRA não catabólica
sem necessidade de diálise; 
◦ 1,0-1,5 g/kg/dia em pacientes sob
diálise;
◦ Até 1,7 g/kg/dia se houver
hipercatabolismo e terapia de
substituição renal contínua.
- Diálise: Indicada quando o tratamento clínico não
consegue controlar a sobrecarga de volume, a
hiperpotassemia ou a acidose; em algumas
exposições tóxicas; e quando ocorrem
complicações graves da uremia (asterixe, atrito ou
derrame pericárdico, encefalopatia, sangramento
urêmico).
 Não há uma indicação estabelecida do
momento de iniciar a diálise. Muitos
nefrologistas iniciam a diálise
empiricamente para tratar LRA quando a
ureia excede determinado valor (p. ex., 200
mg/dL) em pacientes sem sinais clínicos de
recuperação da função renal.
 As modalidades disponíveis de terapia renal
substitutiva para LRA requerem acesso à
cavidade peritoneal (diálise peritoneal) ou a
vasos sanguíneos calibrosos (hemodiálise,
hemofiltração e outros procedimentos
híbridos).
2. Doença renal crônica (DRC)
2.1. Definição
- A National Kidney Foundation-Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI)
definiu a DRC como:
 Lesão renal por 3 meses ou mais , definida
por anormalidades estruturais ou funcionais
dos rins com ou sem aumento da TFG,
manifestada por anormalidades patológicas
ou marcadores de lesão renal, incluindo
anormalidades na composição do sangue ou
da urina ou em exames de imagem; OU
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Anormalidades estruturas que definem DRC
 TFG ≤ 60 mL/min/1,73 m 2 durante 3 meses 
ou mais, com ou sem marcadores de lesão
renal.
- Engloba um espectro de processos
fisiopatológicos associados à função renal anormal
e ao declínio progressivo da TFG.
- Classificação KDIGO (2013) da DRC:
* Doença renal em estágio terminal = DRC estágio 5.
* Destacar que há o estadiamento da albumina e da TFG
neste gráfico.
OBS: Como avaliar a TFG?
 TFG medida: Medida direta do
clareamento de determinada substância do
plasma (normalmente, o clearence de
creatinina);
 TFG estimada: Uso fórmulas matemáticas.
◦ Utiliza-se o valor da creatinina sérica.
- Cálculo da TFG:
* CKD-EPI é a mais utilizada e a mais precisa.
2.2. Etiologia
- 5 categorias mais frequentes de etiologias da
DRC que, em conjunto, representam mais de 90%
de todos os casos mundiais da doença.
* No Brasil, a principal causa de DRC é a hipertensão
arterial, entretanto, no mundo a principal causa é o DM.
* O ranking de causas de DRC no Brasil é: hipertensão
arterial, DM e, por fim, glomerulonefrite crônica.
- Na América do Norte e na Europa, a causa mais
comum de DRC é nefropatia diabética, na maioria
dos casos secundária ao DM 2 .
* Outras alterações na DRC por DM: rins de tamanhos
variáveis (tendência a tamanhos normais/aumentados),
sem/pouquíssima hematúria, albuminúria, proteinúria
nefrótica (pode haver síndrome nefrótica), retinopatia
diabética.
- Quando não há outras evidências de doença renal
glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC,
em geral, é atribuída à hipertensão.
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- DRC pode ser causada por doença renal
policística.
OBS: Causas de DRC com rins de tamanho
normal ou aumentado: DM, infecção por HIV,
doenças granulomatosas (sarcoidose ou
tuberculose), anemia falciforme, amiloidose e
doença renal policística.
- A grande maioria dos pacientes com DRC nos
estágios iniciais morre em razão das complicações
cardiovasculares e cerebrovasculares, antes de
progredir para os estágios mais avançados da DRC.
OBS: LRA x DRC:
2.3. Fatores de risco
- Baixo peso ao nascer para a idade gestacional,
obesidade infantil, hipertensão, DM, doença
autoimune, idade avançada, descendência africana,
história familiar de doença renal, episódio prévio
de LRA e existência de proteinúria, sedimento
urinário anormal, ou anormalidades estruturais do
trato urinário.
2.4. Fisiopatologia
- Caracteriza-se por 2 amplos grupos de
mecanismos lesivos:
 Mecanismos iniciais específicos da
etiologia subjacente (p. ex., anormalidades
do desenvolvimento ou da integridade
renal, deposição de imunocomplexos e
inflamação em alguns tipos de
glomerulonefrite, ou exposição a toxinas
em algumas doenças dos túbulos e do
interstício renais);
 Hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons
viáveis remanescentes, que são uma
consequência comum da redução da massa
renal a longo prazo, independentemente da
etiologia subjacente e que leva ao declínio
adicional da função renal.
- As respostas à redução da quantidade de néfrons
são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas
e fatores de crescimento.
- Por fim, essas adaptações de curto prazo
(hiperfiltração e hipertrofia) para manter a TFG
tornam-se mal-adaptativas à medida que a pressão
e o fluxo sanguíneo aumentados dentro do néfron
predispõem à distorção da arquitetura dos
glomérulos, função anormal dos podócitos e
rompimento da barreira de filtração, levando à
esclerose e à destruição dos néfrons remanescentes.
- O aumento da atividade intrarrenal do SRAA
parece contribuir para a hiperfiltração
compensatória inicial e para a subsequente
hipertrofia e esclerose mal-adaptativas.
OBS: Tireoidização renal: Morfologicamente, a
atrofia tubular é em geral caracterizada por redução
do volume tubular, espessamento e rugosidade da
membrana basal tubular e pode apresentar aspecto
de simplificação do epitélio ou de “tireoidização”
em que o epitélio é atrófico e os lúmens dilatados e
preenchidos por material eosinofílico que lembra
coloide.
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2.5. Uremia/Síndrome urêmica
- Embora as concentrações séricas de ureia e
creatinina sejam utilizadas para avaliar a
capacidade excretora dos rins, o acúmulo dessas 2 
moléculas, por si só, não explica os muitos sinais e
sintomas que caracterizam a síndrome urêmica na
insuficiência renal avançada.
 Um grande número de toxinas que se
acumulam com o declínio da TFG foram
implicadas na síndrome urêmica.
 Entre essas toxinas, estão as hidrossolúveis,
as hidrofóbicas, aquelas ligadas a proteínas
e os produtos metabólicos não voláteis
contendo nitrogênio com e sem carga.
- A síndrome urêmica envolve mais do que a
insuficiência excretora renal.
- Em resumo, a fisiopatologia da síndrome urêmica
pode ser dividida em 3 esferas de manifestações
disfuncionais:
 Distúrbios secundários ao acúmulo das 
toxinas normalmente excretadas pelos rins;
 Anormalidades consequentes à perda das 
outras funções renais, como a homeostase
hidreletrolítica e a regulação hormonal; 
 Inflamação sistêmica progressiva e suas
consequências vasculares e nutricionais.
- Neve urêmica: Rara manifestação cutânea
observada em pacientes comníveis séricos de ureia
> 200 mg/dL. Depósito branco na superfície
cutânea, secundário à ureia cristalizada excretada
pelo suor. Responde à diálise.
2.6. Manifestações clínicas e laboratoriais e
exames complementares
* Hiperparatireoidismo secundário.
* A manifestação mais precoce de DRC em pacientes
portadores de DM é a presença de microalbuminúria, pois
esta é um sinal precoce de comprometimento renal e pode
indicar lesões nos glomérulos.
- Exames de imagem:
 USG renal: Mostra-se particularmente útil
ao diagnóstico de alguns casos de DRC
[doença renal policística e uropatia
obstrutiva], bem como para diferenciar a
LRA da DRC.
◦ Rins simetricamente pequenos (< 8,5
cm) sustentam o diagnóstico de DRC,
enquanto a observação de rins de
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tamanho normal favorece um processo
agudo mais do que crônico.
 Outros exames de imagem podem ajudar a
estabelecer a causa da DRC.
◦ USG com Doppler dúplex das artérias 
renais, cintigrafia renal e
angiorressonância magnética são úteis
aos pacientes com suspeita de doença
isquêmica renovascular.
◦ Uretrocistografia miccional mostra-se
útil para afastar a possibilidade de
nefropatia de refluxo.
◦ TC possibilita avaliar a atividade dos
cálculos renais, bem como evidências
de necrose papilar.
- Biópsia renal: Deve ser reservada aos pacientes
com rins de tamanho quase normal, nos quais não é
possível estabelecer um diagnóstico bem-definido
através de métodos menos invasivos e quando há
suspeita de causa potencialmente tratável.
 Nos pacientes com rins pequenos
bilateralmente, a biópsia renal não é
recomendável porque:
◦ É tecnicamente difícil e tem maior
tendência a provocar sangramento e
outras consequências desfavoráveis;
◦ Costuma haver tanta fibrose que a
doença primária não pode ser definida; 
◦ A janela de oportunidade para promover
um tratamento para a doença específica
já passou. 
 Outras contraindicações à biópsia renal:
Hipertensão descontrolada, infecção
urinária em atividade, diátese hemorrágica
(inclusive sob tratamento anticoagulante) e
obesidade grave. 
 A biópsia percutânea orientada pela USG é 
a abordagem preferível, mas a técnica
cirúrgica ou laparoscópica pode ser
considerada, especialmente, nos pacientes
com rim único, nos quais a visualização
direta e o controle do sangramento são
cruciais. 
 Em pacientes com DRC para os quais a
biópsia renal é indicada (p. ex., suspeita de
processo concomitante ou superposto em
atividade, como nefrite intersticial, ou nos
casos de perda acelerada da TFG), o tempo
de sangramento precisa ser determinado e,
se estiver aumentado, deve-se administrar
desmopressina imediatamente antes do
procedimento.
◦ Um ciclo breve de hemodiálise (sem
heparina) também pode ser considerado
antes da biópsia renal para normalizar o
tempo de sangramento.
2.7. Tratamento
- Tratamento conservador: Indicado para todos
os pacientes com DRC. 
 Objetivos:
◦ Tratar a causa da DRC, se possível, e
detectar assim como tratar qualquer
causa reversível de diminuição da
função renal, como depleção de
volume, ITU, uropatia obstrutiva, uso
de agentes nefrotóxicos, hipertensão
acelerada ou descontrolada e reativação
ou exacerbação do processo mórbido
etiológico subjacente;
◦ Implementar as intervenções
necessárias para evitar ou retardar a
progressão da DRC;
◦ Prevenir ou tratar as complicações da
DRC; 
◦ Prevenir ou tratar as complicações
associadas a outras condições
comórbidas, particularmente diabetes e
doença cardiovascular;
◦ Preparar o paciente e a sua família para
a terapia renal substitutiva.
 Os pacientes com DRC devem ser 
encaminhados a um nefrologista quando a
TFGe for < 30 mL/min (estágio 4), visto
que essa conduta permite tempo suficiente
ao preparo adequado do paciente para
terapia renal substitutiva.
- Intervenções para retardar a progressão da
DRC:
 Controle da pressão arterial (PA):
◦ D ieta com baixo teor de sal (< 2 g/dia) ;
◦ IECAs e BRAs constituem os agentes
anti-hipertensivos de escolha, visto que
reduzem a hipertensão glomerular
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através de um mecanismo duplo:
redução da PA sistêmica e vasodilatação
predominante da arteríola eferente;
além disso, melhoram a permeabilidade
da membrana glomerular e diminuem a
produção de citocinas fibrogênicas. 
▪ Os BRAs têm menos efeitos
colaterais do que os IECAs, como
tosse ou hiperpotassemia;
entretanto, devido a seu custo mais
elevado, são habitualmente
recomendados aos pacientes que
não respondem aos IECAs ou que
não os toleram.
◦ A PA -alvo recomendada é < 130/80 
para pacientes com proteinúria de < 1
g/dia e < 125/75 para aqueles com
proteinúria de > 1 g/dia.
 Controle da glicemia em pacientes
diabéticos.
◦ Diminui o risco de desenvolvimento de
nefropatia, particularmente, quando
iniciada precocemente na evolução do
diabetes e/ou nefropatia diabética
(estágio de normo ou
microalbuminúria).
◦ Se TFG entre 45-30 mL/min, limitar a
dose da metformina a 1 g/dia, e se TFG
< 30 ml/min, suspender o uso desse
medicamento.
◦ Inibidores da SGLT2 mostram-se
benéficos se TFG > 30 mL/min.
◦ Alvo de hemoglobina glicada por volta
de 7% (mas o alvo deve ser
individualizado).
 Restrição dietética de proteína.
- Prevenção e tratamento das complicações
urêmicas:
 Sobrecarga de volume: Dieta com baixo
teor de sal (2 a 3 g de sódio/dia) e
diuréticos de alça para a sobrecarga de
volume.
◦ Os diuréticos tiazídicos não são eficazes
quando a TFG é < 30 mL/min.
 Hiponatremia: Pode ser evitada reduzindo
o aporte de água (p. ex., para 1,5 L/dia).
 Hiperpotassemia: D ieta com baixo teor de 
potássio (40 a 60 mEq/dia) e evitar as
fontes exógenas de potássio, incluindo
transfusões sanguíneas, substituto do sal e
certas medicações (AINEs e diuréticos
poupadores de potássio).
 Hipermagnesemia: E vitar o uso de 
antiácidos e catárticos contendo magnésio. 
 Excesso de bicarbonato sérico: O nível
sérico de bicarbonato deve ser mantido em
≥ 22 mEq/L com a administração de
bicarbonato de sódio, particularmente, em
pacientes sintomáticos, bem como para
prevenir o retardo do crescimento em
crianças.
 Desnutrição: Acompanhamento por um
nutricionista qualificado, a fim de evitar a
desnutrição; em geral, recomenda-se um
aporte proteico e energético de 0,75
g/kg/dia e 30 a 35 kcal/kg/dia,
respectivamente.
◦ Manter ingesta de proteínas < 0,8
g/kg/dia.
 Disfunção plaquetária: O tratamento é
indicado aos pacientes com sangramento
ativo, bem como antes da realização de
procedimento cirúrgico; as medidas
apropriadas incluem: correção da anemia
com eritropoietina ou transfusão sanguínea,
administração de desmopressina ou
crioprecipitado para correção rápida,
utilização de estrogênios conjugados para
correção a longo prazo e redução da
azotemia com diálise, quando indicado.
◦ Os alvos são: hemoglobina entre 10-12
g/dL, ferritina > 100-200 ng/mL e
índice de saturação de transferrina >
20%.
 Deficiência de vitamina D: Repor
vitamina D (colecalciferol) para manter o
alvo > 30 ng/mL.
- Prevenção e tratamento das condições
comórbidas: Como as complicações
cardiovasculares representam a principal causa de
morte em pacientes com DRC, o controle
apropriado dos fatores de risco e da doença
cardiovascular estabelecida é da máxima
importância. As complicações diabéticas também
devem ser tratadas apropriadamente.
- Preparação para terapia renal substitutiva:
 Informação sobre as diferentes modalidades
de tratamento;
 Educação sobre a preservação das veias do
antebraço visando a futuro acesso vascular
para hemodiálise;
 Encaminhamento aos serviços sociais para
avaliar a necessidade de transporteaté a
unidade de diálise, continuação do trabalho
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em alguns casos, reabilitação e participação
em grupos de apoio;
 Colocação de acesso vascular permanente,
de preferência uma fístula arteriovenosa,
quando a depuração de creatinina for < 25
mL/min, o nível sérico de creatinina for > 4
mg/dL, ou o tempo estimado até o início da
diálise for de 12 meses.
◦ Os cateteres para diálise peritonial
devem ser colocados 2 a 4 semanas
antes de iniciar a diálise.
 Indicações de terapia renal substitutiva:
OBS: Mnemônico “A-E-I-O-U”: Para memorizar
os sintomas que indicam diálise de urgência. 
• A: Acidose metabólica grave e refratária;
• E: Eletrólitos (hipercalemia refratária);
• I: Intoxicação (metanol, etilenoglicol,
salicilatos, lítio);
• O: Overload (hipervolemia refratária);
• U: Uremia (síndrome urêmica com
pericardite, encefalopatia, serosites).
 Opções: Hemodiálise, diálise peritoneal e
transplante renal. 
Referências:
- BRANDÃO NETO, R. et al. Medicina de
emergência: abordagem prática. 17. ed. Santana de
Parnaíba [SP]: Manole, 2023.
- JAMESON, J. Medicina interna de Harrison. 20.
ed. Porto Alegre: AMGH, 2020.
- LERMA, E. CURRENT nefrologia e hipertensão:
diagnóstico e tratamento. Porto Alegre: AMGH,
2012.