Eletrofisiologia do Coração

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Sumário 
 
Introdução 
Noções da Eletrofisiologia do Coração 
Anatomia cardíaca 
Eletrocardiógrafo 
Modelos de ECG existentes no mercado 
Tipos de ECG 
História 
Papel de registro do ECG 
Derivações eletrocardiográficas 
ECG na prática 
Realizando o ECG 
Problemas na monitorização 
Eletrocardiograma normal 
Ondas, complexos e intervalos 
Macetes para a interpretação do ECG 
Principais distúrbios do ritmo cardíaco 
Infarto do miocárdio 
O papel do enfermeiro durante a monitorização do eletrocardiograma 
 
 
 
 
 dddeleeeeeletrocardiograma 
ECG em Situações Especiais 
 
Bibliografia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Introdução 
 
Os grande marcos da história da monitorização hemodinâmica, foram sem dúvida, a 
possibilidade de aferição da pressão arterial e, posteriormente a monitorização cardíaca 
através do eletrocardiograma. 
 
Para se realizar um eletrocardiograma, cumpre saber que um eletrocardiógrafo é um 
galvanômetro registrador da diferença de potencial elétrico entre as duas regiões ( face 
externa e interna da pele) sobre as quais foram aplicados os eletrodos. As correntes 
elétricas que chegam a esses eletrodos provêm do coração, uma vez que cada fase do 
ciclo cardíaco é precedida e acompanhada de fenômenos elétricos que se difundem por 
todo o organismo. 
 
O eletrocardiograma é um teste simples que detecta e registra atividade elétrica do 
coração para localizar problemas cardíacos. Os sinais elétricos fazem o músculo 
cardíaco contrair à medida que viajam através do coração. Quando o coração contrai ele 
bombeia sangue para o resto do corpo. O eletrocardiograma mostra a rapidez das batidas 
do coração e seu ritmo. Ele ainda registra a força e ritmo dos sinais elétricos à medida 
que eles passam por cada parte do coração. 
 
O ECG revela muitos problemas cardíacos alteram a assinatura elétrica do coração de 
formas distintas. O registro que o eletrocardiograma faz da atividade elétrica ajuda a 
revelar vários problemas cardíacos como: ataque do coração, falta de fluxo sanguíneo 
no músculo cardíaco, batimento irregular do coração e falta de força no bombeamento 
do coração. Os registros do eletrocardiograma podem ajudar os médicos a 
diagnosticarem um ataque cardíaco que está acontecendo ou que ocorreu no passado. 
Isso é particularmente verdadeiro quando o médico pode comparar o eletrocardiograma 
atual com um antigo. Os registros do eletrocardiograma também revelam: músculo 
cardíaco muito grosso ou partes do coração muito grandes, defeitos de nascença no 
coração, doença nas válvulas cardíacas. Um eletrocardiograma também mostra se o 
batimento cardíaco começa na parte superior direita do coração como deveria e o tempo 
que leva para os sinais elétricos atravessarem o coração. 
 
O ECG pode não só ajudar no diagnóstico de doenças, como também ajudar a melhor 
entender o grau de comprometimento de diversas doenças sobre o coração. Por 
exemplo, em pessoas com pressão alta ou problemas de valvas cardíacas, o ECG pode 
revelar alterações que indicam que o coração já está sobrecarregado pelo processo, 
indicando um estágio mais avançado da patologia. 
 
Em casos de dor aguda no peito com suspeita de ataque cardíaco, a realização do ECG é 
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mandatória, podendo revelar alterações que fazem o diagnóstico de infarto agudo do 
miocárdio. 
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O mesmo vale para casos de alterações do ritmo do coração (arritmias); e através do 
ECG que se diagnostica o tipo de arritmia e decide-se pelo tratamento mais adequado. 
 
OBS: Marcapassos cardíacos, ou outros estimuladores elétricos, não afetam e nem são 
afetados pela opera9ao do eletrocardiógrafo (modernos), Não causam nenhum risco a 
segurança. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Noções da Eletrofisiologia do Coração 
O ECG registra a atividade elétrica do coração refletindo os eventos em conjunto de suas 
células funcionalidade e a condução dessa atividade elétrica. 
Dessa forma, torna-se essencial o conhecimento de noções da eletrofisiologia cardíaca para 
entender tanto traçados normais quanto patológicos. 
Potenciais de membrana 
A atividade elétrica cardíaca provém das diferenças na composição ou concentração iônica 
entre os meios intra e extracelular e da sucessão cíclica de ativação celular (inversão do 
potencial de membrana) condicionada pelos fluxos transmembrana desses íons. 
Os principais responsáveis pelos eventos da atividade elétrica cardíaca são sódio, potássio, 
cálcio, magnésio e cloro, sendo potássio e sódio os mais relevantes. 
Potencial de repouso 
Durante o estado de repouso da membrana celular (stead state), a distribuição iônica entre 
os meios intra e extracelular apresenta o íon potássio (K+ ) em maior concentração no 
meio intracelular, com tendência, portanto, a migrar para fora da célula (por diferença de 
concentração), e o íon sódio (Na+ ) em maior concentração no meio extracelular, com 
tendência a migrar para o interior celular. 
 
Distribuição de Na+ e K+ intra e extracelular mantendo a condição de polarização da 
membrana no estado de repouso, sendo o intracelular menos positivo em relação ao 
exterior. 
Nesse cenário, considerando o tamanho do íon e o fato de a permeabilidade ser cerca de 
cinquenta vezes maior que a do Na+, o K+ é considerado em seus fluxos transmembrana o 
principal íon para a manutenção da condição de potencial de repouso. 
A saída de K+ da célula, até que a força elétrica (para dentro) e a força difusional (para 
fora) sejam equivalentes, cria uma diferença de potencial entre o meio intracelular e o 
meio extracelular de cerca de –90 mV, mantendo o interior celular negativo em relação ao 
meio extracelular; essa diferença de potencial de –90 mV mantém a célula cardíaca em 
repouso com a condição polarizada. 
 
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Potencial de ação 
Durante o repouso, todos os pontos da membrana extracelular possuem o mesmo 
potencial, bem como o meio intracelular, mantendo-se a diferença entre as cargas elétricas 
intra e extracelulares. Esse potencial de repouso é mantido pela resistência e pela 
condutância específicas aos íons envolvidos no processo. 
Quando ocorre a ativação do potencial de membrana, há redução da resistência e aumento 
da condutância aos íons intra e extracelulares, permitindo seu deslocamento em sintonia 
com seus gradientes eletroquímicos, gerando inversão da polaridade (de –90 mV para +30 
mV) e consequente despolarização celular. 
O potencial de ação é dividido em cinco fases, de acordo com a ativação de canais iônicos 
específicos, o fluxo iônico e a consequente polaridade transmembrana, a saber: 
 Fase 0: fase ascendente rápida, quando corre a despolarização pela entrada rápida 
de Na+ na célula. 
 Fase 1: repolarização precoce, quando há um pequeno deslocamento da curva em 
direção à linha de potencial zero por uma diminuição abrupta da permeabilidade ao 
Na+, da saída de K+ e da entrada de Íons Cloro (Cl–). 
 Fase 2: repolarização lenta, também conhecida como “meseta” ou “plateau”. Nesta 
fase há uma relativa estabilização em torno da linha de potencial zero, havendo 
saída de K+ e entrada de Íons Cálcio (Ca2+). 
 Fase 3: repolarização rápida, quando há deslocamento da curva para a linha de 
base, voltando o potencial da membrana ao valor de –90 mV. É decorrente 
principalmente do grande efluxo de K+ da célula. Ao final desta fase o potencial 
basal da membrana está recuperado, porém com uma distribuição iônica invertida. 
 Fase 4: repouso elétrico ou fase diastólica, estando a linha estável em –90 mV, há 
troca de íons com a saída de Na+ e a entrada de K+ com gasto energético, além da 
saída de Ca2+, para haver recuperação do perfil iônico inicial. 
 
Potencial de ação de resposta rápida e de resposta lenta 
As células cardíacas podem apresentar dois tipos distintos de potencial de ação, o de 
resposta rápida e o de resposta lenta.O potencial acima descrito (que possui as fases de 0 a 
4) é o de resposta rápida, encontrado nas células contráteis e nos sistemas especializados 
de condução. 
O potencial de ação de resposta lenta é o encontrado principalmente no nó sinusal e no nó 
atrioventricular (AV). A principal diferença é a ausência dos canais rápidos de Na+, sendo 
o influxo de Ca2+, através de canais especializados, o responsável pela despolarização. A 
repolarização ocorre de maneira semelhante, pelo influxo de K+ para dentro da célula após 
a interrupção do influxo de Ca2+. Outra diferença relevante está no fato de que essas 
células não possuem potencial de repouso fixo, havendo despolarização de maneira 
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gradual (despolarização diastólica), que atinge potenciais diastólicos máximos de –65 mV 
(nas células de resposta rápida é de –90 mV) . A despolarização nessas células ocorre 
quando os limiares em torno de –45 mV a –40 mV são alcançados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Anatomia cardíaca 
 
O coração, envolto em sua própria membrana mucosa, pericárdio, localiza-se no 
compartimento mediastinal mediano do tórax, entre as duas cavidades pleurais. 
Dois terços do coração se estendem a esquerda da linha média do corpo. O pericárdio 
não é essencial para o bom funcionamento do coração, mas funciona como um 
invólucro para proteger sua superfície. O espaço entre o revestimento pericárdico 
e o coração é preenchido por uma quantidade muito pequena de líquido, que 
lubrifica a superfície e diminui o atrito durante a contração do músculo cardíaco. 
 
 
 
O coração consiste de quatro câmaras musculares, dois átrios e dois ventrículos 
além de outras estruturas associadas. 
 
 
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O lado esquerdo do coração bombeia o sangue oxigenado para todo o corpo, 
através das artérias, e arteríolas. O lado direito do coração recebe o sangue pobre 
em oxigênio do corpo e o envia aos pulmões para a oxigenação. 
 
As superfícies do coração são usadas como referência em relação a outras 
estruturas e para descrever a localização do dano, como em um infarto, por exemplo. 
 
O ventrículo direito, parte do átrio direito e e ventrículo esquerdo formam a superfície 
cardíaca anterior ( ou esternocostal) . 
 
A pequena porção da parte inferior do ventrículo esquerdo, que se estende 
anteriormente, forma uma ponta obtusa, composta da parte apical do septo 
interventricular e da parede livre do ventrículo esquerdo. Por causa da inclinação do 
coração para frente, o movimento da porção apical do ventrículo esquerdo durante a 
contração cardíaca forma o ponto de impulso máximo, que nas pessoas saudáveis, 
pode ser observado no quinto espaço intercostal da linha médio clavicular esquerda, 
entre 7 a 9 cm da linha média. O esterno, as cartilagens costais da terceira à sexta 
costela, parte dos pulmões estão localizados sobre a superfície cardíaca anterior. 
 
O átrio esquerdo e uma pequena porção do átrio e do ventrículo direitos compreendem 
a base do coração, que está orientada para trás e forma a superfície posterior do 
coração. A aorta torácica, o esôfago e as vértebras são posteriores ao coração. 
 
A superfície inferior ou diafragmática do coração que compreende a maior parte 
do ventrículo esquerdo, repousa quase horizontalmente sobre o diafragma. O 
ventrículo direito forma uma porção da superfície cardíaca inferior. 
 
O átrio direito forma a borda lateral direita do coração. Toda a margem direita do 
coração se estende lateralmente da veia cava superior ao longo do átrio direito, e daí ao 
diafragma. 
 
O sulco coronário ou átrio ventricular (A-V) é o marco externo da separação 
entre átrios e ventrículos. O sulco AV circunda o coração de maneira oblíqua e 
abriga os vasos sanguíneos coronarianos, os nervos cardíacos e a gordura 
epicárdica, A aorta e a artéria pulmonar interrompem anteriormente ao sulco AV. 
Os sulcos interventricular anterior e posterior separam os ventrículos esquerdo e 
direito na superfície externa do coração. 
 
O peso médio de um coração adulto é de 300g. A idade, a constituição corporal, a 
freqüência de exercícios físicos e as doenças cardíacas influenciam o tamanho e o peso 
do coração. 
 
A parede dos ventrículos é mais espessa do que a dos átrios, pela função de 
bomba dos mesmos. Pela mesma razão, a parede do VE é mais espessa do que a 
do VD. Consideramos o lado direito do coração como um sistema capaz de 
concentrar grandes volumes e o lado esquerdo como um sistema capaz de 
concentrar grandes pressões. 
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Anatomia topográfica 
 
Superfície externa 
1. Veia Cava Superior 
2. Veia Cava Inferior 
3. Átrio Direito 
4. Ventrículo Direito 
5. Ventrículo Esquerdo 
6. Artéria Pulmonar 
7. Aorta 
8. Artéria Coronária Direita 
9. Artéria Coronária Descendente Anterior 
10. Átrio esquerdo 
11. Veias Pulmonares 
 
 
Interior do Coração 
 
1. Átrio Direito 
2. Valva Tricúspide 
3. Ventrículo Direito (via de entrada) 
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4. Ventrículo Direito (via de saída) 
5. Valva Pulmonar 
6. Artéria Pulmonar 
7. Átrio Esquerdo 
8. Septo Interventricular 
9. Ventrículo esquerdo 
10. Valva Mitral 
11. Aorta 
 
 
 
Válvulas cardíacas 
 
Os átrios e ventrículos são separados por válvulas, folhetos de tecido fibroso que 
permitem o fluxo de sangue apenas em uma direção, ou seja, dos átrios para os 
ventrículos. Estas são denominadas de válvulas atrioventriculares, a do lado direito 
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sendo a tricúspide (por ser formada por três folhetos, ou cúspides) e a do esquerdo, a 
válvula mitral (dois folhetos). 
 
Além destas, há as válvulas semilunares, localizadas entre os ventrículos e as 
artérias correspondentes. A válvula existente entre o VD e a artéria pulmonar é 
denominada de válvula pulmonar; a que se localiza entre o ventrículo esquerdo e a 
aorta é a válvula aórtica. Estas também só permitem o fluxo de sangue numa única 
direção. 
 
Quando os ventrículos se contraem, o sangue tende a empurrar os folhetos das 
válvulas atrioventriculares na direção errada, ou de volta para dentro da cavidade 
atrial. Normalmente os folhetos são mantidos em sua posição pelos músculos 
papilares. A disfunção destes músculos resulta em incapacidade de fechamento 
das válvulas. As válvulas semilunares são construídas de forma a tornar 
desnecessária sua fixação. 
 
 
 
Circulação coronariana 
 
O músculo cardíaco é metabolicamente ativo, portanto, suas demandas de oxigênio e 
nutrientes são grandes e contínuas. Estas substâncias são supridas pelo sangue que 
flui pelas artérias coronárias. As artérias coronárias nascem da aorta, perto de sua 
origem no VE. A parede do lado esquerdo do coração é suprida pela artéria coronária 
esquerda e a parede cardíaca direita é suprida em grande parte pela artéria coronária 
direita. A artéria coronária esquerda divide-se em artéria circunflexa e descendente 
anterior. A artéria descendente anterior origina vários ramos septais e outros diagonais. 
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A artéria circunflexa emite ramos marginais e distais e termina no ramo 
descendente posterior. A artéria coronária direita emite no seu trajeto ramos 
marginais agudos e ramos descendente posterior. O bloqueio de qualquer destas artérias 
ou de seus ramos privará o músculo irrigado pelo seu vaso de oxigênio (O2) e nutrientes 
e resultará em grave dano ou morte dessas fibras musculares. 
 
Normalmente, o volume de fluxo pela coronária esquerda é maior que o pela coronária 
direita, o que se relaciona com o volume maior de massa cardíaca esquerda a ser 
nutrida.. A drenagem venosa das artérias coronárias se dá pelo seio coronariano, 
drenando a coronária esquerda e desembocando na parede posterior do átriodireito. A 
drenagem da artéria coronária direita se dá pela veia cardíaca anterior, cujos ramos 
desembocam no átrio direito. 
 
Camadas musculares profundas drenam no átrio direito e cavidades ventriculares 
pelas veias de Tebésio. Essas veias passam de capilares venosos ou de veias 
coronárias profundas para as superfícies endocárdicas. 
 
O coração utiliza cerca de metade do O2 fornecido pelas artérias coronárias, ao 
contrário de outros órgãos, que utilizam apenas a quarta parte do O2 que lhes é 
fornecido. 
 
Músculo cardíaco: 
 
O músculo cardíaco é um músculo altamente especializado. Ao microscópio, 
assemelha-se ao músculo estriado, que fica sob controle consciente. No entanto, o 
controle do músculo cardíaco não é consciente. 
 
 
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O músculo cardíaco propriamente dito é denominado de miocárdio. As fibras 
musculares cardíacas são distribuídas de maneira entrelaçada, por isso podem 
contrair-se e relaxar-se coordenadamente.O padrão de contração e relaxamento de 
cada fibra muscular garante o funcionamento rítmico do coração e lhe permite 
funcionar como bomba. A camada de células existentes dentro das cavidades,que entra 
em contato com o sangue, é denominada de endocárdio, e a porção de células na 
camada externa do coração é o epicárdio. 
 
A contração das fibras miocárdicas é o resultado de processos químicos, como trocas 
de íons cálcio e potássio, e elétricos, causado pelo sistema de condução elétrico 
do coração. 
 
Sistema de condução elétrico do coração 
 
As células musculares cardíacas possuem uma ritmicidade inerente, que pode ser 
ilustrado ao remover-se um segmento do miocárdio e observar que o mesmo continua 
movendo-se ritmicamente, quando mantido em condições adequadas. Há células 
miocárdicas que possuem uma velocidade de contração intrínseca mais rápida, são 
denominadas de células do nodo sino-atrial (NSA) e funcionam como um marca-passo 
para todo o coração. As mesmas localizam-se na junção da veia cava superior com o 
átrio direito. O NSA emite de 70 a 80 pulsos por minuto em um coração normal em 
repouso e modifica sua freqüência de acordo com as necessidades do corpo. Este 
sinal elétrico é conduzido ao longo das células miocárdicas do átrio até a junção 
atrioventricular. A junção atrioventricular, localizada na parede do átrio direito, 
próximo á válvula tricúspide é outro grupo de células especiais semelhantes às do nodo 
AS, porém com um ritmo intrínseco de 50 a 60 pulsos por minuto. A junção AV 
coordena os pulsos que vêm do átrio direito e emite um impulso elétrico aos 
ventrículos. Estes impulsos são transmitidos através de um feixe de fibras 
musculares especializadas, denominado de feixe de His ou atrioventricular que 
percorre o septo ventricular. O feixe de His se divide em ramos direito e esquerdo e 
ramifica-se nas fibras de Purkinje. 
 
Hemodinâmica cardíaca 
 
O que determina a direção do fluxo sanguíneo através da circulação e de volta ao 
coração? O fluido se desloca de uma região de alta pressão a uma região de pressão 
mais baixa. As pressões responsáveis pelo fluxo sanguíneo na circulação normal são 
geradas a partir da contração ventricular. Durante a contração, o sangue é ejetado do VE 
(ventrículo esquerdo) para a AO (aorta) enquanto a pressão ventricular supera a da AO. 
Quando as duas pressões se iguala, a válvula aórtica fecha e o fluxo do VE para a AO 
cessa. O sangue que penetrou na Ao faz aumentar a pressão da mesma, isso gera uma 
diferença de pressão capaz de impulsionar o sangue progressivamente através das 
artérias e capilares, até penetrar nas veias.O sangue retorna ao Ad por que a pressão aí é 
mais baixa do que na veia. Da mesma forma, há um gradiente (diferença) de pressão 
entre a artéria pulmonar e ao AE (átrio esquerdo). Os gradientes de pressão da 
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circulação pulmonar são muito menores do que os da circulação sistêmica, pois a 
resistência ao fluxo é mais baixa. Isto favorece as trocas gasosas. 
 
Ciclo cardíaco 
 
Ventrículos relaxados equivalem a diástole – as válvulas atrioventriculares ficam 
abertas, o sangue flui dos átrios aos ventrículos, os átrios contraem-se em resposta 
a estimulação do NSA, o que impulsiona ainda mais sangue para os ventrículos. Agora, 
os ventrículos estão cheios de sangue e estão prontos para ejetá-lo às artérias pulmonar e 
aorta, o que se denomina de sístole. Então ocorre o fechamento das válvulas 
atrioventriculares, para evitar que o sangue flua na direção dos átrios e a abertura 
das válvulas semilunares das artérias pulmonar e aorta, e através da descarga elétrica 
pelo 
 
Nodo Atrioventricular (NAV) e feixe de His, os ventrículos se contraem, 
esvaziando seu conteúdo.. Estes eventos provocam a elevação e diminuição das 
pressões dentro dos ventrículos. A pressão máxima alcançada é a sistólica e a mínima, a 
diastólica. 
 
Pressões fisiológicas das câmaras cardíacas: 
AD: 2 a 6 mmHg 
VD: 20 a 30 mmHg 
AE: 2 a 6 mmHg 
VE: 120 mmHg 
Anatomia vascular 
O leito vascular do corpo humano é uma rede de distribuição de sangue do coração a 
todas as partes do corpo. Estes vasos são dinâmicos: podem se contrair ou dilatar de 
acordo com as necessidades metabólicas dos tecidos em que se encontram. 
 
Os vasos constituem-se de três camadas principais: a camada íntima, a camada média e 
a adventícia. A camada íntima dos vasos (túnica íntima) é também denominada 
de endotélio e é composta de células que regulam modificações nos leitos 
sistêmico e pulmonar, pela excreção de óxido nítrico (vasodilatador) e endotelina 1 
(vasocontritor). 
 
O sistema venoso é de baixa pressão, e as veias têm válvulas que previnem o 
retorno do sangue venoso para os pés e pernas, pela ação da gravidade, quando 
estamos m pé. 
 
A túnica média é composta de células musculares lisas inervadas pelo sistema 
nervoso e influenciada pela ação de hormônios e substâncias químicas. 
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Tem a capacidade de contrair e relaxar, contribuindo para a melhor distribuição 
do sangue. As arterias tem a camada media mais calibrosa do que as veias. Camada 
adventicia recobre os vasos externamente e é composta de tecido conjuntivo que serve 
para proteção da camada externa. 
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Eletrocardiógrafo 
 
O eletrocardiógrafo é um galvanômetro (aparelho que mede a diferença de 
potencial entre dois pontos) que mede pequenas intensidades de corrente que 
recolhe a partir de dois eletrodos (pequenas placas de metal conectadas a um fio 
condutor) dispostos em determinados pontos do corpo humano. 
 
Ele serve como um auxiliar valioso no diagnóstico de grande número de cardiopatias e 
outras condições como, por exemplo, os distúrbios hidroeletrolíticos. 
 
 
 
Contém: 
 
 Eletrodos; 
 Amplificador; 
 Registrador 
 
Eletrodos 
 
Os eletrodos de ECG são feitos normalmente de prata cloarada, sendo o contato elétrico 
com a pele aumentado com o uso de gel eletrolítico a base de cloro. Tipos mais comuns: 
 
 Sucção para contato no peito 
 Placa para contato nas extremidades 
 Descartáveis para situações de emergência e monitoração de longa duração 
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OBS: Antes da aplicação do gel e fixação do eletrodo a pele deve ser limpa, retirando 
vestígios de suor e gordura e eventualmente pelos. 
 
Os eletrodos de placas são mantidos no lugar com tiras elásticas 
 
 
 
1 – Braçadeira lado direito 
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2- Braçadeira lado esquerdo 
 
3- Braçadeira de borracha 
 
4- Eletrodo precordial adulto 
 
5- Eletrodo precordial infantil 
 
6- Eletrodo membro adulto 
 
7 – Cabo do paciente 
 
Amplificadores 
 
Amplificadores de corrente alternada (AC) – somente os sinais cujas voltagens variam 
com o tempo são amplificados; 
 
Todo sinal contínuo é rejeitado;Registrador 
 
O registrador esta fixado a uma pena móvel cuja ponta é aquecida eletricamente. 
 
A pena desliza em um papel termosensível (velocidade. 25 ou 50 mm/s), registra o 
potencial elétrico sob a forma de ondas. 
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Modelos de ECG existentes no mercado 
 
Os eletrocardiógrafos podem ser classificados em dois tipos: 
 
 Analógicos (ou convencionais) e 
 Digitais. 
 
Os eletrocardiógrafos analógicos são todos aqueles que amplificam de forma linear os 
biopotenciais cardıacos e possuem uma saída que registra o sinal de forma contínua em 
função do tempo. O sinal pode ser impresso em papel térmico utilizando um estilete 
aquecido. O estilete é deslocado por um galvanômetro sobre um papel milimetrado, 
podendo este ser uma fita de 48 cm ou 58 cm de largura. A movimentação do papel é 
feita por um tambor ativo que pode ser ajustado pelo operador nas velocidades de 25 
mm/s e 50 mm/s. O ganho do sinal pode ser ajustado em 5 mm/mV, 10 mm/mV ou 20 
mm/mV. 
 
Eles podem ser de 1 ou 3 canais, ou seja, realizar a medição simultânea de até 3 
derivações. Podem também possuir filtros opcionais para eliminar ruídos causados pela 
rede de alimenta¸ c˜ ao e por outros sinais biológicos. 
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Os eletrocardiógrafos digitais possuem circuitos de processamento não- linear com 
armazenamento interno ou n˜ ao de sinal. Os registros podem ser visualizados em um 
display LCD e/ou impressos em folha de papel térmico ou armazenados em cartão de 
memória, pendrive, CD e outros. Alguns modelos permitem que os registros possam ser 
transmitidos para um microcomputador através de uma porta de comunicação. 
Normalmente, os eletrocardiógrafos digitais possuem filtros digitais selecionáveis para 
tratamento de ruídos devido à frequência da rede de alimentação e a fontes biológicas. 
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De forma semelhante aos eletrocardiógrafos analógicos, os eletrocardiógrafos digitais 
possuem as mesmas faixas de ganho e velocidade. O número de canais no manual do 
fabricante nem sempre representa a quantidade de derivações feitas simultaneamente, 
mas indica o número de derivações que podem ser visualizadas simultaneamente. A 
aquisição pode ser de uma ou mais derivações por vez ou das 12 derivações de forma 
simultânea. 
 
Os eletrocardiógrafos digitais podem possuir análise interpretativa, podendo esta incluir 
a medição automatizada e/ou interpretação automatizada, gerando um laudo 
interpretativo para auxiliar o médico no diagnóstico do paciente. 
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Tipos de ECG 
 
Existem três tipos principais de ECG: 
 
ECG de repouso - As informações dadas pelo exame são relativamente fidedignas, 25 % 
dos pacientes com angina tem o ECG normal. As alterações decorrentes de angina no 
ECG podem se confundir com mudanças causada por hipertrofias ventriculares, 
distúrbios de condução seqüelas de infartos antigos, etc. 
 
O ECG é útil para o controle evolutivo de uma doença cardíaca já confirmadas por 
outros métodos de diagnóstico. 
 
 
 
ECG de esforço - O eletrocardiógrafo necessita ser acompanhado de um outro (Esteira 
ou bicicleta ergométrica) o que já o torna mais oneroso. 
 
O ECG de esforço é o exame não invasor mais útil para avaliar um paciente com 
angina, principalmente naquele paciente que tem o ECG de repouso normal. 
 
Serve para avaliar o coração sob condições de estresse. Se o ECG de repouso for normal 
e a história do paciente for sugestiva de uma doença do coração, o ECG de esforço pode 
mostrar alterações não reveladas no ECG de repouso. 
 
As principais indicações do ECG de esforço são: 
 
 Confirmar o diagnóstico de angina. 
 Determinar a severidade da limitação causada pela angina. 
 Determinar o prognóstico com doença coronária conhecida, inclusive nos 
infartados em recuperação, afim de detectar os pacientes de risco maior ou 
menor. 
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 Avaliar a resposta ao tratamento 
 Também usado como screening para descobrir, entre a população assintomática, 
os portadores de doença. 
 
Existem diversos protocolos para a realização do ECG de esforço. O mais usado é o de 
Bruce, que aumenta a velocidade e a elevação da esteira a cada 3 minutos e é limitado 
pelos sintomas. 
 
Pelo ECG de esforço podem ocorrer mortes ou infartos; a incidência é de 1 acidente por 
cada 1000 exames realizados. O perigo é maior nos pacientes com angina instável. A 
estenose aórtica é uma contra-indicação para o exame. O teste deve ser abortado se 
ocorrer hipotensão arterial, angina persistente, arritmias importantes ou alterações no 
ECG. Se houver mais do que 3 a 4 mm de depressão no segmento ST deve-se suspender 
o esforço antes de chegar ao limite determinado para a idade e doença do paciente. 
 
Quem deve indicar a realização de um Eletrocardiograma de esforço é o seu médico. 
Não faça o exame por conta própria.O exame só deve ser realizado na presença de um 
médico especialista. 
 
 
 
ECG de 24 horas (holter) - às vezes pode ser útil monitorar seu batimento cardíaco 
durante o dia, caso em que terá que usar um aparelho eletrocardiógrafo pequeno. As 
gravações da máquina sã, posteriormente analisadas pelo médico quando o paciente 
retornar com a máquina. 
26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
( 
27 
 
 
 
História 
 
A história do eletrocardiograma (ECG) remonta ao século XIX. Acredita-se que o 
primeiro registro de eletrocardiograma em humanos tenha sido realizado em 1872, por 
Alexander Muirhead (1848-1920), engenheiro elétrico escocês especializado em 
telegrafia sem fio, enquanto estudava para seu doutorado em Eletricidade, em 
colaboração com o fisiologista britânico John Burdon Sanderson. Depois disso, o 
primeiro a se dedicar sistematicamente ao estudo da atividade elétrica do coração foi 
Augustus Waller, em Londres. Mas o grande avanço veio quando Willem Einthoven 
(1860-1927), médico e fisiologista holandês, inventou um sistema mais sensível e 
prático para registrar a atividade elétrica cardíaca. Em 1895, Einthoven distinguiu 5 
deflexões no traçado de ECG, denominando-as por letras (P, Q, R, S, T) que foram 
consagradas e são utilizadas até hoje. Einthoven posteriormente também descreveu 
características eletrocardiográficas de diversas doenças cardíacas. “Por sua descoberta 
do mecanismo do eletrocardiograma”, Einthoven recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia 
ou Medicina em 1924. 
 
O paciente não mantinha contato direto com o equipamento. O exame era feito com a 
imersão parcial de suas extremidades numa solução salina contida em três grandes 
cubas, com estas conectadas por fios à máquina.Os dois antebraços e a perna esquerda, 
que ficavam imersos na solução condutora durante o exame, representam os vértices do 
“triângulo de Einthoven” em cujo centro se situa o órgão cardíaco. E são nestas regiões 
do corpo em que, atualmente, ainda são colocados os eletrodos que captam os registros 
elétricos do coração para as derivações dos membros do eletrocardiograma (ECG). 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
 
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29 
 
Papel de registro do ECG 
 
O papel de registro é quadriculado e dividido em quatro quadrados pequenos de 1mm. 
Cada grupo de 5 quadrados maior (linha mais grossa). No eixo horizontal, marca-se o 
tempo. O registro é realizado em uma velocidade de 25mm/seg como cada quadradinho 
equivale à 0,04seg, portanto cinco quadradinhos (1 quadrado maior) equivalem à 0,2 
seg. No eixo vertical marca-se a voltagem. Cada quadradinho equivale à 0,1 m volt, 
portanto 10 quadradinhos equivalem à 1m volt. 
 
 
 
 
30 
 
 
 
 
Derivações eletrocardiográficas 
 
Os potenciais gerados pelo coração durante o ciclo sístole-diástole 
(contração/relaxamento) podem ser registrados aplicando-se eletrodos em diferentes 
posições docorpo. 
 
Na prática, existem locais padronizados onde os eletrodos de registro são colocados, de 
acordo com orientações pré-estabelecidas. 
 
Na realidade, o que se mede é a diferença de potencial elétrico entre dois pontos no 
campo elétrico gerado pelo dipolo elétrico cardíaco ao longo do ciclo cardíaco. Os 
pontos de medida são escolhidos e padronizados, originando as várias derivações. 
 
Existem três modos principais de registro 
 
 Bipolares ou clássicas - o potencial de cada eletrodo varia constantemente; DI, 
DII, DIII 
 Unipolares - o potencial de um dos eletrodos é mantido inalterado, e o outro 
explorador pode alterar; aVL, aVF, aVR 
 Precordiais V1,V2, V3, V4, V5, V6 
31 
 
 
 
O ECG escalar (uma derivação) exibe a onda P, o complexo QRS e a onda T. Estas 
estruturas resultam de processos de despolarização e repolarização 
 
 
 
Bipolares ou clássicas 
 
As derivações bipolares registram a diferença de potencial entre dois membros e foram 
introduzidas por Einthoven que imaginou o coração localizado no centro de um 
triangulo eqüilátero cujos vértices estariam representados pelo braço direito (R), braço 
esquerdo (L), e perna esquerda (F). A figura abaixo mostra esquematicamente os três 
eletrodos e as derivações bipolares no triângulo de Einthoven. A orientação das 
derivações bipolares DI, DII e DIII, estabelecidas por Einthoven foi baseada na Segunda 
Lei de Kirchoff que diz que num circuito fechado, a soma das diferenças de potencial é 
igual a zero, implicam que será sempre válida a relação: DI + DIII = DII. 
 
Neste triângulo, Einthoven inverteu a polaridade de DII a fim de obter registro positivo 
da onda R nas três derivações. 
 
 
As ligações feitas são: 
DI=VL-VR (braço esquerdo+ e braço direito-) 
DII=VF-VR (perna esquerda+ e braço direito-) 
DIII=VF-VL (perna esquerda+ e braço esquerdo-) 
32 
 
 
 
Método unipolar de Wilson 
 
 O eletrodo de referência é ligado no ponto zero; 
 Três pontos do corpo são ligados entre si; 
 O eletrodo ativo é colocado no membro cuja voltagem se quer medir; 
 A voltagem captada pelo eletrodo é simplesmente a que existe no local. 
 
No método de Wilson, as derivações VR, VL e VF fornecem ondas de baixa amplitude, 
o que dificulta a análise, razão pela qual foi substituído na prática eletrocardiográfica 
pelas derivações aumentadas de Goldberger. 
 
 
Derivações aumentadas ou de goldberger (avr, avf e avl) 
 
Com o intuito de amplificar o sinal registrado, Goldberger modificou o terminal de 
Wilson ligando apenas dois vértices do triângulo de Einthoven através de resistências 
iguais e desconectando o vértice correspondente ao membro cujo potencial seria 
medido. 
 
No caso do registro de aVL, por exemplo, o eletrodo positivo deve estar ligado a L e o 
eletrodo negativo ao cabo que une R e F como ilustra a figura ao lado. 
 
Com estas modificações, Goldberger conseguiu ampliar em 50% os registros em relação 
aos obtidos por Wilson. 
33 
 
 
 
Derivações precordiais 
 
Para obter as seis derivações torácicas (precordiais), coloca-se um eletródio positivo em 
seis diferentes posições em redor do tórax. Este eletródio é uma ventosa que se desloca 
para uma posição diferente, sobre o tórax, para cada derivação precordial.) 
 
As derivações precordiais numeradas de V 1 a V 6 se movem, sucessivamente, do lado 
direito para o lado esquerdo do paciente. As derivações precordiais cobrem o coração na 
sua posição anatômica dentro do tórax. 
 
A onda de despolarização movendo-se na direção do explorador descreve uma deflexão 
POSITlVA ou para cima no traçado, porque o eletródio explorador para as derivações 
precordiais é sempre POSITIVO. 
34 
 
São obtidas unindo-se o terminal de Wilson (T) onde o eletrodo negativo é colocado. O 
eletrodo explorador, positivo, é colocado sucessivamente sobre as seis posições da 
superfície torácica 
 
a) Quarto espaço intercostal, á direita do esterno (V1) 
b) Quarto espaço intercostal, à esquerda do esterno (V2) 
c) A meio caminho entre os pontos V2 e V4 (V3) 
d) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha clavicular média (V4) 
e) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior (V5) 
f) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média (V6) 
 
As derivações precordiais se projetam do Nódulo AV em direção ao dorso do paciente 
que é o polo negativo de cada derivação torácica. 
 
Ou seja, consideram-se as derivações precordiais posteriores como negativas. 
 
Ou seja, o impulso eletrico que nasce e circula no coração é "fotografado" em varios 
angulos. O movimento, então, vai ser surpreendido - no mesmo tempo, em todas as 12 
derivações. É claro que a imagem nem vai ser sempre a mesma, dependendo de como o 
eletrodo positivo de cada derivação "olha" o fenômeno. 
 
 
 
 
35 
 
 
 
ECG na prática 
 
Dispomos os eletrodos seguindo as cores das presilhas presentes na ponta dos eletrodos. 
 
 
 
 Vermelho no braço direito, 
 Preto na perna direita 
 Amarelo no braço esquerdo 
 Verde na perna esquerda. 
 
A figura também mostra as derivações precordiais fixas em seus pontos de referência 
sobre todo o precórdio (V1-V6, tradicionalmente). 
 
 
 
36 
 
 
37 
 
 
 
Realizando o ECG 
 
Material necessário 
 
 Eletrocardiógrafo 
 Braceletes 
 Álcool, se necessário 
 Gel 
 Eletrodo 
 Depilador, se necessário 
 Gaze 
 Caneta 
 Formulário ou capa pata colar os registros 
 Livro de registro dos ECGs 
 
Instalação e verificação do eletrocardiógrafo. 
 
 Conectar o cabo de paciente no eletrocardiógrafo. 
 Assegurar-se que a chave principal REDE-DESL-PILHA esteja na posição 
DESL. 
 Conectar o eletrocardiógrafo a terra (fio de terra). 
 Informar-se da voltagem de alimentação do eletrocardiógrafo (escrita na 
etiqueta, 110 ou 220 volt). 
 Conectar o eletrocardiógrafo na tomada correspondente à voltagem de 
alimentação (110 ou 220 volt) 
 Colocar o SELETOR DE DERIVAÇÃO em posição CAL. Pressionar as teclas 
PROT e N. 
 Ligar o eletrocardiógrafo, colocando a chave REDE-DESL-PILHA na posição 
REDE. 
 Pressionar a tecla OBSV. 
 Centrar o ponteiro registrador com o controle POSIÇÃO. 
 Pressionar intermitentemente a tecla CAL para verificar que 1 mV se registra 
como 1 cm. 
 Acionar o avanço do papel, pressionando a tecla REG. Enquanto o papel está 
avançando, pressionar intermitentemente a tecla CAL, para verificar que 1 mV 
se registra como 1 cm. Parar o avanço do papel pressionando PROT. Não gastar 
mais de 10 cm de papel para esta etapa. 
 O aparelho estará pronto para obtenção do eletrocardiograma. 
 
Realizando o ECG 
 
 O paciente deverá estar calmo e deitado. 
38 
 
 Limpar usando algodão molhado com álcool os locais de aplicação dos 
eletrodos. 
 Identificar os locais da superfície torácica nos quais será colocado o eletrodo 
pré-cordial e marcá-los com a caneta hidrocor. 
 Aplicar pasta para eletrodo em cada eletrodo dos membros e fixá-lo com uma 
braçadeira elástica no local correspondente. 
 Conectar os pinos do cabo de paciente nos eletrodos dos membros, respeitando o 
código de cores. 
 Selecionar, mediante o SELETOR DE DERIVAÇÃO, a derivação desejada. 
 Pressionar a tecla OBSV e centralizar o traçado mediante o controle POSIÇÃO, 
se necessário. Se for observada vibração excessiva do ponteiro, pressionar 
imediatamente PROT e determinar a causa. 
 Fazer avançar o papel pressionando a tecla RGST. 
 Registrar as outras derivações dos membros, escolhendo-as mediante o 
SELETOR DE DERIVAÇÃO. 
 Parar o registro pressionando PROT. 
 Para registrar as derivações précordiais, conectar o pino do cabo azul no eletrodo 
pré-cordial e colocar o eletrodo na posição correspondente do tórax. 
 Pressionar a tecla OBSV e centralizar o traçado mediante o controle POSIÇÃO, 
se necessário. Se for observada vibração excessiva do ponteiro, pressionar 
imediatamente PROT e determinar a causa. 
 Fazer avançar o papelpressionando a tecla RGST. 
 Parar o registro pressionando PROT. 
 Repetir para as outras derivações précordiais. 
 Desligar o eletrocardiógrafo, colocando a chave REDE-DESL-PILHA em 
DESL. 
 
Após o exame. 
 
 Desconectar os cabos (pinos) dos eletrodos. 
 Retirar os eletrodos, soltando as braçadeiras elásticas. 
 Colocar os eletrodos e as braçadeiras em bandeja com água e enxaguá-los. 
 Deixar secar os eletrodos e as braçadeiras, expostos ao ar sobre papel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
 
Problemas na monitorização 
 
A seguir veremos alguns exemplos de problemas na monitorização. 
É importante antes visualizar um eletrocardiograma realizado nos padrões adequados. 
Mal posicionamento dos eletrodos 
 
 
 
 
Eletrodo solto 
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Inversão de cabos 
 
41 
 
 
 
Ruídos 
São interferências no traçado que podem atrapalhar a correta interpretação e ódem ser 
originadas por: 
 Movimentação torácica/respiratória 
 Contrações musculares 
 Movimentos involuntários 
 Rigidez muscular 
 Limpeza inadequada da pele 
 Falta de gel condutor 
 
 
42 
 
43 
 
 
 
 
 
Eletrocardiograma normal 
 
É importante constatar que o coração, durante sua atividade, age como um gerador de 
correntes elétricas e que estas correntes, espalhando-se no meio condutor que é o 
coração, geram potenciais elétricos cuja evolução no tempo e no espaço podem ser 
aproximadamente previstas. Assim funciona o eletrocardiograma que nada mais é do 
que o registro das variações do potencial elétrico do meio extracelular decorrentes da 
atividade cardíaca. O ECG consiste de ondas características (P, Q, R, S e T) as quais 
correspondem a eventos elétricos da ativação do miocárdio. A onda P corresponde à 
despolarização atrial, o complexo QRS à despolarização ventricular e a onda T a 
repolarização dos ventrículos. 
 
A convenção internacional adotada para o ECG determina que as deflexões para cima 
são positivas e as deflexões para baixo são negativas. 
 
 
44 
 
 
 
 
 
Ondas, complexos e intervalos 
 
O ECG consiste de ondas características (P, Q, R, S e T) as quais correspondem a 
ventos elétricos da ativação do miocárdio, onde: 
 
 
 A onda P corresponde à despolarização atrial; 
 O complexo QRS à despolarização ventricular; 
 A onda T a repolarização dos ventrículos; 
 
Onda P 
 
 A onda P é causada pela dispersão da despolarização através dos átrios, seguida 
da contração atrial 
 No ECG normal é a pequena deflexão inicial de cada ciclo cardíaco 
 Duração normal que varia de 0,09 a 0,11 seg e a sua altura pode atingir ate 2,5 
mm. 
 
 
45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
46 
 
 
 
 
 
 
Complexo QRS 
 
 São as rápidas deflexões produzidas durante a despolarização dos ventrículos 
 A deflexão ascendente é a onda R 
 Qualquer deflexão descendente que preceda a onda R é chamada de onda Q 
 Qualquer deflexão descendente que se suceda a onda R é chamada de onda S 
 Duração normal não pode passar de 0,09s e a sua amplitude é superior a 5mm, 
porem não pode ultrapassar 20mm em condições normais. 
47 
 
 
 
Onda P Complexo QRS Onda T 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Onda T 
 
 Representa a repolariza9ao ventricular e é normalmente ascendente naquelas 
derivações em que o complexo QRS predominantemente ascendente
48 
 
 Amplitude tem um mínimo de 0,5 mm e uma máximo de 5 mm 
 
 
 
Onda U 
 
A repolarização atrial não costuma ser registrada, pois é encoberta pela despolarização 
ventricular, evento elétrico concomitante e mais potente.A onda U é oposta à onda P. 
 
Segmento S-T 
 
Representa arte da repolarização ventricular, é o espaço final do complexo QRS e o 
início da onda T 
 
Intervalo PR 
 
É o intervalo entre o início da onda P e início do complexo QRS. É um indicativo da 
velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos e corresponde ao tempo de 
condução do impulso elétrico desde o nódo atrio-ventricular até aos ventrículos. 
 
O espaço entre a onda P e o complexo QRS é provocado pelo retardo do impulso 
elétrico no tecido fibroso que está localizado entre átrios e ventrículos, a passagem por 
esse tecido impede que o impulso seja captado devidamente, pois o tecido fibroso não é 
um bom condutor de eletricidade. 
 
 
 
 
Intervalo Q-T 
49 
 
Representa a despolarização e repolarização ventricular, ou seja, é um intervalo que 
representa a duração total da sístole elétrica 
 
 
Período PP 
 
Ou Intervalo PP, ou Ciclo PP. É o intervalo entre o início de duas ondas P. Corresponde 
a freqüência de despolarização atrial, ou simplesmente freqüência atrial. 
 
Período RR 
 
Ou Intervalo RR, ou Ciclo RR. É o intervalo entre duas ondas R. Corresponde a 
freqüência de despolarização ventricular, ou simplesmente freqüência ventricular. 
 
 
50 
 
 
 
Macetes para a interpretação do ECG 
 
 
51 
 
Principais distúrbios do ritmo cardíaco 
 
Os distúrbios de ritmo (ou disritmias) podem ser devidos a causas patológicas locais do 
miocárdio (hipóxia, infecção, etc.) ou condições patológicas gerais com repercussão 
direta sobre o coração (como a uremia). Os distúrbios patológicos do ritmo devem ser 
cuidadosamente diferençados das alterações resultantes de reações fisiológicas do 
coração. 
 
Do ponto de vista eletrofisiológico, os distúrbios de ritmo podem ser classificados 
como: 
 
Distúrbios somente de freqüência: 
1- Taquicardias sinusais; 
2- Bradicardias sinusais; 
 
Distúrbios primários da ordem de ativação: 
1- Mudanças de marcapasso dominante; 
2- Bloqueios de condução; 
 
Arritmia propriamente ditas; 
1- Extra-sístoles; 
2- "Flutter"; 
3- Fibrilação. 
 
Nos dois primeiros casos (distúrbios de freqüência e de ordem de excitação) há uma 
mudança de ritmo. Já nas arritmias propriamente ditas existe uma quebra de ritmo, com 
aparecimento de atividade desordenada. 
 
Será abordado também os sinais eletrocardiográficos do infarto do miocárdio, que 
não são relacionados a um disturbio eletrofisiológico propriamente dito, entretanto, a 
ocorrência do infarto leva a alterações observáveis no ECG, como será visto a seguir. 
 
Distúrbios somente de freqüência 
 
Taquicardia e bradicardia significam, respectivamente aumento e diminuição da 
freqüência cardíaca. Quando a ordem de excitação não está alterada, diz-se haver 
taquicardia ou bradicardia sinusal. 
 
 
 
Os limites de freqüência além dos quais se caracteriza uma condição patológica, para 
adultos em atividade física média, são: 
- TAQUICARDIA => Acima de 100 batimentos / min (em repouso) 
- BRADICARDIA => Abaixo de 60 batimentos / min (em repouso) 
52 
 
 
 
Note que a freqüência normal de um indivíduo em repouso varia ao menos com a idade 
(mais alta em crianças) e com o grau de treinamento físico (mais baixa nos atletas). Um 
distúrbio comum e não patológico é a variação cíclica da freqüência como ciclo 
respiratório, chamado arritmia sinusal. 
 
Distúrbios primários da ordem de ativação 
 
Dentre os distúrbios da ordem de excitação, a mudança de marcapasso dominante 
freqüentemente se acompanha de uma alteração da freqüência cardíaca. No caso de 
simples mudança do marcapasso por parada do marcapasso sinusal, o novo sítio de 
marcapasso pode ser o nódulo AV. Ocorre assim um chamado “ritmo nodal” em que o 
batimento se propaga simultaneamente ao átrio e ao ventrículo. O ritmo nodal pode 
aparecer na parte baixa do nódulo (em que caso o QRS precede a onda P) ou na parte 
alta do nódulo (onda P precede o QRS), ou ainda na parte média do nódulo AV (a onda 
P aparecerá sobreposta ao complexo QRS).Esta conceituação de tipos de ritmo nodal é 
mais ou menos empírica e deve corresponder na realidade a ocorrência de marcapasso 
no inicio do feixe de His(ritmo nodal baixo), no tecido de condução atrial do seio 
coronário (feixe do anel sino-atrial); ritmo nodal alto) e no nódulo AV (ritmo nodal 
médio). Pode também ocorrera mudança do marcapasso para um sítio do átrio ou do 
ventrículo onde há um foco irritativo. Esses marcapassos ectópicos (fora do lugar) 
disparam mais rapidamente que o nódulo AS provocando taquicardias atriais ou 
ventriculares, possibilitando presença de ataques paroxísticos, e degenerar em arritmias 
graves. 
 
Freqüentemente a mudança do marcapasso se deve ao bloqueio completo da condução 
em algum ponto entre o marcapasso sinusal e o ventrículo. Este bloqueio pode ocorrer 
entre o marcapasso sinusal e o átrio (bloqueio sino-atrial), entre este e o nódulo AV ou 
feixe de His (bloqueio nodal), ou ainda ao longo do feixe de His, antes de sua 
bifurcação. Nesses casos, o marcapasso sinusal comanda os tecidos acima do bloqueio; 
e o marcapasso mais rápido existente abaixo do bloqueio comanda o restante do 
coração. A ocorrência de bloqueio completo de condução no feixe de His gera uma 
situação clínica desfavorável devido à baixa freqüência intrínseca dos marcapassos 
abaixo da lesão. A correção pode ser feitas às custas de estimulação elétrica do coração 
com a implantação de um “marcapasso artificial” (estimulador). Os bloqueios de 
condução são de 3 tipos: 
 
 Bloqueio de 1º grau = aumento do tempo de condução; 
 Bloqueio de 2º grau = bloqueio parcial, com passagem de um ou mais batimentos 
de uma série; 
 Bloqueio completo = não passa batimento algum. 
53 
 
Bloqueio de um dos tipos acima pode ocorrer em qualquer lugar do coração. A não ser 
no caso dos bloqueios nodais SA e AV por hiperatividade vagal ou fadiga fisiológica, a 
existência de bloqueios indica alteração patológica local ou patologia com influencia 
indireta no coração. (Não se deve esquecer dos bloqueios causados por manobras 
cirúrgicas ou terapêuticas). 
 
Os bloqueios de 1º grau indicam uma dificuldade parcial de propagação, sendo 
geralmente observados no nódulo AV (aumento do intervalo PR). O bloqueio de 1º grau 
pode se transformar em bloqueio de 2º grau com mero aumento da freqüência cardíaca 
ou com a evolução da lesão. No bloqueio de 2º grau, o tempo de condução através da 
zona lesada aumenta progressivamente, de um batimento para o outro, até que num 
dado ciclo cardíaco, a condução é bloqueada. A partir do ciclo em que falhou a 
condução, repete-se uma nova série de batimentos em que a atividade atravessa a região 
de bloqueio com dificuldade crescente de ciclo para ciclo, até que novamente o último 
ciclo da série é bloqueado. A estas séries repetidas se dá o nome de “ciclos de 
Wenckebach”: O bloqueio AV de 2º grau recebe nome de acordo com a relação entre 
número de batimentos atriais e ventriculares que o caracteriza (6:5, 5:4, 3:2, etc., com 
ciclos de Wenckebach; 2:1, 3:1, 4:1, etc., sem ciclos de Wenckebach). O bloqueio de 
segundo grau pode evoluir para o bloqueio completo. 
 
A fadiga cumulativa de condução, associada à condução lenta, é uma propriedade de 
regiões do miocárdio em que se processa atividade elétrica na forma de componente 
lento isolado. Por isto, o fenômeno é freqüentemente observável no nódulo AV. O 
aparecimento do componente lento isolado está intimamente ligado à existência de 
bloqueios de 1º e 2º graus. 
 
 
 
 
Arritmias 
 
Dentre as arritmias (desordens em que não há obediência de um ritmo estável), as mais 
comuns são as extra-sístoles, o "flutter" e a fibrilação. Extra-sístoles são batimentos que 
aparecem fora do ritmo esperado e que podem originar-se no próprio marcapasso 
sinusal ou em qualquer outro local (extra-sistoles sinusais, atriais, nodais, ventriculares). 
Extra-sístoles ocasionais não são indicação de doença cardíaca. Já a ocorrência de extra- 
sístoles freqüentes, especialmente atriais e ventriculares, são sinal de hiperirritabilidade 
geral do miocárdio ou de foco irritativo. Um foco irritativo pode disparar sozinho em 
alta freqüência provocando taquicardia ventricular, por exemplo. A taquicardia 
ventricular é em si uma situação desfavorável do ponto de vista clínico, porque o 
enchimento do ventrículos fica prejudicado e o gasto de energia pelo miocárdio aumenta 
significativamente. Além disso, ocorre o perigo de evolução para "flutter" e, depois, 
fibrilação sobrevindo a morte se não houver pronta reversão da situação. 
54 
 
 
 
"Flutter" é uma situação inicial de desorganização do batimento cardíaco. Caracteriza-se 
pela alta freqüência de repetição da ativação (acima de 300/min) e pela forma anômala e 
às vezes variável das ondas registradas no ECG. Do ponto de vista funcional o 
"flutter"se deve ao estabelecimento de um caminho circular de onda excitatória, que é 
percorrido repetidamente sem necessitar intervenção de um "marcapasso" para a sua 
manutenção. O "flutter" atrial parece dever-se à propagação em circulo em torno das 
veias cavas. No "flutter" se origina freqüentemente de um episódio de taquicardia atrial 
e ventricular (foco ectópico). Na taquicardia os potenciais de ação se sucedem de modo 
que a despolarização de um ciclo ocorre de durante um período refratário relativo do 
ciclo precedente nas células de PA mais longo. Nestes caminhos, então, a propagação se 
fará com menor velocidade. 
 
A situação se agrava no batimento seguinte, com a chegada precoce de nova onda de 
atividade. Assim, progressivamente estabelecem-se no miocárdio vias de condução 
lenta (bloqueio de 1° grau), face a outras de condução normal. Em breve aparece 
bloqueio parcial com chance de reexcitação da área pela onda de atividade que 
progrediu ao longo da via normal. A recirculação da atividade (reentrada) é favorecida 
pelo fato de que os bloqueios parciais se fazem sentir com maior intensidade numa 
direção de propagação do que na outra 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
O "flutter", já em si perigoso quando ocorre no ventrículo, pode evoluir para um grau 
maior de desorganização chamado fibrilação. Na fibrilação, o circuito único observado 
no "flutter" se quebra em múltiplos circuitos locais, de modo que a excitação do 
miocárdio perde a sua unicidade. Durante o "flutter" a câmara inteira (ventrículo ou 
átrio) é excitada a cada circuito. Na fibrilação, cada pequena área recircula dentro de si 
própria, a tempos e freqüências diferentes de outras áreas: é a desorganização final do 
batimento, e caracteriza-se no ECG pela total falta de fixação de forma de onda, com 
oscilações de alta freqüência, de intensidade e polaridade variável. A fibrilação se 
origina do "flutter" porque a alta freqüência deste faz com que se acentuem as pequenas 
diferenças de duração de período refratário existentes entre os pontos contíguos do 
coração. 
 
Note também que "flutter" e fibrilação atrial são observados sem se estenderem aos 
ventrículos, que ficam afetados apenas pela irregularidade da chegada de impulsos ao 
nódulo AV. Este deixa passar apenas alguns impulsos ao nódulo AV. Este deixa passar 
apenas alguns impulsos, filtrando assim a alta freqüente atrial. Um bloqueio da 
transmissão nodal (farmacológico, pela digital) restabelece um ritmo ventricular 
constante (marcapasso no feixe de His) e é um dos tratamentos usados apesar de não 
corrigir diretamente a arritmia atrial. A restauração da atividade atrial normal pode 
então ser conseguida com o uso de drogas antirítimicas (antifribrilantes tais como 
quinidina e procainamina). 
 
 
 
Estas drogas assim como várias outras de um vasto arsenal de antiarrítmicos hoje 
disponível, também dificultam a instalação da fibrilação e combatem o aparecimento de 
focos ectópicos rápidos tanto nos átrios quanto nos ventrículos. 
 
A fibrilação ventricular, uma vez instalada, conduzirá inexoravelmente à morte por 
interrupção do bombeamento de sangue se não houver pronta reversão ao ritmo normal. 
A reversão da fibrilação pode ocorrer espontaneamente, mas usualmente necessita 
intervenção emergencial. Esta intervenção deve visar duas coisas: 
a) manobras para cessação da fibrilação; 
b) manutenção concomitante da irrigação cerebral, quandopossível por massagem 
cardíaca ou em último caso, por compressão torácica rítmica. 
56 
 
 
 
 
As manobras para interromper abruptamente a fibrilação visam despolarizar 
simultaneamente todo o ventrículo cessando assim qualquer atividade. Depois, 
interrompe-se a ação despolarizante e conta-se que, ao voltar a excitabilidade, o 
marcapasso fisiológico tome comando do coração. A desfibrilação (ou cardioversão) é 
uma manobra altamente efetiva quando a fibrilação se dá por acidente não cardíaco 
(choque elétrico, por exemplo). Mas pode não ocorrer facilmente se persiste um foco 
ectópico ou uma baixa profunda de excitabilidade. Neste caso é necessário remover a 
causa, seja pela correção do que havia afetado a excitabilidade (ex.: hiperpotassemia), 
seja pela administração de antirítimicos que aquietem os focos ectópicos. 
 
A interrupção da fibrilação por despolarização é obtida na prática por despolarização 
elétrica, utilizando aparelhos denominados desfibriladores e que aplicam pulsos muito 
intensos de corrente contínua ou alternada, através de eletródios grande aplicados ao 
precórdio ou através de "colheres" aplicadas diretamente no coração (evidentemente, 
quando o órgão está exposto). 
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Infarto do miocárdio 
 
A interrupção ou decrescimo acentuado da irrigação de uma área qualquer do coração, 
ocasiona, como vimos, acentuado decréscimo do potencial de repouso e distúrbios locais 
de condução. Esta situação se verifica no caso de lesões obstrutivas da circulação 
coronariana (como por exemplo no infarto do miocárdio). 
Além do importante problema mecânico de deficiência de bombeamento observado num 
infarto extenso, uma lesão mesmo pequena representa um risco como foco arritmogênico. 
Primeiro, a diminuição do potencial de repouso conduz ao aparecimento de fadiga e 
bloqueio de condução unidirecional. Esses eventos facilitam a instalação de focos 
ectópicos rápidos de "reentrada", conforme visto anteriormente. Em segundo lugar, devido 
às propriedades do acoplamento intercelular no miocárdio, a existência de uma área de 
potencial de repouso reduzido em continuidade com o tecido normal gera um fluxo local e 
permanente de corrente ("corrente de injúria") entre a região infartada e a sua vizinhança. 
Essa corrente, que exerce efeito despolarizante fraco sobre o tecido normal circundante, 
ocasiona exacerbação da ritmicidade intrínseca de marcapassos latentes porventura 
existentes na periferia da lesão (como por exemplo os ramos terminais do sistema 
(His/Purkinje). 
A hipóxia localizada e o infarto do miocárdio ventricular podem no mais das vezes ser 
detectados no ECG. A alteração mais precoce é de achatamento ou inversão da onda T, 
devido a uma alteração da ordem de repolarização ventricular. (A região afetada tem 
potenciais de ação mais curtos; por ela se inicia a repolarização ventricular) Se a perda de 
potencial de repouso é intensa e afeta uma área suficiente, a "corrente de injúria" 
resultante altera o segmento ST, fazendo com que se desloque do nível isopotencial 
(desnivelamento de ST). No infarto instalado, alterações decorrentes de uma área cuja 
invasão pela onda de atividade é anômala podem ser notadas no QRS, aparecendo um 
muitos casos uma onda Q acentuada. 
Abaixo pode ser visualizado o registro de infarto em três diferentes situações (A, B e C). 
As derivações estão divididas em dois grupos (uma contendo as derivações D1, D2 e D3 e 
outra as derivações aVF, aVRe aVL). 
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A- Infarto do miocárdio após fase aguda. Observa-se necrose da parede anterior do 
ventrículo esquerdo ausencia de onda T V1 e V2, onda Q em V3 e V4) e 
supradesnivelarnento do segmento ST nas derivações precordiais. 
B- Oclusão coronariana aguda extenso. Infradesnivelamento de ST em Dl, aVL e 
precordiais (de V2 a V6). Acentuado supradesnivelamento de ST em D2, D3 e a 
VF. 
C- Infarto antigo da parede diafragmática do ventrículo esquerdo. Presença de onda Q 
em D2, D3 e a VF sem desnivelamento do segmento ST. As derivações 
percordiais apresentam morfologia normal.
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O papel do enfermeiro durante a monitorização do eletrocardiograma 
Como já vendo sendo discutido, o eletrocardiograma é de grande importância na 
detecção de disfunções cardíacas. O enfermeiro, como sendo um profissional do cuidar, 
deve ter em mente o grande papel que desempenha na monitorização e reconhecimento 
das diversas alterações eletrocardiográficas, pois se faz necessário, nesses casos, as suas 
intervenções de forma rápida e objetiva a fim de minimizar os agravos a saúde do 
paciente. 
 
Uma das funções do enfermeiro é a abordagem do paciente, estes com sofrimento 
cardíaco ou não, e a imediata avaliação da história clínica e do exame físico, 
considerando que essas duas etapas são momentos de prioridade na sistematização da 
assistência de enfermagem. 
 
A etapa seguinte constitui na realização do ECG, alguns elementos que o enfermeiro 
pode investigar para o início da interpretação pode ser necessários, estes elementos são: 
o levantamento das informações do paciente como idade, dados clínicos, identificação 
das derivações, observação da qualidade do traçado, atentando para a ausência de 
interferência elétrica e de tremor muscular, identificação do ritmo cardíaco (ritmo 
sinusal observando através do enlace átrio/ventricular e cálculo da freqüência cardíaca, 
onde esta deve varira dos 60 a 100 bpm em estado normal). 
 
De acordo com um estudo realizado em um hospital da região serrana do Estado do Rio 
de Janeiro, contando com a participação de 12 enfermeiros de diversos setores 
hospitalares foi constatado algumas dificuldades quanto á interpretação dos gráficos 
mostrados no ECG e conseqüentes erros por partes dos profissionais. 
 
Ao se analisar um eletrocardiograma, o enfermeiro deve entender que, de acordo com as 
alterações mostradas é possível identificar se o paciente está ou não apresentando 
problemas cardíacos que podem variar, por exemplo, de uma leve isquemia a necrose 
tecidual das células miocárdicas. 
 
Segundo CALIL e PARANHOS "A interpretação das arritmias cardíacas pelos 
enfermeiros é fundamental para conduzir a equipe de enfermagem nas intervenções. 
Visando facilitar a análise do ECG, o Suporte Avançado de Vida em Cardiologia 
(SAVC) recomenda que sejam feitas três perguntas para identificar os ritmos cardíacos. 
O complexo QRS tem aparência normal? Existe onda P? Qual é a relação entre as ondas 
P e o complexo QRS? Em caso negativo o SAVC sugere a identificação de algumas 
anormalidades no ritmo cardíaco, dentre eles temos: Assistolia e Fibrilação ventricular 
relacionados á ausência do complexo QRS, Fibrilação atrial ou Flutter atrial 
relacionados às ondas P não-identificáveis ou ausentes e Bloqueios Atrioventriculares 
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ligados a relação das ondas P com o complexo QRS". 
 
Ainda na interpretação do ECG o enfermeiro deve determinar a freqüência, verificando 
se esta se apresenta de forma rápida, lenta ou normal, em seguida determinar o ritmo 
quanto à regularidade, irregularidade, regularmente irregular ou irregularmente irregular 
e finalmente examinar cada onda e segmento para a anormalidade. 
 
Sendo assim, é necessário a monitorização destas alterações através da interpretação 
precisa das informações obtidas com o ECG tornando-se fundamental para a 
manutenção de sua precisão diagnostica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ECG em Situações Especiais 
Em muitas situações, tanto em exames de rotina como em serviços de urgência e 
emergência, o ECG apresenta traçados peculiares, que muitas vezes geram dúvidas na 
determinação precisa do diagnóstico. 
Repolarização ventricular precoce 
Tal situação é caracterizada por um entalhe que produz uma corcova positiva (de 
aspecto côncavo) no final do complexo QRS e no início do segmento ST (ponto J) com 
pelomenos 0,1 mV em duas ou mais derivações. 
A presença desse discreto “supradesnivelamento” do segmento ST é um fator de 
confusão no ECG, por sugerir potencial síndrome coronariana aguda. Vale lembrar que 
a repolarização ventricular precoce não é uma patologia e seu achado não determina 
necessária intervenção. 
Pontos relevantes: 
 Acomete em média 2-5% da população, com predomínio em homens jovens e 
magros. 
 Elevação do ponto J de padrão côncavo para cima, mais evidente nas derivações 
precordiais e inferiores. Pode apresentar também depressão do segmento ST em 
aVR. 
 Pode estar associado com ondas T positivas e simétricas. 
 Evolução benigna na maioria dos casos e n.o traduzindo doença cardíaca 
estrutural. 
 
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Impregnação digitálica 
As alterações no ECG que decorrem do uso de digital provém de sua impregnação sobre 
o miocárdio os efeitos na repolarização ventricular, na condução e no ritmo, causando 
um traçado muito característico, descrito com segmento ST em “colher ou concha” 
 
 
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Os digitais promovem a inibição da bomba de sódio potássio, consequentemente do 
efluxo de sódio ativo, o que resulta numa concentração maior de sódio dentro da célula 
e maior disponibilidade de cálcio intracelular. 
Pontos relevantes: 
 Infradesnivelamento do ponto J e segmento ST (em “colher ou concha”). 
 Redução da amplitude da onda T. 
 Diminuição do intervalo QT. 
 Aumento de amplitude da onda U. 
 
Hipotermia 
A hipotermia é a diminuição da temperatura corporal abaixo de 35 °C. Pode ser leve 
(32–35 °C), moderada (27–32 °C), grave (20–27 °C) ou profunda (< 20 °C). Essa 
condição diminui a velocidade de condução do estímulo cardíaco, aumentando assim os 
intervalos RR, PR, QRS e QT. Tais alterações iniciam-se, geralmente, quando a 
temperatura corpórea está abaixo de 35 °C. 
Além disso, a hipotermia traz uma peculiaridade: a onda J de Osborne – causado pela 
autorepolarização nas baixas temperaturas determinando um entalhe no complexo QRS. 
 
 
Pontos relevantes: 
 Presença de onda J de Osborne (mais evidente nas precordiais V4–V5). 
 Aumento dos intervalos RR, PR, QRS e QT. 
 Quanto maior a onda J de Osborne, maior a hipotermia do paciente. 
 O paciente deve ser manipulado com extremo cuidado, pois manobras bruscas 
podem fazê-lo evoluir para uma TV ou FV. 
 Bradicardia sinusal ou juncional podem estar presentes. 
66 
 
 artefato de tremor no é comum devido a calafrios e pode ser fator de 
confusão para diagn stico de arritmias ventriculares, como F e T . 
Neuropatias 
Apesar da associação entre doenças do SNC e alterações no ECG ser conhecida há mais 
de meio século, sua fisiopatologia ainda não está completamente esclarecida. Dentre as 
várias patologias neurológicas que alteram o ECG, o acidente vascular cerebral, 
especialmente a hemorragia subaracnoídea, apresenta as alterações mais nítidas e 
drásticas. 
Acredita-se que o eletrocardiograma reflita isquemia subendocárdica no ventrículo 
esquerdo desencadeada por aumento do tônus simpático e liberação de catecolaminas 
pelo sistema nervoso central, sendo as síndromes coronarianas agudas o diagnóstico 
diferencial destas alteraç.es. 
As anormalidades mais comuns associadas a essas patologias são alteraç.es difusas da 
repolarização ventricular: infradesnivelamento ou supradesnivelamento do segmento 
ST, inversão ou achatamento de ondas T, prolongamento do intervalo QT e alteração 
nas ondas U. 
 
 
 
Pontos relevantes: 
 Ondas T invertidas e de grande magnitude, habitualmente assimétricas difusas, 
com aparência alargada, conhecidas como ondas T cerebrais. 
 Associam-se, habitualmente, a prolongamento do QT. 
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 Elas não são patognomônicas desta entidade, podendo aparecer também em 
tumores cerebrais, traumatismos, infecç.es ou outras afecç.es importantes do 
sistema nervoso central. 
Pericardite 
Esta síndrome se caracteriza pela inflamação dos folhetos pericárdicos, acompanhada de 
dor precordial, atrito pericárdico e anormalidades no ECG (Figura 12.5). 
Pontos relevantes: 
 st gio (fase precoce): elevação difusa do segmento ST (no m imo mm e 
com concavidade para cima ou normal) com infradesnivelamento do segmento 
PR em todas as derivaç es, e ceto em a (supradesnivelamento do ). 
 st gio 2 (dias): normalização do segmento ST e do com achatamento da 
onda T. 
 st gio (dias): inversão gradual da onda T, apresentando-se negativa. 
 st gio (dias a semanas): normalização de todo o , ondas T voltando 
polaridade positiva. 
 Diferenciação com IAM: não h formação de ondas como ocorre ap s a fase 
aguda do nfarto Agudo do ioc rdio ( A ) com supradesnivelamento do 
segmento ST, assim com não há ondas T hiperagudas como na fase inicial do 
IAM. 
 
 
 
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Síndrome do QT longo 
A Síndrome do QT Longo (SQTL) é caracterizada por retardo na repolarização 
ventricular (intervalo QT anormalmente prolongado), oferecendo maior propensão à 
síncope, taquicardia ventricular polim rfica e morte súbita arrítmica. 
Pode ocorrer também em consequência do efeito de fármacos, distúrbios eletrolíticos, 
substâncias tóxicas, hipotermia e doença expansiva do sistema nervoso central. 
Acomete uma em cada dez mil pessoas e frequentemente é diagnosticada na infância 
Pontos relevantes: 
 Para a definição de intervalo QT longo é necessário calcular o QTc ou QT 
corrigido com a fórmula de Bazzet. 
 Os valores variam de acordo com o sexo; sendo assim, o intervalo QT é normal 
até 0,45 s para homens e até 0,47 s para mulheres 
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) consiste na obstrução aguda da circulação 
arterial pulmonar, com redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar para a área 
afetada. 
Inúmeras anormalidades eletrocardiográficas podem ser encontradas em pacientes com 
TEP e sua prevalência varia entre os estudos. As alteraç.es eletrocardiográficas mais 
comuns em pacientes com TEP são inversões da onda T e alteraç.es do segmento ST 
(principalmente em pacientes com embolismos mais significativos). 
 
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O achado de S1 QIII TIII pode ser visto em 10% a 30% dos pacientes com embolia 
pulmonar. 
Outros achados, como o de cor pulmonale agudo, também são frequentes no TEP, como 
uma onda P apiculada (P pulmonale, mais bem visualizada em DII e V1), bloqueio 
completo ou incompleto do ramo direito e desvio do eixo elétrico para a direita. 
Pontos relevantes: 
 Taquicardia sinusal com padrão S1 QIII TIII (presença de onda S em DI, 
presença de onda Q e inversão da onda T em DIII). 
 
ECG no atleta 
O coração de um atleta apresenta peculiaridades que o tornam diferente do coração da 
maioria da população. O exercício físico regular altera estrutural e funcionalmente a 
musculatura cardíaca, o que não traduz anormalidade. 
Pontos relevantes: 
 Bradicardia e arritmia sinusal, com pausas sinusais de até 2,5 s. 
 Batimentos e ritmos de escape juncional. 
 BAV de 1º ou BAV de 2º – Mobitz tipo I. 
 Aumento da amplitude de onda P ou do complexo QRS. 
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Angina de Prinzmetal 
Esta síndrome é causada por um espasmo focal de uma artéria coronária epicárdica, 
levando a isquemia miocárdica grave. Embora frequentemente se acredite que o 
espasmo ocorra em artérias sem estenose, muitos pacientes com angina de Prinzmetal 
apresentam espasmo adjacente a placas ateromatosas. A causa exata do espasmo n.o 
está bem definida, mas pode estar relacionada à hipercontratilidade do músculo liso 
vascular devido à mitógenos vasoconstritores, leucotrienos ou serotonina. 
Pontos relevantes: 
 Elevação do segmento ST durante o episódio isquêmico. 
 Episódio de angina entre meia-noite e oito da manhã em média em grupos de 
dois ou três episódios. 
 
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Bibliografia 
 
Woods S. L., Froelicher E. E. S.. Motzer S. U.Enfermagem em cardiologia, 4ª Ed., 
Manole, 2005. 
DUBIN, Dale. Trad. Ismar C. da Silveira. Interpretação rápida do ECG Deccache W. 
ECG para o Clínico – Laudo e Orientação Terapêutica. 
Southall DP, Richards J, Mitchell P, et al: Study of cardiac rhythm in healthy newborn 
infants. Br Heart J 
Soler-Soler J, Sagrista-Sauleda J, Cabrera A, et al: Effect of verapamil in infants with 
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 
Sanches PCR, Moffa PJ. Noções de eletrofisiologia celular. In: Moffa PJ, Sanches PCR, 
editores. Tranchesi: eletrocardiograma normal e patológico 
Caetano AG, Melo CS, Santos JPV, Ruiz MCM, Júnior MAN. Complexo estimulante 
do coração. 
In: Melo CS. Temas de marcapasso Moffa PJ. Atividade elétrica normal do coraç.o. In: 
Moffa PJ, Sanches PCR, editores. Tranchesi: eletrocardiograma normal e patológico. 
S.o Paulo: Roca; 2001. 
Barcellos GA, Barcellos PT. Manifestaç.es eletrocardiográficas de doenças n.o 
cardíacas. Rev. Soc. Cardiol. Est. Rio Gd. do Sul. 2011 jan-abr; XIX(21). 
Volpato SE, Losso SK, Derze F. Síndrome do QT longo. Rev. HCPA & Fac. Med. 
Univ. Fed. Rio Gd. do Sul. 
 
 
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