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DOENÇAS INFECCIOSAS PREVALENTES NA INFÂNCIA 
INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES OU RESFRIADO COMUM 
· Caracterizada pela presença de tosse e secreção nasal
· Deve-se avaliar a presença de taquipneia (pneumonia) e estridor (laringotraqueíte // faringite) -> descartados -> indica IVAS (otite – abaulamento de membrana timpânica // sinusite bacterina aguda // resfriado comum).
· TT.: soro nasal +hidratação oral + suporte ventilatório + anti pirético 
PNEUMONIA
CLÍNICA
· Presença de taquipneia (acometimento do trato respiratório inferior).
· Febre + tosse + dificuldade de respirar + taquipneia + estertores crepitantes à ausculta
· Sinal de gravidade: tiragem subcostal.
· AGENTE ETIOLÓGICO: STERPTOCOCCUS PNEUMONIAE (principal agente das pneumonias lobares na população pediátrica // nas pneumonias complicadas com derrame // nas pneumonias dos pacientes HIV).
· Presença de febre e a ausência de sibilos indicam provável pneumonia por bacteriana típica. 
TRATAMENTO
· A penicilina cristalina costuma ser a escolha terapêutica inicial para as crianças maiores de dois meses internadas com quadro de pneumonia graves e oferece cobertura para o principal agente etiológico, o STERPTOCOCCUS PNEUMONIAE. Quando o tratamento é iniciado, é possível pensar em resistência bacterina (quando a criança mantém dispneia e febre após 72 horas de uso de ATB), todavia, a primeira conduta é avaliarmos a possibilidade de uma complicação dos quadros de pneumonia: o derrame pleural. Crianças que evoluem com a formação de empiema devem ser submetidas à drenagem torácica e não irão melhorar apenas com o tratamento antimicrobiano. Para avaliação desta complicação, devemos indicar a realização de uma radiografia de tórax, se houver derrame, estará indicada a toracocentese para determinação da composição do líquido pleural // iniciar ATB (oxacilina + ceftriaxona) + coletar hemoculturas + toracocentese e/ou drenagem de derrame pleural.
· Diante de um derrame pleural parapneumônico, sempre deve-se realizar a toracocentese. A medida tem o objetivo de permitir a avaliação do líquido pleural e a identificação da formação de empiema // quando há o desenvolvimento dessa complicação deve ser indicada a drenagem torácica // presença de pus, pH<7,2, glicose < 40 ou a identificação de bactérias no líquido pleural. 
OBS.: PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE
· Agente etiológico: CHLAMYDIA TRACHOMATIS
· Curso insidioso e sem febre alta
· A criança é infectada no momento do parto e, por isso, é mais comum a descrição de um nascimento por parto vaginal.
· No momento do nascimento a clamídia pode colonizar a conjuntiva e a nasofaringe do RN. 
· A conjuntivite desenvolve-se no final da primeira semana // tratamento ATB sistêmicos, não tópicos, ou não será feita a erradicação de uma possível colonização da nasofaringe que pode levar a pneumonia.
· As primeiras manifestações respiratórias demoram entre 1-3 meses (tosse insidiosa e arrastada // ausência de febre // taquipneia). 
· Presença de eosinofilia no sangue
· RX = discreta hiperinsuflação e a presença de infiltrados intersticiais ou alveolares.
· TT.: macrolídeos (azitromicina).
OBS.: PNEUMONIA ATÍPICA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE
· A partir dos 5 anos
· Quadros de início gradual, com manifestações extrapulmonares (cefaleia, mal-estar, febre, odinofagia, rouquidão e tosse NÃO produtivas).
· RX: infiltrado intersticial difuso 
· TT.: macrolídeos
OBS.: PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA -> RX condensações homogêneas, levando a uma pneumonia lobar ou padrão de broncopneumonia. 
OBS.: PNEUMONIA VIRAL: sibilância.
OBS.: PNEUMONIA STAPHYLOCOCCUS AUREUS: muito relacionada com impetigo // não é incomum que a criança com pneumonia por S. Aureus tenha presença de alguma porta de entrada cutânea que foi o foco inicial da contaminação bacterina. A partir desse foco, por disseminação hematogênica, o estafilococo leva ao desenvolvimento de pneumonia. 
OTITE MÉDIA
· A descrição de abaulamento da membrana timpânica é compatível com o diagnóstico de otite média. 
· Causa: disfunção tubária que propicia o acúmulo de secreção na orelha média favorecendo a proliferação bacteriana e ocorrência de inflamação. 
· Clínica de otite média: otalgia + membrana timpânica abaulada e hiperemiada 
· CD.: ATB (amoxicilina por 10 dias nos menores de 2 anos). 
· Não é obrigatória a instituição da antibioticoterapia nas crianças maiores de 2 anos que não apresentam doença grave ou otorreia.
· Complicação da otite média -> mastoidite aguda (inflamação do periósteo da mastoide, levando ao surgimento de manifestações inflamatórias intensas na região retroauricular – hiperemia na região e edema, causando o apagamento do sulco retroauricular e o desvio do pavilhão) -> CD.: internação hospitalar, realização de exames de imagem e miringotomia (é a incisão da membrana timpânica por meio da faca de miringotomia, também conhecida como faca de paracentese, com a finalidade de drenagem das efusões, como também pro- mover a aeração da orelha média e proporcionar a sua drenagem pela tuba auditiva).
· Resolução espontânea em mais de 80% dos casos, com melhora sem ATB e, geralmente não ocorrem complicações.
· A resolução espontânea fica evidente quando se opta por observação inicial, com melhora dos sintomas em 60% dos casos depois de 24 horas e ausência de sintomas residuais em 80% das crianças após 2-3 dias. 
· Diagnóstico: deve ser confirmada pela otoscopia (abaulamento de membrana timpânica). 
· Quando o ATB é indicado: menores de 6 meses // crianças com idade entre 6 meses e 2 anos e otite bilateral // crianças com otorreia // quadro grave (febre >/= 39°C // otalgia moderada ou intensa // doença por mais de 48 horas)
OBS.: MIRINGITE BOLHOSA
· Quadro súbito de otalgia + febre
· Consiste em uma inflamação da membrana timpânica que acompanha quadros de otite média aguda e se caracteriza pela presença de bolhas na superfície desta estrutura. 
· Agente etiológico: MYCOPLASMA PNEUMONIAE. 
RINOSSINUSITE AGUDA // SINUSITE BACTERIANA AGUDA NA INFÂNCIA
· Clínica: resfriado arrastado, obstrução nasal, coriza, tosse e cefaleia frontal
· Diagnóstico = história + exame físico (endoscopia nasal) = são fundamentais e suficientes. 
· Diagnóstico é puramente clínico, não há necessidade de exames complementares.
· Os exames de imagem mostram tão somente a presença de um processo inflamatório acometendo os seios paranasais e não ajuda a distinguir se o agente é viral ou bacteriano. 
· TT.: NÃO usar anti histamínicos ou descongestionantes // deve-se prescrever ATB e recomendar que ele seja mantido por mais 7 dias após a resolução dos sintomas // amoxicilina – primeira escolha 
· Os seios etmoidais estão presentes desde o nascimento. 
· A cefaleia não é uma manifestação comum da sinusite bacteriana nos primeiros anos de vida, quando identificada, essencialmente, sinusite do seio etmoidal e maxilar. 
· A sinusite bacteriana aguda é uma das possíveis complicações de um resfriado comum e seus diagnóstico deve ser estabelecido por 3 critérios clínicos (indicações para ATB):
1.Quadro arrastado, persistência de sintomas respiratórios (tosse, coriza, rinorreia) por mais de 10 dias
2.Doença grave – febre alta e rinorreia mucopurulenta por 3 dias ou mais consecutivos
3.Doença que piora, há um resfriado que começa melhora e quando retorna volta pior
· Complicações: internação + ceftriaxona EV + TC de seios da face (rx NÃO consegue identificar o comprometimento da orbita).
Celulite periorbitária: apenas inflamação da pálpebra e tecidos periorbitais. 
Celulite orbitária: comprometimento da órbita, evidenciado pela limitação da mobilidade ocular. 
BRONQUEOLITE VIRAL AGUDA
· É infecção do trato respiratório mais comum em lactentes.
· Ainda que a BVA represente uma das principais causas de hospitalização no primeiro ano de vida, na maioria das vezes a evolução é benigna. 
· É um diagnóstico estabelecido em crianças menores de 2 anos.
· Agente etiológico: VÍRUS SINCIAL RESPIRATÓRIO, aumentando com a sazonalidade. 
· NÃO gera imunidade permanente após o primeiro quadro // dificuldade de desenvolvervacinas // as crianças podem se infectar várias vezes e mesmo adultos podem ser contaminados, representando fonte de contágio para as crianças. 
TRATAMENTO
· Consiste, essencialmente, na adoção de medidas de suporte. 
· Oxigenoterapia (SpO2 < 90% ou 92%, em ar ambiente) - por meio da CÂNULA NASAL DE ALTO FLUXO, a qual é capaz de reduzir o trabalho respiratório, otimizar as trocas gasosas e reduzir o risco da necessidade de intubação orotraqueal. 
· Os corticosteroides não devem ser usados no tratamento da BVA. A corticoterapia poderá ser considerada em situações de sibilância recorrente.
· Broncodilatadores NÃO são indicados, são indicados em casos de simbilância recorrente, como os corticosteroides. 
· PROFILAXIA: realizada com PALIVIZUMABE // trata-se de um anticorpo monoclonal para o vírus sincicial, recomendado para crianças de maior risco // RN < 28 semanas de idade gestacional com idade inferior a 1 anos E crianças menores de 2 anos portadoras de cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica importante ou com doença pulmonar crônica da prematuridade // SBP também indica para prematuros nascidos entre 29-31 semanas e 6 dias, principalmente nos primeiros 6 meses de vida. 
· Quando internadas = tratamento de suporte = oxigenoterapia + nebulização com solução salina hipertônica + medidas gerais de suporte. 
· Nas crianças em que não for possível alimentação oral ou por sonda, pode ser necessária hidratação venosa. 
DIAGNÓSTICO
· O diagnóstico de BVA é um diagnóstico clínico e não há necessidade de exames para confirmação diagnóstica ou determinação do agente etiológico. 
CLÍNICA
· Sinais de gravidade: tiragem subcostal, batimento de asa de nariz, gemência e saturação de oxigênio de 90-92%.
· A descrição de um primeiro episódio de sibilância associado a um quadro de resfriado em um lactente é compatível com BVA
· Não há nenhum tratamento específico e a maioria das crianças é acompanhada ambulatorialmente 
· Cursa com sibilância + taquipneia 
LARINGOTRAQUEÍTE VIRAL AGUDA
CLÍNICA
· Infecção respiratória aguda (febre e manifestações respiratórias) + estridor (indica obstrução nas vias de condução extratorácicas) + taquipneia + tosse de cachorro (tosse ladrante ou metálica). 
· História clássica: criança que vinha com sinais e sintomas de um simples resfriado comum e que evolui com tosse ladrante ou metálica, rouquidão e estridor. 
· Complicação: laringotraqueíte bacteriana // etiologia estafilocócica e pode ser um quadro bastante grave // quadro prévio de laringotraqueíte viral aguda (tosse ladrante, rouquidão e estridor) evolui com piora clínica // AUSÊNCIA de melhora a nebulização com adrenalina // presença de secreção purulenta na luz traqueal // conduta = ATB + suporte ventilatório
TRATAMENTO
· As crianças com laringotraqueíte viral aguda apresentam uma ótima resposta à nebulização com adrenalina, pela regressão do edema da mucosa, o que não ocorre na traqueíte bacteriana.
· Diagnóstico diferencial: CUPRE VIRAL
AGENTE ETIOLÓGICO: VÍRUS PARAINFLUENZA
DIAGNÓSTICO: dever ser clínico e não há necessidade de exames complementares. 
LARINGOTRAQUEÍTE BACTERIANA 
· Infecção respiratória aguda + presença de estridor = obstrução de uma grande via de condução.
· É geralmente causada pelo STAPHYLOCOCCUS AUREUS e deve-se suspeitar quando a criança vinha com um quadro de laringotraqueíte viral aguda que evolui para piora clínica (ausência de melhora com nebulização de adrenalina).
COQUELUCHE
· “EM ACESSOS” de tosse sempre deve nos remeter a coqueluche
· Sem taquipneia 
· Agente etiológico: BORDETELLA PERTUSSIS
· A fase paroxítica da doença é caracterizada pela presença de acessos de tosse seguidos pela emissão de um guincho. 
· Os acessos também podem ser sucedidos por apneia, cianose ou convulsões, em especial em crianças menores. 
· A confirmação depende da identificação da bactéria em secreções nasofaríngeas, mas a descrição de leucocitose com predomínio de linfócitos é um achado que corrobora. 
· Tratamento: azitromicina por 5 dias. 
FEBRE REUMÁTICA
· Todas as faringites estreptocócicas devem ser tratadas e está estratégia é fundamental importância para a profilaxia de febre reumática -> se há faringite aguda é possível tratar-se como uma faringite estreptocócica. 
· O uso indiscriminado de antimicrobianos para todas as faringites agudas é desnecessário, pois grande parte tem etiologia viral. A distinção entre os quadros bacterianos e virais não é simples, pois a clínica é muito semelhante. 
· Para evitar o uso desnecessário, a avaliação clínica pode ser complementada com uma avaliação microbiológica (teste rápido para a pesquisa do antígeno estreptocócico + cultura de orofaringe - padrão ouro). 
· O teste rápido para a pesquisa do antígeno estreptocócico é menos sensível que a cultura, por isso quando o resultado do teste rápido é negativo, não se pode deixar a criança sem tratamento apenas com base nisso, sendo obrigatória a realização da cultura --> Ainda que o início do tratamento seja retardado enquanto se aguarda o resultado da cultura, isso não impõe aumento de risco de febre reumática, pois a profilaxia com este fim é adequada ainda que iniciada até o nono dia após o início do quadro.
· Não há indicação para a profilaxia de contactante de um caso de faringite estreptocócica. 
FARINGITE VIRAL
· Qualquer idade
· Faringite leve, febre variável, presença de manifestações sistêmicas (mialgia, artralgia e dor abdominal em caso de influenza).
· Ausência de exsudato // pode haver úlceras // há adenomegalia não dolorosa // presença frequente de tosse, conjuntivite, rouquidão ou diarreia.
HERPANGINA
· Enterovírus - COXSACLIEVÍRUS
· Início súbito de febre + dor de garganta + lesões de orofaringe características (vesículas e úlceras bem definidas), circundadas por anéis eritematosos, presentes nos pilares anteriores, palato mole, úvula, tonsila e parede posterior da faringe.
· Não existe tratamento específico - apenas sintomáticos. 
FARINGITE AGUDA
· 5-15 ANOS
· Febre alta de início súbito, faringite grave, cefaleia, dor abdominal, náuseas e vômitos 
· Eritema faríngeo e exsudato, adenomegalia cervical com sensibilidade local, petéquias em palato e hipertrofia amigdaliana
· AUSÊNCIA de tosse ou rouquidão. 
· Odinofagia + febre = faringite aguda
· As faringites virais são as causas mais comuns de faringites agudas, mas as bacterianas sempre devem ser lembradas, especialmente na faixa etária dos 5-15 anos. 
· Agente etiológico: STREPTOCOCO DO GRUPO A – STREPTOCOCCUS PYOGENES 
· Clínica: pode incluir a presença de exsudato amigdalianos, petéquias no palato e adenomegalia cervical dolorosa. 
· Todavia, a presença de exsudato não é obrigatória e podemos ter faringites estreptocócicas sem esta alteração, da mesma forma que podemos ter faringites virais com presença de exsudato. 
· Tratamento: amoxicilina
· Complicação: abscessos -> peritonsilar (cursa com trismo) // retrofaríngeo (supuração e necrose dos linfonodos dessa localização // febre, irritabilidade, odinofagia, disfagia, salivação excessiva e alterações na mobilização do pescoço). 
MONUCLEOSE INFECCIOSA
· Diagnóstico diferencial com faringite estreptocócica
· Vírus EPSTEIN BARR
· Tríade = faringite + linfadenopatia generalizada + fadiga ou astenia 
· O surgimento de exantema após o uso de amoxicilina ou ampicilina é muito comum
· Presença de esplenomegalia // hepatomegalia
DIARREIA
DISENTERIA (sangue/muco/pus)
· Diarreia sanguinolenta 
· Agentes etiológicos: SHIGELLA (mecanismo invasor // sangue, febre, dor abdominal e tenesmo) e ESCHERICHIA COLI 
· TT.: ceftriaxona 
· Tratamento está indicado caso exista um grave comprometimento do estado geral.
· A presença de sangue nas fezes em um lactente pequeno sempre deve levantar a possibilidade de alergia à proteína do leite -> geralmente se manifestam nos primeiros 6 meses -> proctocolite ou enterocolite. 
· COMPLICAÇÃO: Síndrome hemolítico urêmica = insuficiência renal (diminuição da diurese e edema) + trombocitopenia (palidez // anemia) + anemia hemolítica microangiopática (equimoses) //principal agente E. COLI entero hemorrágica O157:H7, bactéria que é capaz de secretar uma toxina (toxina de Shiga) que leva a lesão no endotélio do glomérulo renal // exames: hemograma, ureia, creatinina, DLH, pesquisa de esquizócitos // crise convulsivas em vigência de desinteria. Os quadros de desinteria estão tipicamente relacionados com uma infecção bacterina, sendo que a SHIGELLA é a principal bactéria em nosso meio. A diarreia pela SHIGELLA é classificada como uma diarreia inflamatória, com manifestações decorrentes de uma intensa lesão histológica com comprometimento da absorção do sódio -> COMPLICAÇÃO: síndrome hemolítico urêmica (diminuição da diurese + edema).
DIARREIA 
· O percentual de perda de peso é considerado o MELHOR parâmetro indicador de desidratação. 
· Diversas manifestações que fazem parte dos quadros de desnutrição grave podem ser confundidas com manifestações de desidratação. Por conta disso, ao atendermos a criança desnutrida com sinais de desidratação, sempre damos preferência para reidratação via oral, deixando a via venosa para os casos em que há francos sinais de choque.
TRATAMENTO
· Plano B: soro de reidratação oral na UBS 75ml/kg em 4 horas (são aceitas variações 50-100 ml/kg em 3-4 horas ou 4-6 horas). 
· Plano C: reidração com soro fisiológico ou ringer lactato 100ml/kg (sendo 30 ml/kg em 30 min + 70 ml/kg em 2 horas e 30 minutos). 
· SUPLEMENTAÇÃO COM ZINCO: apresenta benefício na duração e gravidade do quadro de diarreia aguda, além da diminuição do risco de novos episódios de diarreia nos 2-3 meses subsequentes. É recomendada por 10-14 dias, desde o diagnóstico do quadro diarreico, na dose de 10mg/dia para < 6 meses e 20mg/dia > 6 meses. 
· RACECADOTRILA: as encefalinas são produzidas pelo sistema nervoso entérico. Elas reduzem a secreção intestinal de água e eletrólitos que se encontram aumentadas nos quadros de diarreia aguda. As encefalinases são enzimas que vão degradar as encefalinas. A rececadotrila inibir a encefalinase. Assim, pode ser usada como coadjuvante no tratamento de diarreia aguda. NÃO interfere na motilidade intestinal. 1,5 mg/kg 3 vezes ao dia. É contraindicada para menores de 3 meses.
· Complicação - choque: estabilização de vias aéreas + reposição volêmica (ringer 20ml/kg aberto). 
· A hidratação EV está indicada: desidratação grave, reidratação via enteral contraindicada (íleo paralítico), alteração do estado de consciência e choque. 
ORIENTAÇÕES
· A presença de vômitos não contraindica a TRO, devendo ser aguardado 10 minutos após o vômito e voltar a oferecer o soro mais lentamente. Se o vômito persistir pode-se administrar ondansetrona // antieméticos são depressores do SNC e, por isso, devem ser evitados. Atualmente é aceito a ondansetrona administrada no início da terapia de reidratação oral no plano B -> para reduzir a necessidade de hidratação venosa. 
· Durante o período de reidratação a criança não deve receber qualquer alimento, exceto leito materno. 
· GASTROCLÍSE: quando a criança tem desidratação grave e está sem acesso vascular. 
OBS.: EVACUAÇÕES PÓS MAMADAS: existem lactentes que evacuam diversas vezes ao dia, logo após cada mamada. A causa disso é tão somente o reflexo gastrocólico exacerbado. Havendo bom ganho ponderal e ausência de outras manifestações, não há razão para investigar qualquer possível causa de diarreia crônica e, muito menos, suspender o aleitamento. 
GASTROENTERITE AGUDA VIRAL: diarreia líquida não disentérica, associada a febre, vômitos, tosse e coriza. Com duração de menos de 14 dias. 
· Complicação: intolerância secundária a lactose -> durante um primeiro insulto infeccioso à mucosa intestinal, a borda em escova das microvilosidades intestinais é perdida e com ela tem-se depleção da enzima lactase, presente no topo dessas microvilosidades. Sem a lactase, a digestão da lactose fica prejudicada. Com mais carboidrato na luz intestinal, mais gases e mais ácidos são produzidos pelas bactérias fermentadoras colônicas, o que resulta na distensão abdominal, fezes explosivas e dermatite ácida perianal. 
· Diarreia estabelecida por um mecanismo não inflamatório (por secreção de enterotoxinas ou por aderência e invasão superficial). Este mecanismo leva tipicamente a uma diarreia aquosa SEM a presença de leucócitos nas fezes // DELGADO PROXIMAL é o sítio tipicamente acometido
--> Leucócitos nas fezes = intestino delgado DISTAL. 
· A principal causa de diarreia que leva à desidratação em lactantes é a infecção pelo rotavírus.
DIARREIA AGUDA: < 14 dias. 
DIARREIA PERSISTENTE: >14 - < 30 dias. 
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