resumo bioquímica clínica

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ㅤ ㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤMARCADORES CARDÍACOSㅤㅤㅤㅤ ㅤㅤㅤㅤㅤㅤ
O coração é um órgão
muscular que se contrai
ritmicamente
impulsionando o sangue
através de toda a rede
vascular
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
● Arritmia cardíaca: batimento
cardíaco fica irregular
● Insuficiência cardíaca
congestiva: o coração é incapaz
de bombear o sangue em taxa
satisfatória para os tecidos
● Angina: estreitamento dos vasos
● Infarto agudo do miocárdio:
bloqueio do vaso sanguíneo
cardíaco e consequente necrose
do miocárdio
Fatores de risco cardiovasculares
Condições de patologias que aumentam
a chance da pessoa ter doença
cardiovascular
● Fatores de risco modificáveis:
hipertensão arterial, diabetes,
hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, estresse,
tabagismo, sedentarismo,
obesidade
○ Diabetes: um caso é uma
pessoa que controla, outra
é quem não controla e vive
a vida como se não tivesse.
A diabetes promove um
processo inflamatório
○ Colesterol alto: pior para o
coração do que
triglicerídeos
● Fatores de risco não
modificáveis: idade, histórico
familiar, sexo
Aterosclerose
Acúmulo de lipídeos, principalmente LDL
na parede dos vasos = processo
inflamatório = estreitamento do lúmen
- Pode acontecer em outros locais
além do coração
- Lúmen - onde o sangue passa
- O processo inflamatório é na parede
do vaso sanguíneo → o acúmulo gera
aumento do processo inflamatório →
aumentando
LDL pode ser oxidado (vários fatores
oxidam LDL - stress, tabagismo), o
excesso de LDL que está circulando
começa a se acumular nos vasos
sanguíneos → camada íntima dos vasos
sanguíneos → considerado um antígeno →
ativa sistema imune → fagocitados por
macrófagos → macrófagos viram células
gordurosas e grandes (células
espumosas) → gerando processo
inflamatório → aumentando e
aumentando → redução do lúmen → a
placa pode ulcerar ou se desprender → a
ulceração gera deposição de plaquetas,
coagulação e trombose → redução de
sangue passando = infarto
Infarto agudo do miocárdio ou
Síndrome Coronariana aguda
Infarto pode ocorrer por 3 fatores
1. Placa cresce tanto que oclui todo
o vaso, o sangue não passa e a
pessoa infarta → tecido sem
sangue necrosa
2. Placa de aterosclerose abre uma
ferida → ativa a cascata de
coagulação → formação de
trombo → fecha o vaso = causa
mais comum do infarto
a. A camada não fechou
ainda o vaso, os picos de
pressão arterial pode abrir
uma ferida (quanto maior
a pressão do sangue
passando pelos vasos,
maior a chance de ulcerar)
b. Medicamento
anticoagulante para não
ativar a cascata de
coagulação para não
formar trombo
3. Placa se desprende → sai de um
lugar e vai para o outro → fica
parada
Infarto agudo do miocárdio
Sintomas:
● Sintoma clássico: dor no peito
com irradiação para o braço
esquerdo
● Sintomas incomuns: dor no
estômago, náuseas, vômitos, dor
fraca no tórax
Diagnóstico
● Dor no peito
● Alteração no eletrocardiograma
● Elevação plasmática de
marcadores cardíacos
Síndrome coronariana aguda: com supra
ST ou sem supra ST
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA
FUNÇÃO CARDÍACA
→ Fundamental para detectar lesão no
músculo cardíaco
Algumas enzimas e proteínas são só
encontradas no músculo cardíaco →
lesão → corrente sanguínea → aumento
nível sanguíneo das moléculas →
detecção por métodos laboratoriais
- Pior infarto → maior aumento de
marcadores cardíacos
Diagnóstico de infarto
● Anamnese
● Eletrocardiograma
● Coleta de sangue
Marcador cardíaco a coleta deve ser
seriada
Marcadores cardíacos levam um tempo
para variar na corrente sanguínea
Coleta de admissão de 2h - 4h - 6h e
analisar mais de ummarcador
O ideal é analisar os resultados de:
MIOGLOBINA, CK-MB e uma das
TROPONINAS
Enzimas cardíacas
AST - asparato aminotransferase
● Presente nas fibras musculares
esqueléticas e cardíacas, fígado,
pâncreas, rins, eritrócitos e snc →
sinaliza lesão de muitos órgãos
● Primeira enzima utilizada para
diagnóstico de IAM
● Não específico
LDH - desidrogenase láctica
● Presente no citoplasma de todas
as células do organismo
● Principais: miocárdio, mm
esquelético, fígado e eritrócitos
● Sinaliza lesão tecidual de muitos
tecidos
● Aumenta 8 a 12 horas após o
infarto
● Não sensível e não específico
CK - creatinoquinase
● Enzima que cataliza a
refosforilação:
Creatina + ATP ←→ creatina-fosfato + ATP
● Função predominante nas células
musculares = síntese de ATP
● 3 tipos de CK:
CK- MM: mm esquelético
CK-BB: mm liso e cérebro
CK-MB: mm cardíaco e pouco mm
esquelético
Específico para lesão cardíaca
CK-NAC - creatinoquinase total
Mensuração laboratorial
Avalia a concentração das 3 isoformas da
CK no sangue → diagnóstico de infarto e
lesão muscular → não específica para
cardíaca
● Paciente não deve ter praticado
exercício físico 24 horas antes do
exame
● Amostra: soro e plasma
heparinizado
● Interferentes: choque elétrico,
procedimentos invasivos,
massagens musculares, etanol e
fármacos
● Métodos: métodos cinéticos da
ação fosforilativa da CK sobre a
creatina e ADP e ATP
No IAM o CK total se eleva ao mesmo
tempo que o CK-MB
CK-MB
● Sensibilidade e especificidade
para o mm cardíaco
● Intensidade da elevação → volume
de tecido lesado → prognóstico
Mensuração laboratorial
Métodos laboratoriais
● Método enzimático
○ Mede a atividade da
enzima através do
consumo do substrato
○ Detecção a partir de 4hrs
pós infarto
○ Método mais fácil e barato
○ VR 25U U/L
● Método imunológico
○ CK-MBmassa
○ Anticorpos monoclonais se
ligam ao CK-MB, mede a
concentração da enima
○ Deteção a partir de 3hr pós
infarto
○ VR 5ng/ml
Limites do uso de CK-MB / resultados
falso positivo:
● Lesões no músculo esquelético
● Após exercícios físicos
● Hipotireoidismo
● Insuficiência renal crônica
Relação < 4% → pouco sugestivo
síndrome coronariana
Entre 4 e 15% → pensar em síndrome
coronariana aguda
Relação > 25% → pensar em
macro-enzimas
MIOGLOBINA
Proteína transportadora de O2, presente
no músculo estriado (esquelético e
cardíaco)
Não é específica, mas é precoce
● Presente em qualquer tecido
muscular → qualquer lesão em
outros músculos tamvém altera
● Marcador precoce
● Primeiro marcador alterado em
casos de infarto
● Altera rapidamente na circulação
● Diagnóstico precoce é muito
importante
● Diagnóstico de reinfarto
importante
Utilização clínica:
● Diagnóstico precoce
● Valor preditivo negativo
● Diagnóstico de reinfarto
TROPONINAS
● Maior especificidade lesão
cardíaca
● Detectar pequenas lesões
● Proteínas envolvida na regulação
da contração muscular
● Elevam em pequenos infartos,
mesmo em ausência de elevação
de CK-MB
● Só alteram quando tem células
cardíacas morrendo → ou seja, não
se sabe a saúde do coração pelas
troponinas
Complexo de 3 proteínas (Troponina C, T,
I)
T e I → isoformas específicas do músculo
cardíaco
Métodos laboratoriais:
● Método convencional
○ Níveis alterados no sangue:
○ 4-6 horas após infarto
○ Pico 12 horas
○ Níveis normais após 7 dias
○ u/L
● Troponina ultrassensível
○ Detectam concentrações
séricas muito baixas de
troponina
○ Detecta alterações 1 hora
após o infarto
○ ng/L
● Imunoensaios com anticorpos
monoclonais específicos para
troponina T ou I
Limitações:
● Resultados alterados na
ausência de IAM:
○ Tecido cardíaco em
regeneração
○ Doença renal crônica
○ Insuficiência cardíaca
descompensada
● Alterações discretas e sem curva
ascendente
● Reduz o tempo da alteração na
corrente sanguínea, mas por ser
muito sensível pode ter falsos
negativos por arritmia, por
exemplo
Valor muito baixo - separar em primeira e
segunda recoleta para ver se aumenta o
valor
1a vez: 0,3 ————— 2a vez: 4,5 ====
infarto
1a vez: 0,3 ————— 2a vez: 0,3 ==== outra
coisa, alterações discretas
Curva dos marcadores
Níveis séricos de marcadores cardíacos após infarto
- Mioglobina primeira alterar e a
voltar
- Tropo nina sempre altera muito
mais e permanece mais tempo
que o CK-MB
- Mioglobina importante para o
diagnóstico de reinfarto
- Outros continuam subindo e
podem não pegar o outro pico
- A mioglobina ja subiu e ja desceu
→ pode fazer outro pico
Marcadores inflamatórios● Inespecíficos → presença de
processo inflamatório,mas não se
sabe qual
● Avaliação de risco cardiovascular e
prognóstico de aterosclerose
PROTEÍNA C REATIVA
ULTRASSENSÍVEL
● Fígado em resposta a qualquer
inflamação
● Muitas coisas podem aumentar a
PCR
Marcador específico ideal
● Deve ter sensibilidade e
especificidade
○ Bioquímica: Sensibilidade,
marcador cardíaco - altera
rapidamente após o
infarto, procura forma
rápida para tratar logo.
Especificidade, que altere
somente em infarto
○ Primeiro o marcador tem
que ser especifico, só
altera com lesão cardíaca →
aprimora a técnica para
aumentar a sensibilidade
● Não temmarcador específico
ideal
Marcadores de lesão muscular
● Atividade física
● Fraturas
● Patologias musculares crônicas
● Doenças hereditárias
● Indicadores de função muscular:
CK, LDH, AST, mioglobina,
creatinina, etc.
● CK e LDHmarcadores mais
utilizados na lesão muscular
CK - creatinoquinase
● Enzima mais específica para lesão
muscular → pequenas lesões
musculares já alteram
Creatinina
● Creatinina plasmática → derivada
do catabolismo da creatina
presente no tecido muscular
● Atrofia muscular: redução da
creatinina plasmática
● Lesões musculares, aumento da
creatinina plasmática
LDH
● Enzima presente em vários
tecidos
● Não é muito específica para lesão
muscular
● Alteram para enfermidades
hepáticas, anemia
megaloblástica, doenças renais,
etc
Exercício:
1. Troponina se altera primeiro e o
que se mais demora para voltar
1. Troponina US também
permanece alterada por
dias
2. Pressão normal, valor de
troponina baixa (considerada
normal). Não mandar para casa,
repetir o exame para outras
dosagens
1. Sempre valor de referência
em nanograma ou
picograma é ultrassensível
3. Valor de troponina aumentando +
paciente tabagista + histórico
familiar
ㅤ ㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤSISTEMA EXCRETOR - RINSㅤㅤㅤㅤ ㅤㅤ
ㅤㅤㅤㅤ
FUNÇÕES
● Regula a
concentração da
água
● Filtrar o sangue
● Excretar resíduos metabólicos
(ureia, creatinina, fármacos)
● Regular a concentração de íons
(sódio, potássio, cloretos) =
controla a osmolalidade
● Síntese da forma ativa da
Vitamina D - conversão
● Produção de moléculas
(eritropoetina, renina)
○ Eritropoetina: síntese de
eritrócitos
○ Renina: regula a pressão
arterial → vasodilatação e
vasoconstrição - quanto
menor o volumemaior a
pressão arterial
NÉFRON
● Unidades funcionais dos rins
Filtração glomerular
- Passagem de moléculas pelo
glomérulo (água e íons)
- Glomérulo - emaranhado de
arteríolas → o sangue entra pelo
glomérulo e passa pelos capilares
(parede muito permeável) →
moléculas com baixo peso
molecular saem do sangue e vão
para a cápsula de bowman - um
filtro → não passa leucócitos,
hemácias e lipídios (moléculas
maiores não passam) → o que não
passa volta para a corrente
sanguínea
- Ultrafiltrado glomerular → passa
para os túbulos → urina → ureter →
bexiga → uretra
Reabsorção
- Movimento de substâncias dos
túbulos para os capilares renais,
para serem reabsorvidas
- Moléculas do glomérulo que
voltam para a corrente sanguínea
- Muita água passa pelo glomérulo,
mas 80% reabsorve
Secreção
- Movimento de partículas dos
capilares renais para os túbulos
para serem secretadas
- Moléculas não filtradas no
glomérulo
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
● Rim elimina vários compostos do
organismo
○ Eliminação do nitrogênio
não proteico > ureia,
creatina e ácido úrico
○ Dosagem sérica dessas
substâncias
Doenças de insuficiência renal crônica:
- Diabetes
- Não é função dos rins
eliminar glicose, diabético
elimina na urina +
pró-inflamação nos rins, os
vasos são muito sensíveis
- Hipertensão
- Lúpus
- Drogas…
Os metabólitos que devem ser
eliminados pelos rins, caso não forem
eliminados, os níveis desses metabólitos
no sangue aumenta
Compostos da urina
UREIA
● Após a síntese hepática → ureia
transportada até os rins e filtrada
nos glomérulos
● Nível sérico reflete a função renal
● Catabolismo de proteínas
● Processo de desaminação
● Fígado converte a amônia em
ureia
● Uma das causas do aumento de
ureia:
○ Problemas renais
○ Também utras situações →
vem do catabolismo de
proteínas (ex: pessoas que
ingeremmuita proteína)
Hiperuremia
Rins param de filtrar ureia e outras
substâncias, se acumulando no sangue
Concentrações de ureia no sangue acima
do normal
Uremia pré-renal (ureia aumentada e
creatinina normal), causas:
- Decréscimo do fluxo sanguíneo
renal (insuficiência cardíaca,
choque, hemorragia)
- Reabsorção de proteínas
sanguíneas (após hemorragias)
- Alterações do metabolismo
proteico
Uremia renal
- Quando os rins estão com a
função de depuração alterada, a
ureia e outras toxinas urêmicas
ficam acumuladas no sangue,
provocando alterações em vários
órgãos, estabelecendo a uremia
- Filtração glomerular reduzida em
consequência de insuficiência
renal aguda ou crônica
- Resulta de lesões nos vasos
sanguíneos renais, nos
glomérulos, nos túbulos ou no
interstício
- Aumento dos níveis séricos de
ureia e creatina
Uremia pós-renal
- Obstrução do trato urinário com
reabsorção da ureia para
circulação
- Causas:
- Obstrução uretral
- Obstrução na bexiga
Hipouremia
Insuficiência hepática
Outras causas: dieta pobres em proteína,
desnutrição, hiper-hidratação
CREATININA
- Melhor marcador renal
- Concentração sérica de creatinina
é excelente para avaliar função
renal
- Formada a partir da degradação
da creatina muscular → não é
afetada pela dieta → afetada pela
massa muscular → quantidade de
creatina excretada é proporcional
a massa muscular → cálculos para
aferir a taxa de filtração da
creatinina a partir do peso e altura
do paciente
- A reação ocorre no músculo
- A creatina é eliminada pelos rins
Hipercreatinemia
Reduz a taxa de filtração glomerular →
promovemenor excreção de creatina →
consequente aumento de sua
concentração no sangue
Valores aumentados indicam
deterioração da função renal
Causas pré-renais
- Patologias musculares, ins.
Cardíaca, DM não controlado
Causas renais
- Lesão nos glomérulos, nos
túbulos, nos vasos sanguíneos ou
no tecido intersticial renal
Causas pós-renais
- Hipertrofia prostática, cálculos,
bloqueio glomérulos - congênito
Teores reduzidos de creatinina são raros e
não apresentam significado clínico
Determinação laboratorial de
creatinina:
● Paciente: evitar exercícios físicos
vigorosos 8h antes do exame
● Amostra: soro ou plasma
● Urina de 24h
Métodos laboratoriais
● Métodos enzimáticos
● Método picrato alcalino
○ Creatinina reage com
picrato formando um
complexo colorido
Insuficiência renal: valores
aumentados no sangue e reduzidos na
urina
Estimativa da taxa de infiltração
glomerular a partir da creatinina sérica
- Creatinina sérica, idade e sexo
- RFG normal
- > 60
- RFG disfunção renal
- < 60
- Insuficiência renal
- < 15
Depuração endógena da
creatinina (DCE)
● Remoção de uma substância do
sangue
● Utilizada para avaliar a taxa de
filtração glomerular (TFG)
Taxa de filtração glomerular:
capacidade renal de depurar uma
substância a partir do sangue → volume
de plasma que pode ser depurado na
unidade de tempo
A creatinina é o mais adequado
para avaliar a TFG porque:
- Produto natural do metabolismo
- Fácil mensuração laboratorial
- Produzida em taxa constante
- Eliminada por ação renal
Lembrando: o nível sérico de creatinina,
bem como sua excreção renal, são
proporcionais a massa muscular. Assim, a
TFG é expressa em relação a SUPERFÍCIE
CORPORAL DO INDIVÍDUO 1,73m2
Procedimento para DCE:
● Coleta de urina 24h
● Coleta de sangue
● Procedimento laboratorial
○ Medir volume urinário
○ Anotar o tempo de coleta
emminutos
○ Determinar a
concentração da
creatinina sérica e urinária
Fórmula TFG - DCE - 24h
RFG pela creatinina sérica:
● Fórmulas matemáticas para uma
estimativa de TFG, SEM A
COLETA DA URINA 24H
Correlação clínica do DCE
● A diminuição da depuração da
creatinina é um indicador muito
sensível de redução do RFG
● Indica enfermidades agudas ou
crônicas do glomérulo, ou de
alguns dos seus componentes
CISTATINA C
● Pequena proteína produzidaconstantemente pelo organismo
● Alternativa ou exame
complementar a creatinina sérica
● A concentração sanguínea de
cistatina C depende muito da TFG
○ Não é afetada por outros
fatores
Aumento de cistatina C no sangue →
diminuição da taxa de filtração
glomerular
- Limitações: Hipotireoidismo,
insuficiência cardíaca e uso de
corticosteroides podem aumentar
os níveis de Cistatina C na
ausência de doença renal
ÁCIDO ÚRICO
● Produtor final do catabolismo das
purinas (adenina e guanina)
● Formado principalmente no
fígado
Metabolismo do ácido úrico
● Quantidades constantes de ácido
úrico são formadas e excretadas
As variações fisiológicas do ácido úrico
são: sexo, obesidade, ingestão de
proteínas e álcool
Hiperuricemia
Aumento de síntese e/ou defeito na
eliminação
Principais consequências clínicas: artrite
e cálculo renal
Gota
● Hiperuricemia com deposição de
cristais de uratos insolúveis nas
articulações das extremidades
Sintomas
● Artrite inflamatória aguda
● Nefropatia
● Cálculos renais de ácidos úricos
● Deformidades nas articulações
Primária: genética, causada por
hiperprodução e/ou secreção deficiente
do ácido úrico
Secundária: adquirida: causas mais
comuns: insuficiência renal, desidratação,
hipotireoidismo, obesidade, abuso de
álcool, quimioterapia, anemia …
Patogênese
● Os cristais se depositam nas
articulações
● São fagocitados por macrófagos e
neutrófilos
● Provocam ativação desde células
e liberação de mediadores
inflamatórios
Nem todo paciente com hiperuricemia
desenvolve gota:
- Cerca de 20% dos pacientes com
ácido úrico elevado desenvolvem
a doença
- O diagnóstico diferencial é a
presença de uratos no líquido
sinovial
Insuficiência renal
● O ácido úrico se eleva na
circulação quando os rins já estão
bastante comprometidos
Hipouricemia
● Tem pouca importância clínica
● Doença hepatocelular severa,
defeitos na reabsorção de ácido
úrico, dieta pobre em proteínas,
uremia
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Mensuração de rotina: albumina e
proteínas totais
Hiperproteinemia
Desidratação
Enfermidades monoclonais
- Mielomamúltiplo,
macroglobulinemia
Enfermidades policlonais
- Cirrose hepática, hepatite, lúpus
Hipoproteinemia
Aumento do volume plasmático,
hemodiluição, ascite, distúrbios da
síntese proteica, doenças hepáticas,
perda de pele, queimaduras graves,
perda renal, doenças renais
Perda de proteínas na urina
Microalbuminúria
Usada para detectar lesão renal
precoce
- Exame capaz de detectar
quantidades muito pequenas
de albumina na urina
- Marcador precoce da lesão
glomerular, anterior a
proteinúria e ao aumento da
creatinina sérica
- Examemais sensível para
detectar nefropatia diabética
- Presença de microalbuminúria
também está associada em
pacientes em DM II
Determinada em urina de 24h
Proteinúria
Aumento de proteínas na urina
Causas
- Infecção urinária
- Proteinúria por excesso de
proteínas circulares
- Proteinúria tubular: presença
de proteínas de baixo peso
molecular na urina
- Proteinúria glomerular:
presença de grandes
quantidades de proteínas na
urina
ELETRÓLITOS
- Pressão osmótica
- Equilíbrio hídrico
- Manutenção pH
PRINCIPAIS DOENÇAS RENAIS
Vasculopatia renal
● Distúrbios nas artérias renais com
decorrente redução da perfuração
sanguínea
● Principais causas: oclusão da
artéria renal (traumatismo e
tromboses), trombose da veia
renal, nefroesclerose (hipertensão
arterial)
Glomerulonefrites
● Alterações inflamatórias difusas
nos rins, com danos glomerulares
● Pode ser etiologia autoimune,
infecciosa
● Glomerulonefrite aguda
causada por estreptococos
B-hemolíticos → causada por
antígenos bacterianos ou pela
deposição de imunocomplexos
● Glomerulonefrite crônica:
Sequela tardia da aguda. Muitas
vezes com presença de
complexos imunes. Presença de
insuficiência renal crônica e
hipertensão
Síndrome nefrótica
● Caracterizada por: proteinúria
maciça, hipoalbuminemia e
edema
● As principais glomerulopatias
associadas a síndrome nefrótica
são:
● Nefropatia diabética: Principal
causa de insuficiência renal
crônica; Glomerulopatia
membranosa: associada a
fármacos, infecção ou carcinoma;
Amiloidose: Mielomamúltiplo,
infecções crônicas
Glomerulopatia
mesangioproliferativa: Por
IgA/IgG.
Doença renal crônica
Presença de lesão renal com RFG < 60
mL/min/1,73m2 por mais ou 3 meses
● Fatores de risco:
○ Fatores de suscetibilidade:
idade avançada e histórico
familiar
○ Fatores desencadeantes:
Diabetes, hipertensão,
doença autoimune,
infecções sistêmicas ou do
trato urinário;
Perda da função renal: a função renal
diminui progressivamente ao longo do
tempo, causando complicações em
todos os órgãos. O paciente necessita
de hemodiálise ou transplante renal
ㅤ ㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤ ㅤㅤㅤㅤUROANÁLISEㅤㅤㅤ ㅤ ㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤ
FUNÇÕES RENAIS
● Secreção de renina
○ Controle da pressão
arterial
○ Rim doente → altera a
pressão arterial
○ Paciente hipertenso pode
ter pielonefrite ou doença
renal crônica que altera
exame de urina
(proteinúria, cilindros)
● Secreção de 1.25
dihidroxi-calciferol: absorção de
cálcio no túbulo renal
○ Enxerga cristais na urina
● Secreção de eritropoetina
○ Enzima que manda a
medula produzir hemácias
○ Problema renal =
hematúria
● Manutenção da concentração
adequada de metabólitos → pela
capacidde de reabsorção
presente nos túbulo renais →
impedindo que glicose (por
exemplo) seja eliminada na urina
● Eliminação de ureia, ácido úrico e
timina → excreção renal
HOMEOSTÁTICA
● Manutenção de um volume
hídrico adequado (tonicidade)
○ Ocorre em função da
excreçãp de água e solutos
→ formando um gradiente
osmolar adequado entre
compartimentos intra e
extracelulares
● Regular a concentração de íons
como sódio, potássio, cloretos,
bicarbonato, hidroxônio,
magnésio e fostato
○ Ocorre com ajuda da
capacidade de excreção
de água e solutos
● Manutenção do pH, contando
também com o auxílio do pulmão
○ Controle do pH →
capacidade do rim
excretar H+ e reabsorver
HCO-3
FORMAÇÃO DA URINA
120ml/min → filtrado através dos
glomérulos = ultrafiltrado → mesma
composição do plasmamas LIVRE DE
PROTEÍNAS → somente moléculas de
baixo peso molecular
Composição
96% água + 4% substâncias diversas
(ureia, creatinina, ácido úrico e eletrólitos)
VOLUME URINÁRIO
● Grau de hidratação
● Não é tão específico
● Diabético não consegue
concentrar elementos sólidos e a
densidade diminui
Débito
diário
viável
Volume Termos
Ingesta de
líquidos
Diabetes 600mL a
2000mL
Perda de
líquidos
(não renais)
1,2 a 1,5L/dia
normal
Poliúria
>2500mL
Secreção
de ADH
Mais ao dia
que a noite
Oligúria
<500mL
A concentração final do filtrado através
da reabsorção de H20 depende do
gradiente osmótico de ADH: 99% da água
filtrada pelo glomérulo é reabsorvida
- Organismo hidratado: diminui a
secreção de ADH → paredes
impermeáveis à água →
diminuindo a reabsorção = MAIOR
volume urinário
- Organismo desidratado:
aumenta a secreção de ADH →
aumenta a permeabilidade á
água → aumentando a reabsorção
= MENOR volume urinário
TESTES DE FUNÇÃO RENAL
Uroanálises
Ureia
Creatinina
Ácido úrico
Clearence de creatinina
Cistatina C
UROANÁLISES
● Estabelecer diagnóstico
● Acompanhar evolução da
patologia
● Avaliar eficácia do tratamento
● Constatação da cura
EQU
● ANÁLISES QUALITATIVAS -
FÍSICAS
○ Cor/aspecto
○ Depósitos/densidade
○ Volume
● ANÁLISES QUÍMICAS
○ pH/densidade
○ Proteínas/glicose/bilirrubin
a
○ Cetona/urobilinogênio
/nitrito
● ANÁLISES MICROSCÓPICAS
○ Células epiteliais/cilindros
○ Leucócitos/hemácias
○ Cristais/bactérias
COLETA DA URINA
Tipos de amostra urinária
● Aleatória ou primeira da manhã
● Primeiro jato ou jato médio
● Saco coletor
● 24 horas ou 12 horas
● Cateter → cultura e avaliação renal
individual
● Supra-púbica
○ Amostras pediátricas
Primeiro jato
Avaliação de infecção uretral, quando a
raspagem da mucose com swab ou alça
é impossibilitada
O primeiro jato submete o
microrganismo a efeitos antimicrobianos
da urina
Cateter
Somente pacientes hospitalizados,
coletar imediatamente após a troca de
cateter → risco de infecção ascendentePunção supra-púbica
Isolamento de bactérias anaeróbicas
Jato médio
Melhor urina → concentração maior de
achados
EXAME FÍSICO
Coloração:
- Normal:
- Amarela = urocromo,
uroritrina e urobilina
- Amarelo-claro, amarelo,
amarelo-âmbar
- Anormal:
- Amarelo-escuro, verde,
azul, rosa, vermelha,
marrom-preta
Aparência ou Aspecto:
- Clara ou transparente, semiturva
ou turva
Cor:
- Corantes alimentares, doces e
medicamentos
Urina clara com densidade alta =
diabetes
Aspecto/depósitos:
- Normal:
- Límpido, sem depósitos
- Patológico:
- Turvo, depósitos escassos,
presença de muco e
precipitação de cristais
amorfos (fosfatos e uratos)
- Bactéria, piócitos,
hemácias, cilindros e
cristias
- Lipídios, soros, linfa e
contaminação externa
Densidade:
- Aumentada:
- Oligúria → presença de
produtos de contraste e
em síndromes nefróticas
- Diminuída:
- Alterações de função renal,
idade, hiperhidratação
DENSIDADE URINÁRIA
Medida da densidade dos solutos
presentes na urina, influenciada pelo
número de partículas e tamanho delas
HIPERESTENÚRIA:
- Desidratação, diarreia, glicosúria,
proteinúria, vômito, etc
HIPOESTENÚRIA:
- Insuficiência renal,
glomerulonefrite, pielonefrite
Métodos de medida:
● Refratômetro
● Urodensímetro
● Fitas reagentes
BOM INDICADOR DO ESTADO DE
HIDRATAÇÃO DO PACIENTE
Volume:
- Depende da quantidade de água
excretada pelos rins
- Ingesta de água, perda de
líquidos por fontes não renais,
variações na secreção do
hormônio antidiurético e
necessidade de excretar grandes
quantidades de glicose e sais
DISÚRIA Micção dolorosa
HIPERESTENÚRIA Densidade > 1010
HIPOESTENÚRIA Densidade < 1010
ISOESTENÚRIA Densidade = 1010
NEFRITE Inflamação dos rins
com
comprometimento
dos glomérulos, dos
túbulos ou do tecido
intersticial
NICTÚRIA Micção excessiva
durante a noite
OLIGÚRIA Grande redução do
fluxo urinário
PIÚRIA Pus na urina
POLIÚRIA Grande aumento do
fluxo urinário
POLACIÚRIA Aumento no número
de micções -
frequência
EXAME QUÍMICO
pH, glicose, proteínas, cetonas,
hemoglobina, bilirrubinas,
urobilinogênio, nitrito, leucócitos,
densidade e ácido ascórbico
Interpretação: semi-quantitativa,
qualitativa ou por concentração da
substância
- Distúrbios da incapacidade de
secreção e reabsorção renal
(ácidos e bases)
- Acidose respiratória ou
metabólica
- Alcalose “ “
Determinação:
- Equilíbrio ácido-básico:
- Reflexo da capacidade dos
rins emmanter uma
concentração de H+ no
plasma e líquido
extracelular
- pH alcalino e pH ácido:
- Não existe valores normais
para pH → conjunto com
outros fatores → dieta,
função renal, infecção
- pH sérico → medida para
desiquilíbrio ácido-base
- pH urinário → acidose
respiratória (Exemplo)
resultante de doença
pulmonar → rins vão tentar
equilibrar aumentando o
pH e reabsorver e
sintetizar mais
bicarbonato = urina mais
ácida
Proteínas:
- Proteinúria:
- Indicativo de doença renal
- Aumento da
permeabilidade da
membrana glomerular
- Diminuição da reabsorção
tubular
- Excesso de produção de
proteínas
- Interpretação:
- Lesão na membrana
glomerular
- Pré-eclâmpsia:
hipertensão e
acompanhada por
proteinúria ou de retenção
de líquidos (edema) →
gravide.
- A eclâmpsia é uma forma
pré-eclâmpsia mais grave
- - , + , ++, +++
Glicose:
Normal: 100% glicose filtrada é
reabsorvida
- Glicosúria:
- Urina após refeição rica
em glicose
- Nefropatia tubular
- Diabete
- Doença renal avançada
- Síndrome de Falconi
- Glicosúria + hiperglicemia:
- Hipertireoidismo, doenças
hepáticas, desordens
tubulares
- +, ++, +++, ++++
Cetonas, corpos cetônicos ou
cetonúria:
Acetona, ácido acético e B-OH butírico
- Metabolismo intermediário de
gorduras
- Incapacidade de
metabolizar carboidratos
- Ingestão insuficiente
- - , + , ++, ++++
Sangue:
Hemoglobinúria e hematúria, eliminação
anormal de hemácias na urina
- Origem da hematúria:
- Lesão glomerular ou
alteração na
permeabilidade da
membrana dos túbulos,
ductos e trato urinário
restante (pós-glomerulares
ou extraglomerulares)
- Não glomerular: hemácias
normais
- Glomerular: hemácias
alteradas (dismórficas)
- Significado clínico:
- Causas pré-renais:
Coagulopatias, terapia
anticoagulante,
hemoglobinopatias
- Causas renais
glomerulares:
glomerulonefrites
- Causas renais não
glomerulares: pielonefrite,
tumores
- Causas pós-renais:
cálculos cistites, prostatites
Bilirrubinas:
Produzida a partir da degradação dos
grupos heme da hemoglobina → captado
pelo fígado → excreção na bilis →
alterações hepatocelulares ou obstruções
biliares podem incidir no metabolismo
da bilirrubina = hiperbilirrubinemias
- Comprometimento da
integridade hepática
- Destruição intensa de hemácias
- - , + , ++ , +++ , ++++
Urobilinogênio:
Pigmento biliar resultante da
degradação da bilirrubina
O Urobilinogênio aparece na urina
porque , ao circular no sangue a caminho
do fígado pode passar pelos rins e ser
filtrado pelos glomérulos, desta forma
normalmente se encontra pequena
quantidade, menos de 1 mg/dl ou uma
unidade Ehrlich
- Interpretação:
- Hepatopatias e distúrbios
hemolíticos
Nitrito:
Diagnóstico precoce das infecções da
bexiga
NITRITO X BACTÉRIA
- Interpretação:
- Cistite e pielonefrite
- Avaliação de
antibioticoterapia
- Pacientes com alto risco
de infecções urinárias
- - , +
Leucócitos:
Possível infecção do trato urinário, utiliza
a enzima ESTERASE dos granulócitos
- Interpretação:
- Contaminação vaginal
- Infecção do trato urinário
(glomerulonefrite, cistite,
pielonefrite…)
- - , + , ++ , +++ , ++++
Ácido ascórbico:
- Pesquisa para analisar a
interferência desta substância nas
pesquisas de glicose e sangue
DOENÇAS RENAIS:
GLOMERULONEFRITE AGUDA
SINDROME NEFRÓTICA
INFECÇÕES URINÁRIAS
CISTITE
PIELONEFRITE AGUDA
PIELONEFRITE CRONICA
INSUFICIÊNCIA Aguda e Crônica