Introdução à Parasitologia Médica

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MEDICINA - 4º SEMESTRE 27 de setembro de 2019
PARASITOLOGIA 
N1 
INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA: 
- Parasitologia médica: estuda os parasitas. É 
o estudo dos parasitas, da sua morfologia, 
da sua biologia, com o foco pensando em 
como causará a doença (patologia e 
diagnóstico), e também pensar nas formas 
de tratamento e maneiras de prevenção. 
- Parasitismo: é um tipo de vida associativa 
entre seres vivos. Para ser considerado há 
necessidade de associação em que um seja 
prejudicado. 
- Parasito: vive em outro organismo. O tempo 
que ele vive no organismo pode variar. No 
tempo em que ele vive no outro indivíduo, ele 
causa danos. 
- Comensalismo: há hóspede e hospedeiro. O 
hóspede faz uso do hospedeiro sem causar 
dano ao hospedeiro. Como a rêmora e o 
tubarão. 
- Mutualismo: há favorecimento dos dois 
indivíduos. Ambos de interagem, mas os dois 
se aproveitam um do outro. São favorecidos 
pela associação.
• Mutualismo obrigatório simbiótico: um 
exemplo clássico são os líquens.
• Mutualismo obrigatório não simbiótico: a 
abelha que vai na flor e se alimenta do 
néctar mas ao mesmo tempo leva o pólen. 
• Mutualismo facultativo. 
- Importância da parasitologia: em países 
como o brasil, com diferenças climáticas, 
diferenças de saneamento, de renda, a 
parasitose é favorecida. Essas parasitoses 
aparecem de forma esporádica, endêmica ou 
epidêmica. Há preferencia por região tropical 
e subtropical. 
I. Tipos de parasitos: 
A. De acordo com o comportamento 
biológico: 
1. Quanto à sua maior ou menor exigência 
parasitária: 
- Obrigatórios: protozoários e helmintos (em 
geral não sobrevivem fora do organismo do 
hospedeiro), e alguns artrópodes (como a 
sarna). 
- Facultativos: como as larvas de moscas 
(miíases humanas); elas podem viver também 
em cadáveres. 
2. Q u a n t o a s u a m a i o r o u m e n o r 
permanência no hospedeiro: 
- Permanentes: exige o contato com o 
hospedeiro. Como esquistossomose, tênia, e 
lombriga. 
- Periódicos: parte da vida como parasito e 
parte livre. 
- Temporário: artrópodes hematófagos que 
entram em contato com o hospedeiro para 
sugar sangue (de tempo em tempo). Podem 
ser intermitentes ou remitentes. Os 
intermitentes são os que vem, sugam e 
saem, não ficam em contato (pernilongo). Os 
remitentes são os que sugam o sangue mas 
não saem do contato (carrapato).
3. Quanto a especificidade parasito-
hospedeiro: 
- Estenoxenos: necessidade de um hospedeiro 
específico. Exemplo: piolho. 
- Eurixenos: podem infectar diferentes 
e s p é c i e s d e a n i m a i s . E x e m p l o : 
toxoplasmose, carrapato.
4. Quanto à especificidade alimentar: 
- Estenotróficos: precisam de um único tipo de 
alimento. Exemplo: piolho, e moscas 
hematófagas. 
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- Euritróficos: nutrem-se de diferentes 
substâncias do organismo do hospedeiro. 
Exemplo: Necator americans, e Enterobius 
vermicularis. 
5. Quanto ao número de hospedeiros 
necessários ao ciclo evolutivo: 
- Monoxenos: completam o ciclo evolutivo em 
um único hospedeiro. Exemplo: lombriga. 
- Heteroxenos: necessitam de 2 ou mais 
hospedeiros para que o ciclo evolutivo se 
complete. Exemplo: esquistossomose. 
B. De acordo com o tipo de hospedeiro: 
- Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o 
parasito em sua fase de maturidade ou em 
fase de reprodução sexuada. 
- Hospedeiro intermitente: é o que apresenta o 
parasito em sua fase larvária ou assexuada. 
- Hospedeiro reservatório: é o hospedeiro que 
possui o agente etiológico e não padece com 
sua presença.
II. Transmissão de doenças parasitárias: 
1. Transmissão por contato direto: 
- Pessoa-pessoa ou objetos inanimados.
2. Transmissão por via oral: 
- Água e alimentos. 
3. Transmissão por penetração ativa do 
parasito na pele: 
- Ancilostomose e esquistossomose. 
4. Transmissão por intermédio de vetores: 
- Transmissão acidental (contaminativa): é 
acidental. Vetores são veiculados acidentais 
conduzem do portador para o receptor. 
- Transmissão biológica (essencial): vetor tem 
participação essencial na transmissão. Há 
dependência do vetor. Como por exemplo no 
caso de leishmaniose, Chagas. 
III. Parasitismo e doença: 
- Doença: é o conjunto de manifestações da 
associação parasito-hospedeiro. 
- Infecção: é um indivíduo albergando um 
parasito. 
- Portador: aquele individuo que esta infectado 
mas não manifesta a doença. 
- Como o parasita produz a doença? Número 
de parasitas; capacidade de multiplicação 
dos parasitas no hospedeiro; dimensões do 
paras i ta ; local ização no organismo; 
virulência. 
• Fatores pertinentes ao hospedeiro, como 
idade do hospedeiro (indivíduos jovens 
são mais suscetíveis), imunidade, estado 
nutricional do hospedeiro e microbiota 
associada. 
• Ação espoliativa: parasito absorve 
nutrientes ou sangue do hospedeiro.
• Ação tóx ica : substanc ias tóx icas 
introduzidas no hospedeiro a partir de 
secreções produzidas pelo parasita, com 
ação local ou à distância. 
• Ação traumática: ação parasitária que 
provoca solução de continuidade nos 
tecidos do hospedeiro. 
• Ação mecânica: compressão de órgãos e 
obstrução de condutos. 
• Mobilização dos sistemas reacionais. 
• Depleção e perda de substâncias: no caso 
do Necater americans causa anemia, em 
caso de parasitoses leva a um quadro de 
diarréia. 
• Processos degenerat ivos: como a 
Entamoeba hystolistica que causa uma 
necrose na parede intestinal. 
PARASITOS FLAGELADOS: 
- S ã o p a r t e d e u m g r u p o c h a m a d o 
protozoários. São encontrados nos mais 
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diversos organismos, causando diversos 
tipos de doenças. 
- Todos são unicelulares. São eucariontes e 
heterótrofos. Podem ser de vida livre ou 
parasitas. São encontrados em água doce, 
salgado e em ambientes úmidos (para 
conseguirem alimentação, precisa estar 
diluído em líquidos). 
- Podem estabelecer relações benéficas com 
outros seres, como o Triconympha (intestino 
de cupim - para o cupim pode digerir a 
madeira, esse parasita auxilia na digestão - 
mutualismo). 
- Podem ser divididos em 4 classes, de 
acordo com sua estrutura de locomoção.
1. Protozoários: 
- Rhizopoda: capacidade de criar psudópodos 
para locomoção e alimentação. Possuem 
d e t e r m i n a d a p r o p o r ç ã o p a r a o 
deslocamento. Faz prolongamentos da 
membrana citoplasmática que engloba o que 
for de interesse do protozoário. Exemplo: 
Entamoeba hystolistica. 
- Ciliados: possuem cílios para a locomoção. 
Exemplo: Paramecium. Existem ciliados que 
causam a doença como o Balatidium coli. 
- Flagelados: se locomovem através dos 
fl a g e l o s . E s s e s o r g a n i s m o s s ã o 
exempl ificados pela Giard ia e pelo 
Trichomonas. 
- Esporozoários: não possuem estruturas de 
locomoção. São parasitas intracelulares 
obrigatórios. Consomem os nutrientes que 
e s t ã o d e n t ro d a c é l u l a . E x e m p l o : 
Plasmodium (malária).
2. Características: 
- Possuem reprodução assexuada (divisão 
binária). Cada uma das espécies e dos 
gêneros possuem a divisão binária mais 
específica. 
- Possuem reprodução sexuada (conjugação). 
Transferencia de material genético entre 
protozoários próximos um do outro, 
aumentando a diversidade genética. 
2. Agente etiológico: causador da doença. 
3. Vetor: ser que transporta o agente 
etiológico de um ser para o outro. 
4. Sintomas: consequências do parasita. 
5. Profilaxias: métodos para evitar o 
contágio. 
- No aparelho digestivo há uma variedade de 
parasitas. Mas no ser humano, dos 
protozoários flagelados, o que causa doença 
é a Giardia Lambia. 
- No aparelho genitourinário é o Trichomonas 
vagilalis, está mais presente nas mulheres, 
mas também é encontrado nos homens.
I. Giardia lambia: 
- Possui dois núcleos com material genético. 
- A célula é considerada simétrica. 
- Há presença de outras organelas em seu 
interior porser eucariótica. 
- Ela se fixa no intestino, na porção duodenal. 
A. Morfologia: 
- Possui duas morfologias de acordo com o 
seu ciclo biológico. 
- Forma trofozoíta: forma que causa doença. 
• Para ser um trofozoíta precisa-se ter 12 a 
15 µl de comprimento por 6 a 8 µl de 
largura. 
• Possui simetria bilateral. 
• Possui contorno piriforme. 
• Possui 6 flagenos, 2 mais superiores e um 
par mais inferiormente envolvido na 
movimentação. 
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• Possui um disco suctorial (disco adesivo) 
no ventre, permite que ela se fixe a 
superfície do hospedeiro (se fixa na 
parede duodenal). 
• Apresenta um par de núcleos. 
• A Giardia retira a vilosidade da parte do 
intestino onde ela se fixa. 
- Cistos: em média de 12 µl de comprimento. 
• É uma forma de resistência da giardia. 
• Disposição irregular não simétrica. 
• Possu i membrana fina res is ten te 
(presença de quitina quitina). 
• É resistente à água clorada e aquecimento 
da água até 60ºC. A fervura elimina. 
B. Fisiologia: 
- Anaeróbios: não possuem enzimas para 
degradar peróxido de hidrogênio. O oxigênio 
mata as Giardias. 
- Nutrição por pinocitose. 
- pH ótimo entre 6,3 e 7, encontrado no 
duodeno. 
- P o r s e re m a n a e r ó b i o s , o t i p o d e 
metabolismo será por fermentação. Enzimas 
do metabolismo glicolítico estão no citosol. 
Produzem ácido acético, CO2 e etanol. 
C. Ciclo biológico: 
- Monoxênico: ao consumir o cisto, ele resiste 
ao pH ácido, e ao chegar no duodeno, com a 
mudança de pH, o cisto muda de cisto para 
trofozoíta. Uma vez no duodeno, ele 
sobreviverá muito bem se fizer direito. 
- Quando se tem mecanismos desvantajosos, 
começa-se a produzir cistos, e os cistos 
saem pelo ânus nas fezes e depois podem 
contaminar outros hospedeiros.
D. Patogenia e sintomatologia: 
- Mais comum em crianças. 
- Sintomatologia após 2 semanas em geral. 
- Causa enterite (azia, náusea). 
- Em casos mais graves e severos há 
dificuldade de absorção de gorduras e 
vitaminas lipossulúveis (A, D, E e K) e ácido 
fólico (B12). 
- Aumento do peristaltismo no paciente. 
- Em casos mais graves há diarreia gordurosa, 
muito fétida, são aguda e autolimitada, ou 
intermitente, crônica e persistente. 
- Causa emagrecimento. 
- Causa quadros de avitaminose. 
E. Relação parasita-hospedeiro: 
- Resposta imune protetora: IgA secretora. 
- São capazes de se proliferar e colonizar toda 
mucosa do hospedeiro.
F. Diagnóstico: 
- É um diagnóstico por eliminação.
- Exame cropológico: busca de cistos nas 
fezes. Procura de cistos e trofozoíta nas 
fezes líquidas. 
- Observação de parasitas do conteúdo 
duodenal aspirado - este exame dá a certeza 
do diagnóstico caso haja presença ou 
ausência do parasita.
G. Tratamento: 
- Derivados nitroimidazólicos: metronidazol 
(também é um antibacteriano, que produz 
peróxido de hidrogênio), ordinazol, tinidazol e 
nimorazol.
H. Epidemiologia e profilaxia: 
- Tem preferência pelo mundo todo, mas tem 
preferências por zonas temperadas. Há 
maior incidência em instituições fechadas, 
como asilos, creches. 
- Profilaxia: higienização e proteção dos 
alimentos, tratamento de água, tratamento 
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dos doentes, verificação em animais 
domésticos (cães e gatos). 
- Pacientes assintomáticos são o grande foco 
de disseminação. São grandes produtoras 
de cistos, mas são possuem sintomas.
II. Trichomonas vaginalis: 
- É um protozoários flagelado, mas não é 
encontrada no intestino. É encontrado no 
trato genitourinário, principalmente nas 
mulheres. 
- Ela é patogênica nas mulheres. Os homens 
são assintomáticos e carreadores. 
A. Morfologia: 
- Trofozoíta: 10 a 30 µM de comprimento por 5 
a 12 µM de largura. 
• Possu i fo rma ovó ide ( f ac i lmen te 
modificável). 
• Possui 4 flagelos. 
• Membrana ondulante. 
• Um único núcleo. 
• E realizam divisão binária.
B. Fisiologia: 
- Encontrados na mucosa vaginal; prepúcio, 
uretra e próstata. 
- pH ótimo 5,5 e 6 (porém com crescimento 
em ampla faixa). 
- Nutrientes: glicose, maltose, glicogênio e 
amido (produzem reservas de glicogênio 
citoplasmáticas). 
- Anaeróbios. Se beneficiam por bactérias ao 
seu redor que degradam o oxigênio. 
- Hidrogenossomos, são organelas vesiculares 
com dupla membrana. Seu ciclo metabólico 
não se limita ao citoplasma. 
- Produzem CO2, H2, ácidos (apenas parte é 
ácido lático). 
C. Ciclo biológico: 
- Monoxênico: limitado a 1 organismo só. É 
uma doença sexualmente transmissível. É a 
principal transmissível tirando o vírus. 
D. Mecanismos de transmissão: 
- Sexual (DST). 
- Água de banho (banheira). 
- Roupa molhadas (toalha). 
- Sanitários. 
- Vida média: secreção vaginal (6 horas) e na 
água (2 horas).
E. Patogenicidade: 
- Causa doença pela capacidade de se aderir 
ao trato genitouniário. 
- Possui efe i tos c i topát icos. Enzimas 
hidrolíticas, cisteíno-proteases. Fatores de 
deslocamento de células. 
- Processo inflamatório das células epiteliais - 
secreção branca e sem sangue (leucorréia) - 
descamação do epitélio que pode levar à 
ulceração.
F. Patogenia e sintomas: 
- Não se estabelece em vaginas com o pH 
normal (ácido). O parasito é facilitado por 
alterações da flora bacteriana, aumento do 
pH, descamação excessiva, entre outros. 
- Forma assintomática +/- comum em homens: 
subclínico e benigna. 
- Forma sintomática +/- comum em mulheres: 
vag in i t e , vu l vovag in i t e e ce rv ic i t e . 
Corrimento, forte prurido e ardor. 
- Pessoas infectadas possuem maior risco de 
pegar HIV. 
G. Relação parasita-hospedeiro: 
- Resposta imune protetora IgA secretora. 
H. Diagnóstico: 
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- Clínico: leucorreia. 
- Laboratorial: direto da mulher (presença de 
trichomonas), do homem (sedimento urinário 
e secreção uretral ou prostática). 
- Cultura.
- PCR: reação em cadeia da polimerase. 
I. Epidemiologia e tratamento: 
- Cosmopolita: 20 a 40% das mulheres entre 
16 e 35 anos. 
- É uma doença venérea (DST). 
- Controle: educação sanitária, diagnóstico e 
tratamento precoce (inclusive parceiros). 
- Tratamentos: nitroimidazólicos.
LEISHMANIOSE: 
I. Morfologia: 
- Existem 2 formas presentes no ciclo 
evolutivo - amastigotas e promastigotas. O 
mastigo está referente ao flagelo. 
- Amastigota: ausência de flagelo aparente. 
Período de reprodução do parasita.
- Promastigota: presença de um flagelo 
aparente. 
A. Amastigota: 
- Encontrados principalmente dentro de 
células fagocitárias, como macrófagos. 
- Apresenta forma oval ou esférica. 
- O núcleo é grande e arredondado. 
- Cinetoplasto em forma de pequeno 
bastonete. 
- Não possui flagelo livre.
- Reprodução por fissão (divisão) binária 
(assexuada).
B. Promastigota: 
- Presença de flagelo, longo e livre aparente. 
- Presença do cinetoplasto em forma de 
bastonete. 
- Núcleo arredondado ou oval (situado na 
região mediana). 
- Reprodução por fissão binária.
II. Ciclo biológico: 
- Necessário de 2 hospedeiros: invertebrados 
(vetor) e vertebrados (hospedeiro). 
A. Invertebrado: 
- Tem participação no ciclo evolutivo. É 
necessário do vetor para completar o seu 
ciclo evolutivo. 
- Infecção ocorre quando da ingestão de 
sangue ou indivíduo ou animal infectado. 
- Alimento, no intestino médio do inseto é 
envolvido por uma matriz peritrófica (MP). 
- No inter ior da MP - amastigotas ↝ 
promastigotas (procíclicos). 
- Promastigotos, por ação dos proteases da 
sua superfície, rompem a matriz e liberação 
dos parasitos ↝ região anterior. 
- Formas liberadas se multiplicam por divisão 
binária ↝ formas promastigotas se ligam pelo 
flagelo às microvilosidades da parede ↝ 
permanência e desenvolvimento. 
- Após o desenvolvimento, são liberados e se 
diferenciam ↝ metaciclogênese ↝ formas 
menorescom flagelos mais alongados ↝ 
mais infectantes. 
- Promastigotas metacíclicos são eliminados 
pelo inseto no momento da picada.
B. Vertebrados: 
- Desenvolvem a doença. O tamanduá é 
apenas reservatório. 
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1. Formas promastigotas inoculadas pelas 
fêmeas dos insetos vetores no hospedeiro. 
2. Paras i to in te r na l i zado por cé lu las 
fagocitárias (macrófago). 
3. Promastigota ↝ amastigota ↝ multiplicação 
por divisão binária. 
4. A m a s t i g o t a s s ã o l i b e r a d o s a p ó s 
rompimento do macrófago (atraindo mais 
macrófagos). 
5. Formas amastigotas livres no sangue serão 
sugadas pelo vetor. 
6. No vetor, forma amastigota ↝ promastigota. 
7. Promastigotas novamente inoculada em 
homem ou animal.
- Por que o sangue não coagula no momento 
da picada? O mosquito tem uma técnica que 
faz com que ele sugue o que precisa. 
- Por que o parasito não é destruído pela ação 
do macrófago? No seu ciclo ele é fagocitado 
pelo macrógafo e é lá que ele se desenvolve, 
mas o parasito não é destruído.
III. Fatores que favorecem a infecção no 
hospedeiro vertebrado: 
- Vetor tem aparelho bucal curto e dilacera o 
tecido do hospedeiro para favorecer a sua 
alimentação. 
- Saliva do vetor contém efeito anticoagulante, 
vasodilatador e antiagregador de plaquetas. 
- Fatores presentes na saliva tem ação 
quimiotática e agem nos macrófagos 
impedindo ação efetora sobre o parasito 
internalizado. 
- Lipofosfoglicano presente na superfície do 
parasito retarda o contato entre o vacúolo 
que contém o parasito e os lisossomos → 
assim o parasito consegue se adaptar às 
novas condições.
- Protease presente na saliva do vetor degrada 
enzimas lisossomais. 
III. Classificação: 
- Identificação e classificação se dá por: 
aspectos clínicos apresentados pela doença 
c a u s a d a ; p a r â m e t r o s b i o l ó g i c o s , 
epidemiológicos e de distribuição geográfica. 
- Atualmente existem mais de 20 espécies de 
Leishmania parasitando humanos ou animais 
→ Velho mundo (Ásia, África e Europa) ou 
Novo mundo (América latina). 
IV. Leishmanioses: 
- Leishmania: afeta o sistema fagocitário 
mononuclear.
A. Leishmaniose tegumentar: 
- Está largamente distribuída → preferência 
para populações com baixo poder aquisitivo.
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- No mundo: (segundo a OMS - 2015) 1,5 
milhões de novos casos/ano.
- Leishmaniose → ocorrência em cerca de 88 
países.
- Países com maior número de casos: 
Afeganistão, Argélia, Brasil, Colômbia, Costa 
Rica, Etiópia, Irã, Peru, Sudão e Síria.
- Prevalência global → 70 a 75% → associada 
à má nutrição, problemas com moradia e 
falhas do sistema imune do hospedeiro.
- Fora das Américas → grandes surtos em 
cidades com alta densidade demográfica (em 
guerras, conflitos, campos de refugiados, alta 
concentração de migrantes).
B. Leishmaniose tegumentar americana: 
- Nas Américas é endêmica. Doença com alta 
incidência no Brasil e com ampla distribuição 
no território nacional. 
- Doença de pele e mucosas que podem 
apresentar: lesões ulcerosas, lesões 
nodulares, lesões com destruição de tecido 
cutâneo-mucoso. 
- Patogenia: formas prómastigotas são 
inoculadas na derme → células destruídas 
pelo aparelho bucal do mosquito e a sua 
saliva inoculada atrai células fagocitárias 
mononucleares (macrófagos) entre outras da 
série branca → Macrófagos fagocitam as 
promastigotas → amastigotas → divisão 
binária → macrófagos se rompem → Mais 
macrófagos são atraídos e infectados → A 
lesão inicial: um infiltrado inflamatório 
composto principalmente de linfócitos e de 
macrófagos → grande quantidade de 
parasitos.
1. Evolução: 
- Pode regredir espontaneamente. 
- Pode estacionar. 
- Pode evoluir para um “histiocitoma” (nódulo 
na pele), no sítio da picada do vetor. 
- O ritmo da evolução vai depender da espécie 
envolvida. 
- Há formação de infiltrado celular circundando 
a lesão. Necrose devido à desintegração da 
epiderme e da membrana basal que leva a 
uma lesão úlcero-crostosa. Após a perda da 
crosta, surgem úlceras circulares, bordos 
altos, fundo granulomatoso, com exsudato 
seroso ou seropurulento.
- Pode ocorre disseminação linfática ou 
hematogên ica : me tás tase cu tânea , 
subcutânea ou mucosa. 
- Após tratamento, há formação de cicatriz. 
VI. Formas clínicas: 
- Amplo espectro de formas: lesão auto-
resolutiva; lesão desfigurante. 
- Por que ser agrupado em 3 tipos básicos? 
Depende do estado imunológico do paciente; 
depende da espécie do parasita. 
- Podem ser agrupados em 3 tipos básicos: 
leishmaniose cutânea, cutâneo-mucosa e 
difusa. 
A. Leishmaniose cutânea: 
- Doença relativamente benigna (pode atingir a 
cura espontânea) com lesões cutâneas, 
ulcerosas ou não. 
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- Presença de úlceras únicas ou múltiplas → 
DERME.
- Grande quantidade de parasito na borda. 
B. Leishmaniose cutâneo-mucosa: 
- Doença com lesões muito mutilantes do 
maciço facial.
- Em geral, são lesões secundárias - Doença 
aparece após lesões cutâneas.
- Principal agente causador - Leishmania 
braziliensis.
- Processo lento de curso crônico.
- Regiões comumente atingidas: Nariz, faringe, 
boca e laringe.
C. Leishmaniose cutâneo-difusa: 
- Lesões disseminadas, não ulcerosas em 
indivíduos anérgicos.
- Agente etiológico no Brasil - Leishmania 
amazonensis.
- Lesões difusas, nodulares ou papulares, não 
ulceradas por toda a pele.
- É rara. 
VII.Epidemiologia: 
- LTA - afeta primariamente animais silvestres.
- Transmissão ao homem → quando penetra 
em áreas onde a doença ocorre → caráter.
- Ciclo epidemiológico de algumas espécies 
de Leishmania → topo das árvores (animais 
arborícolas e vetores).
- Outras espécies → ciclo ocorre na base das 
árvores. (roedores terrestres e vetores). 
VIII.Diagnóstico clínico: 
- Exame físico. 
- Anamnese. 
- Importância do conhecimento dos dados 
epidemiológicos.
- Diagnóstico laboratorial: 
• Exame direto de esfregaços corados 
(biópsia ou curetagem nos bordos; 
coloração específica e avaliação por 
microscopistas); 
• Exame histopatológico (preparo de 
amost ra da lesão para ava l iação 
histopatológica; presença de amastigotas); 
• Cultura celular (Cultura de fragmentos em 
meio de cultura apropriado); 
• Pesquisa do DNA do parasito (PCR 
(reação em cadeia de polimerase), alta 
sensibilidade; 
• Biópsia das bordas de lesões de pacientes 
suspeitos → fontes de pesquisa de DNA 
de Leishmania sp); 
• Teste de Montenegro (avaliação da 
resposta celular) (Mais utilizado no Brasil); 
• Teste intradérmico: avalia a reação de 
hipersensibilidade do paciente → uso para 
diagnóstico; 
• Antígeno - formas promastigotas mortas; 
• Reação de imunofluorescência indireta 
(RIFI) (avaliação da resposta imune). 
IX. Tratamento: 
- Antimoniais pentavalentes.
- Pentamida
- Antibióticos: anfotericina B, anfotericina B 
lipossomal. 
- Miltefosina. 
X. Profilaxia: 
- Controle nas áreas florestais: inviável. 
- Proteção individual. 
- Produção da vacina. 
- Pesquisas avançam no desenvolvimento de 
vacinas para Leishmania.\
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ENTAMOEBA: 
- Eucariotos primitivos, ou seja, não tem: 
m i t o c ô n d r i a , A p a r e l h o d e G o l g i , 
microtúbulos.
- Metabol ismo: microaerófilo aeróbico 
facultativo, a principal fonte energética é a 
glicose, presença de vacúolos de glicogênio 
para estoque.
- Emitem pseudópodes como forma e 
locomoção e alimentação.
- A alimentação das amebas também depende 
dos pseudópodes, uma vez que eles são 
utilizados na captura de alimento: pequenas 
algas, bactérias, demais partículas livres na 
água, um processo chamado fagocitose 
seguido por exocitose.
- Ocorre difusão simples na superfície celular 
para as trocasgasosas e exceção de 
amônia.
- Vacúolo pulsátil: também chamado de 
v a c ú o l o c o n t r á t i l . Te m f u n ç ã o 
osmorreguladora. Em amebas que vivem no 
mar não encontra-se vacúolo contrátil. A 
reprodução é assexuada, por divisão binária.
- Geralmente encontradas em locais úmidos. 
Comensais: está relacionado com o 
organismo, tira vantagem do organismo, mas 
a sua presença não prejudica o organismo.
I. Forma: 
- Trofozoíto - pleomórfico, com grande 
variabilidade tamanho sendo que a sua 
motilidade se dá por meio dos pseudópodes.
II. Amebíase — Entamoeba Histolystica: 
A. Morfologia: 
- TROFOZOÍTICA (TROFOZOÍTO): forma ativa, 
que se alimenta (via pinocitose, fagocitose e 
membrana) e se reproduz rapidamente.
- Trofozoítos: 20 - 60 µm. 1 núcleo – forma 
ativa (reproduz, alimenta-se). 
• Pleomórfico, at ivo, alongado, com 
pseudópodes. 
• I n g e s t ã o : m e m b r a n a / p i n o c i t o s e /
fagocitose: bactérias/hemáceas (forma 
invasiva). 
• Forma: pleomórfico, grande variabilidade 
de formas e tamanhos. 
• Motilidade: pseudópodes. 
• Metabolismo: aeróbico facultativo - 
microaerófila; principal fonte energética – 
glicose (estoque – vacúolos de glicogênio). 
• O núcleo da Entamoeba histolytica é típico 
dela pois: há uma cromatina mais 
condensada nos centros com um anel de 
pequenas massas mais condensadas ao 
redor.
B. Ciclo biológico: 
- É monoxênico. 
- Encontramos uma série de estágios: 
trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto. 
- Se inicia pela ingestão dos cistos maduros, 
junto de alimentos e água contaminados. 
- Os cistos passam pelo estômago, resistindo 
à ação do suco gástrico, chegam ao final do 
intestino delgado ou início do grosso, onde 
ocorre o desencistamento, com a saída do 
metacisto, através de uma pequena fenda na 
parede cística. 
PAULA R. C. PENTEADO �10
MEDICINA - 4º SEMESTRE 27 de setembro de 2019
- Em seguida, o metacisto sofre sucessivas 
divisões nucleares e citoplasmáticas, dando 
origem a quatro e depois oito trofozoítos, 
chamados trofozoítos metacísticos. 
- Esses trofozoítos migam para o intestino 
grosso onde se colonizam. Em geral, ficam 
aderidos à mucosa do intestino, vivendo 
como um comensal, alimentando-se de 
bactérias. 
- Sob condições ainda não bem estabelecidas, 
podem se desprender da parede e, na luz do 
intestino grosso, principalmente no cólon, 
sofrer a ação da desidratação, eliminar 
substâncias nutr i t ivas presentes no 
citoplasma, transformando-se em pré-cistos; 
em seguida, secretam uma membrana cística 
e se transformam em cistos, inicialmente 
mononucleados. 
- Através de divisões nucleares sucessivas, se 
transformam em cistos tetranucleados, que 
são eliminados com fezes normais ou 
formadas. Os cistos geralmente não são 
encontrados em fezes l iquefeitas ou 
disentéricas. 
- Ciclo patogênico: em situações não bem 
conhecidas, o equilíbrio parasito-hospedeiro 
pode ser rompido e os trofozoítos invadem a 
submucosa intestinal, multiplicando-se 
ativamente no interior das úlceras e podem, 
através da circulação porta, atingir outros 
órgãos, como o fígado e, posteriormente, o 
pulmão, rim, cérebro ou a pele, causando 
amebíase extraintestinal. O trofozoíto 
presente nestas úlceras é denominado forma 
invasiva ou virulenta. 
III. Epidemiologia: 
- Cosmopolita: varia de acordo com a região, 
de 5 a 50% pessoas infectadas, 500 milhões 
de infectados, 10% com formas invasivas .
- Óbito anual 100.000 pessoas: regiões 
tropicais/subtropicais, condições precárias 
de higiene e estado nutricional deficiente.
- Américas: México, América Central, Perú, 
Colômbia, Equador, Brasil - até 30% (AM,PA, 
BA,PB,RS).
IV. Mecanismo de transmissão: 
- Ingestão de cistos. 
• Direta: pessoa-pessoa. 
• Indireta: água ou alimentos contaminados.
- Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio 
externo cistos - passam pelo estômago 
PAULA R. C. PENTEADO �11
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(quitina) – resiste pH ácido. Enzimas 
digestivas, pH alcalino. 
- Desencistamento – intestino delgado. 
- Ciclo: luz intestino grosso. 
- Trofozoítas - destruídos no estômago.
V. Infectividade: 
- Cistos viáveis cerca de 20 dias;
- Dessecação inviabiliza cistos;
- Imunossupressão favorece formas invasivas;
- Sexo oral e anal favorecem dermatite 
amebiana;
- Bactérias saprófitas podem favorecer E. 
histolytica.
- Há diferença no grau de patogenicidade 
entre diferentes isolados de E. histolytica.
VI. Transmissão: 
- Ingestão de cistos maduros. 
VII.Sinais e sintomas: 
- Amebíase intestinal (colite amebiana)
- Amebíase subaguda.
- Amebíase crônica.
- Colite amebiana superaguda (fulminante).
- Amebíase visceral. 
VIII.Patologia da amebíase: 
- E. histolytica: complexo composto de várias 
linhagens:
• Algumas vivem como comensais – luz do 
intestino – assintomáticas – AMEBÍASE 
INTESTINAL NÃO-INVASIVA;
• Outras v i ru lentas ou patogênicas 
responsáveis por quadros clínicos da 
doença – AMEBÍASE INTESTINAL 
INVASIVA.
A. Forma assintomática: 
- Forma intestinal (não invasiva):
• Colites não disentéricas – mais freqüente. 
Evacuação diarréica ou não, às vezes 
contendo muco ou sangue. Raramente 
f e b r e . P e r í o d o s a l t e r n a d o s d e 
funcionamento normal do intestino. Dores 
abdominais (cólicas). Diarréias (pode ficar 
crônica).
- Forma intestinal invasiva:
• Colites disentérica (10% indivíduos) – 
cól icas intensas e diarréia col ites 
amebianas. Cólicas intestinais e diarréia, 
com evacuações com muco e sangue. 
Febre moderada, acompanhadas de 
cólicas intensas e tremores de frio. Colite 
amebiana aguda, desinteria grave (fezes 
líquidas). Úlceras intestinais, abscessos.
IX. Patogenia: 
- Amebíase intest ina l gera lmente não 
patogênica: forma invasiva, facilitada por 
lesões e invade mucosas íntegras. 
- Forma extra-intestinal: fígado, pulmão, 
cérebro e pele. 
A. Amebíase extra-intestinal: 
- Abscessos hepáticos (fígado).
• Dor abdominal, febre intermitente com 
calafrio, anorexia, perda de peso e 
hepatomegalia dolorosa. 
• Abscessos no fígado e lesão única lobo 
direito.
- Abscessos pulmonares – raros – somente 
ruptura abscesso hepático.
• Há febre, dor torácica no lado direito, 
tosse e expectoração de material.
• Metade dos pacientes tem f ígado 
aumentado.
- Infecções cerebrais:
PAULA R. C. PENTEADO �12
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• Podem simular um abscesso piogênico 
( p u s ) o u s e r e m c o m p l e t a m e n t e 
inespecíficos..
• Todos os paciente apresentam lesões 
hepáticas – rápida e fatal.
B. Patologia: 
- Necrose da mucosa intestinal (úlceras).
- Pouca infiltração inflamatória.
- Formas patogênicas podem ultrapassar 
mucosa instalando-se no fígado, pulmão e 
cérebro;
- Dermatite amebiana ocorre por contato 
direto na fase intestinal.
X. Relação parasito-hospedeiro: 
- Fatores de Virulência do parasita:
• Capacidade de matar e fagocitar células 
do hospedeiro.
• Indução de morte celular de células do 
hospedeiro por apoptose ( l imita a 
inflamação e facilita a evasão da reposta 
imune).
• Moléculas da membrana do trofozoíta - 
Glicoproteínas: 35kDa Gal-specific lectin – 
fundamental para uma forte adesão.
• Glicolipídeos: Lipofosfoglicanas (LPG) – 
quantidade relacionada com a virulência.
• Fatores líticos.
A. Mecanismos de invasão: 
1. Adesão - via receptores específicos - 
células do epitélio intestinal. 
2. Processo de destruição tecidual (origem do 
nome - histolytica) - ação de enzimas 
( h i a l u r o n i d a s e / p r o t e a s e s /
mucoplissacaridases) - formação de úlcera 
típica. 
3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e 
atinge o fígado via sistema porta (filopódios, 
fagocitose). 
4. Formação de abscessos, necrose e até 
obstrução do sistema porta - pode levar o 
paciente a óbito.
B. Interação trofozoítos com células do 
hospedeiro: 
- Membrana plasmática do trofozoíta:
• C o m p o s t a p r i n c i p a l m en t e p o r 
glicoproteínas.
• Adesinas (glicoproteínas).
• Receptores para fibronectina e laminina.
• Interação com membrana das células - 
“capping” e “shadding” de proteínas 
(importantes na evasão) -“turnover” 
contínuo de membrana plasmática.
• Trofozoítas em movimento deixam um 
“rastro” - potentes proteases.
C. Fatores líticos: 
1. Mecanismos dependentes de contato:
- Liberação peptídeos ativos - “amebapores” 
atividade citolítica.
2. Mecanismos independentes de contato:
- Liberação de colagenase e cisteíno-
proteases degradação matriz extra-celular.
3. Neutrófilos:
- Atraídos pelas amebas e por elas lisados 
liberando suas enzimas.
D. Mecanismos de defesa do hospedeiro: 
- Camada mucosa - mucinas: gel aderente, 
previne adesão ‘as células epiteliais e facilita 
a eliminação do parasita.
- Glicosidases produzidas pelas bactérias da 
flora intestinal e proteases do lumen 
degradam a lectina da E. hystolyica.
PAULA R. C. PENTEADO �13
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- Resposta Imune.
XI. Diagnóstico: 
- Diagnóst ico di ferencia l amebas não 
patogênicas. 
- Morfológico: E. histolytica x E. coli e outras 
comensais.
- Sorológico e Molecular: E. histolytica x E. 
dispar.
- EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (EPF);
- Expulsão dos parasitas nas fezes é 
intermitente, irregular;
- Exigência de vários exames em dias 
alternados;
- Fezes líquidas – formas trofozoíticas – com 
hemáceas - raros os cistos;
- Fezes formadas – formas císticas.
XII.Tratamento: 
- Amebicidas luminais: Dicloroacetamidas 
(Teclosan, Furamida, Etofamida, Clefamida).
- Amebicidas teciduais: compostos de 
nitroimidazol (Metronidazol, Tinidazol, 
O r n i d a z o l , N i m o r a z o l ) e a i n d a a 
Deidroemetina e Emetina.
- Para abcessos hepáticos: metronidazol.
XIII.Profilaxia e controle: 
- Saneamento básico
- Educação sanitária.
- Tratamento de água
- Controle de alimentos (lavar frutas e 
verduras).
- Tratamento das fontes de infecção.
- Cuidados com higiene pessoal (lavar as 
mãos)
- Portadores assintomáticos!
- Não existem reservatórios animais além do 
homem.
- Vacinas (experimentais): alvos – trofozoítas 
(via oral).
- Cistos (impedir encistamento).
XIV. Formas não patogênicas: 
- Endolimax nana : trofozoítas, quando 
corados, mostram o citoplasma claro e cheio 
de vacúolos digestivos com fungos e 
bactérias fagocitadas.
• Cisto - 4 núcleos pequenos, vesicular, 
com membrana nuclear delicada e sem 
revestimento de grânulos internos de 
cromatina.
• E. nana pode ser diferencia da E.histolytica 
pelo tamanho e núcleo menor.
• Importante diferenciar a E. nana da E. 
h is to ly t ica patogênica em função 
tratamento.
• Ciclo de vida do Endolimax nana envolve: 
trofozoítos que vivem no intestino grosso 
do homem e os cistos das fezes.
• Homem infesta-se ingerindo cistos, 
alimento ou água contaminada com fezes 
humanas.
- E. coli = 1 a 8 núcleos-medida que o número 
de núcleos aumenta = comensal
- E. histolitica e E. coli = diagnóstico diferencial 
= morfologia e número de núcleos nem 
sempre é conclusiva.
XV. Amebíase como doença oportunística: 
- Naegleria Fowleri.
- Meningoencefalite amebiana primária, ocorre 
principalmente em indivíduos jovens. Doença 
rara, mas fulminante.
- Meningoencefalite necrotizante hemorrágica.
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- Mecanismos de invasão: adesão, proteína 
formadora de poros, fosfolipase, outras 
proteases.
- Diagnóstico: exame do LCR: hemorrágico, 
neutrófilos, glicose normal ou baixa, proteína 
elevada. Pesquisa de trofozoítos. Ceratite – 
raspado de córnea e cultura. Exame direto 
Cultura.
TRYPANOSSOMA CRUZI: 
- Carlos Chagas se forme e é integrante da 
equipe de Oswaldo Cruz, onde vai trabalhar 
em uma cidade pequena de MG para 
combater a malária. Observou que tinha um 
protozoário diferente, bem móvel, com 
cinetoplasto em um inseto, o barbeiro. 
Colocou o protozoário em animais e viu que 
esses animais possuíam os mesmos 
sintomas que muitas pessoas da região. 
• Suas descobertas não foram bem 
recebidas pelos pesquisadores brasileiros, 
ao passo que internacionalmente, foi 
muito bem reconhecido.
- O parasito é protozoário, mastigophora (com 
flagelos), possui cinetoplasto, é eurixeno, e 
heteroxeno
I. Morfologia: 
A. Tripomastigota: 
- Está presente no sangue circulante 
(hospedeiro vertebrado). Está presente 
também no reto e nas fezes do vetor 
(barbeiro). 
- É a forma infectante, que tem maior 
mobilidade por conta do flagelo que forma 
uma extensa membrana ondulante e torna-se 
livre na porção anterior da célula. Tem 
cinetoplasto.
- Não se reproduz. 
- Os tripomastigotas apresentam polimorfismo, 
podendo se diferenciar em miotrópicas 
(forma mais larga, mais lenta e menos 
infectante) e macrofagotrópicas (mais 
delgadas e mais infectantes). 
B. Amastigota: 
- Forma que temos o flagelo guardado, não 
ativado. 
- Forma que se reproduz, por fissão binária. 
- Forma arredondada ou oval, com flagelo 
curto que não se exterioriza. 
C. Epimastigota: 
- Forma presente no intestino do vetor. 
- Se reproduz por fissão binária. 
- F o r m a a l o n g a d a c o m c i n e t o p l a s t o 
justanuclear. 
- P re s e n ç a d e m e m b r a n a o n d u l a n t e 
lateralmente disposta.
II. Vetor: 
- Barbe i ros ( hemató fagos ) ; t r i a toma ; 
Panstrogylus; e Rhodnius. 
- Os barbeiros são hematófagos, se alimentam 
de sangue. O momento do repasto 
sanguíneo é a noite. 
- É originalmente da mata (silvestre), mas com 
a entrada do homem em seu habitat natural, 
construções de madeira (pau-a-pique) ficou 
muito mais propício para ele.
- Pessoa dormindo ↝ repasto sanguíneo do 
barbeiro ↝ aparelho bucal longo ↝ deposita 
através das fezes do trypanosoma no rosto ↝ 
pessoa coça ↝ introdução do parasita no 
local da picada ↝ entrada do parasito.
III. Ciclo biológico: 
- Após o repasto, o indivíduo coça e o 
protozoário entra no local onde o barbeiro 
sugou o sangue. As tripomastigotas invadem 
as células e dai o tripomastigota se 
transforma em amastigota. O amastigota vai 
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se multiplicar. Depois de transforma em 
tripomastigota novamente e vai penetrar 
outras células. 
- Interação entre o parasita e a célula do 
hospedeiro: 
1. Adesão celular. 
2. Interiorização. 
3. Fenômenos intracelulares. 
- 1º o tr ipomastigota invade a célula 
hospedeira. Dentro da célula ocorre a 
diferenciação para amastigota, que se 
multiplica por fissão binária. Os amastigotas 
depois de diferenciam em tripomastigotas 
que rompem a membrana. Ocorre a invasão 
de células vizinhas ou entrada na corrente 
sanguínea e disseminação da infecção. As 
células muito infectadas podem romper-se 
prematuramente liberando os amastigotas. 
- No vetor: barbeiro faz o repasto sanguíneo e 
pega a tripomastigotas sanguíneas. Dentro 
do ba rbe i ro os t r ipomast igo tas se 
d i ferenciam em epimast igotas e se 
multiplicam no intestino desses animais. Dai 
se diferenciam em formas tripomastigotas 
metacíclicas. Depois há liberação das formas 
tripomastigotas metacíclicas junto com as 
fezes e urina do triatomíneo, durante o 
repasto sanguíneo. 
IV. Mecanismo de transmissão: 
- Transmissão por vetor: tripomastigota nas 
vezes que contamina durante o repasto 
sanguíneo do vetor; pelas fezes contamina o 
indivíduo. 
- Transmissão sanguínea: ocorre na transfusão 
sanguínea. 
- Transmissão congênita: através da placenta. 
Ocorrem ninhos de amastigotas na placenta, 
que se diferenciam em tripomastigotas e vai 
para a circulação fetal.
- Transmissão oral: a fase aguda da infecção, 
o parasita foi encontrado no leite materno; 
alimentos contaminados com fezes ou urina 
do vetor; penetração se da pela mucosa da 
boca íntegra ou lesada. 
- Transplantes: pode desencadear fase aguda. 
- Acidentes de laboratório: pesquisadores e 
técnicosque trabalham com o parasito. 
Contato do parasito com a pele lesada, 
mucosa oral ou ocular. Auto inoculação.
V. Fatores que interferem no aparecimento 
de lesões: 
- Relativos ao parasito: existem cepas mais 
virulentas do que outras. Tropismo celular 
(preferência por algumas células do 
organismo, como a cardíaca). 
- Relativos ao hospedeiro: constituição 
genética, resposta imune, estado nutricional. 
• Resposta imunológica: mobilização dos 
mecanismos humorais e celulares. 
Comba te cons tan te ao pa ras i t o . 
Consequente redução da multiplicação do 
parasito. Parasito se mantem persistente 
mas em menor numero, a resposta imune 
continua, gerando acúmulo de lesões 
teciduais e o desencadeamento de 
diversas formas clínicas.
VI. Patologia — fase aguda: 
- Presença de ninhos de amastigotas no tecido 
muscular e em elementos do sistema 
mononuclear fagocitário. 
- Presença de processo inflamatório com 
predominância de células mononucleadas 
(linfócitos e macrófagos). 
- Reação inflamatória pode ser intensa no 
miocárdio. 
- Pode ser sintomática ou assintomática, 
sendo a ultima mais frequente. 
- De início ocorre o sinal de Romaña 
(conjuntiva com edema) ou na pele (chagoma 
de inoculação - lesão ao redor do local de 
PAULA R. C. PENTEADO �16
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inoculação). Ocorrem de 4 a 10 dias após a 
picada. 
- Mani festações gerais: febre, edema 
generalizado, hipertrofia múltipla de gânglios 
linfáticos, hepatomegalia, esplenomegalia, 
ICC e alterações neurológicas.
VII.Patologia — fase crônica: 
- Forma indeterminada: diminuição do 
parasitismo e da intensidade do processo 
inflamatório em comparação com a fase 
aguda. Período que pode ser considerado de 
equilíbrio entre parasito e hospedeiro. 
• Após fase aguda ↝ período assintomático 
(10 a 30 anos). Parâmetros: positividade 
de exames sorológicos/parasitológicos; 
ausência de sinais ou sintomas da 
doença; ECG normal; coração, esôfago e 
cólon radiologicamente normais. 
- Forma cardíaca: cardiomegalia, congestão 
c a r d í a c a , h i p e r t r o fi a d a s p a r e d e s 
ventr iculares e atr ia is, presença de 
m i o c a r d i t e c r ô n i c a e fi b r o s a n t e . 
Despopulação neuronal grave. 
• ICC devido a destruição da massa 
muscular e exsudato inflamatór io. 
Frequentes fenômenos tromboembólicos. 
Dispneia de esforço, insônia, congestão 
visceral e edema nos membros inferiores; 
cardiomegalia intensa. Comprometimento 
do SNA regulador das contrações 
cardíacas. 
- Forma digestiva: T. Cruzi parasita células 
musculares, fibrobastos e SN intramural. 
Inflamação crônica da mucosa e submucosa. 
miosite, periganglionite e ganglionite. 
• Megaesôfago (disfagia, dor retroesternal, 
regurgitação), megacólon (obstrução 
intestinal), paciente desnutrido. 
VIII. Diagnóstico clínico: 
- Conhecimento da origem do paciente. 
- Condições de habitação. 
- Invest igar possíveis mecanismos de 
transmissão. 
- Fase aguda: sinal de romaña e/ou chagoma 
de inoculação; febre irregular; adenopatia; 
hepatoesplenomegalia; edema generalizado 
ou dos pés. 
- Fase crônica: ICC, alterações digestivas. 
IX. Diagnóstico laboratorial: 
- Fase aguda: pesquisa do parasita por 
método direto; pesquisa do parasito por 
método indireto. ↝ Alta parasitemia, 
presença de Ac inespecífico, início de 
formação de Ac específicos. 
- Fase crôn ica : métodos soro lóg icos 
( i m u n o fl u o r e s c ê n c i a , E L I S A , 
hemoaglutinação indireta), pesquisa do 
parasito por método indireto. Baixíssima 
parasitemia, presença de Ac específicos. 
X. Epidemiologia: 
- T. cruzi ↝ pertence ao ecossistema 
americano oTripanossomíase ↝ originalmente 
presente onde há triatomíneos (ciclo silvestre 
ou doméstico) ↝ Vetor.
- Inicialmente ↝ exclusiva de animais e 
triatomíneos silvestres. 
- Posteriormente ↝ humanos (modificaram ou 
destruíram o ciclo silvestre ↝ moradia 
favorável ao vetor).
- D o e n ç a d e C h a g a s n o h o m e m ↝ 
originalmente limitada a lugares com 
domiciliação dos vetores
- Com movimentos migratórios → doença 
atinge regiões não endêmicas. 
XI. Profilaxia: 
- Melhoria das condições de vida dos 
moradores das regiões rurais.
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MEDICINA - 4º SEMESTRE 27 de setembro de 2019
- Modificação do hábito de destruição da 
fauna e da flora. 
- Melhoria das habitações rurais.
- Combate ao vetor.
- Controle na doação de sangue.
- Controle na transmissão congênita.
- Vacinação (resultados contraditórios e pouco 
promissores).
TOXOPLASMOSE: 
- “Doença do gato”. 
- Parasita do gênero toxoplasma, que é um 
esporozoário. Característica básica dos 
esporozoários é que são serem imóveis. 
- F a z p a r t e d e u m g r u p o c h a m a d o 
apicomplexa. Composto por 3 componentes 
muito importantes: apicoplasto, micronema e 
a roptria. Todos eles fazem parte de uma 
região chamada complexo apical, e é onde o 
protozoário tem contato com a célula 
hospedeira. 
I. Toxoplasma gondii: 
- Descrito em 1908 em fígado de roedor, 
posteriormente foi descrito como toxon 
devido ao seu formato.em 1923 foi a primeira 
descrição em humanos. Em 1937 foi 
observado que essa pato log ia tem 
transmissão congênita, onde passa da mão 
infectada para o filho. Na década de 70 foi 
descoberto que os felinos são hospedeiros 
definitivos. 
A. Importância: 
- Dentro das infecções parasitárias é uma das 
mais graves e mais comuns. 
- Há muitas pessoas soropositivas para a 
doença. 
- O foco de pessoas infectadas são pessoas 
imunodeficientes, em que as doenças são 
muito mais graves, outro problema é em 
relação às gestantes, onde o feto pode 
nascer com defeitos graves. 
- É uma das zoonoses mais freqüentes porque 
consegue colonizar a maior parte dos 
mamíferos e aves. 
- O humano é uma consequência eventual, 
porque o ciclo do parasita é principalmente 
em gatos e não humanos. 
- Qualquer felídeo que não apresenta uma 
resposta imunológica para esse parasita, 
pode ser infectado. Nos humanos não tem 
ciclo completo, somente nos felídeos, 
significa que nos gatos tem a fase sexuada e 
a fase assexuada. Nos humanos somente a 
fase assesexuada. 
B. Características: 
- Tem a capacidade de infectar qualquer célula 
anucleada (não consegue infectar hemácias), 
pode estar presente em líquidos orgânicos. 
- Para que ele possa se replicar e sobreviver 
ele precisa estar dentro de uma célula 
(intracelular). 
- O ciclo de vida dele precisa ocorrer em mais 
de um hospedeiro (heteroxeno), porém, em 
gatos eles conseguem fazer o ciclo 
completo. 
- Os gatos são hospedeiros definitivos, e os 
humanos e outros mamíferos e aves são 
hospedeiros intermediários. 
C. Morfologia: 
- No hospedeiro definitivo, ocorre o ciclo 
completo com fase sexuada e assexuada. 
- Ele possui morfologias: taquizoítos, 
bradizoítos, merozoítos, gametócitos, oócitos 
imaturos. 
- No hospedeiro intermediário, podemos ser 
colonizados por taquizoíto, esporozoíto e 
merozoíto.
PAULA R. C. PENTEADO �18
MEDICINA - 4º SEMESTRE 27 de setembro de 2019
- O toxoplasma gondii apresenta o complexo 
apical na porção apical, que é uma parte 
afilada distante do núcleo. São envolvidos 
com a capacidade deste organismo de 
conseguir aderir a célula do hospedeiro. 
Também permite que o organismo tenha 
mobilidade. 
• Como isso ocorre? Há presença de 
proteínas do tipo de filamentos de actina e 
miosina que entram em contato com 
receptores de adesina do organismo 
hospedeiro que permitem a aderência e 
locomoção do parasita. 
- Apresentam 3 prote ínas pr inc ipa is : 
micronema (papel de adesão e invasão), 
roptrias (papel de invasão e formação de 
vacúolo), apicoplasto (possui um genoma 
circular que os difere dos demais).
1. Fase taquizoíto (forma clássica): 
- Fase de rápida multiplicação. 
- É um tipo de trofozoíto. 
- É encontrada durante a fase aguda da 
infecção, onde o protozoário está se 
estabelecendo no hospedeiro. 
- Possui as extremidadesmais afiladas. 
- É pouco resistente ao suco gástrico. 
- É encontrada em vacúolos de células 
parasitadas em forma de psudocistos, mas 
também em líquidos orgânicos na forma 
liquida. 
- O processo de entrada é diferente do 
processo de fagocitose. O taquizoíto, através 
das proteínas encontradas na superfície, 
sofre um processo de endocitose, então a 
vesícula criada é diferente de um vesícula de 
fagocitose, ou seja, o lisossomo não 
consegue unir, e destruir. 
- O vacúolo onde está o trofozoíta é chamado 
vacúolo parasitário. Dentro do vacúolo ele 
consegue se reproduzir de forma assexuada. 
- O mecanismo pelo qual ele se divide é 
conhecido como endogenia, porque uma 
célula passa pelo processo de divisão e 
saem duas células no seu interior que 
rompem a célula mãe, que morre no 
processo.
2. Fase bradizoíto: 
- Vem do prefixo bradi, que significa lento, e a 
sua replicação é devagar, e é correspondente 
a fase crônica da doença. 
- Uma vez formados, eles ficam estáveis e 
protegidos dentro de células e tecidos 
formando cistos (rodeado por um envoltório 
cístico), e são encontradas no músculo, no 
coração, no tecido nervoso e na retina. 
- Sempre vão estar localizados dentro de 
cistos. 
- Aquela forma mais filada é do taquizoíto, há 
variação na quantidade de grânulos entre as 
duas formas. 
- Na forma taquizoita a reprodução é rápida, 
ao passo que na bradizoita é lenta.
3. Oocisto: 
- São a forma de resistência, forma esferica 
quando ele esta imaturo, ou se elipse quando 
ele está maduro. 
- Produzido nas células intestinais dos felinos 
não imunes, como produto da reprodução 
sexuada. 
- É liberado na forma imatura, ou seja, não 
esporulada, e ela não é infecciosa. 
- Uma vez as fezes expelidas, no ambiente 
ocorre a esporogonia (de 1 a 5 dias depois 
de expelida), que o oocisto imaturo esporula 
ocorrendo a reprodução dos parasitas, 
passando de oocisto imaturo para maduro. 
- Quando a esporulação termina, dentro de 
cada um dos oocistos, vamos encontrar 2 
esporocisto e dentro de cada esporocistos, 
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vamos encontrar 4 esporozoítos (fase 
contaminante). 
- O oocisto aparece nas fezes do gato após 3 
a 5 dias após a ingestão de cistos tecidas, ou 
então 20 a 34 duas após a ingestão de 
oocistos.
II. Ciclo de vida: 
- Dentro dos félidos possui o ciclo completo. 
- Através da reprodução sexuada tem a 
liberação de oocistos que são imaturos no 
inicio mas depois no ambiente eles sofrem 
maturação e tem poder de infectar outros 
organismos como o humano. 
- Dentro do humano eles ficam em forma de 
bradizoítos dentro de cistos que podem 
permanecer a vida toda. Não pode esquecer 
que pode ter transferencia para o feto. 
- Os oocistos contaminados do gatos podem 
ser ingeridos por ratos e os infectarem e 
quando os gatos comerem o rato, eles se 
contaminam também. 
- Há transferencia de parasita por transplante 
de órgão e por transfusão. 
III. Hospedeiro definitivo: 
- Ocorre nas células epiteliais do intestino 
delgado dos animais e outros felinos não 
imunes. 
- Ingestão de: oocistos (eliminado nas fezes), 
bradizoítos (presente na carne de roedores e 
aves), taquizoítos (presentes no leito e 
macrófagos). 
- Ocorre adesão e penetração no intestino, e 
logo depo is ocor re o processo de 
multiplicação (merogonia e endogenia), 
depois formação de estrutura meroante 
dentro do vacúolo parasitóforo (merozoítos), 
e essa reprodução em larga escala rompe e 
há liberação dos merozoítos que vão infectar 
outras células e outros tecidos, que ocorre a 
formação de oocistos, que são liberados nas 
fezes.
- Os merozoítos são a forma sexuada. 
- Os oocistos se mantém viável no ambiente 
por cerca de 12 a 18 meses.
IV. Hospedeiro intermediário: 
- Ocorre somente a fase intermediária. 
- Podemos ingerir o oocisto, taquizoitos (leite) 
e bradizoitos (carne crua). 
- A partir do momento que entra no organismo 
humano, há intensa multiplicação que 
também ocorre no epitélio intestinal, virando 
taquizoítos, que vão parasitar vários tipos 
celulares ocorrendo a formação dos vacúolos 
parasitóforos e também, há multiplicação por 
endogenia. Há rompimento celular e 
liberação de novos taquizoítos no sangue e 
na linfa que vão invadir outros tecidos. 
- Desenvolvimento da imunidade e eliminação 
das formas extracelulares, as que estão 
cobertas pelo vacúolos não conseguem ser 
eliminadas e estão na forma de bradizoitos 
(fase crônica). 
• A forma crônica se mantém latente até 
que o hospedeiro tenha alguma baixa 
imunológica em que o parasita possa se 
liberar dos vacúolos e colonizar outros 
tecidos e voltando a fase aguda. 
- Taquizoítos são característicos da fase 
aguda, porque se mult ipl icam muito 
rapidamente e destroem tecidos, pode ter 
rompimento hematoencefá l ica e da 
transplacentária. Só infeccioso na forma 
congênita quando está na forma taquizoíto. 
- Bradizoíto é a forma da fase crônica da 
infecção, é resistente ao pH baixo, e a 
enzimas digestivas. É a forma no qual todos 
os antiparasitários são resistentes. Há 
formação dos cistos em vários locais: 
cérebro, músculo esquelético e no globo 
ocular. 
• Permanece ao longo da vida toda do 
hospedeiro. Quando o paciente é cheio de 
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bradizoitos, nada demais acontece. Se há 
uma queda da imunidade do hospedeiro, 
há a reagudização do quadro, voltando os 
taquizoítos. 
- Como ocorre a transformação entre 
taquizoítos e bradizoítos: em taquizoitos ele 
está na condição ideal de crescimento, 
levando estímulo para ficar bradizoito. 
- Coisas importantes: fase sexuada ocorre no 
epitélio intestinal de felídeos não imunes. 
Fase assexuada ocorre nos linfonodos e 
tecidos de vários hospedeiros e inclui os 
felídes.
V. Vias de transmissão: 
- Horizontal por ingestão: esporozoíto, 
bradizoíto, e taquizoito, sendo o taquizoito o 
mais sensível. 
- Vertical que é congênita: somente taquizoíto. 
VI. Epidemiologia: 
- Mais de 60% da população do brasil tem o 
contato com o parasita. 
- É de distribuição global. 
- A positividade para esta contaminação 
aumenta com a idade. 
- Essas infecções ocorrem mais em zonas 
rurais do que urbanas. 
- Razões para a grande disseminação: 
presente em um grande número de animais; 
o hospedeiro definitivo produz de 2 a 20 
milhões de oocistos para 20g de fezes; 
aumento de índice em animais silvestres; 
oocisto sobrevive por muito tempo no solo. 
- Doença de notificação compulsória. Para 
médicos é de notificação compulsória a 
forma congênita. 
- O maior surto de toxoplasmose no mundo foi 
no brasil. Município de Santa Isabel do Ivaí - 
PR. 600 pacientes com sintomas, 450 
p o s i t i v o s , 7 g e s t a n t e s e 6 b e b e s 
contaminados e 1 aborto espontâneo. Fonte 
de contaminação foi o reservatório de agua 
contaminado com fezes de gato. 
VII.Patogenia: 
- Depende da virulência da cepa, da 
imunidade do hospedeiro, entre outras. 
- Pode ser assintomática ou levar à morte. 
- Formas de toxoplasmose: congênita ou pré-
natal; pós-natal - ganglionar ou febril aguda, 
ocular, cutânea, meningoencefá l ica, 
generalizada. 
• Congênita e pré-natal: mãe precisa estar 
na fase aguda da doença (taquizoítos). As 
alterações congênitas dependem do 
trimestre de gestação. O risco de 
contaminação aumenta com o tempo de 
gravidez. 
• Pós natal: adquirida é normalmente 
assintomática; formas graves cometem 
gânglios, icterícia, hepatomegalia, edema 
entre outros; pode, ocasionar lesão nos 
o l h o s ; e x t r e m a m e n t e g r a v e e m 
imunocomprometidos. 
• Pode ocasionar neurotoxoplasmose, mais 
comum em pessoas imunodeprimidas 
(AIDS), com múltiplas lesões no cérebro.
VIII. Diagnóstico: 
- Forma aguda pode ser procurado o 
taquizoíto, que pode ser encontrado no 
sangue, leite, líquor, saliva, entre outros; 
pode ser feito também a biópsia. 
- O principal métodoé o imunológico, o IgM 
aparece no quadro agudo e o IgG também 
pode estar envolvido no quase agudo, 
necessário medir depois de 3 semanas para 
ver se diminui ou aumenta (se se mantem o 
mesmo valor é fase crônica e se aumenta é 
aguda), e a IgA é a detecção de infecção 
recente. Pode dar um IgM com falso positivo.
IX. Controle: 
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- Evitar comer coisas cruas, sendo desde o 
leite até a carne mal cozida, lavar as mãos 
após manipular carne crua, controle da 
população de gatos de rua, lavar bem as 
mãos após contatos com gatos e outros 
animais. 
MALÁRIA: 
- Protozoário de interesse: Plasmodium spp. 
Protozoário causador da malária. 
- É conhecida desde 3 séculos antes de cristo. 
Os chineses já descreviam as características 
da malária. Foi Hipócrates quem descreveu 
as características da doença. 
- Somente no século XIX que foi efetivamente 
visto o causador da doença, o protozoário. 
- P. vivax, P. falciparum, P. malarieae, P .ovale, 
P. knowlese. 
- O plasmodium faz parte do filo apicomplexa. 
F a m i l i a p l a s m o d i i d a e , d o g e n e r o 
plasmodium. 
- O agente transmissor é o anopheles. Há 
necessidade do vetor para completar o ciclo 
do plasmodium. O vetor é a principal forma 
de transmissão. 
I. Morfologia: 
- Possi variações. 
- Formas extracelulares, que possuem 
capacidade de invadir células, além disso 
tem que ter complexo apical para fazer a 
interiorização celular; as formas que temos 
são esporozoitos, merozoitos e oocinetos. 
- Formas intracelulares; as formas são 
trofozoíto, esquizontes, e gametócitos.
A. Esporozoito: 
- É a forma infectante, que vai ser inoculada 
pelo mosquito no sangue. 
- É alongado, com núcleo central único. 
- Membrana formada por 2 camadas: a 
externa é composta por proteína específica 
→ participa de diversos processos de 
interações celulares
- Apresentam grande mobilidade. 
- Complexo apical bem desenvolvido. 
- No momento que é inoculada, o seu objetivo 
é invadir hepatócitos, e lá elas vão se 
diferenciar em uma forma intracelular, o 
trofozoíto pré-eritrocítico. 
B. Trofozoítos: 
- Forma intracelular, com objet ivo de 
multiplicação. 
- Ocorre simplificação da estrutura, perdendo 
o complexo apical, ficando mais simples e 
mais arredondado. 
- Existem as formas eritrocítocas (forma 
jovem e forma madura) e as formas 
exoeritrocíticas. 
• Eles se dividem de maneira característica, 
tendo primeiro a divisão dos núcleos sem 
divisão de membranas e à isso se dá o 
nome de esquizogonia, formando o 
esquizonte (trofozoíto em processo de 
divisão com vários núcleos dentro). 
• Existe o esquizonte tecidual (hepatócito) e 
o esquizonte eritrocítico (eritrócitos). 
- Os esquizontes dão sequencia a formação 
de vários merozoitos que tem capacidade 
de invasão, e ele invade hemácias; formando 
novamente as organelas do complexo apical 
para poder invadir as células). 
- Os gametócitos são formados a partir de 
merozoitos em algumas hemácias que são 
s u g a d o s p e l o v e t o r e v ã o g e r a r 
macrogametas e microgametas e é onde 
ocorre a parte de reprodução sexuada do 
parasito; o macrogameta tem um local onde 
o microgameta vai se inserir. 
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• Macrogameta: na fase da fecundação, 
apresenta estrutura proeminente na 
superfície. Onde se dá a penetração do 
microgameta. Apresenta cromatina mais 
condensada com pigmentação. 
• Microgameta: membrana que envolve um 
flagelo e núcleo central. A cromatina é 
mais dispersa e frouxa. 
C. Oocineto: 
- Oocineto e oscito só ocorre no insetos vetor. 
• Oocineto: após a fecundação há formação 
do zigoto. Forma se alonga e adquire 
motilidade. No interior do intestino médio 
do vetor, ele invade e se fixa e ocorre a 
transformação em ooscito.
• Oocisto: desenvolve-se na superfície do 
intestino médio do vetor. Possui cápsula 
envoltória (por onde passa a nutrição para 
o parasito).
- Depois da fecundação do macro com 
microgameta forma o zigoto. 
- Esse zigoto tem mobilidade. 
- Ele se fixa no epitélio do vetor, e ao se fixar 
ocorre a transformação em oocisto.
II. C ic lo b io lóg ico dos p lasmód ios 
humanos: 
- Uma de las ocorre nos hospedei ros 
vertebrados, e outra que ocorre nos 
mosquitos anopheles. 
- No vertebrado ocorrer reprodução assexuada 
e no anopheles ocorrer a reprodução 
sexuada. 
1. No homem: o plasmodio na forma 
esporozoito é inoculada pelo vetor. 
• Ciclo exoeritrocítico:
- Esses esporozoítos seguem os vasos 
até chegar nos hepaócitos, e é onde 
formará os vacúolos parasitóforos. 
- No hepatocito eles se diferem em 
trofozoito. 
- P o r e s q u i z o g o n i a , f o r m a - s e o 
esquizonte. 
- A partir do esquizonte tecidual há 
formação de vários merozoítos (ciclo 
exoeritrocítico). 
• Os merozo i tos caem na cor rente 
sangüínea e inovem hemácias e tem o 
ciclo eritrocítico. 
- Ocorre a formação e diferenciação e 
formação do esquizonte sanguíneo. 
- A partir desses esquizonte tem a 
formação de merozoítos sangüíneos 
que caem na circulação e são levados 
para outras partes do corpo. 
- Alguns merozoítos se diferenciam em 
gametócitos, e são captados pelo 
inseto vetor. 
- O ciclo eritrocítico se repete várias 
vezes e é por conta dele que as 
pessoas tem febre.
2. No mosquito anopheles: ocorre a 
reprodução da forma sexuada do parasito. 
E é considerado o hospedeiro definitivo. 
- Fêmea do Anopheles (durante o repasto 
sanguíneo) → ingere as formas sanguíneas 
do parasito.
- Somente os gametócitos serão capazes de 
evoluir no inseto → c ic lo sexuado 
(esporogônico).
- N o i n t e s t i n o d o i n s e t o o c o r r e a 
gametogênese → transformação dos 
gametócitos femininos em macrogameta e 
d o s g a m e t ó c i t o s m a s c u l i n o s e m 
microgameta.
- Microgameta fecunda um macrogameta → 
formação do zigoto. 
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- A p ó s 2 4 h → z i g o t o p a s s a a t e r 
movimentação → oocineto.
- Encistamento do oocineto na camada 
epitelial do intestino médio do inseto → 
Oocisto. 
- Ocorrência de divisão esporogônica
- 9 a 14 dias após → l iberação de 
Esporozoítos. 
- Esporozoítos são disseminados no inseto. 
- Atingem as glândulas salivares.
- Durante o repasto sanguíneo → Esporozoítos 
são injetados no hospedeiro vertebrado.
III. Transmissão: 
- Natural: fêmeas do mosquito Anopheles 
parasitado com Esporozoítos nas glândulas 
salivares →inoculação de formas infectantes 
durante o repasto sanguíneo. 
- A c i d e n t a l : t r a n s f u s ã o s a n g u í n e a , 
compartilhamento de seringas, acidentes de 
laboratório ou por via congênita. 
IV. Sintomatologia: 
- O tempo de encubação: falciparum é mais 
rápido e o malariae demora mais. 
- Mal estar, cefaleia, cansaço, mialgia e febre. 
Difere em febres específicas após esse 
sintomas iniciais. 
- Ataque paroxístico agudo: acesso malárico. 
Momento em que rompem as hemácias, 
passando apresentar calafrios, sudorese de 
15 min a 1 horas seguida por febre. Após 2 a 
6 horas a temperatura volta ao normal e 
ocorre sudorese profusa e fraqueza intensa. 
Sintomas aparecem depois de alguma horas. 
- Para vivax, falciparum, e ovale os sintomas 
aparecem em dias alternados (48 em 48 
horas) — febre tercã.
- Para o malariae, ocorre de 72 em 72 horas — 
febre quartã.
- Pode ter a malária não complicada, e a 
malária grave e complicada (que atinge 
vários órgãos principalmente cérebro rim e 
pulmão). 
V. Epidemiologia: 
- 90% dos casos está na Amazonia. 
- É endêmica em países subdesenvolvidos
VI. Diagnóstico: 
- Quando tem áreas em endemia e de difícil 
acesso aos serviços de saúde os indivíduos 
com febre são considerados portadores. 
- Diagnostico laboratorial: pesquisa de 
parasito no sangue, imunológico e biologia 
molecular. 
VII. Tratamento: 
- De crises agudas(sanguínea), cura radical 
(sanguíneo e tecidual), profiláticos, evitar a 
transmissão. 
VIII. Profilaxia: 
- Individual vs. coletiva. 
- Individual todo que ajuda a evitar o contato 
com o mosquito, como: evitar o contato, uso 
de repelente, telas nas portas e janelas, e 
quimioprofilaxia.
- Coletivas pode atuar sobre o mosquito 
adulto ou sobre as larvas, como combate ao 
mosquito vetor, e combate às larvas 
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	PARASITOLOGIA
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