Exame Psíquico em Psiquiatria

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PROVA 1 - PSIQUIATRIA
Exame psíquico 
- Atenção - direção da consciencia, estado de concentração da atividade mental.
• Tenacidade - capacidade de manutenção da atenção. 
• Concentração - capacidade de manutenção da atenção voluntária em processos 
internos do pensamento ou em alguma atividade mental (ex: tirar 7 de 100 seguidas 
vezes).
• Vigilância - capacidade de mudança do foco da atenção. 
- Orientação - capacidade de situar-se 
• Autopsiquica - em relação a si mesmo.
• Halopsíquica - em relação ao mundo. 
- Linguagem - maneira com a qual a pessoa se comunica, pode ser verbal ou não verbal
- Humor - estado de animo, estado emocional basal e difuso de uma pessoa, é mais constante.
- Afeto - forma como o indivíduo mostra seu humor ou como se comporta diante de uma vivência 
carregada de sentimentos e emoções.
- Pensamento - é o processo de pensar
• Forma - estrutura básica do pensamento, como as ideias se conectam, se tem lógica. 
• Curso - como o pensamento flui, sua velocidade e ritmo
• Conteúdo - o tema. 
- Sensopercepçao - é a tomada de consciência de um estimulo sensorial gerada por fator fisico, 
químico ou biológico que produz alterações nos órgãos perceptores. 
• Ilusão - percepção deformada de um objeto real e presente.
• Alucinação - classe de sintoma psicótico: percepção de um estímulo inexistente ou não 
percepção de um estímulo real (alucinação negativa). Secundária a uma alteração 
bioquímica cerebral. Não é questionável. Se referem sempre a percepções ligadas aos 
cinco sentidos: tátil, gustativa, visual, auditiva ou olfatória. 
- A mais comum é auditiva, podem ocorrer alucinações senestésicas (sensacao 
anormal no corpo - cérebro encolhendo) ou sinetesicas (sensacoes alteradas de 
movimentos do corpo). 
• Alucinose - percepção da alucinação como patológica pelo paciente.
• Pseudoalucinacao - pensamentos intensos que ganham sensorialidade.
- Juízo - capacidade para perceber e avaliar adequadamente a realidade externa.
• Delírio - juízo patologicamente falseado. É um tipo de sintoma psicótico: alteracoes do 
conteúdo do pensamento com a perda da capacidade de julgar os acontecimentos como 
reais ou irreais. É uma estrutura psíquica que é incompreensivel, impenetrável e 
irremovivel para quem escuta.
- Delírio primário - surge sem um estado de ânimo que o justifique e apresenta 
incompreensibilidade psicológica, normalmente seu tema tem relação com a 
situação de vida de quem o tem. Impenetravel, irremovivel. 
- Delírio secundário - é a ideia deliroide. Deriva de um estado de ânimo 
particular. É secundário a uma alteração de humor, estado que poderia ser 
distimia, depressão, angustia ou desconfiança. (Ex.: delírio de ruina para o 
deprimido; delírio de grandeza para o maníaco). É penetrável e removível (é 
possível questionar o paciente e ele se questionar a partir disso). 
- Conteúdos mais frequentes dos delírios: percepção delirante (perceber algo 
normal e interpretar de forma delirante), delírio persecutório, delírio de grandeza, 
delírio de referencia (interpreta fatos cotidianos relacionando-os a ele), delírio de 
culpa, delírio de ruína, delírio de relação, delírio erótico, delírio religioso, delírio de 
infestação.
Transtorno Obsessivo Compulsivo - TOC 
- É um tipo de transtorno neurótico de ansiedade 
caracterizado por pensamentos obsessivos e 
comportamentos compulsivos. 
• Pensamentos obsessivos são sentimentos, 
ideias e sensações intensivas que invadem 
o pensamento da pessoa de forma intrusiva 
e indesejada, trazendo ansiedade ou 
sofrimento.
• Compulsão é um comportamento ou ato 
mental consciente, estereot ipado e 
recorrente que visa aliviar a ansiedade 
causada pelos pensamentos obsessivos.
- Pacientes com TOC geralmente não percebem o 
caráter irracional da obsessão/compulsao e os 
hábitos interferem na rotina normal do indivíduo. 
- Epidemiologia: quarto diagnostico mais comum, 
acomete ambos os géneros igualmente, porem na adolescência acomete mais homens, sendo 
a idade média de inicio 20 anos. Pacientes com TOC geralmente são acometidos por outros 
transtornos mentais. Geralmente se associa a algum acontecimento estressante.
- Etiologia
- Fatores biológicos: principal neurotransmissor envolvido é a serotonina e as principais 
áreas acometidas, o córtex frontal, gânglios basais e cíngulo. Há genes específicos que 
predispõem a maior vulnerabilidade. 
- Fatores comportamentais: obsessões são estímulos condicionados, sendo geradas a 
partir de um estimulo neutro que se associa a uma sensação de medo ou ansiedade, se 
tornando evento nocivo ou ansiogênico. As compulsões são estabelecidas com a 
Transtornos neuróticos, transtornos 
relacionados com o "stress" e 
transtornos somatoformes - CID 
- Transtornos fóbico-ansiosos 
- Transtornos fóbico-ansiosos
- Outros transtornos ansiosos
- Transtorno obsessivo-compulsivo
- Reações ao "stress" grave e 
transtornos de adaptação
- Transtornos dissociativos [de 
conversão]
- Transtornos somatoformes
- Outros transtornos neuróticos
descoberta de uma ação ou ato mental que alivia a ansiedade e se fixa a padrões 
aprendidos. 
- Fatores psicossociais: a maioria não apresenta traços pré-mórbido, mas 15-35% dos 
pacientes apresentam traços de personalidade. 
- Mecanismos de defesa exacerbados no transtorno: isolamento e formação reativa. 
- Formação reativa: substitui comportamentos e sentimentos que são diametralmente 
opostos ao desejo real. Trata-se de uma inversão clara e, em geral, inconsciente, do 
verdadeiro desejo. Sao desenvolvidas, em primeiro lugar, na infancia. Não é algo 
construído, é inconsciente.
- Isolamento: protege a pessoa dos afetos e impulsos gerados pela ansiedade. 
- Critérios diagnósticos do CID-10 - Todos os critérios devem estar presentes. 
- Compulsões ou obsessões presentes na maioria dos dias, por um período de pelo menos 
duas semanas.
- São reconhecidas como originando-se da mente do paciente e não impostas por pessoas 
ou influências externas;
- São repetitivas e desagradáveis devendo estar presente pelo menos uma obsessão ou 
compulsão reconhecida como excessiva e irracional;
- O paciente tenta resistir a elas, mesmo que minimamente, existindo pelo menos uma 
obsessão ou compulsão à qual resiste sem sucesso;
- A vivência das obsessões ou a realização dos atos compulsivos não são prazerosos 
(distinguir do alívio de ansiedade).
- Causam angústia ou interferem no funcionamento social ou individual usualmente pela 
perda de tempo.
- Não são o resultado de outros transtornos mentais
- Quadro clínico
- Tipos de obsessão e compulsão: obsessão de contaminação seguida por compulsão de 
lavagem e esquiva de objetos é a mais comum. A compulsão de duvida seguida pela 
compulsão de verificação é a segunda mais comum. A terceira mais comum são 
pensamentos obsessivos meramente intrusivos sem compulsão. Em quarto lugar vem a 
obsessão de simetria seguida por compulsão de lentidão. 
- Fenômenos sensoriais podem acontecer e são aliviados compulsão. Sensações auditivas 
ou táteis. 
- Capacidade crítica: a maioria dos pacientes tem insight sobre o problema, tem vergonha 
da compulsão (egodistônico), mas não conseguem controlar. Há responsabilidade pessoal 
exagerada, hipervalorizacao dos pensamentos, preocupação excessiva com a importância 
de controlar os pensamentos, perfeccionismo. 
- Diagnostico diferencial: tiques, epilepsia, Síndrome Tourette, outras condições psiquiátricas, 
hipocondria, transtorno depressivo maior, mas, principalmente, esquizofrenia (pouco insight e 
sintomas psicóticos), transtorno de personalidade obsessiva compulsiva (anancástica), e 
fobias.
- Curso e prognóstico: inicio súbito em metade dos pacientes, sendo após acontecimentos 
estressantes (morte de parentes, problema sexual, gravidez). O curso da doença geralmente é 
longo, podendo ser flutuante ou constante. Há melhora moderada nos sintomas em mais da 
metade dos pacientes e risco de desenvolvimento de transtorno depressivo maior.
- Fatores de pior prognóstico:início na infancia, compulsões bizarras, necessidade de 
hospitalizacao. 
- Tratamento: 
- Farmacológico: 
• Primeira escolha: inibidores seletivos da recaptacao da serotonina (fluoxetina) ou 
antidepressivos tricíclicos (inibidor da recaptacao de serotonina e noradrenalina). 
• Segunda escolha: inibidores da monoamina oxidase (IMAO). 
• Pode haver associação em pacientes com quadros psicopatológicos comórbidos:
- Se ansioso - ansiolítico
- Se deprimido - lítio (estabilizador de humor)
- Se tiques ou delirante - neuroléptico
- Psicoterapia
EXAME PSÍQUICO
Atenção
DISTRAÇAO
Superconcentração da atenção em determinado 
conteúdo em detrimento de todo o resto. 
Hipertenacidade e hipovigilância.
Orientação Sem alteraçoes
Linguagem PERSEVERAÇÃO Repetição automática de palavras ou trechos de 
frases (retorno a assuntos).
Humor ANSIOSO
Afeto CONGRUENTE COM O HUMOR, ANSIOSO
Pensamento 
Forma OBSESSIVA Conteúdo absurdo, repetitivo e indesejado. 
Curso BRADIPSIQUISMO Lentificacao do pensamento
Conteudo PREDOMÍNIO DE IDEIAS DE RUINA OU CULPA
Sensopercepcao Sem alteraçoes
Juízo Sem alteraçoes
Transtorno de personalidade anancástica 
- É caracterizado por preocupações exageradas com regra, controle, horarios, detalhes, 
perfeccionismo. Em geral são discretos em suas manifestações emocionais e sentem-se 
desconfortáveis com demonstrações exuberantes de afeto. Rígidos e inflexíveis com questões 
morais. Excessiva devoção ao trabalho em detrimento das atividades de lazer. Incapacidade de 
desfazer-se de objetos. Tendem a ser atormentados por duvidas e indecisoes. Principais 
características são o perfeccionismo e rigidez interpessoal. Suas atitudes e comportamentos 
são percebidos como corretos e de acordo com as normas internas e ideias do indivíduo 
(egosintônico). Não apresenta comprometimento significativo da sua eficácia social e 
ocupacional. 
Transtorno conversivo 
- De acordo com o DSM-V, o transtorno conversivo é um transtorno somatoforme caracterizado 
por um salto do psíquico para o orgânico com um ou mais sintomas neurológicos que não 
podem ser explicados por um transtorno neurológico conhecido. Além disso, o diagnóstico 
requer fatores psicológicos que estejam relacionados ao início ou exacerbação de sintomas. 
- Epidemiologia: predomina em mulheres, quando em homens, se associam a acidentes 
militares ou ocupacionais. Mais comum em adolescentes ou adultos jovens e populações com 
menor nível socioeconomico. Associa-se a outros diagnósticos comorbidos como transtorno 
depressivo maior, transtornos de personalidade histriônica. Tem inicio associado a stress ou 
trauma. 
- Etiologia: 
- Teoria psicanalítica: tem uma relação simbólica com um conflito inconsciente. É causado 
pela repressão de um conflito intrapsiquico inconsciente seguida da conversao da 
ansiedade em sintomas físicos. O conflito é entre um impulso instintivo e proibição da sua 
expressao. O sintoma físico permite a expressão parcial do desejo ou da necessidade 
proibida e o disfarce. Esse transtorno permite que o paciente manifeste sua necessidade 
de consideracao e tratamentos especiais.
- Teoria do aprendizado: os sintomas são percebidos e aprendidos na infância e, entao, 
invocados inconscientemente como forma de lidar com uma situação.
- Fatores biológicos: Hipometabolismo no hemisfério dominante, hipermetabolismo no 
hemisfério não dominante, prejuízo na comunicação intrahemisférica. Sintomas podem ser 
causados por ativação cortical excessiva, que inibe alcas de feedback negativo entre 
córtex e formação reticular do tronco. 
- Quadro clínico: 
- Paralisia, cegueira e mutismo são os mais comuns. 
- Sintomas motores: fraqueza, paralisia, paresia, movimentos anormais (tremores), 
distúrbios da marcha (marcha atáxica cambaleante com movimentos grosseiros é a mais 
comum), distonia (contracoes involuntárias e espasmos). Reflexos permanecem normais, 
movimentos tendem a piorar quando chama-se a atenção para eles, EEG normal. 
- Sintomas sensoriais: parestesia, anestesia, surdez, cegueira, visao em túnel. Reflexo 
fotomotor normal, não há acidentes em cegueira.
- Sintomas convulsivos: pseudoconvulsoes.
- Sintomas psicológicos: 
• Ganho primário - ao manter os conflitos internos fora de sua consciência o 
paciente já tem ganho. Os sintomas tem valor simbólico e representam o conflito 
interno inconsciente. 
• Ganho secundário - como resultado de estar doente, há possibilidade de serem 
auferidos benefícios, como folga do trabalho, dispensa de situações difíceis. 
• La belle indiferénce - ausência de preocupação acerca das implicações dos 
sintomas manifestados. 
• Identificação - molde dos proprios sintomas de maneira inconsciente a partir dos 
sintomas de outra pessoa que seja importante. 
- Diagnostico:
- Um ou mais sintomas de função motora ou sensorial alterada
- Não pode ser bem explicado por outro transtorno mental
- Causa sofrimento e prejuízo funcional
- Especificar se é episódio agudo, persistente e se tem estressor psicológico relacionado. 
- Diagnostico diferencial visa descartar causas orgânicas (tumor, demencias, miastenia graves, 
HIV, esclerose múltipla, neurossífilis), outros transtornos psiquiátricos (transtorno de ansiedade, 
transtorno depressivo). 
- Diferenciar entre transtorno factício e simulação.
- No transtorno conversivo a motivação é inconsciente, sintomas também e a finalidade 
é resolução de transtorno psíquico.
- Na simulação, a motivação é consciente, a manifestação do sintoma também e a 
finalidade é um ganho externo.
- No transtorno factício, a motivação é inconsciente, os sintomas conscientes e a 
finalidade é permanecer na posição de doente. 
- Curso e prognóstico: a quase totalidade dos pacientes tem resolução de sintomas em menos 
de um mês e 75% não tem outras crises. Sinais de bom prognostico incluem a ausência de 
outros transtornos psiquiátricos, inicio súbito e com fator estressor relacionado. 
- Terapia de apoio orientada para o insight para que o paciente identifique o conflito e o 
simbolismo associada a terapia comportamental para desenvolvimento de técnicas com o 
objetivo de contornar os sintomas. 
- Ansiolíticos podem ser utilizados. 
Transtornos psicóticos 
- Os sintomas psicóticos prevalecem nesse grupo de transtorno, podendo haver sintomas de 
humor associados. Há muito maior demora para remissão dos sintomas psicóticos e estes são 
os primeiros a surgir. 
- Tipos de transtornos psicóticos:
- Esquizofrenia: existem 6 tipos com tipos diferentes de manifestações, prognóstico.
- Transtorno psicótico breve
- Transtorno esquizofreniforme
- Transtorno delirante persistente 
EXAME PSÍQUICO
Atenção HIPOPROSEXIA Redução global da atenção 
Orientação DESORIENTAÇÃO 
HISTÉRICA
Geralmente associada a quadros de alterações da 
consciência com dissociação. 
Linguagem BRADIFASIA Lentidão na fala e linguagem infantilizada
Humor PUERILIDADE Humor com aspecto infantil, regredido
Afeto INDIFERENTE Incongruente com o humor
Pensamento 
Forma Sem alteraçoes
Curso BRADIPSIQUISMO Lentificacao do pensamento
Conteudo REFERÊNCIAS 
PROJETIVAS
Prevalência de uso do mecanismo de defesa 
projeção 
Sensopercepcao Sem alteraçoes
Juízo Sem alteraçoes
Sintomas psicóticos
- Delírio 
- Alucinação
- Alterações psicomotoras intensas também são consideradas sintomas psicóticos - estupor 
(perda da capacidade voluntária de qualquer movimento), extrema agitação psicomotora, 
auto ou heteroagressividade,…
- Não existe qualquer alteração neurológica que se relacione a esse tipo de alteração 
psicomotora, mas existem desequilíbrios bioquímicos. 
- Perda progressiva do afeto - afeto embotado (perda total do afeto).
- Perda progressiva da capacidade laborativa, social e acadêmica - a psicose cronica causa 
perda, em maior ou menor escala, da vida civil.
- Fragmentação do pensamento - o psicótico tem comportamentos desconexos.
- Adoção de comportamentos bizarros - comportamentos estereotipados no curso de um 
movimento normal ou comportamentos ainda maisestranhos (guardar lixo,..).
Esquizofrenia 
- A esquizofrenia é uma doença psiquiátrica endógena, que se caracteriza pela perda do contato 
com a realidade. É uma psicose crônica idiopática, aparentando ser um conjunto de diferentes 
doenças com sintomas que se assemelham e se sobrepõem. A esquizofrenia é de origem 
multifatorial onde os fatores genéticos e ambientais parecem estar associados.
- Epidemiologia: Atinge 1% da população com incidência e prevalência semelhante nas 
diversas regiões do mundo. É igualmente prevalente entre homens e mulheres, sendo que o 
pico dos homens é mais precoce (15-25 anos) e mulheres tem dois picos, um dos 25-35 anos e 
outro na meia-idade. Homens tem maior apresentacao de sintomas negativos e mulheres 
melhor prognostico. Baixo nível socioeconomico esta relacionado à doença. A esquizofrenia 
predispõe a morte por acidentes e suicício. 
- Tabagimo: 75% dos pacientes são tabagistas, porque o tabagismo diminui a intensidade 
dos sintomas positivos.
- Etiologia: modelo da diatese-estresse afirma que o indivíduo tem vulnerabilidade biológica 
especifica (diátese), que, ao ser ativada por situação de estresse, permitiria o 
desencadeamento dos sintomas. Independente do modelo teorico, todas as abordagens 
psicodinamicas partem do principio que os sintomas psicóticos tem um sentido. A etiologia pode 
ser explicada por fatores genéticos (heterogêneos - pode se dizer que há influencia familiar), 
fatores neurobiológicos (que englobam a hipótese da dopamina, hipótese do glutamato e 
influencias da serotonina e noradrenalina) e fatores psicossociais (defeito no ego afeta 
interpretação da realidade e controle dos impulsos internos, que resulta em distorções do 
ambiente e pessoas. Vários sintomas tem significado simbólico para o paciente.). 
- Hipótese da dopamina: hiperatividade na via mesolímbica e hipoatividade na via 
mesocortical, gerando sintomas positivos ou negativos. 
- Vias dopaminérgicas:
• Mesolímbica - parte do mesencéfalo e projeta-se para o núcleo acumens. É 
responsável por sensação de prazer intensa, delírios e alucinação. Na 
esquizofrenia: hiperatividade dessa via gera sintomas positivos da psicose. 
Síntese da dopamina
A tirosina é captada nos terminais nervosos dopaminérgicos e convertida em 
DOPA pela tirosina hidroxilase e, entao, convertida em dopamina pela 
descarboxinase, sendo armazenada em vesículas pré-sinapticas. A ação da 
dopamina é interrompida por vários mecanismos: transportador DAT, degradada 
na fenda sináptica pela catecolmetiltransferase ou monoamino-oxidase A e B 
(MAO A e B). 
Receptores de dopamina
Transportador DAT e transportador vesicular de monoaminas. Existe um 
autorreceptor de dopamina, D2, pré-sináptico, que regula a liberação de 
dopamina pelo neurônio por mecanismo de feedback negativo. Quando os 
receptores D2 estão livres, permitem a liberação de dopamina pelo neurônio 
pré-sinaptico. A inibição da liberação dessa monoamina é realizada quando os 
receptores D2 estão ligados à dopamina. 
• Mesocortical - origina-se do mesencefalo e projeta-se no córtex pré-frontal. Na 
esquizofrenia, sintomas cognitivos são gerados por hipoatividade no córtex 
dorsolateral e sintomas afetivos (negativos) são gerados por hipoatividade no 
ventromedial. 
• Nigroestrial - origina-se da substancia negra do tronco encefálico e projeta-se 
nos núcleos da base. Alterações motoras podem acompanhar variações na 
quantidade de dopamina nessa via, por exemplo no curso do tratamento para 
esquizofrenia. A dopamina em excesso pode gerar movimentos hipercinéticos e 
em diminuição de dopamina, parkinsonismo.
• Túberoinfundibular - origina-se no hipotalamo e projeta-se na adeno hipófise. 
A dopamina inibe a secreção de prolactina pela aceno hipófise. Alterações 
nessa via podem ocorrer no tratamento para esquizofrenia, com redução na 
dopamina e hiperprolactinemia. 
- Hipótese do glutamato: o glutamato é liberado por neurônio intracortical, ligando-se a 
receptor NMDA em neurônio GABAergico, neurônio inibitório que, ativado, gera diminuição 
da secreção de glutamato corrente abaixo. Na hipótese da esquizofrenia uma 
hipofuncionalidade do receptor NMDA faz com que não haja ativação do neurônio 
GABAergico (inibitório) e, em consequencia, maciça secreção de glutamato pelo neurônio 
piramidal. Essa via glutamatérgicas se liga diretamente à via Mesolímbica e por meio de 
neurônio inibitório GABA às vias Mesocortical e Nigroestrial. Com o aumento do glutamato 
há hiperativacao da via Mesolímbica e hipoatividade dopaminergica nas vias Mesocortical 
e Nigroestrial.
- Serotonina e noradrenalina tambem podem estar implicadas na geração do transtorno. A 
serotonina do neurotransmissor pode igualmente ser envolvida no mecanismo, porque as 
medicamentações antipsicósicas atípicas, que actuam primeiramente na serotonina, 
igualmente têm um efeito similar em sintomas positivos.
- Principais modificações no sistema nervoso: Sistema límbico, córtex frontal, gânglios 
da base, com perda do volume cerebral, diminuição da densidade de axonios. 
- Sinais e sintomas gerais
- Funcionamento geral prejudicado perda global de cognicao, capacidade de 
entendimento cada vez mais reduzida, capacidade de pensamento subjetivo, ponderação 
reduzida. Tudo isso se reflete na vida laboral, na vida pessoal. Sao pacientes juridicamente 
inimputáveis, podendo ser interditados e aposentados. 
- Conteúdo do pensamento anormal pensamento delirante
- Forma de pensamento ilógica fragmentação. Com o progredir da doenca, isso pode 
refletir em jargonofasia (salada de palavras desconexas). 
- Percepção distorcida 
- Afeto alterado sempre num curso crescente para o embotamento afetivo. 
- Senso prejudicado de si mesmo perda do autocuidado. 
- Volição alterada progredindo para perda da volição. 
- Funcionamento interpessoal prejudicado
- Alteração do comportamento psicomotor podendo tender à agitação ou estupor 
- Mais de 6 meses de doença com ou sem tratamento. Antes desse prazo, "transtorno 
psicótico não-orgânico não especificado”. Mesmo que haja tratamento e saída da crise, o 
paciente esquizofrênico tem uma quebra com a realidade, nota-se que o paciente passa a 
não se relacionar, diminui volição, perda do pragmatismo. 
- Quadro clínico:
- Sinais e sintomas pré-mórbida: antes de ter a doença em si. Marcada por personalidade 
silenciosa, reservada. 
- Sintomas prodrômicos: manifestações que se iniciam antes da primeira crise. 
Geralmente caracterizada por sintomas somáticos (dor de cabeça, nauseas, sintomas 
digestivos, isolamento percebido pela familia, afeto anormal, fixação por ideias bizarras). É 
um período de neotimia, sensacao nova e de muita estranheza em relação a si e ao 
mundo. É quando a pessoa propõe um mecanismo de defesa para modular essa 
sensação. 
- Sintomas positivos (aumento da dopamina na via mesolímbica) - Ocorrem caso o 
mecanismo de defesa proposto seja eficaz, criando alucinacoes, delírios, comportamentos 
bizarros, estereotipados, agitação psicomotora e transtornos do pensamento. Delírios, 
alucinacoes, eco, inserção, roubo do pensamento, agitação psicomotora, afeto preservado.
- Sintomas negativos (diminuicao da atividade nas vias Mesocortical e Nigroestrial) - 
ocorrem quando o mecanismo de defesa é ineficaz, gerando sintomas como humor 
deprimido, embotamento afetivo (expressao facial imutável, diminuição de movimentos 
espontaneos, pobreza em gestos expressivos, afeto inadequado), alogia (pobreza da fala, 
pobreza do conteudo da fala), abulia (falta de higiene, desistência do trabalho, diminuição 
da energia física), anedonia (capacidade reduzida de ter prazer), associalidade (dificuldade 
de relacionamento), desatencao. Avoliçao (perda da vontade de agir), apragmatismo (não 
há efetividade nas atividades), humor deprimido.
- Disfunção social e ocupacional
- Sintomas persistem por período maior que 6 meses.
- Tipos:
1. PARANOIDE - Satisfaz todos os critérios para esquizofrenia, com delírios e 
alucinações proeminentes.Embotamento ou incongruência de afeto, sintomas 
catatônicos ou fala incoerente não devem dominar o quadro clínico. Pacientes 
apresentam pouca regressão de suas faculdades mentais. Acomete pacientes mais 
velhos que possuem rede de apoio e recursos de ego que facilitam o manejo da 
doenca. Sao capazes de se comportar adequadamente em situações sociais. Sintomas 
positivos proeminentes permitem boa resposta terapêutica.
2. HERBEFRENICO OU DESORGANIZADO - Regressao a comportamento primitivo, 
desinibido e desorganizado, afeto embotado ou incongruente, marcado por 
comportamento sem objetivos articulados, sem direcionamento para uma meta. 
Alucinações e delírios não dominam o quadro clínico. Afeto embotado ou raso, definido 
e sustentado; Afeto incongruente ou inapropriado definido e sustentado. Distúrbio de 
pensamento definido manifestando-se como fala desarticulada, vaga ou incoerente. 
Inicio costuma ser precoce antes dos 25 anos de ideia. Prognóstico desfavorável.
3. CATATONICO - perturbação acentuada da função motora. Durante um período de pelo 
menos duas semanas, apresenta: Estupor (diminuição marcante na capacidade de 
reação ao ambiente e redução de movimentos e atividade espontânea) ou mutismo; 
Excitação (atividade motora aparentemente sem propósito, não influenciada por 
estímulos externos); Postura inadequada (assumir e manter voluntariamente posturas 
inadequadas ou bizarras); Negativismo (uma resistência, aparentemente sem motivo, 
a todas as instruções ou tentativas de ser movido ou a movimentos na direção 
contrárias); Rigidez (manutenção de uma postura rígida contra esforços para ser 
movido); Flexibilidade cérea (manutenção de membros e do corpo em posições 
externamente impostas); Automatismo de comando (obediência automática a 
instruções).
4. INDIFERENCIADA - com frequencia, pacientes claramente esquizofrênicos não podem 
ser enquadrados em um dos subtipos com facilidade. 
5. RESIDUAL - houve satisfação de critérios para esquizofrenia no passado e hoje 
permanecem os sintomas negativos.
6. SIMPLES - Desenvolvimento lentamente progressivo ao longo de um período de pelo 
menos um ano, de todos os três dos seguintes: (1) Uma mudança significativa e 
consistente na qualidade geral de alguns dos aspectos do comportamento pessoal, 
manifestado como perda de impulso e interesse, falta de objetivo, ociosidade, uma 
atitude introspectiva e de retraimento social. (2) Surgimento gradual e aprofundamento 
de sintomas "negativos", tais como apatia marcada, escassez de fala, lentidão, 
embotamento de afeto, passividade e falta de iniciativa e comunicação verbal pobre 
(através de expressão facial, contato olho a olho, modulação da voz e postura). Tem 
início precoce e pior prognóstico. Não há vivencia de alucinações e delírios 
persistentes. 
- Curso e prognóstico: o curso é marcado por exacerbados e remissões, sendo que, a cada 
recaída há aumento deterioração funcional. Os sintomas positivos tendem a se tornar mais 
graves e os negativos mais graves. 
- Fatores de bom prognóstico incluem inicio tardio, agudo, boa historia psicossocial, sistemas 
de apoio fortes, como casamento e trabalho, predominância de sintomas positivos.
- Fatores de mau prognóstico: inicio insidioso na juventude, comportamento retraído e autista, 
historia familiar, estado civil solteiro, divorciado, viuvo, trauma perinatal, sintomas neurológicos, 
muitas recaidas, historia de agressividade.

Critérios diagnósticos CID-10
Pelo menos um dos seguintes:
a) Eco de pensamento, inserção ou bloqueio de pensamento ou irradiação de pensamento.

b) Delírios de controle, influência ou passividade, claramente relacionados a movimentos do corpo 
ou membros ou pensamentos, ações ou sensações específicos; percepção delirante.

c) Vozes alucinatórias fazendo um comentário contínuo sobre o comportamento do paciente ou 
discutindo entre si ou outros tipos de vozes alucinatórias vindas de alguma parte do corpo.

d) Delírios persistentes de outros tipos, culturalmente inapropriados e completamente impossíveis, 
tais como identidade religiosa ou política, poderes e habilidades sobre-humanos (ex., ser capaz 
de controlar o tempo ou entrar em comunicação com seres alienígenas).
Ou pelo menos dois dos seguintes:
e) Alucinações persistentes em qualquer modalidade, que ocorram cotidianamente durante pelo 
menos um mês, quando acompanhadas por delírios (que podem ser fugazes ou meio formados) 
sem conteúdo afetivo claro ou quando acompanhadas por idéias supervalorizadas persistentes.

f) Neologismos, quebras ou interpolação no curso do pensamento, resultando em incoerência ou 
fala irrelevante.

g) Comportamento catatônico, tal como excitação, postura inadequada ou flexibilidade cérea, 
negativismo, mutismo e estupor.

h) Sintomas "negativos" como apatia marcante, escassez de fala e embotamento ou 
incongruência de respostas emocionais (deve estar claro que estas não são devidas a 
depressão ou medicação neuroléptica).
- Tratamento inclui as abordagens terapêuticas com antipsicóticos e outros agentes 
farmacológicos, além de terapia psicossocial.
- ANTIPSICÓTICOS 
- CONVENCIONAIS (TÍPICOS OU DE PRIMEIRA GERACAO) - Sao antagonistas dos 
receptores D2 pós-sinápticos. Há janela estreita entre o limiar de eficácia 
antipsicótica e a geração de efeitos colaterais.
- Na via mesolímbica, o bloqueio dos receptores D2 pos sinópticos reduz a 
hiperatividade, assim diminuindo sintomas positivos. 
- Nessa mesma via, os antipsicoticos também diminuem a quantidade de 
dopamina nos centros de recompensa nas áreas de prazer, gerando efeitos 
colaterais semelhantes a sintomas negativos. 
- Na via mesocortical, que está hipoativa, o bloqueio causa ou agrava os sintomas 
cognivos, negativos e afetivos. 
- Na via nigroestrial, que faz parte do sistema extrapiramidal, a diminuição na 
atividade pode gerar distúrbios de movimento extrapiramidal. 
- Via tuberoinfundibular a redução na dopamina induz prolactinemia, gerando os 
efeitos colaterais de galactorreia, infertilidade, irregularidade sexual. 
- Bloqueio dos receptores colinérgicos muscarínicos M1 gera boca seca, visto 
turva, constipação intestinal. O efeito desse bloqueio diminui acetilcolina, o que 
evita síndrome extrapiramidal. 
- Bloqueio nos receptores de histamina H1 gera ganho de peso e sonolência.
- Bloqueio nos receptores alfa 1 adrenergicos gera hipotensão ortostatica e 
sonolência. 
- Exemplos: haloperidol (alta potência) e clorpromazina (baixa potência; maior 
efeito anticolinérgico e anti-histaminico)
- NÃO-CONVENCIONAIS (ATÍPICOS OU DE SEGUNDA GERACAO) - São 
antagonistas de serotonina e dopamina, agindo em receptores: D2, 5HT1A e 5HT2A. A 
ação nos receptores de serotonina visa diminuir os efeitos colaterais. 
-O efeito antagonista de 5HT2A diminui a 
secreção de glutamato, não havendo, assim, 
estimulação do GABA, o que gera aumento na 
liberacao de dopamina. 
-Ha, alem disso, efeito agonista parcial do 
receptor 5-HT1A. A geração de aumento de 
dopamina age principalmente nos neuronios 
da 
- Via nigroestrial diminuindo os sintomas extrapiramidais.
- Via tuberoinfundibular inibindo a produção de prolactina.
Receptores de serotonina
Serotonina liberada no córtex se liga ao 5HT2A, o 
que estimula a secreção de glutamato, que diminui 
a quantidade de dopamina. 
Serotonina se liga ao 5HT1A, inibindo a secreção 
de glutamato, não ativando o GABA, aumentando 
a quantidade de dopamina
- Há janela maior entre o limiar de eficácia antipsicótica e a geração de efeitos 
colaterais.
- Bloqueio dos receptores colinérgicos muscarínicos M1, de histamina H1 e 
alfa 1 adrenergicos.
- Exemplos: PINA: clozapina, olanzapina, quetiapina; DONA: risperidona, 
paliperidona, iloperidona; PIP: aripiprazol, prexipiprazol; RIP: cariprazina.
• Há medicamentos que podem ser usados como terapia combinada ou como 
alternativas, caso a terapia não tenha sucesso. Exemplos: Anticonvulsivantes, 
Benzodiazepínicos, lítio. 
EXAME PSÍQUICO
Atenção NORMAL OU 
DISTRATIBILIDADE
Distratibilidadedevido à limitação em filtrar 
informações irrelevantes. 
Orientação DESORIENTAÇÃO 
DELIRANTE
Pode se orientar de acordo com o delírio, mas 
pode estar orientado. 
Linguagem
BRADIFASIA Fala lenta
SOLILÓQUIOS Falar sozinho
FROUXIDÃO DE ASSOCIAÇÃO
DESCARRILAMENTO Fluir de um assunto para o outro
TANGENCIALIDADE Nunca chegar ao ponto principal
ECOLALIA Repetir a última palavra que o interlocutor falou
VERBIGERACAO Repetir frases ou palavras sem sentido
MUTISMO
Humor EMBOTAMENTO AFETIVO
Afeto HIPER OU HIPOEXPRESSIVO
Pensamento 
Forma INIBIDO Fala constrita, responde o lhe é que perguntado
Curso 
TAQUI / BRADIPSIQUISMO
BLOQUEIO DE PENSAMENTO 
ASSOCACQES FROUXAS
salada de palavras
Conteudo DELÍRIO
Sensopercepcao ALTERADA Alucinações ou ilusões 
Juízo ALTERADO Delírio
Transtorno de humor 
- Transtornos de humor são aqueles em que os sintomas de humor prevalecem. É possível 
haver sintomas psicóticos, mas não é o que prevalece, não é o que começou primeiro, nem o 
que dura mais tempo, nem o que é mais forte. 
- Tipos de transtornos de humor:
- Transtorno depressivo maior (depressão)
- Distimia (transtorno de personalidade depressiva): transtorno leve e crônico. 
- Mania: diametralmente oposta à depressão. Humor eufórico, taquipsiquismo, agitação 
psicomotora.
- Transtorno bipolar do humor: mais de um episódio de mania, podendo haver depressão 
associada.
- Sintomas de humor
- Humor depressivo: tristeza mais profunda do que a habitual de qualquer ser humano, 
caracterizada por lentidão de pensamento (bradipsiquismo), perda de vontade de fazer 
qualquer coisa (avoliçao), perda do prazer (adonia), indiferença, alteração do ciclo sono-
vigília, perda do cuidado pessoal.
- Humor eufórico: pensamento acelerado (taquipsiquismo), fala acelerada (taquifasia), 
dificuldade de focar o pensamento (pensamento saltitante ou arborizado), desinibiçao, 
inadequação social, erotização, gastos excessivos, ego inflado. 
- Humor disfórico: desconfortável, ambivalente, tendendo à irritabilidade, sensação de mal-
estar. Disforia pré-menstrual é um exemplo. 
- Sentimento sugestivo de grandiosidade, que pode estar contido no humor eufórico.
- Sentimento de culpa ou menos valia
- Forma alterada do pensamento (pensar mais lenta ou rapidamente, mudar o foco do 
pensamento com maior ou menor agilidade). 
- Sentimento subjetivo de maior ou menor habilidade para execução de tarefas
- Perda da energia para desempenhar qualquer atividade, mesmo as mais corriqueiras.
- Labilidade emocional: mudança de afeto muito rápida. 
- Choro fácil
- Isolamento social 
- Irritabilidade
- A formação de sintomas somáticos funciona como forma de escoamento de sintomas 
psíquicos, de ansiedade, angustia.
Transtorno depressivo maior 
- Depressão é uma doença psiquiátrica, crônica e recorrente, que produz uma alteração do 
humor caracterizada por uma tristeza profunda, associada a sentimentos de dor, amargura, 
desencanto, desesperança, baixa autoestima e culpa, assim como a sintomas somáticos e 
cognitivos. É importante distinguir a tristeza patológica daquela transitória provocada por 
acontecimentos difíceis e desagradáveis, mas que são inerentes à vida de todas as pessoas. É 
uma doença incapacitante que atinge por volta de 350 milhões de pessoas no mundo. Os 
quadros variam de intensidade e duração e podem ser classificados em três diferentes graus: 
leves, moderados e graves. 
- Atinge mais as mulheres, a idade media de acometimento é entre 20 e 30 anos, estima-se que 
1/4 das pessoas apresentará um quadro depressivo em sua vida. Pode iniciar na infância ou 
idade avancada, sendo que na idade avançada traz consigo mais sintomas somaticos. Ocorre 
com mais freqüência em pessoas sem relacionamentos íntimos (divorciadas, viuvas) e os 
fatores de risco para desenvolvimento incluem traumas e eventos estressantes, traumas na 
infancia, histórico de depressao, alcoolismo, abuso de drogas, traços de personalidade 
dependente ou pessimista. 
- Etiologia
- Fatores genéticos influenciam no desenvolvimento da doença (parentes de primeiro grau 
tem chance aumentada em 3 vezes), na eficácia do tratamento e na probabilidade de 
remissao. 
- Fatores psicossociais - estresse pode ser gatilho para a doenca. 
• estresse crônico diminui a expressão dos genes BDNF (fator neurotrofico derivado 
do cérebro), o que prejudica crescimento, desenvolvimento, reparo e conexões 
sinapticas. 
• Resposta normal ao estresse faz com que haja produção pelo hipotalamo de fator 
liberador de corticotrofina, induzindo a hipófise a liberar ACTH, que, por sua vez, 
estimula a secreção de glicocorticoides pela suprarrenal, o que interrompe a 
resposta ao estresse por feedback negativo. Nas situações de estresse crônico, a 
liberação excessiva de glicocorticoides gera atrofia da região do hipocampo (com 
taxa aumentada de receptores de cortisol) onde eles agem, o que faz com que haja 
ativação crônica do eixo hipotalamo-hipofise-suprarrenal. 
• A ativação prolongada de circuitos em consequência de exposição repetida a 
estressores pode levar a “sensibilizacao ao estresse”, ou seja, os circuitos se 
tornam francamente ativados e permanecem assim mesmo na ausência de fator 
estressor.
• Na infancia, exposição a estresse leve pode gerar resiliencia, enquanto estresse 
prolongado, pode gerar sensibilizacao.
• Os estressores ambientais mais associados são: perda dos pais antes dos 11 anos, 
perda do cônjuge, desemprego. 
- Fatores neurobiológicos 
• A principal hipótese neuroquímica é a alteração na função e quantidade dos 
neurotransmissores monoaminas (serotonina, dopamina e noradrenalina), na função 
e quantidade de receptores, alem de alteração na estimulo nervoso neuronal. Todas 
essas hipóteses propõem que essas alterações geram diminuição na atividade 
neuronal e no processamento das informações, causando a sintomatologia do 
transtorno depressivo maior. Outros fatores neuroquimicos como GABA e glutamato 
também podem estar envolvidos na etiologia da depressão.
• Varias desregulacoes neuroendocrinas também podem estar envolvidas na 
gênese dos transtornos de humor, principalmente nos eixos adrenal, tireoideo e do 
hormônio de crescimento. No eixo adrenal, há hiperssecreçao de cortisol. No eixo 
da tireoide, geralmente hipotireoidismo. Também há diminuição na melatonina. Há 
diminuição da produção de GH. 
• Diferentes sintomas são gerados pela alteração na atividade neuronal e na 
eficiência do processamento da informação em cada região.
- Os sintomas depressivos podem ser agrupados em dois grandes grupos, gerados por 
redução do afeto positivo ou aumento do afeto negativo. 
• Redução do afeto positivo é relacionada a diminuição da função dopaminérgica, 
principalmente, bem como a disfunção da noradrenalina associada. Sintomas incluem 
Córtex Concentraçao, atenção, interesse, alterações 
psicomotoras, alterações cognitivas. Fadiga mental.
Humor, prazer, sensação de inutilidade.
Núcleo Estriado (psicomotor) Fadiga física, psicomotora
Núcleo acumens (centro do prazer) Prazer, interesse e energia
Hipotálamo (humor basal) Humor e sentimento de inutilidade
Amigdala (medo) Culpa e tendência suicida
Tronco encefálico Funções vegetativas (sono, apetite, fadiga física)
Síntese da noradrenalina
A tirosina é captada nos terminais nervosos noradrenérgicos e convertida em 
DOPA pela tirosina hidroxilase e, entao, convertida em dopamina pela 
descarboxinase, que é convertida em noradrenalina pela hidroxilase, sendo 
armazenada em vesículas pré-sinapticas. A ação da noradrenalina é interrompida 
por vários mecanismos: transportador NAT, degradada na fenda sináptica pela 
catecol-O-metiltransferase ou monoamino-oxidase A e B (MAO A e B). 
Receptores de noradrenalina
Transportador NAT e transportador vesicular de monoaminas. Existe um 
autorreceptor de dopamina, α2, pré-sináptico, que regula a liberação de 
noradrenalina pelo neurônio por mecanismo de feedback negativo. Quando os 
receptores α2 estão livres, permitem a liberação denoradrenalina pelo neurônio 
pré-sinaptico. A inibição da liberação dessa monoamina é realizada quando os 
receptores α2 estão ligados à noradrenalina. Além disso, vários receptores pós-
sinápticos de noradrenalina regulam a secreção de serotonina. Quando a 
noradrenalina se liga ao α1 pós-sinaptico nos neuronios serotoninérgicos, 
estimula a secreção de serotonina. Quando a noradrenalina se liga ao α2 pós 
sinapticos nos neuronios seroninergicos, inibem a secreção de serotonina. 
humor deprimido, perda da alegria, interesse, prazer, energia, entusiasmo, diminuição da 
vigilancia, diminuição da autoconfiança. 
• Aumento do afeto negativo é relacionado disfunção serotoninergica, principalmente, 
bem como a disfunção da noradrenalina. Sintomas incluem: humor deprimido, culpa, 
aversao, irritabilidade, hostilidade, medo, ansiedade e solidao.
- Quadro clínico: anedonia (perda do prazer), isolamento social, hipobulia (abolicao da volição e 
energia), apragmatismo (incapacidade de realizar atos eficientes), perda da libido, perda ou 
ganho de peso, fadiga, alterações menstruais, baixa autoestima. Insonia, geralmente terminal 
(despertar antes do horário), dificuldade em começar o dia, intensificam-se sintomas pela 
manha, lentificacao psicomotora, alterações cognitivas (pensamento e andar lento), diminuição 
da concentracao, choro facil, afeto constrito, humor deprimido, pode haver ideação suicida. O 
insight acerca da própria doença tende a ser excessivo, o que pode aumentar a ideação 
suicida.
- Critério diagnóstico CID
• Nos episódios típicos de cada um dos três graus de depressão: leve, moderado ou 
grave, o paciente apresenta um rebaixamento do humor, redução da energia e 
diminuição da atividade. Existe alteração da capacidade de experimentar o prazer, perda 
de interesse, diminuição da capacidade de concentração, associadas em geral à fadiga 
importante, mesmo após um esforço mínimo. Observam-se em geral problemas do sono 
e diminuição do apetite. Existe quase sempre uma diminuição da auto-estima e da 
autoconfiança e freqüentemente idéias de culpabilidade e ou de indignidade, mesmo nas 
formas leves. O humor depressivo varia pouco de dia para dia ou segundo as 
circunstâncias e pode se acompanhar de sintomas ditos “somáticos”, por exemplo perda 
de interesse ou prazer, despertar matinal precoce, várias horas antes da hora habitual de 
despertar, agravamento matinal da depressão, lentidão psicomotora importante, 
agitação, perda de apetite, perda de peso e perda da libido. O número e a gravidade dos 
sintomas permitem determinar três graus de um episódio depressivo: leve, moderado e 
grave. 
- Episódio depressivo leve - Geralmente estão presentes ao menos dois ou três 
dos sintomas citados anteriormente. O paciente usualmente sofre com a presença 
destes sintomas mas provavelmente será capaz de desempenhar a maior parte 
das atividades.
- Episódio depressivo moderado - Geralmente estão presentes quatro ou mais 
dos sintomas citados anteriormente e o paciente aparentemente tem muita 
dificuldade para continuar a desempenhar as atividades de rotina.
- Episódio depressivo grave sem sintomas psicóticos - Episódio depressivo 
onde vários dos sintomas são marcantes e angustiantes, tipicamente a perda da 
auto-estima e idéias de desvalia ou culpa. As idéias e os atos suicidas são 
comuns e observa-se em geral uma série de sintomas somáticos. 
- Episódio depressivo grave com sintomas psicóticos - Episódio depressivo 
correspondente á descrição de um episódio depressivo grave mas acompanhado 
de alucinações, idéias delirantes, de uma lentidão psicomotora ou de estupor de 
uma gravidade tal que todas as atividades sociais normais tornam-se impossíveis; 
pode existir o risco de morrer por suicídio, de desidratação ou de desnutrição. As 
alucinações e os delírios podem não corresponder ao caráter dominante do 
distúrbio afetivo.
- Diagnosticoo diferencial: 
• Condições orgânicas: mononucleose, disfunção da adrenal e tireoide, encefalopatia do 
HIV, pneumonia viral., cushing. 
• Medicamentos: beta bloqueadores, cardiacos, antineoplasicos, analgesico.
• Doenças neurológicas: parkinson, doença demencial, epilepsia, turmor.
• Outros transtornos de humor: transtorno bipolar, distimia, mania.
• Outros transtornos mentais. 
- Curso e prognostico: em geral não há nenhum transtorno de personalidade pré-morbido. Não 
é uma doença benigna e os pacientes normalmente tem recidivas. Em geral, a cada 
recorrencia, a gravidade dos episodios aumenta.
- Indicadores de bom prognostico: estadia curta no hospital, episódios leves, ausência de 
sintomas positivos, rede de apoio familiar e social, relacionamento afetivo, ausência de 
transtornoo comorbido. 
- Fatores de mau prognóstico: sintomas psicoticos, abuso de álcool e drogas, episódio prévio 
de depressao. 
EXAME PSÍQUICO
Atenção HIPOPROSEXIA ou 
DISTRAÇÃO 
Hipoprosexia - diminuição da atenção global. 
Distração - hipertenacidade e hipovigilancia
Orientação ORIENTADO ou DESORIENTAÇÃO APÁTICA
Linguagem
BRADIFASIA Diminuição na velocidade e intensidade da 
fala
MUTISMO
ECOLALIA Repetir a ultima palavra que o interlocutor 
falou
Humor DEPRIMIDO (HIPOTIMIA) Tristeza e angustia em nível patologico
Afeto
ALEXTIMIA Incapacidade de expressar o humor 
adequadamente
ANEDONIA Incapacidade de sentir prazer
APATIA estado emocional de indiferença
Pensamento 
Forma INIBIDO lento, rarefeito e pouco produtivo
Curso BRADIPSIQUISMO
Conteudo RUINA, CULPA, ruminação não delirante sobre perda, culpa, suicídio e morte. 
EXAME PSÍQUICO
 
TRATAMENTO 
- Psicoterapia e farmacológico
- Objetivo é remissão e recuperação. Reduzir/remover os sintomas, restaurando o papel 
funcional do individuo e evitar recaída e recorrência.  
- Etapas do tratamento 
- Fase aguda – para atingir a remissão 
- Fase de continuação – prevenir a recaída 
- Fase de manutenção – prevenir a recorrência – OMS prevê duração de 10 a 12 meses. 
- Antidepressivos tem ação clássica que consiste em bloquear um ou mais dos receptores de 
monoaminas. Há, assim, elevação imediata das monoaminas, contudo os efeitos terapêuticos 
demoram a ocorrer (2 a 4 semanas), o que indica que há necessidade de infrarregulacao e 
dessensibilizacao dos receptores para que haja geração dos efeitos desejados.  
- INIBIDORES DA MONOAMINA OXIDASE – IMAO – Inibidores da enzima monoamino 
oxidase, que é responsável pela degradação das monoaminas na fenda sináptica. Existem 
inibidores irreversíveis ou reversíveis. Existem dois tipos de IMAOS: os reversíveis e os 
irreversíveis. Os IMAOS reversíveis (exemplo: moclobemida) são em geral mais bem 
tolerados e causam poucas interações alimentares porém são em geral menos eficazes. 
Os IMAOs irreversíveis e não-seletivos (exemplo: tranilcipromina) bloqueiam a ação dos 
dois subtipos da enzima (MAO-A e MAO-B). Esta característica confere-lhes uma longa 
duração de ação, mas está também relacionada com os seus efeitos adversos, uma vez 
que a inibição não-seletiva (e irreversível) leva à acumulação e consequente toxicidade de 
vários dos subtratos da MAO, sobretudo a serotonina.  Efeitos colaterais: hipotensão 
ortostática grave (vertigens e tonturas, especialmente ao levantar; podem ocorrer quedas); 
dividir ou reduzir as doses quando necessário.  Exemplos: Fenelzina, Iproniazida, 
Isocarboxazida, Harmalina, Nialamida, Selegilina, Tranilcipromina. 
- TRICÍCLICOS – Bloqueiam as bombas de recaptacao de noradrenalina (NAT) ou, 
simultaneamente de noradrenalina e serotoninta (SERT). Alguns antidepressivos tricíclicos 
exercem efeitos antagonistas em receptores 5HT2A e 5HT2C (diminui a sedação). São 
muito efetivos, mas possuem muitos efeitos colaterais que limitam sua indicação: 
- Bloqueio dos receptores colinérgicos muscarínicos M1 – boca seca, visão turva, 
constipação intestinal e retenção urinária. 
- Bloqueio dos receptores alfa-1 adrenergicos – hipotensão ortostática e tontura. 
Sensopercepcao
e 
Juízo
ALTERADA APENAS EM CASOS GRAVES COM SINTOMASPSICÓTICOS - 
eventos psicóticos envolvem culpa, pecado fracasso, apodrecimento, mau odor, 
regressão, más condições de higiene. 
Cognição - memória COMPROMETIDA
EXAME PSÍQUICOEXAME PSÍQUICO
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- Ação anti-histamínica H1 – sedação e ganho de peso. 
- Antagonismo dos canais de sódio dependente de voltagem – condução cardíaca 
prejudicada, efeito arritmogênico.  
- Amitriptilina, imipramina, clomipramina, nortriptilina.  
- INIBIDOR SELETIVO DA RECAPTACAO DE SEROTONINA (ISRS) – possuem inibição 
seletiva e potente da recaptação de serotonina, através da inibição imediata do 
transportador SERT (na depressão, como a quantidade de 5HT está reduzida na área 
sináptica, a inibição da receptação da serotonina através do bloqueio da bomba 
proporciona um aumento da serotonina na região). Em um segundo momento, o aumento 
da serotonina na área somatodendrítica do neurônio serotoninérgico gera uma 
dessensibilização ou infrarregulação dos auto-receptores 5HT1A (na depressão não 
tratada, esses receptores estão suprarregulados, ou seja, hiperexpressos e muitos 
sensíveis). Uma vez infrarregulados, os receptores 5HT1A não geram mais inibição do 
fluxo de serotonina, aumentando os impulsos serotoninérgicos, que leva a liberação 
maciça desse neurotransmissor no terminal do axônio. A estimulação aguda de receptores 
setoninérgicos pós-sinápticos, além de causar efeito antidepressivo, causa, também, 
efeitos colaterais: Ação no 5HT2A – disfunção sexual, sono e ansiedade; Ação no 5HT2C 
– ganho de peso; Ação no 5HT3 – náuseas e problemas gastrointestinais. Os receptores 
pós-sinapticos também sofrem dessensibilização, gerando maior tolerância aos efeitos 
colaterais. Conclui-se que, no início do tratamento, há pouco efeito terapêutico e muitos 
efeitos colaterais devido a demora para dessensibilização dos receptores. Exemplos: 
Fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina, citalopram.
- INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA E DOPAMINA (BUPROPIONA) 
– inibem a recaptação de noradrenalina e dopamina através do bloqueio dos 
transportadores de noradrenalina (NAT) e dopamina (DAT). Em geral, a bupropiona não 
causa a disfunção sexual, comumente presente nos antidrepressivos com inibição do 
SERT. 
- INIBIDOR SELETIVO DE RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA (REBOXETINA) 
- ANTIDEPRESSIVO NORADRENÉRGICO E SEROTONINÉRGICO ESPECÍFICO – 
aumento da atividade antagonista de auto e heteroreceptores alfa-2-adrenérgicos. O 
antagonismo dos autorreceptores alfa-2-adrenérgicos impede a ligação de noradrenalina a 
esse, evitando feedback negativo e aumentando a corrente de noradrenalina. A 
noradrenalina desativa a liberação de serotonina ao interagir com os heteroreceptores 
alfa2, dessa forma um antagonismo desses receptores bloqueia a desativação 
serotoninérgica aumentado a descarga desse neurotransmissor. Esses dois mecanismos 
geram um duplo aumento de noradrenalina e serotonina. Além desses dois mecanismos 
ele também age como antagonista 5HT2 e 5HT3 (diminui efeitos colaterais) pós-sináptico e 
antagonista de receptores de histamina H1 (melhora insônia e ansiedade).  
- ANTIDEPRESSIVO ATÍPICOS – Tradozona: obtém ação terapêutica inibindo o 
transportador de serotonina SERT elevando os níveis desse neurotransmissor. Ela também 
age bloqueando os receptores pós sinápticos 5HT2A e 5HT2C evitando efeitos colaterais 
tipos dos inibidores seletivos de receptação de serotonina. 
Distimia  
- “Neurose depressiva”, tem início insidioso marcado por depressão leve e crônica com intenso 
“mau-humor” ou disforia, sendo que os pacientes geralmente são poliqueixosos e os sintomas 
geralmente pioram no fim do dia. Tratamento difícil com resposta clínica pobre. 
- A distimia afeta em torno de 5% da população geral ao longo da vida, principalmente as 
mulheres. Incluída na CID-10 como "transtorno do humor persistente”, é um estado depressivo 
de intensidade leve e crônico (duração> 2 anos), marcado por sentimentos frequentes de 
insatisfação e pessimismo. Apresenta resposta a antidepressivos. Além disso, mais de 95% dos 
pacientes com distimia desenvolverão algum episódio depressivo ao longo da vida. Sua 
cronicidade implica maior morbidade e prognóstico ruim, inclusive devido à pior resposta a 
antidepressivos. Ela também faz com que o distímico não se considere doente, e atribua os 
sintomas à sua personalidade. São comuns letargia, falta de iniciativa e ânimo (piores pela 
manhã), anedonia, dificuldade de concentração, sentimentos de inadequação e baixa 
autoestima Sintomas físicos e alterações psicomotoras dificilmente ocorrem. Os pacientes 
queixam-se de mau humor, desânimo e infelicidade. Geralmente eles têm sensibilidade 
aumentada às situações potencialmente problemáticas ou desagradáveis, que pioram a 
sintomatologia. 
Mania 
- É um quadro diametralmente oposto ao da depressão em que o paciente apresenta 
comportamento errático e desinibido; gastos financeiros excessivos, hipersexualidade e 
promiscuidade, baixa tolerância a frustrações que pode levar a irritabilidade e agressividade; 
Insônia (redução da necessidade de dormir); Energia excessiva; Agitação psicomotora; 
Sedução; Roupas coloridas; Humor hipertímico ou irritável; Afeto intenso ou lábil; Verborréia; 
Taquipsiquismo e taquifasia; Conteúdo do discurso grandioso, ego inflado; Fuga de idéias, 
pressão por falar; Distraibilidade; Podendo haver ou não sintomas psicóticos associados e com 
duração mínima de 1 semana de sintomas contínuos; 
- Em quadro de hipomania há grau leve de mania que não chega a causar grandes prejuízos 
psicossociais ao paciente.
- Episódio Maníaco
A. Um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou 
irritável e aumento anormal e persistente da atividade dirigida a objetivos ou da 
energia, com duração mínima de uma semana e presente na maior parte do dia, quase 
todos os dias (ou qualquer duração, se a hospitalização se fizer necessária).
B. Durante o período de perturbação do humor e aumento da energia ou atividade, três 
(ou mais) dos seguintes sintomas (quatro se o humor é apenas irritável) estão 
presentes em grau significativo e representam uma mudança notável do 
comportamento habitual:
1. Autoestima inflada ou grandiosidade.
2. Redução da necessidade de sono (p. ex., sente-se descansado com apenas três 
horas de sono).
3. Mais loquaz que o habitual ou pressão para continuar falando.
4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão 
acelerados.
5. Distratibilidade (i.e., a atenção é desviada muito facilmente por estímulos 
externos insignificantes ou irrelevantes), conforme relatado ou observado.
6. Aumentoda atividade dirigida a objetivos (seja socialmente, no trabalho ou 
escola, seja sexualmente) ou agitação psicomotora (i.e., atividade sem propósito 
não dirigida a objetivos).
7. Envolvimento excessivo em atividades com elevado potencial para 
conseqüências dolorosas (p. ex., envolvimento em surtos desenfreados de 
compras, indiscrições sexuais ou investimentos financeiros insensatos).
8. A perturbação do humor é suficientemente grave a ponto de causar prejuízo 
acentuado no funcionamento social ou profissional ou para necessitar de 
hospitalização a fim de prevenir dano a si mesmo ou a outras pessoas, ou 
existem características psicóticas.
9. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., 
droga de abuso, medicamento, outro tratamento) ou a outra condição médica.
Transtorno Bipolar
- Transtorno Bipolar tipo I: dois ou mais episódios maníacos plenos em geral suficientes para 
causar internações. Com ou sem episódios depressivos maiores ou hipomaníacos intercalados; 
- Transtorno Bipolar de Ciclagem Rápida: episódios maníacos e depressivos 
alternados, separados por intervalos de 48-72 horas. No mínimo 4 episódios em 1 
ano; 
- Transtorno Ciclotímico: períodos alternados de hipomania e depressão moderada. 
Alguns episódios no mínimo de 2 anos. 
- Tratamento é realizado com Estabilizadores do Humor, que podem ser: Lítio; 
Anticonvulsivantes; Antipsicóticos Atípicos. 
- Lítio:
- É o padrão outro e tem sólida eficácia tanto para prevenir quanto para tratar mania e 
depressao. No Bipolar I “puro” tem 70% de eficácia. Também é uma terapêutica preventiva 
para o suicídio . 
- Seu mecanismo de ação ainda não está bem elucidado e existem vários mecanismos 
possíveis. O lítio pode atuar ao afetar a transdução de sinais, talvez por meio da inibição 
de enzimas que são segundos mensageiros, como a inositol monofosfatase, da modulação 
das proteínas G , ou da interação em diversos locais em cascatas de transdução de sinais 
corrente abaixo. 
- Outras hipóteses que justificam o uso como estabilizador do humor são o aumento dos 
níveis de serotonina e diminuição nos níveis de norepinefrina sofridos pelos pacientes em 
uso, o que altera, ainda, as concentrações de dopamina, ácido g-aminobutírico (GABA) e 
de acetilcolina. Há, ainda, com o uso do lítio, redução da neurotransmissão 
noradrenérgica; aumento da captação do triptofano (precursor da serotonina) e a 
diminuição da atividade de receptores serotoninérgicos pré-sinápticos inibitórios, um 
aumento da liberação de serotonina, especialmente no hipocampo. Além disso, há 
evidências que mostram que o Lítio aumenta os níveis de GABA e regula para cima (up-
regulation) os receptores de GABA hipocampais.
- Os efeitos colaterais bem conhecidos do lítio consistem em sintomas gastrintestinais, como 
dispepsia, náuseas, vômitos e diarreia, bem como ganho de peso, queda dos cabelos, 
acne, tremor, sedação, prejuízo da cognição e falta de coordenação motora. São também 
observados efeitos adversos a longo prazo sobre a tireoide e o rim. O lítio apresenta uma 
janela terapêutica estreita, o que exige o monitoramento de seus níveis plasmáticos.