SEPSE

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FISIOPATOGENIA E TERAPIA DO CÃO COM SEPSE:
REVISÃO DE LITERATURA
Breno Curty Barbosa, Fernanda dos Santos Alves, Suzane Lilian Beier, Rafael Resende Faleiros, Patricia Maria Coletto Freitas
 Fisiopatologia e terapia do cão com sepse: Revisão de Literatura PUBVET v.10, n.1, p.13-20, Jan., 2016 
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SEPSE: SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA:
 
 - VÍRUS, FUNGOS, BACTÉRIA
INTRODUÇÃO
ASSOCIADA A DISFUNÇÕES ORGÂNICAS:
- ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS, GASTROINTESTINAIS E RENAIS
TERAPIA BASEADA POR METAS: 
- REPOSIÇÃO VOLÊMICA, ANTIMICROBIANOS E VASOPRESSORES: BASE DO TRATAMENTO
MEDICINA VETERINÁRIA: ALTA MORTALIDADE
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DESCREVER A FISIOPATOLOGIA E O TRATAMENTO PARA CÃES COM SEPSE. 
OBJETIVO
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ENDOTOXINAS
FISIOPATOGENIA
RESPOSTA IMUNE
ATIVAÇÃO DE CÉLS FAGOCITÁRIAS
CASCATA INFLAMATÓRIA
ATIVAÇÃO ENDOTELIAL
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS SECUNDÁRIOS 
IL-10, EROs, ERN, PAF, NO, QUIMIOCINAS...
REATIVAM FAGÓCITOS E CASCATA INFLAM.
CICLO VICIOSO
TNF, IL-1b, IL-6
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INTERLEUCINA- 10
AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA: INIBE SÍNTESE DE CITOCINAS – CARS
DISSONÂNCIA IMUNOLÓGICA SIRS + CARS
IMUNOSSUPRESSÃO
FALÊNCIA MÚLTIPLA DE ÓRGÃOS
EROs/ ERN
ESTRESSE OXIDATIVO / DECLÍNIO DAS DEFESAS ANTIOXIDANTES: 
DANO MITOCONDRIAL: ATP
DANOS AO TÔNUS MUSCULAR
DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
INJÚRIA RENAL AGUDA
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ENDOTOXINAS
ATIVAÇÃO DE CÉLS FAGOCITÁRIAS
CASCATA INFLAMATÓRIA
ATIVAÇÃO ENDOTELIAL
AUMENTO NA PRODUÇÃO DE NO E GMP cíclico
 RETIRADA DE CÁLCIO INTRACELULAR 
MENOR ACOPLAMENTO ACTINO-MIOSINA
RELAXAMENTO DA MUSCULATURA LISA: VASODILATAÇÃO
TNF, IL-1b, IL-6
FISIOPATOGENIA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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ENDOTOXINAS
ATIVAÇÃO DE CÉLS FAGOCITÁRIAS
CASCATA INFLAMATÓRIA
ATIVAÇÃO ENDOTELIAL
SUBSTÂNCIAS DEPRESSORAS DO MIOCÁRDIO 
REDUÇÃO NA CONTRATILIDADE: CHOQUE CARDIOGÊNICO 
TNF, IL-1b, IL-6, PAF, EROS, ERN, NO
FISIOPATOGENIA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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ENDOTOXINAS
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS/ CITOCINAS
LESÃO ENDOTELIAL: EXPOSIÇÃO DE TROMBOPLASTINA FORMAÇÃO DE TROMBINA
TROMBOSE DE CAPILARES, ARTERÍOLAS E VÊNOLAS: INFARTO
ANTICOAGULANTES, FATORES FIBRINOLÍTICOS , FATORES DE COAGULAÇÃO, INIBIDOR DO ATIVADOR DE PLASMINA E PLAQUETAS SÃO CONSUMIDOS
ATIVAÇÃO ACELERADA DE PLAQUETAS E DA PLASMINA E FORMAÇÃO DE FIBRINA
PROCESSO HEMORRÁGICO E TROMBÓTICO: CID
FISIOPATOGENIA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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AUMENTO DE LACTATO
FISIOPATOGENIA
DISTÚRBIOS METABÓLITOS
HIPOPERFUSÃO: GLICÓLISE ANAERÓBICA
CITOCINAS + NO + CO BLOQUEIO MITOCONDRIAL
 REDUÇÃO NA PRODUÇÃO DE ATP HIPÓXIA CITOPÁTICA
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FISIOPATOGENIA
OUTROS
TGI
PERDA DE ERITRÓCITOS
CONSTIPAÇÃO/ DIARREIA
ALTERAÇÃO NA MOTILIDADE
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
SU
IRA
SR
IL-8 RECRUTAMENTO DE CÉLS INFLAMATÓRIAS
DANO ENDOTELIAL  INFLUXO DE PTS E CÉLS
INATIVAÇÃO DE SUFACTANTE PULMONAR
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MANUTENÇÃO DA PAM > 65 mmHg
TERAPIA
 METAS
DÉBITO URINÁRIO > 0,5 ML/KL/H
LACTATO: REDUÇÃO DE > 20% DO VALOR INICIAL APÓS 2 HS DE TERAPIA
PRESSÃO VENOSA CENTRAL: 8-12 cm H2O
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REANIMAÇÃO VOLÊMICA
CRISTALÓIDES:
RINGER COM LACTATO: 10 ML/KG/ 10-15`  até 2 bólus
 *não usar NacL 0,9% e colóides
VASOPRESSORES:
NORADRENALINA: 0,01- 2mg/kg/min
EPINEFRINA: 0,005mg/kg/min  qnd não responsivo à noradrenalina
VASOPRESSINA: 0,01-0,04 u/min casos refratários à noradrenalina
INOTRÓPICOS:
DOBUTAMINA: 5-15μg/kg/min
CORTICÓIDES:
HIDROCORTISONA: 0,5mg/kg a cada 6 hs (3 dias)
 0,5 mg/kg a cada 12 horas (4° e 5° dia)
TERAPIA
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ANTIBIOTICOTERAPIA
HEMOCULTURA
COLETAR AMOSTRA ANTES DE ADIMINISTRAR OS ANTIBIÓTICOS
 *culturas positivas servirão de guia p/ posterior adequação de antibioticoterapia. 
ANTIBIÓTICO DE LARGO ESPECTRO: 
 BETALACTÂMICO + AMINIGLICOSÍDEO/ FLUORQUINOLONA/ MACROLÍDEO
 *cefalotina
ADIMINISTRAR O MAIS CEDO POSSÍVEL
NÃO USAR EM PACIENTES EM ESTADO INFALAMATÓRIO GRAVE DE CAUSA NÃO INFECCIOSA!
TERAPIA
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TRATAR DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
MENSURAR:
 *cálcio, sódio, potássio e magnésio 
TERAPIA
CONTROLAR GLICEMIA
MANTER NÍVEL GLICEMICO ADEQUADO:
 *110-160 md/dL (cães)
 *insulina: 0,05 UI/kg/h 
PREVENIR CID
PREVENIR OU ATACAR NA FASE DE HIPERCOAGULAÇÃO
 *heparina, aspirina ou plasma
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NUTRIÇÃO
FORNECE ENERGIA
DESENVOLVE RESPOSTA IMUNOLÓGICA
MANTÉM A SAÚDE DO TGI
EVITA TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
TERAPIA
SEDAÇÃO/ ANALGÉSICOS
 *Pacientes estão com fatores desencadeadores de dor: infecção
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PODE-SE CONCLUIR QUE A SEPSE CURSA COM VÁRIAS ALTERAÇÕES NA FISIOLOGIA DO ANIMAL, SENDO DE GRANDE IMPORTÂNCIA O CONHECIMENTO DA SUA FISIOPATOLOGIA, E TAMBÉM INTERVENÇÕES IMEDIATAS PARA SEU CONTROLE E TRATAMENTO.
CONCLUSÃO
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