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Respostas de hematologia 245 
 
endotélio dos vasos sanguíneos. Os pacientes podem desenvolver febre, púrpura, 
dor abdominal, artralgia, artrite e glomerulonefrite. 
 
202. A resposta é d. (Cotran, pp 635–636.) Idiopática (imune) 
A púrpura trombocitopênica (PTI) é uma das principais causas de aumento periférico 
destruição de plaquetas. Clinicamente, a PTI pode ser dividida em forma aguda 
e uma forma crônica. A forma aguda é mais comumente observada em crianças após uma 
infecção viral, enquanto a forma crônica é mais frequentemente observada em adultos. 
mulheres em idade fértil. A maioria dos indivíduos com PTI é assintomática, 
mas se a contagem de plaquetas cair o suficiente, eles podem desenvolver petequiais 
hemorragias ou epistaxe, geralmente após uma infecção respiratória superior. Ambos 
tipos clínicos de PTI estão associados ao desenvolvimento de antiplaquetários 
anticorpos, principalmente contra os antígenos plaquetários GpIIb/IIIa e GpIb/IX. 
Portanto, a PTI é uma forma de destruição autoimune de plaquetas. 
Existem várias terapias para pacientes com PTI sintomática. Desde o 
o baço é o principal local de produção do antiplaquetário autoimune 
anticorpos em pacientes com PTI e uma vez que o baço é o local para a 
remoção das plaquetas (as plaquetas revestidas de anticorpos ligam-se aos receptores Fc 
de macrófagos no baço), a esplenectomia pode ser benéfica em pacientes sintomáticos com 
PTI. Outras terapias incluem corticosteróides, que 
diminuir a formação de anticorpos e também inibir a função reticuloendotelial, 
e terapia com altas doses de imunoglobulina, que inunda os receptores Fc dos macrófagos 
esplênicos com Ig, tornando-os menos propensos a se ligarem às plaquetas revestidas de 
anticorpos. 
 
203. A resposta é b. (Cotran, pp 636–637, 985–986.) Um fulminante 
estado séptico deve sempre ser considerado sempre que a constelação de 
febre, deterioração do estado mental, hemorragias cutâneas e desenvolvimento de choque. 
Tais condições podem ser observadas na septicemia por bacilos Gram-negativos causada por 
qualquer um dos coliformes (choque endotóxico gram-negativo) ou meningococcemia 
fulminante (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). Contudo, uma forma de 
vasculite não bacteriana denominada púrpura trombocitopênica trombótica 
(TTP) é notória por produzir uma síndrome clínica muito semelhante aos estados infecciosos 
fulminantes. A PTT é caracterizada por oclusões de arteríolas e capilares por microtrombos 
de fibrina e plaquetas e geralmente não está associada a 
qualquer um dos estados predisponentes observados na coagulopatia intravascular 
disseminada (DIC), como malignidade, infecção, feto retido e amniótico 
embolia fluida. Anemia hemolítica macrocítica, icterícia variável, insuficiência renal 
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ureia, hemorragias cutâneas e disfunção do sistema nervoso central são observadas na 
PTT e estão relacionadas aos trombos de fibrina, que podem ser demonstrados com 
biópsias de pele, medula óssea e linfonodos. Há menos coagulopatia na PTT do que na 
DIC, e a anemia hemolítica geralmente não é encontrada na púrpura trombocitopênica 
idiopática ou autoimune. A condição dos pacientes com PTT pode ser melhorada pela 
plasmaférese, com sobrevida de 80%. 
 
 
204. A resposta é c. (Damjanov, pp 1089, 1716, 1751, 1823. Cotran, pp 636– 
637, 985–986.) A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é semelhante à púrpura 
trombocitopênica trombótica (TTP), pois produz uma anemia hemolítica 
microangiopática, mas distingue-se da PTT pela ausência de sintomas 
neurológicos e pela insuficiência renal aguda grave, que se manifesta 
clinicamente por um aumento acentuado do BUN sérico. A SHU clássica é 
observada em crianças e está relacionada à infecção, geralmente adquirida de 
carne moída contaminada, por Escherichia coli produtora de verocitotoxina. 
Esta toxina é semelhante às toxinas Shigella , que, juntamente com E. coli e 
vírus, são as causas da forma adulta de SHU. Múltiplos microtrombos nos 
capilares glomerulares resultam em insuficiência renal, enquanto sistemicamente 
os microtrombos causam anemia hemolítica microangiopática. Subsequentemente, 
a trombocitopenia se desenvolve e leva a uma diátese hemorrágica, vista como 
vômito de sangue e hematúria. A coagulopatia intravascular disseminada (DIC) 
é separada dessas duas síndromes microangiopáticas trombóticas por sua 
ativação excessiva do sistema de coagulação, o que resulta em aumento dos 
produtos de degradação da fibrina (FDP ou FSP) e tempos de coagulação 
prolongados (PT e PTT) devido à depleção dos fatores de coagulação . 
 
205. A resposta é d. (Cotran, pp 638–639. Henry, pp 732–735.) Estudos de 
agregação plaquetária são usados para avaliar distúrbios qualitativos das plaquetas. 
Esses testes medem a resposta das plaquetas a vários agentes agregadores, 
como ADP, epinefrina, colágeno e ristocetina. O ADP causa a agregação inicial 
de plaquetas (fase I). Isto é seguido pela ativação das plaquetas, que então 
liberam seu próprio ADP, que agrega ainda mais as plaquetas (fase II). A 
agregação plaquetária pode ser causada por colágeno, ADP ou ristocetina. Na 
doença de von Willebrand (DvW), a agregação induzida por colágeno e ADP é 
normal, mas a ristocetina está diminuída. Em contraste, pacientes com 
trombastenia de Glanzmann, doença do reservatório de armazenamento, 
ingestão de aspirina ou uremia apresentam agregação normal com ristocetina, mas agregação 
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colágeno, epinefrina, trombina e ADP estão diminuídos. A vWD é considerada um defeito 
de adesão das plaquetas. A adesão plaquetária refere-se à ligação das plaquetas aos locais 
de lesão das células endoteliais onde o colágeno é 
expor. O fator de von Willebrand (vWF) é uma ponte molecular entre o 
colágeno subendotelial e plaquetas através do receptor plaquetário GpIb. UM 
deficiência de vWF (vWD) ou GpIb (síndrome de Bernard-Soulier) 
resulta em adesão defeituosa das plaquetas ao colágeno (defeitos de adesão). O 
crioprecipitado, que contém FvW, corrige esse defeito em pacientes com DvW, 
mas não em pacientes com síndrome de Bernard-Soulier (já que o defeito 
envolve o receptor para vWF). Clinicamente, a DvW é caracterizada por sangramento 
mucocutâneo, menorragia e epistaxe. As formas mais leves da doença podem não ser 
diagnosticadas até que o paciente seja mais velho. O Fator VIII é um 
complexo de vários componentes que podem ser discernidos eletroforeticamente. 
De todos os componentes do fator VIII, o fator VIII:R, ou cofator de ristocetina, é 
mais propenso a ser anormal na doença de von Willebrand. Tempo de protrombina, 
os níveis de fibrinogênio e os fatores IX e XIII não são afetados neste distúrbio. 
 
206. A resposta é a. (Cotran, p 637. Henry, pp 247, 710–713.) Plaquetas 
agregação refere-se à ligação de plaquetas a outras plaquetas. Um mecanismo 
para isso envolve fibrinogênio, que pode atuar como uma ponte molecular entre 
plaquetas adjacentes, ligando-se aos receptores GpIIb e GpIIIa na superfície 
de plaquetas. Anormalidades da agregação plaquetária (defeitos de agregação ou 
defeitos de ondas primárias) incluem trombastenia de Glanzmann e afibrinogenemia. 
Pacientes com trombastenia de Glanzmann apresentam deficiência de 
GpIIb-IIIa e agregação plaquetária defeituosa. Pacientes com níveis baixos ou inexistentes 
de fibrinogênio apresentam caracteristicamente valores prolongados de PT, PTT e TT: 
na verdade, são tão prolongados que são incomensuráveis. 
Em contraste com a agregação plaquetária, a secreção plaquetária refere-se à 
secreção do conteúdo de dois tipos de grânulos dentro do citoplasma plaquetário. 
Os grânulos ÿ contêm fibrinogênio, fibronectina e fator de crescimento derivado de plaquetas, 
enquanto os corpos densos contêm ADP, cálcio ionizado, histamina, epinefrinae serotonina. 
É observada diminuição da secreção plaquetária (defeitos de ativação) 
com deficiências desses grânulos; essas doenças são chamadas de pool de armazenamento 
defeitos. Eles podem envolver grânulos ÿ (síndrome das plaquetas cinzentas) ou 
corpos densos (síndrome de Chédiak-Higashi, síndrome de Wiskott-Aldrich ou 
ALCATRÃO). A síndrome de Wiskott-Aldrich é uma doença ligada ao cromossomo X 
caracterizada por eczema, trombocitopenia (plaquetas pequenas) e imunodeficiência. 
consistindo em níveis diminuídos de IgM e perda progressiva da função das células T. 
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Esses pacientes apresentam infecções recorrentes por bactérias, vírus e fungos. 
TAR refere-se à combinação de trombocitopenia e ausência de rádio. 
 
207. A resposta é e. (Cotran, pp 121–124. Henry, pp 725–726, 742–743.) A cascata 
de coagulação termina com a formação de fibrina a partir do fibrinogênio, mas começa 
com a ativação do fator XII na via intrínseca, que então é ativada em vire os fatores XI e 
IX. O fator IX ativado junto com VIIIa e fator plaquetário 3 (PF-3) ativa o fator X, que, 
junto com Va, PF-3 e Ca++, cliva a protrombina em trombina. Finalmente, a trombina 
cliva o fibrinogênio para formar fibrina. As deficiências congênitas do fator V são bastante 
raras. Os achados laboratoriais com deficiência desse fator incluem PTT prolongado e 
TP com TT normal. Como o fator V ativado está envolvido na penúltima etapa da cascata 
de coagulação que forma a trombina, a única maneira de corrigir essa deficiência (isto 
é, qual substância pode ativar a cascata de coagulação independentemente dos níveis 
do fator V) é a adição de trombina. 
 
 
 
 
208. A resposta é d. (Cotran, pp 638–639. Henry, pp 725–726, 729–731.) A 
hemofilia A é uma doença recessiva ligada ao X que resulta de uma deficiência do 
fator VIII de coagulação. Por se tratar de um distúrbio ligado ao X, o gene que 
codifica o fator VIII de coagulação deve estar no cromossomo X. 
Clinicamente, os pacientes com hemofilia apresentam uma ampla gama de 
gravidade de sintomas que depende do grau em que a atividade do fator VII está 
diminuída. Petéquias e pequenas equimoses estão caracteristicamente ausentes, 
mas grandes equimoses e hematomas subcutâneos e intramusculares são comuns. 
Outros tipos de sangramento característicos incluem hemorragia maciça após 
trauma ou cirurgia e hemorragias “espontâneas” em partes do corpo que 
normalmente estão sujeitas a trauma, como as articulações (hemartroses). 
Hemorragia intra-abdominal e hemorragia intracraniana também ocorrem. Esta 
última é uma das principais causas de morte desses indivíduos. 
Devido à diminuição da atividade do fator VIII, os pacientes com hemofilia A 
apresentam PTT prolongado, que mede a cascata de coagulação intrínseca. 
Outros testes clínicos, incluindo tempo de sangramento, teste do torniquete, 
contagem de plaquetas e TP, são normais. O tratamento é feito com concentrados 
de fator VIII, mas isso acarreta risco de transmissão de hepatites virais e AIDS. 
 
209. A resposta é e. (Cotran, pp 640–642.) A coagulopatia intravascular 
disseminada (DIC) é um distúrbio trombohemorrágico grave que resulta 
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da extensa ativação da sequência de coagulação. Na CIVD há depósitos 
generalizados de fibrina na microcirculação, o que leva à hemólise das hemácias 
(anemia hemolítica microangiopática), isquemia e infartos em múltiplos órgãos. A 
trombose contínua leva ao consumo de plaquetas e de fatores de coagulação, o 
que subsequentemente leva a um distúrbio hemorrágico. A coagulação excessiva 
também ativa o plasminogênio e aumenta os níveis de plasmina, que cliva a fibrina 
e aumenta os níveis séricos dos produtos de divisão da fibrina. A CIVD nunca é 
um distúrbio primário, mas é sempre secundária a outras doenças que ativam o 
sistema de coagulação intrínseco ou extrínseco. A ativação da via intrínseca 
resulta da liberação do fator tecidual na circulação. Os exemplos incluem 
complicações obstétricas (devido à liberação do fator tecidual placentário) e 
cânceres (devido à liberação dos grânulos citoplasmáticos das células leucêmicas 
da leucemia promielocítica aguda ou à liberação de mucina dos adenocarcinomas). 
A coagulação também pode resultar da ativação da via extrínseca por lesão 
generalizada às células endoteliais, como a deposição de complexos antígeno- 
anticorpo (vasculite) ou dano endotóxico por microrganismos. 
 
 
210. A resposta é d. (Cotran, pp 637–642. Henry, pp 725–726, 729–736, 740– 
743.) Anormalidades dos vasos sanguíneos (fragilidade capilar) ou plaquetas 
podem ser detectadas pelo teste do torniquete ou pelo tempo de sangramento. 
Estes testes não testam a cascata de coagulação. Em contraste, a contagem e a 
morfologia das plaquetas são úteis na avaliação de anormalidades plaquetárias, 
enquanto o tempo de protrombina (TP) e o tempo de tromboplastina parcial (PTT) 
medem a cascata de coagulação. O PT mede a via extrínseca, enquanto o PTT 
mede a via intrínseca da coagulação. 
Um teste do torniquete e um tempo de sangramento anormais com PTT e TP 
normais podem ser causados por anormalidades nos vasos sanguíneos ou nas 
plaquetas. As anomalias dos vasos sanguíneos e a função plaquetária anormal 
são acompanhadas por contagens plaquetárias normais (opção a na tabela). As 
causas das anomalias dos vasos sanguíneos incluem a diminuição da vitamina C 
(escorbuto) e a vasculite, enquanto as causas da disfunção plaquetária incluem a 
síndrome de Bernard-Soulier e a trombastenia de Glanzmann. Uma diminuição na 
contagem de plaquetas (opção c na tabela) indica trombocitopenia e pode ser 
observada em pacientes com PTI. Contagens normais de plaquetas com tempos 
de sangramento normais são sugestivas de anormalidades na cascata de 
coagulação. Apenas um PTT prolongado (opção b na tabela) é observado com 
anormalidades da via intrínseca, como hemofilia A ou B. Apenas um TP prolongado (escolha d 
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é observada com anormalidades da via extrínseca, como deficiência de 
fator VII. Um prolongamento do PTT e do PT é observado com doença hepática, deficiência 
de vitamina K e DIC. Deficiências dos fatores dependentes da vitamina K, como as induzidas 
pela terapia com coumadina ou antibiótico de amplo espectro 
terapia, estão associados a um teste do torniquete normal, tempo de sangramento e 
contagem de plaquetas, mas há também um TP acentuadamente aumentado, e o PTT pode 
ser aumentado ou normal (também opção d na tabela). Portanto, o PT está 
usado como teste de triagem para monitorar pacientes que tomam coumadina oral. Um 
tempo de sangramento prolongado com contagem de plaquetas normal, mas um PTT prolongado 
(opção e na tabela), é altamente sugestivo de doença de von Willebrand. 
 
211. A resposta é d. (Damjanov, pp 1125–1144. Rubin, p 1091.) Médicos e patologistas 
devem estar familiarizados com a síndrome benigna. 
de linfonodomegalia chamada histiocitose sinusal com linfadenopatia maciça. Esta é uma 
doença autolimitada e invariavelmente benigna, encontrada 
classicamente em pacientes jovens negros africanos e caribenhos, mas tem sido 
encontrado em outros também. Caracteriza-se clinicamente por aumento profundo dos 
linfonodos cervicais regionais, febre e leucocitose. Histologicamente, os linfonodos 
apresentam acentuada proliferação histiocítica dentro do 
seios da face, com envolvimento de linfócitos dentro dos histiócitos. Pode haver 
Pode haver envolvimento da pele, e histiócitos contendo linfócitos fagocitados podem estar 
presentes na amostra de biópsia de pele. Os pacientes previsivelmente 
voltar ao normal dentro de um período de meses. A reticulose medular histiocítica é uma 
doença na qual uma forma de histiócitos malignos é encontrada na linfa. 
seios nodulares, com glóbulos vermelhos engolidosencontrados dentro dos histiócitos 
neoplásicos (eritrofagocitose). Células tumorais linfoblásticas redondas e primitivas 
são encontrados em tecidos retirados de pacientes com linfoma de Burkitt. 
 
212. A resposta é d. (Cotran, pp 646-647.) A diminuição do número de neutrófilos no 
sangue periférico (neutropenia) pode ser devida à diminuição 
produção de neutrófilos na medula óssea ou ao aumento periférico 
destruição de neutrófilos. A diminuição da produção pode ser causada por anemia 
megaloblástica, certos medicamentos ou defeitos nas células-tronco, como anemia aplástica, 
leucemias ou linfomas. A destruição de precursores de neutrófilos induzida por drogas é a 
causa mais comum de neutropenia periférica. Com tudo isso 
diferentes causas de diminuição da produção de neutrófilos, a medula óssea é 
hipoplásica e há diminuição do número de pré-currências granulocíticas 
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senhores. Algumas causas de neutropenia também causam diminuição no número 
de plaquetas e eritrócitos (pancitopenia). 
Em contraste com a diminuição da produção, a neutropenia secundária à 
destruição periférica provoca uma hiperplasia da medula óssea, com aumento do 
número de precursores granulocíticos. As causas do aumento da destruição de 
neutrófilos incluem sequestro no baço devido ao hiperesplenismo (não atrofia 
esplênica), aumento da utilização, como em infecções avassaladoras, e destruição 
imunologicamente mediada (destruição imunológica). As causas da destruição 
imunológica incluem a síndrome de Felty e certas reações medicamentosas, como 
a aminopirina e algumas sulfonamidas. Os medicamentos podem causar 
diminuição da produção ou aumento da destruição de neutrófilos. Neste último, 
formam-se anticorpos contra neutrófilos e, em seguida, essas células são 
destruídas perifericamente. A síndrome de Felty refere-se à combinação de artrite 
reumatóide, esplenomegalia e neutropenia. Um número significativo de pacientes 
com síndrome de Felty apresenta proliferação monoclonal de grandes linfócitos 
granulares CD8, não relacionada ao uso de drogas. 
 
213. A resposta é b. (Cotran, pp 196–199, 647–649. Rubin, pp 74–75, 1089– 
1090.) A leucocitose (aumento do número de leucócitos no sangue periférico) é 
uma reação observada em muitos estados de doença diferentes. O tipo de 
leucócitos que está principalmente aumentado pode ser um indicador do tipo de 
processo de doença presente. A eosinofilia está associada a reações alérgicas 
cutâneas; distúrbios alérgicos, tais como asma brônquica ou febre dos fenos; 
doença de Hodgkin; algumas doenças de pele, como pênfigo, eczema e dermatite 
herpetiforme; e infecções parasitárias, como triquinose, esquistossomose e 
estrongiloidíase. A causa mais comum de eosinofilia é provavelmente a alergia a 
medicamentos como iodetos, aspirina ou sulfonamidas, mas a eosinofilia também 
é observada em doenças vasculares do colágeno. A eosinofilia acentuada ocorre 
nas síndromes hipereosinofílicas (síndrome de Löffler e síndrome hipereosinofílica 
idiopática), que podem ser tratadas com corticosteróides. 
A leucocitose neutrofílica (neutrofilia) pode ser o resultado de infecções 
bacterianas agudas ou necrose tecidual, como ocorre no infarto do miocárdio, 
trauma ou queimaduras. A basofilia é mais comumente observada em reações de 
hipersensibilidade do tipo imediato (tipo I). Tanto os eosinófilos quanto os basófilos 
podem estar aumentados em pacientes com qualquer uma das síndromes 
mieloproliferativas crônicas. A monocitose é observada em infecções crônicas, 
como tuberculose, algumas doenças vasculares do colágeno, estados neutropênicos e alguns 
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linfomas. A linfocitose pode ser observada junto com a monocitose em 
estados inflamatórios crônicos ou em infecções virais agudas, como vírus 
hepatite ou mononucleose infecciosa. 
 
214. A resposta é c. (Cotran, pp 649–650. Chandrasoma, pp 433–443.) 
Os gânglios linfáticos podem estar aumentados (linfadenopatia) secundário a reação 
processos, que podem ser agudos ou crônicos. A reação aguda (linfadenite aguda 
inespecífica) pode resultar em linfadenopatia focal ou generalizada. O aumento focal 
dos linfonodos geralmente é resultado de infecção bacteriana 
infecção. Seções dos linfonodos envolvidos revelam infiltração de neutrófilos. Em 
contraste, a linfadenopatia aguda generalizada é geralmente a 
resultado de infecções virais e geralmente produz uma proliferação de T reativos 
linfócitos chamados imunoblastos T. Essas células T reativas tendem a ter 
nucléolos proeminentes e podem ser facilmente confundidos com linfócitos malignos 
ou células de Hodgkin malignas. 
Os processos reativos envolvendo os gânglios linfáticos normalmente envolvem diferentes 
e porções específicas dos gânglios linfáticos, dependendo do tipo de célula 
isso é reagir. Por exemplo, linfócitos B reativos normalmente resultam em 
hiperplasia dos folículos linfóides e centros germinativos (folicular 
hiperplasia). Exemplos de doenças associadas à hiperplasia folicular incluem 
inflamação crônica causada por organismos, doenças reumatóides 
artrite e AIDS. Os linfonodos de pacientes com AIDS sofrem alterações características 
que começam com hiperplasia folicular com perda do manto 
zonas, hemorragia intrafolicular (“lise folicular”) e células B monocitóides 
proliferação. Posteriormente ocorre depleção de linfócitos (linfócitos CD4+) tanto nos 
folículos quanto nas áreas interfoliculares. Em contraste com 
Em processos reativos de células B, os linfócitos T reativos normalmente resultam 
em hiperplasia envolvendo as áreas de células T do linfonodo, ou seja, as regiões 
interfoliculares e o paracórtex. Exemplos de situações clínicas associadas 
com resposta de linfócitos T incluem infecções virais, vacinações, uso de 
alguns medicamentos (particularmente Dilantin) e lúpus eritematoso sistêmico. O 
padrão sinusoidal de reação envolve expansão dos seios da face por lesões benignas 
macrófagos, como visto em proliferações reativas do sistema mononuclear-fagocítico. 
Microabscessos estrelados (áreas irregulares compostas por 
restos celulares necróticos centrais e neutrófilos cercados por paliçada 
macrófagos) são característicos da doença da arranhadura do gato, linfogranuloma 
venéreo e tularemia. 
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Respostas de hematologia 253 
 
215. A resposta é c. (Cotran, pp. 651–655, 659–661. Rubin, pp. 
1131–1132. Silverberg, pp 383–384.) Em geral, os linfomas não-Hodgkin (NHLs) podem 
ser divididos histologicamente em formas nodulares e formas difusas. Os LNH nodulares, 
como pode ser visto na imagem associada a este 
questão, caracterizam-se por serem mais comuns em uma faixa etária mais avançada 
(são raros em menores de 20 anos), apresentando-se mais frequentemente com sintomas generalizados 
doença (estágio mais elevado) e com melhor prognóstico, mas respondendo menos aos 
quimioterapia. Todos os LNH nodulares, um dos quais é visto na imagem associada a 
esta questão, são o resultado de proliferações neoplásicas de B. 
linfócitos. Histologicamente, esses nódulos se assemelham um pouco aos centros 
germinativos dos folículos linfóides, mas em vez disso são caracterizados por 
aumento do número (aglomeração) de nódulos, sua localização tanto no córtex 
e a medula, seu tamanho uniforme e sua composição (um monótono 
proliferação de células). Em contraste com os LNH nodulares, os LNH difusos 
pode ser derivado de linfócitos B ou linfócitos T. Dois tipos de 
Os LNH que têm sempre aparência difusa são LNH linfocíticos pequenos. 
(SLL) e linfomas linfoblásticos. 
 
216. A resposta é d. (Cotran, pp 658-659.) A formulação de trabalho 
divide os linfomas não-Hodgkin (LNH) em baixo grau, grau intermediário e alto grau com 
base em critérios prognósticos. O baixo grau 
Os LNH incluem LNH linfocítico pequeno (LNH linfocíticobem diferenciado). 
LNH), LNH folicular pequeno clivado e folicular misto pequeno clivado e 
LNH de células grandes. Os LNH de grau intermediário incluem células fol iculares grandes 
LNH, LNH difuso com clivagem pequena, LNH misto difuso com clivagem pequena e células grandes 
LNH e LNH difuso de células grandes. Os LNH de alto grau incluem linfoma imunoblástico, 
linfoma linfoblástico e LNH pequeno não clivado. 
(linfoma de Burkitt). 
Alguns dos LNH estão associados ao envolvimento da região periférica 
sangue (fase leucêmica). Mais da metade dos pacientes com linfoma linfocítico pequeno 
(LLP) apresentam envolvimento da medula óssea com derramamento de 
células neoplásicas para o sangue periférico, onde aparecem como linfócitos maduros, 
muitos dos quais estão manchados. O quadro clínico é então semelhante ao 
o da leucemia linfocítica crônica (LLC). LNH foliculares comumente 
envolvem a medula óssea, mas o derramamento no sangue periférico é muito menor 
comum do que no SLL. Ainda assim, quando os pequenos linfócitos malignos clivados 
são encontrados no sangue periférico, eles têm uma clivagem característica 
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aparência descrita como “células das nádegas”. O linfoma linfoblástico é 
uma malignidade agressiva e rapidamente progressiva na qual os linfoblastos normalmente 
envolvem a medula óssea e o sangue periférico. O quadro clínico 
então é semelhante ao da leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA). 
 
217. A resposta é b. (Henry, pp 695–699. Cotran, p 662–663.) Burkitt's 
linfoma, ou linfoma indiferenciado, é caracterizado por uma rápida proliferação de células 
linfoides primitivas com membranas nucleares espessas, nucléolos múltiplos e citoplasma 
intensamente basofílico quando corado com 
Mancha de Wright. As células são frequentemente misturadas com macrófagos na biópsia, 
dando uma aparência de céu estrelado. Os vacúolos citoplasmáticos do linfoma 
as células contêm lipídios, e isso seria refletido por uma reação positiva de óleo vermelho O. A 
coloração PAS é inespecífica, mas marca neutrófilos e células de leucemia linfoblástica aguda. 
A esterase inespecífica é encontrada predominantemente 
dentro dos monócitos, mas também nos megacariócitos. Cloracetato esterase e 
mieloperoxidase são encontradas principalmente nos lisossomos dos granulócitos, 
incluindo neutrófilos, promielócitos e fracamente em monócitos raros. 
 
218. A resposta é b. (Cotran, p 654–658, 661–662.) Linfomas de células T 
que ocorrem na cavidade torácica em pacientes jovens geralmente surgem no mediastino e 
têm um curso clínico particularmente agressivo com rápida 
crescimento no mediastino colidindo com a traqueia ou tronco principal 
brônquios e levando a deficiência respiratória acentuada, que pode por sua vez 
levar à morte em um período de tempo relativamente curto se não for tratada. Estes únicos 
Os linfomas são caracterizados pelo rápido crescimento celular e disseminação na circulação, 
onde produzem contagens totais de glóbulos brancos elevadas, refletidas pelas células 
circulantes do linfoma. Como células T, elas têm características de roseta 
formação com células sanguíneas de ovelha. As células T também têm subtipos e subconjuntos, 
que pode ser delineado por anticorpos monoclonais como CD4 auxiliar e CD8 
supressor (diferenciação celular) antígenos de superfície de células T. As células tumorais 
também expressam receptor de IL-2. Os receptores Fc ocorrem nas células B e macrófagos. 
Os antígenos HLA de classe II podem ser encontrados em macrófagos, células de Langerhans e 
células do retículo dendrítico. 
 
219. A resposta é c. (Cotran, pp 670-675.) O diagnóstico de doença de Hodgkin 
depende dos achados clínicos somados ao quadro histológico total, que inclui a presença de 
células gigantes binucleadas ou bilobadas com 
nucléolos acidófilos proeminentes em “olho de coruja” conhecidos como Reed-Sternberg (RS)