Anat

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PELE 
Continuação 
 
Foliculite 
Impetigo: pústulas superficiais encontradas na 
parte ventral do animal. Animais jovens com 
esquema vacinal não completo. Por deitar com 
a barriga para baixo vai ter contaminação. 
Com a ruptura da pústula, o local fica 
avermelhado (eritema) por conta da capsula ser 
sensível e se romper com facilidade. 
Na microscopia: como tem pus (exsudato 
purulento) se trata de infecção secundário. 
Infiltrado grande de neutrófilos. Por se tratar de 
processo superficial, nem há necessidade de 
uso de AB. A pele vai ser regenerada por não ter 
destruição da membrana basal no tecido e por 
conta da pele realizar mitose. 
A foliculite pode avançar para furúnculo 
(abcesso), e neste caso vai haver cicatrização. 
Furúnculo é mais profundo – exsudato em 
maior quantidade, atinge as áreas mais 
profundas da pele. Essas áreas não são 
indicadas para biopsia, por já ser uma área 
ulcerada. 
 
Doenças fúngicas 
Dermatofitose 
micose superficial cutânea por 
Microsporum e Trichophyton. Fácil de 
diagnosticar, é só aproximar a lâmpada de 
wood e o animal fica fluorescente. 
Lesão característica é arredondada, 
denominada de “ring worm”. e quando retira o 
pelo, é encontrada uma área de secreção 
avermelhada, com os pelos aderidos por se 
tratar de exsudato. Se quiser coletar material é 
por imprint. Em contato com o ar, vai ressecar, 
tendo crostas ressecadas, que com o tempo vai 
descamar. 
 
Dermatomicose 
O fungo responsável é Malassezia spp, e é 
característico de conduto auditivo e parte 
genital. Coça muito, o local fica avermelhado, 
cerume preto e escuro. Difícil de controlar até 
com corticoides. 
 
 
 
 
Esporotricose 
Micose subcutânea e o fungo responsável é 
o Sporothrix schenckii. Contaminação através 
de contato ex: arranhadura de gato. 
A esporotricose tem várias fases: cutânea 
(nódulos arredondados) → cutânea linfática 
(cordoes de pérolas – inflamados) → sistêmica. 
As lesões são todas ulceradas pelo corpo todo. 
Deve realizar diagnostico diferenciado de 
criptococose, carcinoma epidermoide e 
leishmaniose. Na citologia observa-se leveduras 
em formato ovalado (formato de charuto). 
Deve fazer imprint. Vai ter formação de 
granuloma, por presença de corpo estranho, 
sendo um processo inflamatório crônico. 
No início da esporotricose não tem ulceração 
característica. 
 
Criptococose 
 doença classificada como micose sistêmica, 
causada por fungos do gênero Cryptococcus. 
deve fazer diagnostico diferenciado de 
esporotricose. Fungo arredondado. 
Normalmente acomete mais os 
imunocomprometidos. 
As lesões são as mesmas da esporotricose: 
ulceração, exsudato avermelhado / 
amarronzado. 
Tratamento com itraconazol. 
o fungo se mantém na natureza através da sua 
multiplicação no próprio ambiente, e não em 
um hospedeiro animal vertebrado (9). A 
principal forma de instalação é por via 
inalatória, tanto em seres humanos como em 
animais. 
Processos alérgicos 
Dermatite atópica 
Hipersensibilidade do tipo 1, anticorpo 
envolvido é o IgE que fica na superfície dos 
mastócitos, que possui grânulos de histamina e 
heparina. A liberação de Histamina faz 
vasodilatação – local fica avermelhado, 
hiperemico, eritema, prurido, lesão e coceira. 
Leva a uma infecção secundária, podendo levar 
a um choque anafilático. 
 
Dermatite alimentar 
Mesmo processo anterior. 
 
Dermatite de contato 
Ex: material de limpeza, substâncias químicas, 
contato com coleira anti carrapato e pulgas. 
Processo mais crônico. Hipersensibilidade do 
tipo 4 / tardia. Processo longo e de reação 
tardia pelo sistema imunológico. 
Vai haver alopecia, hiperpigmentação, 
lambeduras, erosão. O processo se torna 
sistêmico principalmente interdigital. 
 
DAPP 
Sensibilidade a saliva da pulga. 
Lesão dorso monosacral. 
Lesões de pele na cauda, porque é onde o 
animal consegue morder. Pelo escurecido 
porque a saliva escurece o pelo, alopecia. 
Se o animal estiver infestado faz anemia. 
 
Neoplasias 
Melanoma 
Neoplasia dos melanócitos. Normalmente é 
preto. Na Histopatologia, observa a superfície 
epidérmica com muito pigmento de melanina, 
células com pleomorfismo celular, com mitoses 
atípicas (células indiferenciadas). 
O melanoma é exceção a regra com relação a 
nomenclatura: deve especificar se é maligno ou 
benigno. 
 
mastocitoma 
normalmente vai estar hiperemico e com uma 
área de erosão / ulceração que o animal coça 
muito a região. Deve fazer um imprint. Na área 
de cirurgia faz uma margem de segurança 
ampla. Se ficar mexendo muito, vai liberar mais 
histamina e por se tratar de neoplasia, esse 
animal vai apresentar dificuldade de coagulação 
sanguínea (hemorragia) e ulcera gástrica. 
Histamina estimula células parietais do 
estomago a produzir Hcl. Heparina também é 
liberada e se trata de um anticoagulante, com 
isso vai levar a hemorragia. Sempre deve retirar 
o mastocitoma e depois encaminha para 
avaliação. 
Grau 1 tem muito granulo e é denominado 
“bem diferenciado” e é o que vai demonstrar 
mais sinais (tem comportamento maligno). 
Grau 2 menos diferenciado por ter menos 
grânulos de histamina. 
 
 
 
 
 
 
Sistema circulatório 
O coração é órgão principal do sistema 
circulatório e é envolvido por um saco 
denominado “saco pericárdio” que é dividido 
em três porções: 
1. pericárdio fibroso 
2. Seroso folheto parietal 
3. Seroso folheto visceral (epicárdio) 
Entre os folhetos partietal e visceral há 
presença de liquido, que deve ser avaliado 
porque pode encontrar patologias, processos 
inflamatórios (pericardite crônicas que levam a 
sequelas no saco pericárdico) e alterações no 
liquido. 
 
Sístole: contração dos ventrículos – 
esvaziamento – valva atrioventricular fechadas 
e semilunares aberta. 
Diástole: dilatação dos ventrículos – 
enchimento- valva atrioventricular aberta e 
semilunar fechada. 
 
Alterações patológicas do epicárdico 
 
Hidropericárdio 
Aumento da quantidade de liquido no 
pericárdio → edema (é sempre secundário, tem 
alguma motivação. Ex: animal com ascite; 
edema de membros) 
Esse Liquido é considerado transudato – não 
tem relação com processo inflamatório. Vai 
haver pouca proteína e poucos leucócitos, com 
baixa densidade. Esse liquido é ralo, 
transparente e seroso. 
Forças de Starling provocando edema, 
diminuição da pressão osmótica → relacionada 
a hipoproteinemia (reduz pressão osmótica, 
extravasamento dos vasos). 
ICC: Aumento da pressão hidrostática → 
aumenta o volume de sangue no vaso → 
extravasamento de liquido → edema. 
Animal renal (IRC) → proteinúria → Diminuição 
da pressão oncótica → edema. 
Compromete a diástole por conta do coração 
está cheio de liquido ao redor. 
O Saco pericárdico apresenta, normalmente, 
uma pequena quantidade de fluido seroso e 
claro para lubrificação dos folhetos. O 
hidropericárdio é o acúmulo excessivo de 
líquido dentro do saco pericárdico e é 
considerado um transudato, devendo, 
portanto, ser diferenciado de um exsudato que 
acompanha processos inflamatórios do 
pericárdio. O hidropericárdio apresenta-se 
como fluido aquoso, claro, transparente ou 
ligeiramente amarelado, pobre em proteínas e 
que não se coagula quando exposto ao ar. 
Processos patológicos que levam ao aumento 
de pressão hidrostática, aumento de 
permeabilidade vascular, diminuição da 
pressão oncótica ou de drenagem linfática são 
as causas desse tipo de alteração. Entre elas 
estão doenças crônicas caquetizantes, como 
verminoses, subnutrição, insuficiência renal 
crônica, insuficiência cardíaca direita ou 
bilateral ou massas neoplásicas implantadas 
principalmente na base do coração. As 
consequências de um hidropericárdio 
dependerão da velocidade e quantidade do 
líquido acumulado. O acúmulo lento e em 
grande quantidade pode causar hipertrofia 
concêntrica do coração, a qual, com o tempo, 
pode progredir para insuficiência cardíaca. 
Quando o líquido se acumula rapidamente, 
pode ocasionar um tamponamento cardíaco 
agudo, devido à dificuldade de enchimento do 
ventrículo direito durantea diástole, levando o 
animal à morte por choque 
cardiogênico. (Fonte: 
https://www.vetvocation.com.br/2020/04/02/
alteracoes-pericardicas-resumo/) 
 
Hemopericardio 
Extravasamento de sangue no saco pericárdico. 
(pode ser em decorrência de ruptura do 
miocárdio, injeção ultra cardíaco, neoplasia – 
angiosarcoma). Vai comprometer a diástole. 
Qualquer força que esteja impedindo o 
funcionamento do coração causa 
tamponamento cardíaco, podendo levar o 
animal ao óbito. 
 
Pericardite 
Normalmente são secundárias (ex: 
pneumonia). em grandes animais é comum ver 
reticulo pericardite traumática: o bovino não é 
seletivo ao se alimentar, podendo ingerir 
corpos estranhos (cortantes), e esse corpo 
estranho vai se alojar no reticulo (cavidade mais 
cranial do animal), perfurando o reticulo, 
fígado, diafragma e chega ao coração, levando 
a pericardite e ao óbito. Na necropsia vai 
visualizar o coração cheio de fibrinas ao redor, 
por se tratar de um processo crônico. 
As pericardites são classificadas de acordo com 
o exsudato: 
Seroso: mais liquido/fluido. Normalmente 
indica processo inflamatório inicial, que pode se 
proliferar. Quando prolifera fica mais espesso 
por conta da maior quantidade de fibrina/ 
proteína (proliferação de tecido conjuntivo). O 
único ponto que o saco pericárdico se adere o 
coração é a base, não pode ter nenhum ponto 
de fixação em outra área, mas na pericardite vai 
ser encontrado outros pontos de fixação 
(aderência do pericárdio seroso visceral ao 
parietal), com isso vai dificultar a sístole por 
estar aderido na parede no momento da 
contração. 
 
Pericardite granulomatosa 
Granuloma é identificado principalmente na 
microscopia, sendo uma doença crônica. Vai 
haver uma área de lesão, onde vai ser 
encontrado células de defesa combatendo, 
porem vão estar atrasadas (imunidade 
retardada / tardia / hipersensibilidade do tipo 
IV). Como a resposta é tardia, as células de 
defesa se organizam ao redor da lesão (células 
mononucleares – principalmente macrófagos 
que vão ser bem alongados, denominados 
macrófagos epiteliais). 
Na microscopia visualiza-se área de necrose 
caseosa, macrófagos epitelioides e células 
gigantes multinucleadas. 
Tuberculose: granuloma causado por m.o de 
baixa toxicidade, por isso é uma doença que 
normalmente inicia assintomática, de forma 
lenta e com resposta imune tardia 
(hipersensibilidade do tipo IV). 
 
 
Alterações patológicas do miocárdio 
 
Infarto do miocárdio 
Infarto – obrigatoriamente teve morte – 
necrose. O coração é o órgão que mais infarta, 
e o que levou esse órgão a morte foi uma 
isquemia (falta de sangue e oxigênio). Os vasos 
sanguíneos que levam sangue e o² ao órgão são 
as artérias, e nesse caso teve obstrução de 
artéria, por isso é denominado “infarto branco” 
(devido a falta de sangue pela obstrução da 
artéria). 
Arteriosclerose (placa de arteroma): o que mais 
causa infarto em humanos. Se trata de uma 
placa de colesterol (principalmente LDL), com o 
tempo essa placa vai aumentando e ainda causa 
trombose em conjunto a placa. 
Lesão endotelial (destruição da túnica intima) + 
alteração do fluxo de sangue = alto risco de 
agregação plaquetária → ativa cascata de 
coagulação → solidificação do sangue → 
formação de trombo. Trombo + placa de 
ateroma = obstrução de artéria coronária → 
infarto do miocárdio. 
Em animais as principais causas de infarto: 
insuficiência de válvula mitral ou semilunar 
aórtica. 
Fibra muscular estriada cardíaca não faz mitose, 
por isso não regenera e sim cicatriza. 
(cicatrização de segunda intenção) 
 
Miocardiopatia dilatada 
Ventrículo está dilatando porque tem acumulo 
de sangue, sendo secundário a alguma lesão de 
válvula. Com esse acumulo de sangue nos 
ventrículos, o coração vai aumentar a força de 
contração porque tem necessidade de eliminar. 
Com isso, as fibras musculares aumentam em 
tamanho (hipertrofia cardíaca) por conta do 
trabalho forçado do coração. → miocardiopatia 
dilatada (comum em gatos). 
Qualquer estimulo que aumente a força de 
contração do coração, vai haver hipertrofia 
cardíaca. Esse aumento em conjunto com a 
dilatação de câmara tem limite. 
As hipertrofias são classificadas: 
1. Concêntrica: hipertrofia com diminuição da 
luz da câmara. 
2. Excêntrica: hipertrofia com acumulo de 
sangue. 
A hipertrofia inicia concêntrica para se tornar 
excêntrica. 
Ex: IRC → hipertrofia de ventrículo esquerdo. 
 
ENDOCARDIO 
Na avaliação de coração pode ser encontrado 
coágulos nas cavidades do coração. 
Normalmente, o local onde é mais encontrado 
coágulos é no ventrículo direito. A morte ocorre 
na sístole (esvaziamento do ventrículo). No 
ventrículo esquerdo não encontra coágulos 
somente se houve sofrimento na morte do 
animal (ex: animal caquético, em fase final de 
um câncer ou animal com diarreia e vomito – 
qualquer doença que tenha sofrimento) ou 
algum tipo de insuficiência cardíaca. No 
ventrículo direito encontra-se resíduos de 
sangue, é um coagulo cruóricos (rico em 
hemácias). 
Os coágulos lardáceos (mais amarelado devido 
a ter menos hemácias) são encontrados em 
animais com anemia ou que morreram em 
sofrimento. Tem menos hemácias. Em equino é 
normal encontrar esse tipo de coagulo. 
Mesmo que se morra em sístole, algum resíduo 
de sangue se encontra no VD porque não 
esvazia totalmente e por ter uma parede mais 
fina. 
 
Coagulo x trombo: coagulo não se adere ao 
local de formação, brilhante e gelatinoso. 
Coagulo pode ocorrer em vida ou morte. É 
formado em áreas de hemorragia – sangue 
parado se coagula (ex: hematoma, coleta de 
sangue sem anticoagulante ou no óbito). 
Trombo é friável, ressecado, se esfarela com 
facilidade e se fixa ao local de formação. 
Trombo só ocorre em vida. 
 
Processos degenerativos 
Endocardiose 
espessamento das válvulas cardíacas, 
especialmente as cúspides. Com o passar do 
tempo (idade), vai haver destruição das fibras 
colágenas e elásticas das valvas cardíacas (que 
formam o citoesqueleto), que gera um acumulo 
de substancias que são denominadas de 
mucopolissacarídeos, tornando a valva mais 
espessada. 
No cão ocorre devido ao envelhecimento e 
tártaro (odontolitiase). Com a tartarectomia e o 
sangramento, vai haver absorção sublingual e 
as bactérias são absorvidas e se alojam nas 
valvas espessadas. Além da endocardiose, o 
animal vai ter um processo inflamatório com a 
presença desse m.o nas valvas cardíacas 
(endocardiose e endocardite por conta do 
tártaro). Por isso deve se prescrever antibiótico 
terapia profilático três dias antes de realizar a 
limpeza da cavidade oral do animal, visando 
prevenir a endocardite (que vai agravar a 
endocardiose). 
A valva mais afetada é a mitral (atrioventricular 
esquerda). Insuficiência cardíaca esquerda 
(sangue arterial que vem do pulmão oxigenado 
através das veias pulmonares – valva mitral – 
ventrículo esquerdo – artéria aorta), podendo 
levar a um edema pulmonar / congestão 
pulmonar até uma isquemia do corpo todo. 
Se há lesão na valva, pode ter deposição de 
cálcio nessa valva, levando a uma calcificação 
da mitral, sendo uma calcificação distrófica. Vai 
ter uma alteração no fluxo da valva para o 
ventrículo, e com isso, vai haver uma situação 
de hipercoagulabilidade, com altas chances de 
formação de trombo, que vai se fragmentar 
(por ser friável) e tais fragmentos podem ser 
levados pela artéria aorta, sendo considerados 
êmbolos (que podem estacionar em uma 
artéria coronária – obstrução – isquemia – 
infarto agudo do miocárdio / podem estacionar 
no cérebro – causando isquemia cerebral – AVC 
isquêmico sem hemorragia – necrose 
liquefativa – animal com alterações 
neurológicas). 
Animal com ICE que pode ter formação de 
trombos (que podem não ter sintomas) – o 
trombo fragmenta – se torna embolo – 
estaciona em qualquer área do organismo – o 
trombo é levado pela circulação até chegar em 
uma artéria de calibre pequeno que não pode 
passar, levando a uma isquemia (necrose de 
coagulação) – embolo asséptico (não tempresença de bactérias). Lembrando que no 
cérebro, se trata de uma necrose liquefativa, e 
na extremidade do corpo se trata de uma 
necrose granguenosa. 
Se o embolo tiver m.o, se trata de um embolo 
séptico e onde estacionar pode haver 
proliferação bacteriana e processo 
inflamatório, logo, vai haver a formação de um 
abcesso onde o embolo estacionar. 
 
Endocardite 
Inflamações: endocardites valvares. 
Vegetativas ou verrucosas / ulcerativas. 
Causa: geral ou bacteriana (via hematogênica). 
Cães: Streptococcus sp; Staphylococcus sp; 
Escherichia coli; letptospirose; urêmicas. 
 
Consequências das endocardites: 
1. Embolia: pode gerar formação de embolo 
por fragmento do trombo. Se for embolo 
asséptico – infarto – isquemia – mata o órgão 
(rins, cérebro, coração). Se for embolo 
séptico – processo inflamatório – abcesso. 
2. Estenose da valva: diminui a passagem do 
sangue do átrio para ventrículo – refluxo para 
o átrio – aumento do trabalho cardíaco – 
hipertrofia do ventrículo (hipertrofia 
compensatória – força o trabalho). 
3. Consequências das veias pulmonares e 
pulmão: dificuldade na passagem do sangue 
do átrio para o ventrículo – acumulo de 
sangue no átrio – acumulo de sangue nas 
veias pulmonares e pulmão – congestão 
pulmonar – alteração nas forças de Starling – 
aumento na pressão hidrostática – expulsa 
liquido do pulmão – presença de espuma 
significa liquido nos alvéolos – animal 
espuma pela boca e narinas (edema 
pulmonar). Por isso, no tratamento desse 
animal vai ter prescrição de diuréticos, 
normalmente furosemida (porque o animal 
com ICE faz edema pulmonar). 
4. Valva aórtica: congestão VE - hipertrofia VE -
AE – pulmão. Pulmão cheio de sangue por 
conta ICE – dificuldade de fazer troca gasosa 
– continua considerando como sangue 
venoso. 
5. Valva pulmonar: hipertrofia VD – AD – 
congestão das veias cavas (cranial e caudal) – 
ascite por ICD – em casos graves pode haver 
congestão do sistema nervoso central por 
conta da congestão da veia cava cranial 
(acumulo de sangue venoso), levando o 
animal a sincopes e convulsões. 
 
Dirofilaria Immitis 
As microfilarias estão circulantes no coração, o 
adulto se localiza normalmente no VD, AD, veias 
cavas, artéria pulmonar e cavidade abdominal 
livre. 
Microfilarias causam glomerulonefrites porque 
é no glomérulo que tem a filtração do sangue. 
filtra o sangue, a microfilaria faz lesão e por isso, 
a glmoerulonefrite. 
Adultos no coração → insuficiência cardíaca 
congestiva direita → hipertrofia direita → veia 
cava caudal traz sangue venoso do coração → 
vai haver dificuldade de retorno venoso – 
congestão da veia cava caudal e hepática 
(acumulo de sangue venoso no fígado) – hipoxia 
(diminuição dos níveis de oxigênio). Com isso, 
esse animal pode ter lipidose hepática. Em um 
primeiro momento esse fígado vai ter aumento 
de tamanho, esteatose e congestão hepática, 
conhecido como fígado cardíaco (fígado em noz 
moscada). Se não tratar, vai ser uma agressão 
crônica e pode desenvolver uma cirrose 
cardíaca. Contudo, por conta da dirofilaria, 
dificilmente o animal chegará a esse quadro por 
ir a óbito antes de fazer cirrose. O que vai 
encontrar antes do óbito é ascite, por conta do 
aumento da pressão hidrostática. Na coleta vai 
ter um liquido transudato. 
Em relação ao pulmonar, vai ter cor pulmonale 
quando encontra dirofilaria na artéria pulmonar 
(por ter parasito dentro das artérias, e isso é um 
embolo). Vai haver dificuldade de bombear 
sangue do coração direito para o pulmão, 
fazendo hipertrofia cardíaca, e o animal pode ir 
a óbito por isso. O animal também pode ir a 
óbito por conta de uma trombose (lesão 
endotelial na túnica intima dessas artérias). 
Esse animal pode ter morte súbita. 
 
 
Sistema respiratório 
Pulmão 
Hiperemia ativa é ligada a processo 
inflamatório, fazendo com que o pulmão fique 
avermelhado (aumento de fluxo de sangue 
arterial – por isso é hiperemia ativa). 
A inflamação leva a liberação de histamina que 
faz vasodilatação e aumenta a quantidade de 
sangue arterial. 
 
Hiperemia passiva (congestão) se trata de 
acumulo de sangue venoso, ligado a 
insuficiência cardíaca esquerda (insuficiência de 
mitral ou semilunar aórtica). Normalmente o 
ventrículo esquerdo hipertrofia porque está 
trabalhando mais. Em lesão de mitral, na sístole 
tem refluxo para o átrio e para as veias 
pulmonares, com isso, vai ter refluxo no 
pulmão. Ou seja, a drenagem sanguínea do 
pulmão diminui, e o sangue acumulado no 
pulmão é venoso (dificuldade respiratória, 
tosse seca, dificuldade de deitar em decúbito 
lateral, parece que está sempre engasgado. Se 
tem dificuldade respiratória não faz hematose 
de forma correta, por isso é sangue venoso – 
hiperemia passiva – congestão). Fazendo 
congestão, os capilares sanguíneos estão 
cheios, aumenta a pressão hidrostática). 
O animal faz uso de furosemida por conta do 
edema, fazendo drenagem do edema. Deve 
associar ao broncodilatador, digitálico, e 
inibidor de ECA (para não fazer vasodilatação 
periférica). 
O aumento de pressão hidrostática provoca 
edema pulmonar. Se o animal se estressar 
começa a espumar pela boca e nariz (presença 
de espuma → edema secundário). Nesse caso, 
o edema é secundário a congestão, que é 
secundária a insuficiência cardíaca. O que leva a 
morte do animal nessa situação é o edema. 
EDEMA É SEMPRE SECUNDÁRIO, a única 
exceção é quando há morte por afogamento. 
Pulmão com congestão e edema é conhecido 
como “pulmão hepatizado”. É parecido com o 
fígado por ter congestão e edema (fica brilhoso, 
sendo um sinal de edema). 
 
Exemplo do gato que morreu na anestesia: 
Processo anafilático – hipersensibilidade do 
tipo 1: mastócitos tem IgE na superfície, se liga 
ao antígeno e vai ter desgranulação → 
liberação de histamina sistêmica → 
vasodilatação sistêmica – aumenta a 
permeabilidade dos vasos – sangue acumulado 
no pulmão – edema. 
 
Traumatismo craniano: quando o trauma é 
muito intenso, ocorre resposta vaso motora 
rápida (trauma → vasodilatação intensa → 
hipotensão → desmaio). Sonolência indica que 
a lesão do snc é intensa / vai haver vomito em 
jato por conta do traumatismo craniano que 
altera bulbo e ponto. 
 
Trauma abdominal também pode levar ao 
choque neurogênico, isso porque ativa nervo 
vago. 
 
Presença de liquido → edema. Para ser edema 
não é obrigatório ter espuma. Se o animal for 
congelado, com o tempo a espuma se desfaz. 
Teste de docimasia hidrostática: pega 
fragmentos do pulmão e insere na agua. 
Pulmão normalmente sofre crepitação por 
conta da presença de ar (densidade de ar 
baixa), o normal é quando fizer o teste que o 
fragmento fique na superfície (teste com 
resultado negativo). Na presença de liquido, o 
fragmento deve afundar (densidade alta – teste 
positivo). 
Liquido avermelhado: além do edema, teve 
extravasamento de hemácias (hemorragia). 
No pulmão normal, a luz do alvéolo não vai ter 
conteúdo nenhum. Na rotina, encontra 
conteúdo rosado / acidófilo na luz do alvéolo, 
que significa edema pulmonar. Pode encontrar 
macrófagos alveolares com pigmentos 
acastanhado (pigmento de hemossiderina) o 
que significa que teve hemorragia 
Atelectasia: obstrução dos alvéolos, impedindo 
a troca gasosa. O teste de docimasia 
hidrostática é positivo. quando precisa 
descobrir se o filhote nasceu morto ou se 
nasceu depois morreu é só fazer o teste de 
docimasia hidrostática: se respirou depois 
morreu, vai boiar (teste negativo). Ao redor de 
uma área de atelectasia, tem sobrecarga de ar 
naquelas áreas que ainda estão respirando, os 
alvéolos rompem os septos alveolares, o ar 
entra sem fazer troca gasosa e fica acumulado 
→ enfisema pulmonar. Ex: Fumante faz 
antacrose, que obstrui pulmão e faz fibrose. Vai 
haver dificuldade respiratória. Ou seja, 
enfisema se trata de acumulo de ar no pulmão, 
o que prejudica ainda mais a respiração é 
porque não faz troca gasosa. O enfisema é 
sempre secundário a qualquer processo 
obstrutivo, esforço respiratório e sempre vai teratelectasia. Quando trata o individuo vai 
cicatrizar a área. Acontece muito em idosos. 
Neoplasia pulmonar: normalmente é 
secundária, oriunda de metástase e são 
múltiplos nódulos – o pulmão é órgão sitio de 
metástase por ser muito vascularizado. Pode 
ser primária (extremamente rara), se o animal 
inalar produtos cancerígenos. 
 
Sistema digestório 
 
Cavidade oral 
 
Dentes 
A maior parte do dente é formada pela dentina 
(coroa e raiz). Na coroa a dentina é cobrada 
pelo esmalte, e na raiz é coberta por cimento 
(que fixa o dento ao osso alveolar – o osso 
depende do dente). 
1. Placa dentária x tártaro: 
Placa: massa bacteriana + restos alimentares + 
fermentação. 
Deposição colo dentário; Odor desagradável; 
Gengivite. 
2. Periodonite: 
Periodonto de sustentação: ligamento, osso 
alveolar e cemento. 
Efeitos sistêmicos: glomerulonefrite, hepatite, 
endocardite bacteriana. 
Odontolitiase (tártaro): placa + mineralização. 
Deve prescrever antibiótico antes da 
tartarectomia, isso porque há manipulação de 
bactérias e no procedimento vai haver 
hemorragia. Absorção sublingual e essas 
bactérias tem local de eleição / fixação na valva 
mitral (lado esquerdo do coração) que leva a 
longo prazo endocardiose e endocardite. Pode 
levar a glomerulonefrite porque as bactérias 
estão circulando, onde estacionarem vai haver 
processo inflamatório. Por isso, o uso do AB 
antes, durante e depois do procedimento. 
O tártaro se forma na região do colo e vai em 
direção a raiz e coroa. Com a limpeza de tártaro, 
principalmente na região da coroa, o dente está 
abaulado e vai perder o dente. 
 
Esôfago 
Esôfago é órgão de passagem, deve estar sem 
conteúdo na avaliação. Se tiver conteúdo, tem 
algum processo patológico envolvido. 
Alterações na luz esofagiana: 
Causas: Compressão; Neoplasia; retrações 
cicatriciais. 
Consequências: 
1. Divertículos: 
Dilatação localizada → saculação (rompimento 
de musculatura); 
Resíduos alimentares; CE → esofagite → 
ulceração e perfuração. 
 
2. Megaesôfago: dilatação total e 
uniforme; 2-3 vezes diâmetro normal; flácido. 
Presença de resíduo de alimento. 
Regurgitação após refeição, odor fétido, 
emagrecimento; pneumonia por aspiração 
(secundária). 
Dilatação de todo esôfago (maior que o 
diâmetro da traqueia) – acumulo de alimento – 
fermentação – odor. Nesse caso, o animal 
regurgita (não vomita porque o alimento não foi 
digerido – relato do tutor é que vomitou o 
alimento inteiro). 
Causas: alteração no cárdia, dilatação da 
musculatura que perdeu o tônus muscular. 
Consequências: emagrecimento. 
Em alguns casos, pode fazer falsa via e faz 
pneumonia por aspiração. 
Acomete animais jovens. 
Necropsia: observa esôfago cervical e torácico 
dilatado. A traqueia e o esôfago dilatados e com 
conteúdo não digerido. 
 
Estomago 
1. Dilatação gástrica: É uma das patologias 
que mais levam os animais a óbito. 
1.1. Primária: nutrição – ingestão alimentar 
fermentáveis (grãos). Comum em ruminantes e 
equinos. Lembra ao timpanismo. 
1.2. Secundária: a causa é o impedimento 
físico ou funcional do esvaziamento do 
estomago. 
Obstrução física: C.E, neoplasias. 
Obstrução funcional: espasmos do piloro. 
Obstrução do I.D. 
Dilatação – acumulo de gás – faz com que a 
musculatura da parede perca o tônus - atonia – 
agrava o processo de timpanismo. 
Quando dilata a musculatura, tem a torção 
gástrica. Principal causa é alimentação uma vez 
ao dia (faz aerofagia – não mastiga – ração não 
fermenta no estomago – dilata). Mais comum 
em cães de grande porte. 
O estomago dilata muito – estenose de veia 
cava – estenose veia cava caudal: diminui 
retorno venoso para o coração – o fígado fica 
pálido – isquemia do fígado. todos os órgãos 
abdominais ficam vermelho escuro → 
congestão por bloqueio da veia cava caudal 
(acumulo do sangue venoso em todos os 
órgãos, com exceção do fígado que vai ficar 
isquêmico – pálido e esbranquiçado – o fígado 
sofreu compressão e não entrou sangue no 
fígado). 
Como tem congestão abdominal, vai ter edema 
porque aumentou a pressão hidrostática em 
todos os órgãos abdominais, pélvicos e 
membros posteriores → extravasamento de 
liquido dentro do estomago e intestino. Liquido 
avermelhado já que a pressão hidrostática está 
muito aumentada, extravasa sangue. hiperemia 
passiva muito intensa. 
Estomago dilatado comprimi diafragma e tórax 
– faz atelectasia por compressão. Redução de 
DC → choque hipovolêmico associado ao 
cardiogênico. 
 
 
 
Intestino 
1. Torção do intestino ou volvo: pode ser 
por presença de C.E; parasitismo intenso 
(infestação por ascarídeos); íleo paralitico – 
alteração no peristaltismo (porção em atonia); 
Área que invaginou / torceu é a área mais 
escura (quando a porção torce, mesentério 
torce junto e com isso, bloqueia totalmente a 
veia e parcialmente as artérias. A área fica 
vermelha escura – sangue acumulado – 
hiperemia – congestão. Essa área vai estar com 
falta de o² - hipoxia. Necrose por acumulo de 
sangue – infarto vermelho / infarto 
hemorrágico. 
Hernia tem anel, saco e conteúdo, se 
estrangular vai destruir a porção, que vai sofrer 
infarto vermelho. 
 
Fígado 
1. Lipidose / esteatose: 
Acumulo de triglicerídeos em citoplasma do 
hepatócito. 
Causas: ¹ Dieta rica em gorduras; ² final da 
gestação ou lactação: aumenta a mobilização 
do tecido adiposo (aporte excessivo). A femea 
emagrece e está produzindo leite (gordura), 
emagrece porque vai mobilizar muita gordura 
(reserva) para produzir leite; ³ na anemia 
severa, o animal sofre de hipoxia – a falta de 
oxigênio no fígado faz com que o animal tenha 
acidose metabólica. ICD compromete o fígado; 
intoxicações: dificulta o funcionamento das 
mitocôndrias. 
Gatos obesos e anoréxico: icterícia e 
insuficiência hepática. 
Diabetes mellitus causa lipidose: tendo em vista 
que utiliza a gordura (A.G) como fonte de 
energia. 
Fígado com lipidose: tonalidade mais clara, 
consistência amolecida, aumenta de tamanho, 
coloração amarelada/ esbranquiçada (depende 
da gordura acumulada) 
 
2. Fígado cardíaco: 
o animal tem insuficiência do coração direito 
(ICC direita). Caso clássico de dirofilaria, o 
animal tem dificuldade de retorno venoso, o 
fígado vai sofrer muito, por conta do sistema 
porta-hepático. O fígado vai acumular sangue e 
em um processo agudo inicial: vai aumentar 
muito de tamanho, ficando vermelho escuro 
principalmente ao redor das áreas de veias 
centrolobulares. 
Em um processo crônico, o fígado sofrerá 
hipoxia → esteatose. 
Fígado em noz-moscada porque tem áreas 
com acumulo de sangue venoso nos 
capilares sinusoides. As células hepáticas 
sofrem fibrose hepática (cirrose cardíaca). 
Se não tratar o coração, a lipidose se torna 
crônica – cicatrização – alto grau de 
destruição do tecido – necrose hemorrágica 
porque tem congestão – Cirrose cardíaca. 
 
Fígado em noz-moscada: entre os lóbulos hepáticos 
vai haver o sistema porta hepático. Presença de 
hemácias no interior dos capilares sinusoides, o que 
significa congestão. 
 
3. Cirrose: 
Qualquer agressão crônica pode levar a 
cicatrização, pode ser agressão por 
medicamentos, alimentação ou alcoolitico – p. 
ex: hepatite, intoxicação. Substituição do tecido 
hepático por tecido conjuntivo fibroso. O fígado 
fica endurecido, superfície irregular, com vários 
nódulos, nódulos em regeneração. Na 
microscopia, vai ter muito tecido conjuntivo 
fibroso. NÃO REGENERA, se torna tecido 
conjuntivo denso fibroso (rico em colágeno). 
Esse animal vai ter icterícia hepática, porque se 
tem cirrose (perdeu função do fígado) não 
consegue conjugar bilirrubina lipossolúvel em 
hidrossolúvel; faz hipoalbuminemia reduzindo a 
pressão oncótica, levando a edema, ascite. Vai 
ter presença de Transudato, processos 
hemorrágicos, melena (hemorragia do TGI 
alto), hematoquezia (vermelho vivo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações renais 
Rins 
 
Função do rim: filtração do sangue 
Função do fígado: retiraresíduos tóxicos 
(desintoxica o sangue). 
 
Anomalias do desenvolvimento 
1. Cistos renais: cisto é uma capsula, e seu 
conteúdo é liquido transparente. Quando é na 
superfície da pele, se trata de bolha ou vesícula. 
Quando é no parênquima do órgão é cisto. Os 
cistos renais normalmente são de origem 
congênita (hereditária). 
1.1 cisto solitário: único; cães e gatos; 
geralmente em um dos polos (cortical); uni ou 
multioculares (divisões internas); presença de 
liquido semelhante a urina; causa: não fusão 
dos túbulos contorcidos com os coletores; MI: 
membrana conjuntiva revestida por epitélio 
pavimentoso ou cilíndrico. 
Pode encontrar mais de um cisto solitário, mas 
é longe um do outro. 
Durante a embriogênese não tem a fusão dos 
túbulos contorcidos e túbulos coletores. O 
sangue é filtrado no glomérulo e vai ser levado 
ate o ponto de interrupção e se acumula 
(geralmente vai encontrar na região cortical). 
Dependendo do tamanho do cisto, pode 
comprometer o funcionamento do rim. 
O outro rim que não tem cisto, vai compensar a 
diminuição de função do rim comprometido. 
1.2 rins policísticos: doença policística renal 
ou doença renal familiar. 
Nefropatia familiar: bull terrier, chow chow, 
Cocker spaniel, doberman, pinscher, lhasa apso, 
gato persa. 
Localização: cortical ou medular. 
Múltiplos e pequenos; conteúdo semelhante a 
urina. 
Evolução: fibrose das estruturas adjacentes. 
O rim policístico pode se apresentar de várias 
formas, podendo ser unilateral (o outro rim 
compensa → hipertrofia e hiperplasia – 
aumenta a quantidade de nefrons e 
principalmente os glomérulos aumentam de 
tamanho). 
Em casos graves: só vai ter a pelve, recessos 
pélvicos e capsula. Não vê cortical nem 
medular. Se for bilateral é incompatível com a 
vida. 
1.3 cisto de retenção: adquirido; lesões no 
parênquima renal; inflamação com destruição 
do parênquima (fibrose, estenose tubular); 
acumulo de urina; pequenos e múltiplos. 
Nefrite crônica → diminui tamanho do rim, 
superfície irregular, cistos múltiplos. 
A fibrose leva a obstrução do fluxo de urina 
(desde a cortical ate a pelve) e ali se forma um 
cisto (em consequência da lesão renal – cisto 
adquirido – cisto de retenção). 
 
2. Distúrbios circulatórios 
2.1 infarto: oclusões embólicas ou 
trombóticas artéria renal ou ramos. 
Obstrução de artéria renal → isquemia → 
necrose de coagulação → Infarto (morte de 
tecido por falta de sangue e oxigênio) 
Principal causa de isquemia renal: embolo 
oriundo do coração esquerdo. 
Consequência: nº de vasos ocluídos; calibre dos 
vasos; trombos sépticos → abcessos; 
Trombos assépticos: infartos típicos (três fases). 
Fase 1: duração de três dias (infarto 
hemorrágico). MA: área vermelho escura; 
forma de cunha. MI: Hemorragia difusa e lesões 
degenerativas. (quase não é descrita). Aos 
poucos, por conta da isquemia se torna 
esbranquiçada (fase 2). 
Fase 2: área pálida (infarto branco típico) 
M.A: opaco, halo hiperemico ao redor. 
MI: necrose de coagulação (túbulos, 
glomérulos, tecido intersticial). 
Fase 3: cicatrização – diminui a função renal 
(renal crônico). 
MA: Area deprimida e irregular / MI: tecido 
conjuntivo e hemossiderina. 
Quase não tem diagnostico, porque o animal faz 
crise renal e não é identificado. 
O rim é um órgão muito vascularizado e o 
embolo sempre entra pela artéria renal, que vai 
se ramificando. Quanto mais próximo a cortical, 
menor a área de isquemia. Quanto mais 
próximo da área de entrada da artéria renal, 
maior a área de isquemia. 
 
3. Processos inflamatórios 
3.1 Glomerulonefrite: inflamação primarias dos 
glomérulos. Influencia na filtração. 
Pode ter um animal com proteinúria por conta 
da lesão glomerular. 
Etiologia: vírus (adenovírus canino, leucemia 
felina, PIF); Bactérias (Borrelia, piometrite); 
helmintos (dirofilaria). 
MA: pálido, edematoso, aumentado. 
Glomérulos visíveis (pontos finos vermelhos); 
aguda: capsula solta facilmente; crônica: 
capsula aderida, presença de cistos de 
retenção. 
Para verificar que o rim está edemaciado na 
necropsia: corta o rim no meio e fecha, se o rim 
estiver bocelado é porque tem edema. Quando 
puxa a capsula, vai sair com facilidade e tem 
aumento de brilho. 
3.2 nefrite intersticial: agregados de células 
inflamatórias no interstício. Doenças 
infecciosas sistêmicas (leptospirose, hepatite 
infecciosa canina, medicamentosa); substancias 
toxicas. 
Aguda: hiperemia, edemaciado 
(esbranquiçado); aspecto mesclado; superfície 
lisa; brilhante; capsula solta com facilidade. 
Crônica: diminui tamanho do rim, endurecido, 
esbranquiçado, superfície irregular, capsula 
aderida ao parênquima, podendo ocorrer cisto 
de retenção. 
 
4. Pelve 
4.1 litíase: 
urolitiase: cálculos vias urinárias. 
Urolitos: cálculos. 
Mecanismo de formação: precipitação de sais 
de urina + matriz orgânica (núcleo – proteína). 
Fatores pré disponentes: 
o Ph da urina: determinados ph 
favorecem a precipitação de sais; 
Urina acida: silicatos e oxalatos. 
Urina alcalina: carbonatos e fosfatos. 
o Ingestão insuficiente de água 
(concentra urina) 
o Infecção bacteriana: colônias 
bacterianas; ep esfoliado; leucócitos→ núcleo 
precipitação de sais; infecções bacterianas: 
causas ou consequências urolitiase. 
o Fatores nutricionais: alimentos ricos em 
fosfato; deficiência de vitamina A: Aumenta a 
descamação ep e metaplasia ep. Dietas 
desbalanceadas: Ca, Fosfato e Mg. 
o Medicamentos: sulfa – eliminada em 
formato de cristais. (se administra sulfa, deve 
ingerir muita agua) 
o Distúrbios metabólicos: dálmatas – 
alteração na uricase hepática: enzima no fígado 
que transforma ácido úrico em alantoina; 
formação de cálculo de urato. O dálmata tem 
dificuldade nessa transformação e acumula 
ácido úrico que é transformado em urato que 
forma cálculo. Difícil de desobstruir. 
 
4.2 Hidronefrose: 
Dilatação da pelve e cálices renais + atrofia 
progressiva e aumento cístico do rim. 
Causa: obstrução completa ou incompleta 
(uretra a pelve). 
Anomalia – desenvolvimento; Cálculos; 
aumento prostático; compressão dos ureteres 
(inflamação adjacente, neoplasias); 
deslocamento da bexiga em hernias. 
MA: dilatação progressiva → cistos 
multiloculares 
Rim: saco parede fina, fina camada de 
parênquima cortical atrófica. 
Hipertrofia compensatória: unilateral. 
Ruptura da pelve → conteúdo peritônio 
(uroperitônio). 
Processo bilateral: uremia. 
Processo unilateral: hidronefrose unilateral 
com hipertrofia compensatória do outro rim). 
Sempre o rim esquerdo é afetado 
primeiramente, por estar posicionado mais 
caudalmente. 
Quando há contaminação: pionefrose. 
 
4.3 Inflamação: 
pelite – pelve. 
Pielonefrite: pelve + parênquima renal. 
Infecção ascendente (TUI) por retenção 
urinaria. 
Via hematogênica rara. 
Incidência: femeas. 
 
4.4 Parasita: 
Dioctophime renale 
Carnívoros selvagens 
Homem 
H.I: peixes. 
Analídeo oligoqueta das brânquias 
 
5. Ureter 
5.1 inflamação: ureterite; 
rara, pois trata-se de órgão de passagem. 
Calculo e esteatese: agressão mecânica 
 
5.2 urolitiase: retido → hidroureter. 
 
6. Bexiga: 
6.1 Inflamação – cistite: 
Causas: cálculos, infecções. 
Aguda: exsudato, hiperemia, estrias de sangue. 
Crônica: espessamento; hiperplasia; tecido 
conjuntivo. Leva a obstrução da uretra.