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DESENVOLVIMENTO E SÍNDROMES NEUROLÓGICAS INFANTIL 
 
 
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NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de 
empresários, em atender à crescente demanda de alunos para cursos de 
Graduação e Pós-Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como 
entidade oferecendo serviços educacionais em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a 
participação no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua 
formação contínua. Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, 
científicos e técnicos que constituem patrimônio da humanidade e comunicar o 
saber através do ensino, de publicação ou outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma 
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base 
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições 
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, 
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
DESENVOLVIMENTO E SÍNDROMES NEUROLÓGICAS INFANTIL .... 1 
NOSSA HISTÓRIA .................................................................................. 2 
INTRODUÇÃO ......................................................................................... 5 
ASPECTOS GERAIS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E 
PERIFÉRICO ..................................................................................................... 5 
O TECIDO NERVOSO: UMA VISÃO MICROSCÓPICA ...................... 6 
O SISTEMA NERVOSO: UMA VISÃO A OLHO NU ............................ 9 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL ................................................... 10 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO .............................................. 12 
PRINCIPAIS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS INFANTIL ..................... 15 
ESCLEROSE MÚLTIPLA ................................................................... 15 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) ................................ 16 
MENINGITE ....................................................................................... 17 
TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS (TCE) ............................ 21 
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA) ............................. 22 
COMUNICAÇÃO E INTERAÇÕES SOCIAIS ................................. 29 
LINGUAGEM .................................................................................. 29 
COMPORTAMENTO, INTERESSES E ATIVIDADES .................... 30 
INTELIGÊNCIA ............................................................................... 30 
DIAGNÓSTICO............................................................................... 31 
TRATAMENTO ............................................................................... 31 
TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE 
(TDAH).......................................................................................................... 33 
O DIAGNÓSTICO DE TDAH .......................................................... 34 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO ............................................... 35 
DEFICIÊNCIA INTELECTUAL ........................................................... 38 
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CAUSALIDADE DA DEFICIÊNCIA INTELECTUAL........................ 41 
FATORES GENÉTICOS ................................................................. 43 
AMBIENTAIS .................................................................................. 44 
MULTIFATORIAL ........................................................................... 45 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO ............................................. 46 
REFRÊNCIAS ........................................................................................ 49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
As síndromes neurológicas do sistema nervoso podem ter um impacto 
profundo na vida das pessoas afetadas, causando declínios significativos nas 
habilidades motoras, sensoriais e cognitivas. As síndromes neurológicas são 
classificadas como doenças que afetam não apenas o cérebro, mas também a 
medula espinhal e o restante do sistema nervoso. No que diz respeito às 
condições neurológicas em crianças, elas geralmente estão presentes desde o 
nascimento, embora existam casos em que podem ser adquiridas 
posteriormente (MACHADO, 2007). Essas condições podem reduzir 
severamente a qualidade de vida das pessoas afetadas. 
As síndromes neurológicas, também chamadas de distúrbios do 
neurodesenvolvimento, são um tipo de problema neurológico que pode 
prejudicar a capacidade de aprender, lembrar ou utilizar certas habilidades ou 
conhecimentos. Esses distúrbios podem se manifestar como dificuldades de 
concentração, memória, percepção, linguagem, pensamento crítico ou 
socialização. A gravidade desses distúrbios pode variar; alguns podem ser 
menores e podem ser gerenciados com intervenções educacionais e 
comportamentais, enquanto outros podem exigir assistência mais substancial 
(MARTIN, 2013). 
 
ASPECTOS GERAIS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E 
PERIFÉRICO 
 
Os sistemas nervoso central e periférico são caracterizados por vários 
aspectos gerais. Segundo Machado (2007), o sistema nervoso desempenha um 
papel crucial na regulação das funções dos órgãos e de todo o organismo, 
incluindo, mas não se limitando a, batimentos cardíacos, respiração, movimentos 
corporais e emoções. 
 
 
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O TECIDO NERVOSO: UMA VISÃO MICROSCÓPICA 
 
O SN é um sistema altamente significativo devido à diversidade de 
aspectos funcionais e morfológicos de sua composição celular. O sistema é 
formado por apenas dois tipos de células, neurônios e células gliais, o que 
reforça sua importância (MACHADO, 2007). 
As formas e funções dos neurônios e células gliais, também conhecidas 
como gliócitos ou neuroglia/neuróglia, são incrivelmente diversas. Eles 
colaboram para criar circuitos neurogliais, que os capacitam a executar com 
eficácia as funções do tecido nervoso (MORRIS, 1992). 
As células conhecidas como neurônios (conforme representado na Figura 
1) possuem as qualidades de excitabilidade e condutividade. Essas células são 
responsáveis por realizar e transmitir impulsos nervosos. Os neurônios se 
comunicam entre si e também com outros tipos de células conhecidas como 
células efetoras, que consistem principalmente em fibras musculares. Esta 
comunicação é executada principalmente através da transmissão de impulsos 
elétricos. 
Os neurônios possuem várias formas e formatos e em todas elas, são 
formados por (MARTIN, 2013): 
• Dendritos ou árvore dendrítica: ramificações ligadas ao corpo celular 
que recebem os impulsos elétricos; algumas protrusões que emergem dos 
dendritos parecem espinhos de rosas e se chamam espinhas dendríticas. 
• Corpo celular ou soma: região onde se localiza o núcleo e outras 
organelas celulares; 
• Axônio: prolongamento de tamanho variável capaz de gerar e/ou 
conduzir o impulso elétrico até seu terminal, que está em contato com outro 
neurônio ou célula efetuadora. 
 
 
 
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Figura 1 - Esquema de um neurônio 
 
 
Fonte: Martin, 2013. 
Os espinhos dendríticos são saliências minúsculas presentes nos 
dendritos. O axônio, que é envolvido pela bainha de mielina, origina-se do corpo 
celular. Na sinapse, o neurônio pré-ganglionar transmite seus axônios terminais 
ou terminações nervosas para o corpo celular de um neurônio pós-ganglionar 
(MORRIS, 1992). 
A Figura 2 mostra as células gliais, que são as células mais abundantes 
no sistema nervoso. Sua presença é estimada entre 1:10 a 1:50 em comparação 
com os neurônios,mas exibem menos variação em sua aparência física. Embora 
anteriormente se supunha que essas células forneciam apenas assistência 
estrutural e nutricional aos neurônios, agora se sabe que elas também 
 
 
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desempenham um papel na recuperação e proteção do sistema nervoso, 
segundo MARTIN (2013). 
Além das funções mencionadas anteriormente, as células gliais 
desempenham um papel vital no processamento de informações no tecido 
nervoso, influenciando quimicamente as ações dos neurônios, pois não são 
capazes de gerar ou transmitir impulsos nervosos por si mesmas, conforme 
Morris (1992). 
De acordo com sua forma e função, as células da glia são classificadas 
em (MACHADO, 2007): 
• Astrócitos: com forma semelhante a estrelas, com função de 
sustentação e isolamento dos neurônios; 
• Oligodendrócitos: são menores que os astrócitos e podem isolar 
axônios dos neurônios, formando as bainhas de mielina em neurônios do 
sistema nervoso central (SNC). 
A bainha de mielina, em neurônios periféricos, é formada por neuroglia, 
chamada células de Schwann; 
• Microglia: células menores que participam da defesa do tecido nervoso; 
• Células ependimárias: células gliais remanescentes do epitélio 
embrionário que formam o epitélio de revestimento nos ventrículos, aquedutos e 
canais cerebrais. 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2 - Esquema ilustrativo de alguns tipos de células da glia 
 
 
Fonte: Santos, 2020. 
Oligodendrócitos e Células de Schwann são as células da glia que formam 
a bainha de mielina em neurônios do SNC e SNP, respectivamente. Microglia 
atua como célula de defesa no SN e os astrócitos, como forma de estrela, se 
ligam em vasos sanguíneos e fornecem suporte nutricional aos neurônios 
(MACHADO, 2007). 
 
O SISTEMA NERVOSO: UMA VISÃO A OLHO NU 
 
Segundo Martin (2013), a divisão anatômica do SN é um método 
instrucional para esclarecer as várias estruturas que compõem o sistema, com a 
importante observação de que todas essas partes estão conectadas e inter-
relacionadas tanto em termos de morfologia quanto de função. 
Segundo Machado (2007), o SN pode ser anatomicamente separado em 
duas partes: o Sistema Nervoso Central (SNC), que se localiza no interior do 
 
 
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crânio e da coluna vertebral, e o Sistema Nervoso Periférico (SNP), que se 
distribui por todo o corpo fora do esqueleto. 
O sistema nervoso central contém a quantidade mais substancial de 
células neuronais, suas extensões e interconexões entre si, juntamente com uma 
quantidade considerável de células gliais. Por outro lado, o sistema nervoso 
periférico é constituído por uma quantidade mínima de células neuronais, mas 
com um número massivo de extensões neuronais, também conhecidas como 
fibras nervosas (MARTIN, 2013). 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
O sistema nervoso central está posicionado no esqueleto axial e é 
constituído pelo encéfalo, situado na cavidade craniana, e pela medula espinhal, 
estrutura cilíndrica que se estende do encéfalo e se situa no interior da coluna 
vertebral (MARTIN, 2013). 
Em termos de função, o cérebro é de maior complexidade do que a 
medula espinhal. Funciona como uma intrincada máquina de processamento de 
informações responsável por suprir os indivíduos tanto com suas habilidades 
cognitivas (como o raciocínio) quanto com sua capacidade emocional (como os 
sentimentos) (MACHADO, 2007). 
O cérebro, também conhecido como cérebro superior, é composto por 
múltiplos sulcos e giros ou dobras, que surgiram devido à maior expansão do 
tecido nervoso em relação ao tamanho do nosso crânio. Um sulco profundo 
divide o cérebro em dois hemisférios: o direito e o esquerdo. Os ventrículos 
cerebrais, que são cavidades localizadas dentro do cérebro, funcionam como 
amortecedores, permitindo que o líquido cefalorraquidiano flua através deles. 
Isso protege o cérebro de qualquer impacto que possa causar danos a ele 
(MARTIN, 2013). 
O cerebelo, também conhecido como "pequeno cérebro" ou "árvore da 
 
 
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vida", está localizado na região mais posterior do cérebro e, como o cérebro, 
possui uma estrutura interna semelhante. O tronco cerebral é encontrado na 
parte inferior do cérebro e é dividido em três partes: mesencéfalo, ponte e bulbo. 
Essa região serve para conectar a medula espinhal com o cérebro, conforme 
explicado no trabalho de MARTIN (2013). 
A medula espinhal é uma estrutura em forma de cilindro que ocupa o 
interior da coluna vertebral, começando logo abaixo da medula e continuando 
até a segunda vértebra lombar. A medula espinhal contém um canal central, que 
também é utilizado para a circulação do líquido cefalorraquidiano. A medula 
espinhal está envolvida na regulação das funções sensoriais e motoras, que 
regulam a atividade imediata do corpo. (MACHADO, 2007) A localização e os 
componentes do sistema nervoso central podem ser observados na Figura 3, 
apresentada a seguir. 
Figura 3 - Localização e estruturas do Sistema Nervoso 
 
Fonte: Martin, 2013. 
A e B, uma visão lateral do SNC. B, as sete estruturas que integram o 
SNC: Hemisfério cerebral e diencéfalo, constituem juntos o cérebro; 
 
 
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Mesencéfalo, ponte e bulbo, o tronco encefálico; em posição posterior, o 
cerebelo e na parte mais caudal em forma cilíndrica, a medula espinhal. 
Figura 4 - Esquema das estruturas que integram o SNC. 
 
Fonte: Lent, 2010. 
 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
 
Agora, fora do esqueleto axial e espalhado por toda a extensão do corpo, 
encontram-se as principais estruturas do SNP, os nervos (ver Figura 5), cordões 
esbranquiçados formados por um conjunto de fibras nervosas. Os nervos são 
como “cabos elétricos”, possuem uma extremidade mais grossa, ligada ao SNC 
(chamada de raiz nervosa) e outra extremidade mais fina que penetra no órgão. 
(MARTIN, 2013). 
Dessa maneira, esses cabos conectam o SNC com o restante do corpo. 
Mais uma vez, de forma didática, os nervos são separados em cranianos, 
aqueles que se conectam com o encéfalo, e espinhais, aqueles que se conectam 
com a medula. Ao todo, temos 12 pares de nervos cranianos e 31 pares de 
nervos espinhais (MACHADO, 2007). 
 
 
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Figura 5 - Localização dos principais nervos do Sistema Nervoso 
Periférico 
 
Fonte: Martin, 2013. 
A área da cabeça e do pescoço é inervada pelos nervos cranianos, 
enquanto o resto do corpo é inervado pelos nervos espinhais. Uma vez saindo 
do canal espinhal, os nervos espinhais podem se dividir em numerosos ramos, 
que formam os nervos periféricos, conforme notado por Morris em 1992. 
As terminações nervosas na periferia do nervo podem ser classificadas 
como sensitivas/aferentes ou motoras/eferentes. As terminações nervosas 
sensoriais são estimuladas pelo toque, calor ou luz, e transmitem sinais ao 
sistema nervoso central (SNC), onde são processadas de diversas formas como 
sensibilidade (MARTIN, 2013). 
 
 
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A conexão entre fibras motoras e órgãos efetores, músculos ou glândulas 
é estabelecida por meio de terminações nervosas motoras, que causam o 
movimento. Esses nervos podem transmitir informações sensoriais como 
temperatura e dor ou informações motoras, ou podem ser uma mistura de ambos 
os tipos, como é o caso da maioria dos nervos (MACHADO, 2007). 
O SNP é categorizado em duas divisões com base em seus aspectos 
funcionais: o somático e o visceral. A divisão somática do SNP é responsável 
pela conexão entre o corpo e seu ambiente. Essa divisão possui receptores 
dispersos por toda a pele que transmitem informações sobre as condições 
ambientais ao SNC. O SNC inicia então o movimento de diferentes partes do 
corpo através do uso de comandos direcionados aos músculos estriados 
esqueléticos, o que é referido como movimento voluntário (MORRIS, 1992). 
O SNP responsável por controlar os órgãos internos ou vísceras é o SNP 
visceral, que está associado à vida involuntária. Dentro dos órgãos, existem 
viscerorreceptores quese tornam ativos e transmitem informações por meio de 
nervos aferentes ao sistema nervoso central (SNC). O SNC então processa 
essas informações e as retransmite para o tecido apropriado, que pode incluir 
músculo liso, coração ou glândulas (MARTIN, 2013). 
A transmissão de informações do sistema nervoso central para o tecido-
alvo é facilitada por nervos eferentes, que podem ser divididos em duas 
categorias: simpático e parassimpático, cada um com suas próprias 
características. No entanto, o SNP não é composto apenas por nervos. Existem 
também os gânglios nervosos, que são aglomerados de corpos neuronais 
localizados próximos ao SNC ou mesmo dentro dos próprios órgãos (MORRIS, 
1992). 
As fibras dos nervos, que acabarão por formar os próprios nervos, podem 
ter sua gênese no Sistema Nervoso Central ou nos gânglios nervosos. É 
imperativo compreender o significado das terminações proximais e distais de um 
nervo para compreender os processos de dor que afligem os pacientes e sugerir 
tratamento adequado para cada caso individual de reabilitação ou melhoria da 
qualidade de vida (MACHADO, 2007). 
 
 
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PRINCIPAIS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS INFANTIL 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
 
A Esclerose Múltipla, juntamente com a Esclerose Lateral Amiotrófica, 
ganhou mais atenção do público nos últimos anos devido a várias campanhas 
na Internet promovendo a conscientização sobre a doença e destacando sua 
pesquisa subfinanciada. Embora seja verdade que a Esclerose Múltipla é mais 
comumente diagnosticada em adultos, é fundamental reconhecer que crianças 
também podem ser diagnosticadas com a doença (SILVA; NASCIMENTO, 
2014). É importante lembrar que, apesar do aumento da visibilidade, mais 
atenção e pesquisa ainda são necessárias para melhor entender e tratar a 
Esclerose Múltipla. 
Identificar a doença em crianças pode ser uma tarefa desafiadora, pois 
sintomas semelhantes aos encontrados na Esclerose Múltipla também podem 
estar presentes em outras doenças, dificultando o processo de diagnóstico 
(COSMO; LUCENA; SENA, 2012). 
 A esclerose múltipla é uma doença neurológica crítica que afeta 
principalmente indivíduos entre 20 e 40 anos. Essa condição leva a uma forma 
crônica e irreparável de neurodegeneração. A neurodegeneração do tipo 
desmielinizante causada pela EM é responsável pela degeneração da bainha de 
mielina que envolve os neurônios do SNC diagnosticado (SILVA; NASCIMENTO, 
2014). 
 A Esclerose Múltipla (EM) é categorizada como uma doença autoimune 
devido à ativação de células T que atravessam a barreira hematoencefálica e 
desencadeiam uma reação inflamatória que resulta em dano do axônio neuronal 
e desmielinização. Essas lesões não ocorrem concomitantemente em todo o 
sistema nervoso central (SNC), mas sim em áreas ou placas sequencialmente. 
Os mecanismos responsáveis por iniciar esse processo permanecem 
desconhecidos (COSMO; LUCENA; SENA, 2012). 
 
 
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A doença geralmente começa com indicações neurológicas distintas ou 
em combinação com outros fatores. Os pacientes que sofrem de EM podem 
apresentar os primeiros sinais da doença como sintomas sensoriais ou motores, 
ou como uma neurite óptica isolada. As síndromes dolorosas são raras nos 
estágios iniciais, assim como as alterações cognitivas, corticais, afasia e outros 
sintomas associados (SILVA; NASCIMENTO, 2014). 
É sempre o caso que a ataxia está ligada a outras condições, como 
distúrbios motores, vertigem e diplopia. À medida que os sintomas aparecem, 
os pacientes podem relatar sensações difusas de fadiga e desconforto. 
(COSMO; LUCENA; SENA, 2012). 
À medida que as lesões causadas pela EM avançam, os pacientes 
inevitavelmente experimentarão surtos ou recaídas. Esses surtos são 
frequentemente caracterizados por vários sintomas, incluindo, entre outros, 
perda parcial ou total das funções fisiológicas, paralisia, hipoestesia, deficiência 
visual, diplopia ou ataxia diagnosticada por profissionais médicos (SILVA; 
NASCIMENTO, 2014). 
A manifestação de sintomas relacionados a danos nos nervos em 
pacientes com EM não depende apenas da localização da lesão, mas também 
da variedade de propriedades de condução exibidas pelos axônios danificados. 
A abordagem farmacológica para o tratamento da EM envolve a administração 
de medicamentos que obstruem a resposta imune e tentam minimizar o 
desenvolvimento de novas lesões. Como as lesões do sistema nervoso são 
frequentemente irreparáveis, os indivíduos com EM necessitam de intervenção 
fisioterapêutica para melhorar seu padrão de vida (COSMO; LUCENA; SENA, 
2012). 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) 
 
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é um distúrbio que afeta a junção 
entre neurônios e músculos, tornando-se um distúrbio neuromuscular. Também 
é classificado como neurodegenerativo devido à perda gradual e degeneração 
 
 
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dos neurônios motores primários localizados no sistema nervoso central (SNC). 
Esses neurônios são encontrados em três áreas: os núcleos motores do tronco 
cerebral, o corno anterior da medula espinhal e as áreas motoras do córtex 
cerebral. Ou seja, localizam-se nas vias ou áreas motoras do SNC (COSMO; 
LUCENA; SENA, 2012). 
 As razões para a deterioração gradual dos neurônios motores ainda não 
são amplamente compreendidas. Embora se reconheça que, em alguns casos, 
a degeneração neuronal pode ser atribuída a fatores genéticos ou mutações, 
levanta-se a hipótese de que a maioria dos casos seja causada por alterações 
na composição química, imunológica ou proteica dos neurônios motores 
identificados (SILVA; NASCIMENTO , 2014). 
 A manifestação típica da doença é súbita, marcada por declínio da força 
muscular, atrofia dos membros e da língua, fasciculações ou pequenas cãibras 
e hiperreflexia. Por ser uma doença degenerativa, os quadros pioram com o 
tempo, levando a uma diminuição generalizada da musculatura, culminando em 
tetraplegia (COSMO; LUCENA; SENA, 2012). 
Nos estágios avançados da doença, normalmente são observados 
sintomas associados à morte de neurônios do tronco encefálico, como disfonia, 
disartria, fraqueza, atrofia e fasciculações da língua, seguidos de insuficiência 
respiratória, que é a forma mais grave sintoma da doença e é responsável pela 
maioria das mortes (COSMO; LUCENA; SENA, 2012). 
 Embora não haja cura conhecida para a ELA, existem medicamentos 
utilizados em seu tratamento que visam retardar os sintomas. Além disso, a 
reabilitação fisioterapêutica tem demonstrado melhorar muito a qualidade de 
vida dos diagnosticados com essa doença (SILVA; NASCIMENTO, 2014). 
MENINGITE 
 
A meningite é uma condição inflamatória que afeta as meninges - as 
membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal. Geralmente é 
 
 
18 
causada por infecções virais ou bacterianas, mas é possível que outros agentes 
causadores, como fungos e parasitas, sejam os responsáveis. Ao contrário do 
TEA ou TDAH, a meningite é uma doença neurológica que deve ser tratada 
imediatamente após o diagnóstico (PERES, 2006). 
 As meninges, que consistem em três camadas chamadas de dura-máter, 
aracnóide-máter e pia-máter, são as membranas que envolvem o cérebro e a 
medula espinhal. O líquido cefalorraquidiano ou LCR flui dentro da área entre a 
aracnóide e a pia-máter (NITRINI, 2003). A Figura 6 ilustra a estrutura da 
meninge. 
Figura 6 - Estrutura do sistema nervoso e LCR 
 
Fonte: Geocities, 2007. 
 
 A meningite é uma inflamação que ocorre na aracnóide, na pia-máter e 
no líquido cefalorraquidiano, que então se espalha para a área subaracnóidea 
do cérebro e da medula espinhal. Essa inflamação acontece quando um vírus 
ou bactéria ultrapassa as defesas naturais do corpo e passa a residir nas 
meninges. Uma vez presente, o processo infeccioso se espalha rapidamente 
 
 
19 
pelo líquido cefalorraquidiano (MORRIS,1992). Essa inflamação pode causar a 
produção de pus e se espalharpor todo o sistema nervoso central, conforme 
explicado por Davis em 2003. 
Agentes infecciosos são a fonte mais frequente de meningite. No entanto, 
a meningite também pode ser causada por agentes químicos e neoplasias. As 
meninges podem sofrer irritações de curto prazo devido a contrastes radiológicos 
ou radioisótopos no sistema do líquido cefalorraquidiano. Isso desencadeia uma 
resposta inflamatória, juntamente com a presença de células polimorfonucleares, 
conforme citado por DAVIS em 2003 e MORRIS em 1992. 
 A meningite, condição caracterizada pela inflamação das meninges, pode 
ser causada por vários microrganismos patogênicos, incluindo vírus e bactérias. 
Fungos, protozoários e helmintos, por outro lado, raramente infectam as 
meninges. Em termos de saúde pública, as meningites bacterianas e virais são 
as mais significativas, pois ocorrem com maior frequência e têm potencial para 
causar surtos (PERES, 2006). 
 Segundo BRASIL (2005), a Tabela 1 apresenta os principais fatores 
causais que levam à meningite. Para que a meningite se torne uma doença 
infecciosa, os microorganismos patogênicos devem atravessar o corpo humano, 
passando tanto pela barreira hematoencefálica quanto pela barreira 
hematoencefálica. 
 Se as meninges forem penetradas devido a trauma, procedimentos 
clínicos ou cirúrgicos ou malformações congênitas, como mielomeningocele, o 
LCR pode ser contaminado. Como o LCR não produz anticorpos e as 
imunoglobulinas do sangue não têm acesso a ele, é fácil que o microrganismo 
infectante se espalhe pela circulação do líquido cefalorraquidiano. Isso pode 
resultar em inflamação meníngea (MACHADO; GOMES, 2003). 
 
 
 
 
 
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Tabela 1 - Principais agentes etiológicos da meningite 
 
Fonte: BRASIL, 2005. 
 
A meningite é uma condição caracterizada por febre alta, dor de cabeça 
intensa, vômitos e indicações específicas de irritação meníngea. Essas 
manifestações são acompanhadas por alterações no líquido cefalorraquidiano. 
São indícios de irritação meníngea: o sinal de Kernig, que é a flexão da 
articulação do joelho quando a coxa é colocada em determinado grau de flexão 
em relação ao tronco, e o sinal de Brudzinski, que é a flexão involuntária da 
perna sobre o coxa e o último sobre a pelve ao tentar flexionar a cabeça do 
paciente. Esta informação é apoiada por BRASIL (2005) e PERES et al (2006). 
É possível que lactentes até nove meses não apresentem os sinais típicos 
de irritação meníngea. No entanto, existem outros sinais e sintomas que devem 
levantar a suspeita diagnóstica, como febre, irritabilidade ou agitação, choro 
persistente, grito meníngeo (quando a criança grita ao ser manuseada, 
 
 
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especificamente quando as pernas estão sendo dobradas para trocar a fralda) e 
recusa em comer, possivelmente acompanhada de vômitos, convulsões ou 
fontanela abaulada. Para ser considerado caso suspeito de meningite, o 
indivíduo deve apresentar três ou mais desses indícios citados (BRASIL, 2005; 
PERES et al, 2006). 
A meningite pode ser categorizada de acordo com o microrganismo que 
a causou, também conhecido como seu agente etiológico. Essa classificação 
inclui meningite bacteriana, meningite viral e meningite fúngica (DEVINSKY, 
2001). Outra classificação classifica a meningite em piogênica aguda, 
geralmente causada por bactérias, linfocítica aguda, causada por vírus, e 
crônica, causada por bactéria ou fungo (MACHADO; GOMES, 2003; MORRIS, 
1992). 
Alguns autores ainda classificam a meningite como bacteriana, viral e 
granulomatosa, que inclui tuberculose e causas fúngicas. A progressão da 
doença pode fornecer informações sobre sua etiologia. Na meningite viral, os 
sintomas agudos aparecem em apenas algumas horas, enquanto na meningite 
bacteriana, os sintomas se desenvolvem dentro de horas a um dia. Nos casos 
de meningite fúngica ou tuberculosa, os sintomas podem levar de dias a duas 
semanas para se manifestar. 
 
TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS (TCE) 
 
Uma lesão cerebral traumática (TCE) é identificada por qualquer dano 
infligido por uma força externa no tecido nervoso. Tal lesão pode acontecer a 
qualquer pessoa, independentemente da idade, através de incidentes como 
acidentes domésticos ou colisões de automóveis. A extensão do TCE pode ser 
determinada pela gravidade do dano causado e pelas áreas do cérebro que 
foram afetadas. A lesão cerebral definitiva decorrente do TCE é causada por 
mecanismos fisiopatológicos que se iniciam quando ocorre o acidente. 
(ANDRADE; PAIVA; AMORIM, 2009). 
 
 
22 
Para explicar, as lesões cerebrais podem ser categorizadas como 
primárias ou secundárias. Lesões cerebrais primárias acontecem durante o 
próprio trauma, como quando um objeto penetra no cérebro. Em contraste, as 
lesões cerebrais secundárias resultam das interações entre fatores intra e 
extracerebrais e geralmente ocorrem após o acidente inicial. Esses fatores se 
acumulam e impossibilitam a sobrevivência do circuito neuronal afetado 
(ANDRADE; PAIVA; AMORIM, 2009). 
Os acidentes cranioencefálicos são um contribuinte significativo tanto 
para a mortalidade quanto para o comprometimento de longo prazo na 
população em geral. Indivíduos que anteriormente levavam vidas normais e 
funcionavam regularmente são repentinamente confrontados com lesões 
cerebrais traumáticas e a necessidade de se ajustar à sua nova realidade. Para 
ajudar esses indivíduos a se adaptarem ao seu novo estilo de vida, o tratamento 
fisioterapêutico é de extrema importância e auxílio (ANDRADE; PAIVA; 
AMORIM, 2009). 
 
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA) 
 
O autismo é um dos distúrbios neurológicos mais comuns que afetam as 
crianças. Vale a pena notar que, nos últimos anos, houve uma maior 
conscientização e cobertura da mídia sobre o Transtorno do Espectro do 
Autismo (TEA), resultando em maior atenção do público. No entanto, é 
fundamental que os pais sejam informados sobre o momento adequado para 
buscar ajuda profissional para indivíduos com autismo (OLIVEIRA; SERTIÉ, 
2017). 
É fundamental destacar que o autismo é uma condição que afeta várias 
funções dentro de um indivíduo. Além disso, é importante ter em mente que o 
Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) impede várias habilidades, incluindo 
a linguagem, que acabam levando a dificuldades na interação social e no 
crescimento cognitivo (WHITMAN, 2015). 
 
 
23 
O comprometimento em múltiplas áreas do desenvolvimento é uma 
característica definidora do autismo. Essas áreas incluem habilidades de 
comunicação, habilidades de interação social recíproca e a presença de 
estereótipos comportamentais, de interesse e baseados em atividades. Essas 
condições são identificadas por prejuízos qualitativos que representam um 
desvio significativo em relação à idade mental ou nível de desenvolvimento do 
indivíduo. 
A determinação do TEA depende principalmente de observações clínicas, 
que incluem o monitoramento do comportamento da criança e a realização de 
entrevistas com seus pais, bem como a utilização de algumas ferramentas. É 
importante implementar instrumentos de acompanhamento do desenvolvimento 
capazes de detectar alterações indicativas de TEA e aplicá-los corretamente 
durante as consultas de puericultura na Atenção Primária à Saúde. O relato da 
família sobre as modificações na conduta ou no crescimento de seu filho tem 
uma correlação favorável com a verificação diagnóstica futura, destacando a 
importância de reconhecer as observações da família durante o tratamento da 
criança (WHITMAN, 2015). 
Não é incomum o surgimento de episódios agudos e, muitas vezes, o que 
podemos perceber são indícios de inquietação ou hostilidade, que podem ser 
autoinfligidos ou direcionados a terceiros. Esses episódios podem ocorrer por 
vários motivos, como incapacidade de comunicar uma necessidade ou 
desconforto relacionado a estímulos sensoriais ou dor física. É crucial investigar 
acausa subjacente dos comportamentos observados para desenvolver 
estratégias eficazes para abordá-los (OLIVEIRA; SERTIÉ, 2017). 
Existem várias abordagens disponíveis, incluindo técnicas de modificação 
comportamental, formas alternativas de comunicação para auxiliar a 
compreensão e expressão, estratégias sensoriais e medidas mais invasivas 
como contenção física e mecânica, medicamentos e, em certos casos, 
intervenções de emergência em instalações médicas. 
Ao falar do Transtorno do Espectro Autista considera-se diferentes 
fenótipos, portanto diferentes manifestações (OLIVEIRA; SERTIÉ, 2017). Para o 
 
 
24 
diagnóstico podem ser utilizar os critérios estabelecidos pelo DSM-V, ou os 
parâmetros determinados pela Classificação Internacional de Doenças (CID), 
que na atualização da versão 10 para 11 apresentou mudanças importantes, o 
que pode ser verificado no quadro a seguir: 
 
Quadro 1 - Atualização da versão 10 para 11 (CID) 
 
Fonte: Asperger e autismo no Brasil (2019) 
As síndromes antes denominadas Asperger e Rett deixam de ser 
consideradas e todos os casos passam a ser enquadrados no termo Transtorno 
do Espectro Autista. É possível observar comportamentos específicos das 
crianças que apresentam o TEA (WHITMAN, 2015). 
 
 
 
25 
Figura 7 - Comportamentos específicos das crianças que apresentam o 
TEA 
 
Fonte: Adaptado de Whitman (2015) 
A figura anterior mostra uma gama de comportamentos, alguns dos quais 
podem se manifestar em indivíduos em níveis variados de gravidade. É possível 
observar essas alterações em graus leve, moderado e grave. Em certas 
circunstâncias, uma quantidade significativa de assistência pode ser necessária, 
especialmente se o indivíduo tiver uma deficiência intelectual pré-existente, 
 
 
26 
exibir comportamentos estereotipados, dificuldades com a comunicação visual 
ou tiver desafios significativos com a linguagem escrita e oral. (WHITMAN, 
2015). 
A existência de suporte às vezes é apenas modesta e, embora haja uma 
linguagem oral presente, falta o contexto de frases conectadas. Nesses casos, 
a comunicação verbal não é utilizada como meio de transmitir significado. Essa 
falta de intenção comunicativa dificulta a socialização e a compreensão. 
(WHITMAN, 2015). 
Em situações de falta de apoio, iniciar interações sociais torna-se 
desafiador, resultando em respostas atípicas ou malsucedidas à abertura social, 
diminuição do interesse nas interações sociais, preservando a inteligência e 
aumentando a expressividade e o contato social (WHITMAN, 2015). 
É evidente que a gravidade do transtorno se correlaciona com a qualidade 
de vida do indivíduo e sua capacidade de interagir com os outros enquanto tem 
transtorno do espectro autista. Portanto, é vital adequar o aprendizado às 
necessidades únicas de cada pessoa. Os atributos do autismo incluem 
complicações em aspectos particulares do desenvolvimento, como socialização, 
comunicação e imaginação. 
Henriques (2009) afirma que a comunicação é impactada tanto na 
compreensão quanto na expressão da linguagem falada e gestual para 
indivíduos com TEA. Cerca de cinquenta por cento das pessoas com TEA não 
adquirem uma fala clara, enquanto a outra metade pode apresentar atrasos 
nesse domínio. A fala de indivíduos com TEA pode parecer telegráfica sem o 
uso de elementos coesivos, e pode consistir em enunciados curtos sem uma 
estrutura sintática. 
Não é incomum encontrar dificuldades com a aplicação prática da 
linguagem. Isso pode se manifestar na forma de dificuldade em manter uma 
conversa, transmitir informações e, principalmente, transmitir ideias complexas 
(DELFRATE, 2009). Há casos em que os indivíduos só são diagnosticados com 
esses problemas quando atingem a idade adulta. Esses indivíduos não têm 
 
 
27 
deficiência intelectual ou déficit profundo de linguagem, mas sentem que não 
estão totalmente integrados à sociedade. Eles podem atribuir suas lutas à 
timidez, sensibilidade ou dificuldade em processar vários estímulos ao mesmo 
tempo. 
São percebidas como pessoas antissociais, que não gostam de conviver 
com outras pessoas. Alguns dos sintomas clássicos que podem ser percebidos 
são: 
• Dificuldades nos aspectos qualitativos da linguagem verbal e não verbal; 
• Dificuldade em manter ou desenvolver relacionamentos; 
• Padrões mais restritos de atividades e interesses; 
• Apego às rotinas e/ou padrões ritualizados de comportamento; 
• Poucas amizades ou dificuldade em relacionar-se; 
• Dificuldade em perceber e interpretar gestos e expressões faciais; 
• Dificuldades sensoriais, com hipersensibilidade para algumas coisas 
como cheiros, sons, visões; 
• Tendência ao isolamento e a evitar novas interações sociais; 
• Dificuldade em compartilhar; 
• Falta de empatia; 
• Necessidade de rotina; 
• Memória acima do esperado para a média da idade; 
• Problemas de sono e ansiedade. 
Do ponto de vista Neuropsicológico, os estudos mostram disfunções 
cognitivas nas Funções Executivas, Linguagem e Comunicação e Cognição 
Social (MCPARTLAND; COFFMAN; PELPHREY, 2011; CZERMAINSKI et al., 
 
 
28 
2014). 
As Funções Executivas referem-se a um conjunto de habilidades de 
controle cognitivo que permitem aos indivíduos regular seus pensamentos e 
ações e tomar as medidas necessárias para atingir seus objetivos. Também 
envolvem a avaliação da eficácia de diferentes estratégias, descartando as 
ineficazes em favor de alternativas mais eficientes, conforme observado por 
DELFRATE (2009). 
 A integração das habilidades de planejamento, controle inibitório, 
flexibilidade cognitiva e memória de trabalho são prejudicadas pelo autismo. 
Dentro do domínio da linguagem e da comunicação, certas anormalidades da 
fala estão ligadas ao autismo. Essas anormalidades incluem fala muito lenta ou 
muito rápida, ritmo irregular, entonação desconectada do conteúdo, volume 
anormal, ecolalia imediata (repetição de palavras ou frases ditas por outras 
pessoas), uso de palavras estereotipadas ou idiossincráticas que não são 
compartilhadas por outros e conversas com reciprocidade sustentada limitada. 
 Em contraste com outros processos cognitivos, a cognição social 
depende da compreensão das normas sociais e da interpretação de sinais não-
verbais (por exemplo, linguagem corporal, tom de voz, expressões faciais e 
contato visual). Essas habilidades podem ser comprometidas em indivíduos com 
Transtorno do Espectro Autista. O domínio da cognição social engloba 
habilidades sociais, como identificar emoções, bem como reconhecer linguagem 
figurada, incluindo sarcasmo e ironia, que são veiculadas de forma conotativa ou 
metafórica que exigem uma compreensão além da interpretação literal 
(DELFRATE, 2009). 
Conforme descrito por Pavarini e Souza (2010), a Teoria da Mente 
engloba a capacidade de deduzir as crenças e emoções dos outros, bem como 
de compreender, elucidar e antecipar sua conduta. 
 
 
 
 
29 
COMUNICAÇÃO E INTERAÇÕES SOCIAIS 
 
 
É comum que bebês diagnosticados com TEA exibam comportamentos 
únicos de aconchego e contato visual. Embora alguns bebês afetados possam 
ficar perturbados quando separados de seus cuidadores, eles podem não buscar 
conforto deles da mesma maneira que as crianças neurotípicas. Crianças mais 
velhas com TEA geralmente preferem brincadeiras solitárias e têm problemas 
para desenvolver conexões pessoais próximas, principalmente fora de sua famí-
lia imediata. Eles podem lutar para estabelecer contato social, e isso pode ser 
evidenciado pela falta de contato visual ou expressões faciais ao interagir com 
outras crianças. Eles também podem ter dificuldade em discernir as emoções e 
expressões dos outros, o que pode exacerbar suas lutas em situações sociais. 
Além disso, eles podem achar difícil saber quando e como conversar com outras 
pessoas e podem se esforçar para reconhecer discursos inapropriados ou ofen-
sivos. Essas dificuldadespodem fazer com que os outros os percebam como 
peculiares ou idiossincráticos, levando à sua alienação social (DELFRATE, 
2009). 
 
LINGUAGEM 
 
As crianças que são severamente afetadas pelo transtorno do espectro 
autista podem nunca aprender a falar. Para aqueles que o fazem, geralmente 
ocorre muito mais tarde do que o normal, e muitas vezes lutam para usar as 
palavras corretamente. Eles podem repetir com frequência as palavras que são 
faladas para eles (também conhecido como ecolalia), usar padrões de fala me-
morizados em vez de linguagem espontânea ou usar pronomes de maneira in-
versa, como se referir a si mesmos como "você" em vez de "eu" ou " meu". As 
conversas com indivíduos com transtorno do espectro do autismo podem não 
ser interativas e são frequentemente usadas para rotular ou solicitar, em vez de 
compartilhar ideias ou sentimentos. É importante ressaltar que esses indivíduos 
podem apresentar ritmo e tom de fala incomuns (PAVARINI; SOUZA, 2010). 
 
 
30 
 
COMPORTAMENTO, INTERESSES E ATIVIDADES 
 
Com frequência, as pessoas com transtorno do espectro autista são muito 
resistentes a mudanças, tais como novos alimentos, brinquedos, organização 
dos móveis e roupas. Elas podem ficar excessivamente apegadas a objetos 
inanimados específicos. Elas com frequência fazem coisas repetidamente. 
Crianças mais novas e/ou mais gravemente afetadas com frequência repetem 
certos atos, tais como se balançar, agitar as mãos ou girar objetos. Algumas 
podem se ferir por meio de comportamentos repetitivos como bater a cabeça ou 
se morder. As pessoas menos gravemente afetadas podem assistir aos mesmos 
vídeos múltiplas vezes ou insistir em comer a mesma comida em todas as 
refeições. Frequentemente, as pessoas com um TEA têm interesses muito 
especializados e com frequência, incomuns. Uma criança pode, por exemplo, se 
interessar por aspiradores de pó (DELFRATE, 2009). 
As pessoas com um transtorno do espectro autista frequentemente 
reagem de maneira excessiva ou deficitária às sensações. Elas podem sentir 
repulsa extrema a certos odores, gostos ou texturas ou reagir a sensações de 
dor, calor ou frio de maneiras incomuns que outras pessoas consideram 
perturbadoras. Elas podem ignorar alguns sons e ser extremamente perturbadas 
por outros (PAVARINI; SOUZA, 2010). 
 
INTELIGÊNCIA 
 
Indivíduos com Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) freqüentemente 
experimentam alguma forma de comprometimento cognitivo, com um QI inferior 
a 70. Suas habilidades cognitivas não são uniformes; eles são mais proficientes 
em tarefas motoras e espaciais do que em tarefas verbais. Alguns indivíduos 
com TEA têm habilidades excepcionais, mas peculiares, como a capacidade de 
realizar cálculos aritméticos complicados mentalmente ou exibir aptidão musical 
impressionante. Lamentavelmente, muitas vezes não conseguem aplicar essas 
 
 
31 
habilidades de forma produtiva ou socialmente adequada (CZERMAINSKI et al., 
2014). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Avaliação de um médico. O diagnóstico de um transtorno do espectro 
autista é feito mediante observação cuidadosa da criança em uma sala de jogos 
e mediante cuidadoso questionamento dos pais e professores. Testes 
padronizados, como o Questionário de Comunicação Social e a Lista de 
Verificação Modificada para o Autismo em Bebês (Social Communication 
Questionnaire and the Modified Checklist for Autism in Toddlers, M-CHAT-R) 
podem ajudar a identificar crianças que precisam de testes mais aprofundados. 
Psicólogos e outros especialistas podem usar os Cronogramas de observação 
para o diagnóstico de autismo (Autism Diagnostic Observation Schedules) e 
outras ferramentas. Além dos testes padronizados, os médicos devem realizar 
determinados exames de sangue ou genéticos para detectar distúrbios de saúde 
tratáveis ou hereditários primários, como distúrbios metabólicos hereditários e a 
síndrome do cromossomo X frágil. 
 
TRATAMENTO 
 
❖ Terapia comportamental 
❖ Fonoaudiologia 
❖ Às vezes, terapia medicamentosa 
Os sintomas dos transtornos do espectro autista normalmente persistem 
durante toda a vida. O prognóstico é fortemente influenciado pela quantidade de 
linguagem utilizável que a criança adquiriu até a idade escolar. Crianças com um 
TEA com quociente de inteligência mais baixo (aquelas com pontuação abaixo 
de 50, por exemplo, em testes de QI padronizados) provavelmente precisarão 
de apoio mais intensivo como adultos (PAVARINI; SOUZA, 2010). 
 
 
32 
Crianças com TEAs com frequência se beneficiam de técnicas intensivas 
de modificação do comportamento. As crianças com QIs mais elevados obtêm 
benefício de terapias com o objetivo de desenvolver as habilidades sociais. 
Educação especial individualizada é essencial e com frequência inclui terapias 
da fala, ocupacional, física e comportamental dentro de um programa elaborado 
para o tratamento de crianças com um TEA (CZERMAINSKI et al., 2014). 
Terapias medicamentosas não conseguem alterar o distúrbio primário. No 
entanto, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), como 
fluoxetina, paroxetina e fluvoxamina, produzem resultados positivos na redução 
dos comportamentos ritualísticos das pessoas com um TEA. Medicamentos 
antipsicóticos, como a risperidona, podem ser administrados para reduzir o 
comportamento autoagressivo, ainda que o risco de efeitos colaterais (como 
ganho de peso e distúrbios motores) deva ser considerado. Estabilizadores do 
humor e psicoestimulantes podem ser úteis no caso de pessoas desatentas, 
impulsivas ou com hiperatividade. 
A Lei federal sobre educação para indivíduos com deficiências (Individuals 
with Disabilities Education Act, IDEA) exige que as escolas públicas ofereçam 
educação gratuita e apropriada para crianças e adolescentes com TEA. A 
educação deve ser fornecida no ambiente menos restritivo e mais inclusivo 
possível, no qual a criança tenha todas as oportunidades para interagir com 
outras crianças não afetadas e tenha igual acesso aos recursos da comunidade 
(PAVARINI; SOUZA, 2010). 
Embora alguns pais tentem dietas especiais, terapias gastrointestinais ou 
terapias imunológicas, não existem atualmente evidências concretas de que 
alguma dessas terapias ajude crianças com um transtorno do espectro autista. 
A eficácia de outras terapias complementares, tais como comunicação facilitada, 
terapia quelante, treinamento de integração auditiva, terapia com oxigênio 
hiperbárico, ainda não foi comprovada. Ao considerar tais tratamentos, as 
famílias devem consultar o pediatra da criança no que se refere a riscos e 
benefícios (CZERMAINSKI et al., 2014). 
 
 
 
33 
TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE 
(TDAH) 
 
A principal característica do TDAH, uma síndrome neurológica, é a pre-
sença de uma tríade de sintomas que consiste em déficit de atenção, impulsivi-
dade e hiperatividade, tanto mental quanto fisicamente. 
 De acordo com o DSM-V (2014), o TDAH é caracterizado por um padrão 
duradouro de desatenção e/ou hiperatividade-impulsividade, impedindo tanto o 
crescimento quanto a funcionalidade. Os sintomas devem estar presentes por 
no mínimo seis meses e devem ter um efeito adverso na vida social, profissional 
e acadêmica, não compatível com o nível de crescimento. Os sintomas do TDAH 
incluem dificuldade em manter a concentração em atividades ou tarefas, fácil 
distração devido a fatores externos, incapacidade de seguir instruções e concluir 
tarefas atribuídas, muitas vezes incapaz de participar calmamente de atividades 
de lazer, frequentemente levantando-se de uma posição sentada quando se es-
pera que isso aconteça, permanecer sentado, e muitas vezes inquieto, batendo 
as mãos ou os pés, ou se contorcendo em uma cadeira, entre outros sintomas 
(RAPPLEY, 2005). 
 A marca registrada do transtorno de déficit de atenção em crianças é sua 
luta significativa para manter o foco em uma determinada tarefa.Quando fala-
dos, eles parecem desatentos e têm dificuldade em organizar seus pertences 
pessoais, resultando em constantes extravios. Essa dificuldade impacta direta-
mente no seu desempenho acadêmico, pois muitas vezes são percebidos como 
desinteressados em aprender, incapazes de acompanhar o ritmo de seus cole-
gas e frequentemente entregando trabalhos atrasados ou incompletos. (SAUVÉ, 
2014). 
 Conforme pesquisa realizada por Silva em 2009 e pela Associação Bra-
sileira de Déficit de Atenção em 2016, o principal aspecto que leva ao diagnóstico 
de TDAH é a inconsistência na concentração. Isso significa que uma criança 
com esse distúrbio pode ou não apresentar hiperatividade, mas sem dúvida de-
 
 
34 
monstrará falta de atenção. Silva (2009) recomenda o uso do termo “instabili-
dade de atenção” ao invés de “déficit de atenção”, pois crianças com TDAH po-
dem apresentar ambas as características acima e apresentar atenção hiperfo-
cada em assuntos ou atividades específicas que prendem sua atenção ou des-
pertam seu interesse impulsivo. 
 Conforme afirma Silva (2009), a impulsividade é marcada pela presença 
de certos traços, como deficiência de julgamento ou reflexão, dificuldade em re-
lacionar a ação realizada com o impacto resultante e tendência à impaciência. 
Essas características também estão comumente presentes em crianças com 
TDAH. A manifestação da impulsividade pode assumir várias formas, incluindo 
impulsividade verbal, motora e social (SAUVÉ, 2014). 
 Crianças diagnosticadas com TDAH apresentam sinais claros de hipera-
tividade física e mental. Eles estão constantemente em movimento, incapazes 
de permanecer sentados nas salas de aula e exibem agitação ao mexer com os 
braços, pernas e boca. Além disso, tendem a agarrar qualquer coisa ao seu 
alcance e preferem correr a caminhar (SILVA, 2009). 
 
O DIAGNÓSTICO DE TDAH 
 
 
O diagnóstico clínico do TDAH é atualmente o único meio pelo qual essa 
condição pode ser definitivamente identificada. Mesmo os métodos mais avan-
çados, como ressonância magnética funcional, PET, SPECT, eletroencefalo-
grama digital ou testes de substâncias específicas no sangue ou nos fios de ca-
belo, não são suficientes para determinar o TDAH por conta própria. Para diag-
nosticar com precisão esta condição, várias avaliações são necessárias, muitas 
vezes usando uma abordagem multidisciplinar (SAUVE, 2014). 
 Durante uma avaliação clínica com um médico, é importante coletar in-
formações por meio de vários canais. Isso inclui observar a criança durante a 
consulta, realizar entrevistas com os pais e/ou cuidadores da criança, solicitar 
 
 
35 
informações à escola da criança sobre seu comportamento, sociabilidade e 
aprendizado, bem como utilizar escalas de avaliação para determinar a presença 
e a gravidade dos sintomas (RAPPLEY, 2005). 
 Uma vez coletadas todas as informações necessárias, o médico deve 
avaliar se o paciente atende às diretrizes diagnósticas para o TDAH. Essas di-
retrizes são descritas em manuais de classificação (MC) e são compostas por 
uma lista de verificação de sintomas e indicações que foram estabelecidas por 
uma equipe de especialistas na área. Essa lista de verificação é utilizada para 
padronizar a avaliação se um indivíduo tem ou não a condição (SAUVÉ, 2014). 
 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico do TDAH requer a identificação de comportamentos 
específicos, presentes em mais de um contexto, como na escola, em casa ou 
em ambientes sociais. Além disso, estes comportamentos devem acarretar um 
comprometimento clinicamente importante do funcionamento social, acadêmico 
ou ocupacional (APA, 2014). Cerca de 80% dos indivíduos com diagnóstico de 
TDAH apresentam sintomas tanto de desatenção quanto de hiperatividade e 
impulsividade (RAPPLEY, 2005). 
Entretanto, para alguns há um predomínio de um sintoma em relação ao 
outro, e o subtipo apropriado deve ser indicado quando o diagnóstico é realizado, 
com base no padrão sintomático predominante nos últimos seis meses. No Tipo 
Combinado estão presentes tanto critérios de desatenção quanto de 
hiperatividade e impulsividade. No Tipo Predominantemente Desatento, estão 
presentes principalmente critérios de desatenção e no Tipo Predominantemente 
Hiperativo principalmente critérios de hiperatividade (RAPPLEY, 2005). 
Ao realizar um diagnóstico de TDAH é importante diferenciar os sintomas 
do transtorno “de comportamentos próprios da idade em crianças ativas, tais 
como, correrias e barulho excessivo” (APA, 2014). 
Embora um diagnóstico de TDAH possa ser feito como diagnóstico 
adicional para crianças com retardo mental, isto é possível apenas quando os 
sintomas são excessivos para a idade mental da criança. Além disso, é preciso 
 
 
36 
diferenciar o TDAH de comportamentos apresentados por crianças provenientes 
de ambientes altamente desorganizados, das que apresentam comportamento 
opositivo, daquelas com transtorno de movimento estereotipado e com outros 
transtornos mentais, como transtornos do humor e de ansiedade (SAUVÉ, 2014) 
 
Quadro 2 - Critérios diagnósticos para transtorno de déficit de 
atenção/hiperatividade do DSM V 
 
 
 
37 
 
Fonte: APA, 2014. 
 
 
38 
DEFICIÊNCIA INTELECTUAL 
 
A definição de deficiência intelectual passou, ao longo do tempo, por 
modificações, como, por exemplo, a mudança do termo. Em 2010, foi publicada 
a 11ª edição do manual “Deficiência Intelectual: Definição, Classificação e Níveis 
de Suporte”, pela AAIDD (Associação Americana em Deficiência Intelectual e do 
Desenvolvimento), que manteve a definição de 2002, mas incorporou a mudança 
do termo “retardo/ deficiência mental” para deficiência intelectual com a seguinte 
redação: 
 
 
Segundo o Manual de Diagnóstico e Estatística dos Transtornos Mentais 
– DSM-V, publicado pela Associação Americana de Psicologia em 2014, as 
características essenciais da deficiência intelectual incluem prejuízos nas 
funções intelectuais que envolvem raciocínio, solução de problemas, 
planejamento, pensamento abstrato, juízo, aprendizagem pela educação escolar 
e experiência e compreensão prática. Outra característica se refere a déficits no 
funcionamento adaptativo, que envolve três domínios: conceitual, social e 
prático. O domínio conceitual envolve memória, raciocínio matemático, leitura e 
escrita, linguagem, solução de problemas; o domínio social envolve empatia, 
habilidades de comunicação, julgamento social, percepção de pensamentos, 
sentimentos e experiências dos outros. Já o domínio prático envolve 
aprendizado e autogestão, cuidados pessoais, controle de dinheiro, organização 
de tarefas, entre outros. Por fim, a deficiência intelectual também é caracterizada 
por seu início durante o período de desenvolvimento (APA, 2014). 
Em relação aos comportamentos adaptativos, são definidos como 
habilidades conceituais, sociais e práticas que as pessoas aprendem para atuar 
em sua rotina diária, como comunicar, se alimentar, ler, utilizar conceitos 
 
 
39 
matemáticos. As habilidades adaptativas são a comunicação, que diz respeito 
às habilidades de compreender e expressar informações por meio de 
comportamentos simbólicos, como palavras faladas ou escritas, ou 
comportamentos não simbólicos, como expressões faciais e movimentos 
corporais (ALMEIDA, 2012). 
A habilidade de autocuidado também é adaptativa e se refere às 
habilidades que asseguram a higiene pessoal, alimentação, vestuário, uso do 
sanitário, entre outros. Habilidades de vida no lar dizem respeito às habilidades 
necessárias para o funcionamento do lar, como cuidado com roupas, com o 
ambiente doméstico. 
As habilidades sociais estão relacionadas às trocas sociais, como receber 
e responder a solicitações adequadamente, reconhecer sentimentos, 
demonstrar autocontrole, compartilhar e cooperar, respeitar limites e normas e 
demonstrar comportamento social e sexualadequado. O desempenho na 
comunidade são habilidades relacionadas ao uso apropriado dos recursos da 
comunidade, compras em lojas e mercados, utilizar transporte e serviços 
públicos; as habilidades de auto direção estão relacionadas a fazer escolhas, 
cumprir planejamentos, tomar iniciativas, completar tarefas e auto advocacia. As 
habilidades de saúde e segurança dizem respeito às habilidades para cuidar da 
saúde em termos de alimentação, identificação, tratamento e prevenção de 
doenças, além de cuidar da própria segurança (ALMEIDA, 2012). 
As habilidades acadêmicas funcionais se referem a habilidades como ler, 
escrever, utilizar conceitos básicos e práticos de matemática. A habilidade de 
lazer diz respeito às habilidades para desenvolver interesses e participar de 
atividades de entretenimento; por fim, tem-se as habilidades de trabalho, que se 
referem a manter um trabalho em tempo parcial ou total, comportamentos sociais 
apropriados e habilidades relacionadas ao trabalho, como cumprir horários, 
gerenciar dinheiro, enfrentar críticas e aplicar as habilidades acadêmicas 
funcionais. 
A deficiência intelectual pode ser classificada em leve, moderada, severa 
e profunda; com base no funcionamento intelectual do indivíduo. No entanto, é 
o funcionamento adaptativo que determina o nível de apoio necessário que esse 
indivíduo precisa para realizar diversas atividades (APA, 2014). 
 
 
40 
Assim, foram definidos quatro níveis de suporte/apoio para as pessoas 
com deficiência intelectual: apoio intermitente, apoio limitado, apoio amplo e 
apoio permanente (ALMEIDA, 2012). 
❖ O apoio intermitente é oferecido conforme as necessidades do 
indivíduo. É caracterizado como de natureza episódica, pois a pessoa nem 
sempre necessita dele. Geralmente se faz necessário por períodos curtos 
durante transições ao longo da vida, como, por exemplo, perda do emprego ou 
uma crise médica aguda. O apoio intermitente pode ser de alta ou baixa 
intensidade. 
❖ A intensidade de apoio limitado é caracterizada por consistência ao 
longo do tempo. Por exemplo, o treinamento para o emprego no mercado de 
trabalho por um tempo limitado ou o apoio na transição da vida escolar para a 
vida adulta (ALMEIDA, 2012). 
❖ O apoio amplo é caracterizado pelo apoio regular (por exemplo, 
apoio diário) em pelo menos alguns ambientes (por exemplo, no trabalho, na 
escola) e não por tempo limitado (por exemplo, apoio permanente nas atividades 
de vida diária) (ALMEIDA, 2012). 
❖ Apoio permanente é caracterizado pela constância e alta 
intensidade. É oferecido nos ambientes onde a pessoa vive e é de natureza vital 
para a sustentação da vida do indivíduo (ALMEIDA, 2012). 
É importante destacar que não há instrumentos padronizados que avaliam 
as condutas adaptativas dos indivíduos e os níveis de apoio que eles 
necessitam. Assim, um indivíduo não pode ser diagnosticado com deficiência 
intelectual apenas por testes de QI – quociente de inteligência, outros testes 
devem ser utilizados para indicar limitações no comportamento adaptativo, que 
envolve habilidades conceituais, sociais e práticas; considerando o ambiente 
cultural e da comunidade que o indivíduo está inserido, a diversidade linguística 
e diferenças culturais. Também se deve considerar o sistema de suporte/apoio 
que a pessoa necessita (ALMEIDA, 2012). 
 
 
 
 
 
41 
CAUSALIDADE DA DEFICIÊNCIA INTELECTUAL 
 
Na medicina permanecem diversos livros que falam sobre as causas da 
deficiência intelectual, sendo a decorrência de anos de pesquisas, e muitas 
destas análises foram retiradas da Organização das Nações Unidas para a 
Educação, a Ciência e Cultura (UNESCO), que visa à propagação do 
entendimento do que se tem estudado até então sobre as causas da deficiência 
intelectual. 
❖ Dano genético: causado por genes anormais herdados dos pais. 
❖ Dano causado dentro do útero: resultado e um desenvolvimento 
inapropriado do embrião ou do feto durante a gravidez. A rubéola é um exemplo 
comum de doença que pode afetar o bebê assim como o vírus HIV que pode 
também danificar o crescimento do cérebro. 
❖ Dano ocorrido no nascimento ou logo depois: quando o bebê tem 
problemas durante o parto, como por exemplo, se não recebe oxigênio suficiente 
por muito tempo. 
❖ Acidentes e doenças: Lesões causadas no cérebro decorrentes de 
quedas ou acidentes podem causa deficiências intelectuais, assim como 
algumas doenças, como sarampo ou meningite pode estar na origem de uma 
deficiência mental, se não forem tomados todos os cuidados de saúde 
necessários. 
❖ Causas sociais: Crianças que são extremamente privadas de 
carinho, afeição e estimulação também podem apresentar casos extremos de 
deficiência intelectual. 
Porém, estudos apontam que um terço ou mais de crianças não 
encontraram uma causa para sua deficiência. Recomendando que a mesma 
causa possa produzir efeitos diferentes, ou seja, cada caso é um caso restrito. 
A criança pode crescer e se desenvolver de maneira muito parecida com as 
demais crianças. Enquanto algumas, com o mesmo dano genético possuem uma 
deficiência intelectual abrangida. Muitas causas da deficiência intelectual podem 
ser evitadas com ações de prevenção em diversos campos (médico, social, 
comportamental e educacional). Quando os profissionais possuem 
conhecimento das causas, estes se tornam sujeitos importantes na prevenção, 
 
 
42 
estimulação e orientação das pessoas com DI e suas famílias (HAASE et al., 
2011). 
 
Tabela 2 – Descrição das etiologias pré, peri e pós natal 
 
Fonte: Gonçalves e Machado (2008). 
 
A identificação do fator etiológico da Deficiência Mental (DM) permite que 
se possa instituir a sua prevenção e controle. Entretanto, muitas vezes torna-se 
difícil o reconhecimento das causas, tornando-as fatores suspeitos ou hipóteses 
etiológicas, porém não comprovadas (HAASE et al., 2011). 
Em alguns casos, muitos fatores poderão estar simultaneamente 
envolvidos, devendo-se, portanto, determinar quais os fatores primários e os 
secundários que ocasionaram a deficiência mental. Os fatores etiológicos da 
Deficiência Mental podem ser de origem genética, ambiental, multifatorial e de 
causa desconhecida. Embora esses fatores etiológicos sejam muito variáveis, 
podem ser, ainda, subdivididos em fatores pré-natais (de origem genética, 
 
 
43 
ambiental e multifatorial), perinatais (ambiental) e pós-natais (ambiental) 
(MERCADANTE, 2007). 
A ocorrência da Deficiência Mental de etiologia desconhecida apresenta 
uma prevalência de 28 a 30% dos casos. Os fatores que atuam no período pré-
natal envolvem causas genéticas e ambientais, consistindo nos fatores 
etiológicos mais importantes no surgimento da DM, com cifras ao redor de 50% 
dessa população (ALMEIDA, 2012). 
 
FATORES GENÉTICOS 
Monogênicos: 1 a 2% dos nascidos vivos. 
Herança dominante: Neuroectodermatoses (Esclerose tuberosa, 
Angiomatoses cerebrais, Deficiências mentais com alterações ósseas, 
Disostose craniofacial, Oligrofenia com acrocéfalo, Oligrofenia com 
aracnodactilia, Oligrofenia com discondroplasia). 
Herança recessiva: Distúrbio de metabolismo lipídico (Idiota amaurótica, 
Doença de Bielschowsky-Jansky, Doença de Spielmeyr-Vogt, Doença de Kufs, 
Doença de Normann-Wood, Síndrome de Niemann-Pick, Doença de Gaucher); 
Distúrbio do metabolismo de mucopolissacarídeo (Doença de Hurler, Doença de 
Morquio, Doença de Scheie, Doença de Sanfilipo, Doença de Matoteaux); 
Distúrbio do metabolismo glicídio (Glicogenose, Galactosemia); Distúrbios de 
metabolismo protídico (Fenilcetonúria, Doença do carope de bordo, 
Cistationinuria, Doença de Wilson, Doença de Hartnup); Outras formas 
(Microcefalia familiar, Doença de Sjögren-Larson, Síndrome de Laurence Moon). 
Herança ligada ao sexo: Doença de Hunter, Doença de Pelizaeus 
Merzbacher, Fatores genéticos ligados a vários genes, Fatores cromossômicos. 
ü Anomalias de número de cromossomossomáticos: Trissomia do 21 (Síndrome 
de down), Trissomia do 18 (Síndrome de Edward), Trissomia do 13-15 
(Síndrome de Patau). 
Anomalias do número de cromossomos sexuais: Síndrome de 
 
 
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Klinefelter, Microcefalia com malformações múltiplas e criptorquidia (Cariótipo 
XXXY), Disgenesia gonádica e oligofrenia (Síndrome de Turner), Superfêmea 
(Cariótipo XXX). 
 
AMBIENTAIS 
 
- Fatores pré-natais: agentes infecciosos (citomegalovírus, 
toxoplasmose congênita, rubéola congênita, lues, sífilis congênita, varicela); 
- Fatores nutricionais; 
- Fatores físicos: radiação; 
- Fatores imunológicos; 
-Intoxicações pré-natais (álcool e drogas, gases anestésicos, 
anticonvulsivantes); 
-Transtornos endócrinos maternos: diabetes materna, alterações 
tireoidianas; 
-Hipóxia intra-uterina (causada por hemorragia uterina, insuficiência 
placentária, anemia grave, administração de anestésicos e envenenamento com 
dióxido de carbono). 
 
Fatores perinatais: 
-Anóxia neonatal; 
-Traumatismo obstétrico (distócicos de parto com hipoxemia ou 
anoxemia); 
- Prematuridade (anóxia, hemorragia cerebral). 
Fatores pós-natais: 
-Infecções: meningoencefalites bacterianas e as virais principalmente por 
-herpesvírus; 
-Traumatismos crânio- encafálicos; 
-Alterações vasculares ou degenerativas encefálicas; 
-Fatores químicos: oxigênio utilizado na encubadeira; 
-Intoxicação pelo chumbo; 
 
 
45 
-Fatores nutricionais: graves condições de hipoglicemia, hipernatremia, 
hipoxemia, envenenamentos, estados convulsivos crônicos. 
 
MULTIFATORIAL 
 
Causas desconhecidas (28 a 30% dos casos) 
O Citomegalovírus é um dos agentes infecciosos mais comuns, podendo 
ocasionar retardo no crescimento intra-uterino, microftalmia, corioretinite, 
surdez, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor e hepatoesplenomegalia. 
A Sífilis apresenta como fator etiológico o Treponema pallidum, e caso a 
gestante tenha contato até a 20ª semana, pode acarretar a lues congênita, com 
malformações físicas (tíbia em sabre, nariz em sela, fronte olímpica e dentes de 
Hutchinson). Além disso, a sífilis pode acarretar outras alterações, como por 
exemplo, a surdez, malformações de dentes, alteração óssea, hidrocefalia e 
retardo no desenvolvimento neuropsicomotor (ALMEIDA, 2012). 
Infecções por varicela podem acarretar, dependendo da idade 
gestacional, alterações musculares e retardo no desenvolvimento 
neuropsicomotor. Contato com Toxoplasma gondi pode ter como repercussão a 
toxoplasmose, e da mesma maneira, dependendo da idade gestacional, ter 
como consequência a toxoplasmose congênita com a manifestação da tétrade 
de Sabin (deficiência mental, microcefalia, calcificações intracranianas e 
corioretinite). Para a prevenção da toxoplasmose deve-se evitar carne crua e o 
contato com animais. 
A rubéola congênita ocorre pelo efeito teratogênico do vírus da rubéola. A 
infecção do feto é o resultado de infecção primária materna na gravidez ou até o 
terceiro mês antes do parto. A infecção durante as primeiras 8 semanas produz 
uma taxa de infecção fetal de 50%, depois disso, diminui progressivamente. As 
lesões mais frequentes no momento do nascimento sãos as cardiovasculares, 
hematológicas, baixo peso ao nascer, alterações esqueléticas, hepáticas, 
defeitos oculares (retinopatia, microftalmia, hipoplasia da íris, glaucoma 
 
 
46 
congênito e cataratas), lesões no Sistema Nervoso Central (perda da audição, 
deficiências intelectuais e motoras, meningoencefalite crônica), complicações 
pulmonares. Os distúrbios de audição são a manifestação mais comum, 
provavelmente por uma infecção no final do segundo ou terceiro mês de 
gestação (ALMEIDA, 2012). 
Em relação ao uso de drogas, deve-se observar que o uso de substâncias 
alcalóides como a nicotina e cafeína pela gestante, dependendo da quantidade 
e da idade gestacional, pode levar a retardo no crescimento intra-uterino pela 
anóxia e uma maior probabilidade de parto prematuro (2 vezes mais) e baixo 
peso. O uso de álcool pela gestante afeta 1 a 2% das mulheres férteis, podendo 
acarretar a síndrome alcoólica fetal, caracterizada pela deficiência mental, 
deficiência no crescimento pré e pós-natal, alterações de Sistema Nervoso 
Central, anomalias craniofaciais como epicantus, ponte nasal baixa, filtrum 
hipoplásico e face achatada. A prevenção de sua ocorrência é a abstinência. 
 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
 
A etiologia da DI é heterogênea. Lesões, infecções e toxinas tornaram-se 
causas menos frequentes por causa da melhoria dos cuidados pré-natais, 
enquanto que fatores genéticos tem se tornado mais proeminentes. Nenhuma 
etiologia específica pode ser encontrada em até 40% dos casos, particularmente 
na DI leve. Influências ambientais (por exemplo, desnutrição, e experiências de 
privação emocional e social, por exemplo, em orfanatos mal administrados) pode 
também causar ou agravar a DI. Compreender a etiologia da DI levanta a 
possibilidade de tratamento ou prevenção em alguns casos, enquanto que em 
outros pode permitir predizer dificuldades específicas (ALMEIDA, 2012). 
 
 
 
 
 
47 
Tabela 3 - Causas comuns de deficiência intelectual 
 
Fonte: Almeida, 2012. 
 
 
 
48 
 
Muitos fatores têm sido confirmados como causa ou como associados a 
DI. Esses fatores, que influenciam o desenvolvimento e a função do cérebro da 
criança nos períodos pré-natal, perinatal ou pós-natal, podem ser divididos em 
três grupos: orgânico, genético e sociocultural. Trissomia do 21 e X frágil são as 
causas genéticas mais comuns diagnosticáveis de deficiência intelectual 
(MERCADANTE, 2007). 
 É pouco provável que toda deficiência intelectual se encaixe 
perfeitamente nestes três grupos - sobreposição de fatores genéticos, 
ambientais e fatores socioculturais são susceptíveis de ser relevantes em muitos 
casos. Por outro lado, em cerca de dois terços dos casos leves e um terço dos 
casos graves, as causas não são encontradas, o que destaca a necessidade de 
mais pesquisas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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