Aula 5 - Isoeritrólise equina

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Isoeritrólise neonatal
(anemia hemolítica autoimune)
M. V. David Augusto Fantini
FISIOPATOLOGIA DOS SISTEMAS HEMATOPOIETICO, 
NEUROLOCOMOTOR, GENITOURINÁRIO E DIGESTÓRIO
davidfantini@uni9.pro.br
Roteiro  1. CARACTERÍSTICAS DA DOENÇA
 2. ETIOLOGIA
 3. PATOGENIA
 4. SINAIS CLÍNICOS E LESÕES
 5. ACHADOS DE NECRÓPSIA
 6. DIAGNÓSTICO
 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 8. TRATAMENTO
Características da doença
 acomete equinos neonatos 
 ocasionada pela incompatibilidade entre o tipo 
sanguíneo da égua e do potro
 formação de anticorpos maternos contra as 
hemácias do potro
Etiologia
 Placenta equina
 Responsável pela nutrição do feto, porém não há passagem de 
Anticorpos maternos durante a gestação
 Colostro
Responsável por transmitir as imunoglobulinas produzidas pela mão 
ao filhote – estímulo do sistema imunológico do potro
 Ingestão: 6 a 12 horas de vida: maior taxa de absorção de 
imunoglobulinas
Etiologia
 Doença associada à grupos sanguíneos herdados do pai
 Mãe exposta a antígenos sanguíneos que ela não possui
 Em resposta, mãe produz anticorpos contra estes antígenos
 Potro adquire estes anticorpos pelo colostro
 Anticorpos atacam as hemácias
Etiologia
 Grupos sanguíneos de equinos
 A, a, b, c, d, e, f, g
 •C, a
 •K, a
 •U, a
 •D, a, b, c, d, e, f, g, h, i, k, l, m, n, o, p
 •P, a, b, c, d
 •Q, a, b, c.
 Em 90% dos casos, a 
Isoeritrólise está associada à 
anticorpos contra os antígenos 
Aa ou Qa
Etiologia
 Risco da mae ser sensibilizada contra os antígenos varia com raça 
e antígeno
 Puro Sangue Inglês e Standardbred
 Maior probabilidade do potro ser acometido na segunda 
gestação
Patogenia
 Interação entre o Anticorpo e as hemácia – gera hemólise
 Ingestão e absorção
 Ac se ligam à membrana das hemácias
 Fragmentos das células recobertas por Ac removidos da 
circulação pelo baço
 Hemácias acometidas sofrem lise e liberam hemoglobina na 
circulação - Hemoglobinúria
Patogenia
 Animal desenvolve anemia normovolêmica
 Se destruição das hemácias for alta – anemia, hipoxia e morte
 Reação entre os anticorpos e hemácias rápida – medula óssea 
não é capaz de compensar - coagulação intravascular 
disseminada (CID) e morte
Sinais clínicos e lesões
 Gestação e parto sem intercorrências
 gravidade da doença varia desde quadro clinicamente inaparente até 
uma doença fulminante, com morte logo após o nascimento
 anticorpos contra o antígeno Aa:
 doença grave 24 h após o nascimento
 anticorpos anti-Qa:
 doença mais discreta, 3 a 4 dias após o nascimento
Sinais clínicos e lesões
 apatia
 fraqueza 
 falta de interesse em mamar 
 decúbito esternal por longos períodos 
 não há reação febril 
 Taquicardia (até 120 bpm)
 taquipneia (frequência respiratória de até 80 movimentos/minuto) e 
bocejo – quando se instala a anemia
 Dispneia
 convulsões
Sinais clínicos e lesões
 Encefalopatia bilirrubínica
 complicação da isoeritrólise neonatal
 morte de 10% dos animais acometidos
 alteração mental e convulsões – bilirrubina tóxica para SNC
 alta concentração sérica de bilirrubina
 Sobrevivência improvável
Achados de necrópsia
 Palidez e icterícia
 Fígado edemaciado
 Baço: aumento de volume e enegrecido (acúmulo de hemácias 
em lise)
 Rins: pálidos
 Urina: marrom escura
Sinais clínicos e lesões
Mucosa ictérica
Sinais clínicos e lesões
Hematúria
Sinais clínicos e lesões
Baço enegrecido
Diagnóstico
 definido através do histórico
 análise clínica:
 observa-se animais fracos nas primeiras horas de vida
 palidez de mucosa
 égua é multípara maioria das vezes
 Hemograma: eritropenia
Diagnóstico
 teste de hemólise: 
 identificação de aglutinação das hemácias do potro quando 
expostas ao soro da mãe
 formação do complexo antígeno anticorpo (aglutinação)
Diagnóstico diferencial
 babesiose
 hemólise pela reação a administração de drogas
 sangramento por acidentes ofídicos, 
 hemorragias perinatal
 causas obstétrica
 Trombocitopenia
 sepse
Tratamento
 Evitar os efeitos deletérios da anemia
 Prevenir ou tratar encefalopatia bilirrubínica
 Evitar ingestão de colostro adicional
 Evitar infecção secundária
 Restabelecer a normalidade da condição hidreletrolítica e ácido-
base
 Fornecer dieta apropriada
 Minimizar o estresse e a necessidade de oxigênio sistêmico.
Tratamento
 ingestão do colostro seja cessada por 48 horas 
 alimentação do animal com colostro de outra égua doadora
 quantidade mínima de 10% do peso vivo de leite a cada 2 
horas, através de sonda nasogástrica
 Restrição de exercícios
Tratamento
 Tratamento do choque
 Oxigenioterapia (tubo intranasal)
 Corticoterapia (dexametasona)
 Anti-histamínico (prometazina)
Tratamento
 Antibióticoterapia – susceptível à infecções secundárias
 Transfusão sanguínea
 em casos mais severos
 necessária prova de reação cruzada
Resumo
O feto deve possuir antígenos (fatores) eritrocitários que a mãe não possui. Esses antígenos 
são herdados do pai
•A mãe deve ser exposta a antígenos eritrocitários a ela estranhos, que o feto possui
•A mãe deve produzir anticorpos contra antígenos eritrocitários do feto. Nem todos os 
antígenos eritrocitários são altamente imunogênicos ou causam doença ao neonato
•O recém-nascido deve ingerir e absorver colostro que contém anticorpos contra 
antígenos de suas hemácias.