Aula 11 - Botulismo

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FISIOPATOLOGIA DOS SISTEMAS HEMATOPOIETICO, 
NEUROLOCOMOTOR, GENITOURINÁRIO E DIGESTÓRIO
Botulismo
M. V. David Augusto Fantini
Clostridioses
 grupo de infecções e intoxicações causadas por bactérias
anaeróbias do gênero Clostridium
 altamente letais
 Formadores de esporos – forma de resistência
 podem se manter infectantes no solo por longos períodos (40 anos)
 Muitos organismos deste grupo presentes no trato intestinal
Características da doença
 Doença da vaca caída – paralisia flácida
 Doença geralmente fatal
 Infecção não febril
 intoxicação causada pela ingestão de neurotoxinas produzidas por
Clostridium botulinum
 Importância em áreas onde as criações de animais sofrem de
deficiência de minerais em condições extensivas
Botulismo - histórico
 1793 - Em Wurttemburg (Alemanha) - treze pessoas com sete óbitos 
– ingestão de produto embutido preparado com sangue.
 1820 e 1822 - Justine Kerner – 230 casos suspeitos da doença –
apresentaram sintomatologia após ingestão de salsicha
 1896 - Emile Pierre Marie Van Ermengen - isolou um microrganismo 
anaeróbio estrito, a partir de amostras de presunto cuja ingestão 
causou 3 óbitos 
 extratos do presunto analisado eram tóxicos para animais de 
laboratório causando paralisia; denominou o agente de Bacillus 
botulinus (do latim “botulus”= embutido).
Botulismo - histórico
 1917 - Bucckley e Shippen relatam a doença em equino
 1920 - Thieler relata a doença em bovinos
 1936 - Shaw e Simpson - relato de botulismo em aves 
(Alberta – Canadá)
 1970 –Tokarnia relatou botulismo bovino no Brasil (Piauí)
Etiologia
 Agente: Clostridium botulinum
 Bastonete GRAM positivo 
 Podem formar pequenas cadeias
 Possuem motilidade - flagelos peritríquios.
 Esporos sub-terminais - bastante resistentes
 Podem ser destruídos a 121C por 15 minutos 
 As toxinas são destruídas a 100C por 20 minutos.
 Seu desenvolvimento pode ocorrer tanto no substrato animal 
como vegetal.
Etiologia
 Crescimento ocorre em matérias orgânicas (animal e vegetal) 
em decomposição fornecem condições ideais para crescimento
 esporos podem permanecer viáveis durante anos
 Produtores de toxina
 sete tipos (A a G) 
 antigenicamente distintas
 modo de ação semelhante
 ocorrência da doença relacionada à sensibilidade das espécies e 
ao tipo e quantidade de toxina botulínica ingerida
Etiologia
 Humanos
 Toxinas A, B, E, F e G
 Bovinos 
 Toxinas C e D
 Condições para produção de toxinas
 ausência de oxigênio
 temperatura ideal (25-42°C)
 Umidade
 ausência de incidência de luz solar - inativa a toxina
 Toxina pode permanecer viável em carcaças por vários anos
Epidemiologia
 Surtos - período de estiagem – baixa oferta de alimento e 
deficiência mineral em bovinos
 Fonte de Infecção: Solo contaminado
 Via de Transmissão: Carcaças em decomposição/Larvas de 
mosca/ Águas paradas/ Silagens/ Cama de frango
 Porta de Entrada: Digestiva/Cutânea
 Susceptível: Bovinos, Ovinos, Homem, Aves e outras espécies 
animais (Suínos, carnívoros e peixes são raramente acometidos)
Epidemiologia
 Osteofagia
 pastagens deficientes em fósforo e inadequada suplementação 
mineral
 Presença de carcaças animais nas pastagens 
 Maior ocorrência em animais criados a pasto
Patogenia
 Germinação, surgimento da forma vegetativa e produção da
toxina - anaerobiose
 Matéria orgânica em decomposição
 Ingestão de alimento contaminado pela toxina
 Absorção da toxina no intestino
 Transportadas aos neurônios, atuando nas junções 
neuromusculares
 Paralisia funcional motora sem interferência com a função 
sensorial – SN periférico
Patogenia – mecanismo de ação
Carcaças em decomposição;
Vegetação ou Matéria orgânica em 
decomposição (milho, silagem mal 
conservada); Água estagnada; Cama 
de frango; Larvas
Sinais clínicos
 evolução da doença varia de horas a 18 dias
 Classificada em:
 Super-aguda – morte em 24 horas
 Aguda – morte entre 24 e 72 horas
 Sub-aguda – morte entre 3 e 7 dias
 Crônica – acima de 7 dias
Sinais clínicos
 3 a 17 dias após ingestão da toxina
 A intensidade dos sinais depende da quantidade de toxina
ingerida
 Paralisia muscular progressiva – Paralisia Flácida
 Incoordenação motora
 membros posteriores
 depois anteriores
 Ausência de febre
Sinais clínicos
 Fraqueza muscular
 Dificuldade respiratória (respiração abdominal)
 Salivação
 Diminuição da sensibilidade cutânea
 Evolução caudo-cranial
 Dificuldade de apreensão e mastigação do alimento
 Paralisia de língua (pode permanecer fora da boca)
 Não há perda de consciência
 Paralisia respiratória com morte
Achados de necrópsia
 Não há lesões macro ou micro específicas
 Fragmentos de ossos ou restos de carcaças no rúmen ou
retículo
 Evidência de osteofagia
Diagnóstico
 Diagnóstico:
 Quadro clínico
 Dados epidemiológicos (hábitos alimentares)
 Ausência de lesões específicas
 Laboratorial:
ANAMNESE X EXAME FISICO
Diagnóstico
 Diagnóstico Laboratorial
 Identificação da toxina botulínica
 Provas de bioensaio em camundongos
 Soro (animal vivo)
 Conteúdo intestinal ou estomacal, fígado, rim (carcaças frescas)
 Alimentos suspeitos
 Enviar material congelado ou refrigerado ao laboratório
ANAMNESE X EXAME FISICO
Diagnóstico laboratorial
Extrato
do
material
+ Tampão
de
Gelatina
Fosfatada
Incuba a 4oC/18hs
Centrifugação
(Refrigerada)
Sedimento
Isolamento
do microrganismo
Sobrenadante
+ Tripsina
1 hora a 37C 
Aquecimento
100oC/20min
Inoculação IP de 0,5mL em camundondo
Vive Morte
Diagnóstico
 Diagnostico diferencial:
 Raiva
 Encefalomielite
 Envenenamento por plantas tóxicas
 Encefalopatia espongiforme
Tratamento
 Antitoxinas
 primeiras horas após a ingestão
 Sem ação depois que a toxina se estabeleceu nas junções
neuro-musculares
 casos de recuperação espontânea ou com tratamento
 formação de novas terminações nervosas
Prevenção e controle
 Correção das deficiências alimentares 
 Suplementação mineral
 Água de boa qualidade
 Manejo adequado das carcaças 
 Retirada e incineração
 compostagem
 Vacinação - toxóide
 em áreas endêmicas - a partir de 3 meses de idade com reforço 45/60 dias 
após e anualmente; 
 em casos de intoxicação - os outros animais do lote devem ser vacinados 
imediatamente
Prevenção e controle
 Cuidados:
 Milho
 Silagem
 Cama de frango
 Água de beber
FISIOPATOLOGIA DOS SISTEMAS HEMATOPOIETICO, 
NEUROLOCOMOTOR, GENITOURINÁRIO E DIGESTÓRIO
Doenças osteoarticulares; Doenças 
flexurais; Afecções podais
M. V. David Augusto Fantini
Doenças ortopédicas do desenvolvimento
 Neonatos, animais em crescimento
 Comuns
 Congênitas ou adquiridas → predisposição genética, desbalanço nutricional,
exercício precoce, trauma
 Alteração no processo de ossificação endocondral
 Deformidades angulares e flexurais, fisites, osteocondrose (OCD e cistos
subcondrais
Deformidades angulares
 Potros
 Desvio do eixo vertical do membro no plano frontal
 Carpo valgus é o mais comum 
 Maior ocorrência em membros anteriores – articulação do carpo
 Causas
 Congênita: posicionamento intra-uterino, excesso de peso da mãe, ossificação incompleta 
de ossos cuboides
 Adquirida: trauma, nutrição, crescimento assíncrono da metáfise (placa epifisária)
 Diagnóstico: exame físico (inspeção e palpação) e radiológico 
Deformidades angulares
desvio lateral em 
relação ao plano 
frontal
desvio medial em 
relação ao plano 
frontal
Diagnóstico
 Exame físico 
 Em repouso
 Em movimento
 Palpação e movimentação do membro – diagnóstico diferencial
 Radiografia
 Identificar grau de rotação e severidade
 Até 5º - grau leve
 Objetivo – determinar a forma de tratamento necessária
Diagnóstico - RX
Tratamento
 Conservativo:
 Repouso em cocheira
 Bandagem elástica funcional – correção do crescimento ósseo
Casqueamento a cada 15 dias
 Cirúrgico: Ponte transfisária
 Após insucesso do tratamento conservativo
 Retardo no crescimento
 Implante na superfície convexa do osso
 Valgus → medial, Varus → lateral
 Mais eficiente até os 8 meses de vida → crescimento acelerado
Tratamento
Cirurgia
 Pós-cirúrgico: 
 Radiografia para checar a posição de implantes
 Bandagem e repouso por 7 dias
 Radiografias ao longo das semanas para definir quando será a remoção
 Remoção do implante:
 Sedação ou anestesia geral curta
 Nova incisão de pele
 Remoção
 Nova sutura de pele
 Bandagem por 7 dias
 Complicações: infecção, quebra de parafuso ou cerclagem, fibrose sobre implante, 
retardo excessivo
 Prognóstico favorável
Transecção e elevação 
periosteal
 Estímulo do crescimento
 Procedimento na superfície côncava do osso:
 Valgus → lateral, Varus → medial
 Eficácia???
Deformidades flexurais
 Mais em potros (até 2 meses), mas pode ocorrer em 
adultos por lesão grave no membro
 Desvio do membro visto pelo plano lateral → hiperflexão
ou hiperextensão
 quadros de contratura dos tendões
 Congênitas ou adquiridas
 Diagnóstico: exame clínico – inspeção e palpação 
Deformidades flexurais
 congênita 
 mau posicionamento intrauterina
 deficiência nutricional da égua durante a fase 
gestacional 
 Hereditária
 Consumo de substâncias teratogênicas - defeitos nas 
ligações cruzadas de colágeno e elastina
 agentes infecciosos (vírus da influenza na fase gestante)
Deformidades flexurais
 Adquiridas 
 rápido crescimento 
 dieta muito concentrada e rica em carboidratos
 fatores ambientais 
 potros mantidos presos por longos períodos
 Ausência de exercícios
 Falta de alongamento das estruturas do aparelho de 
sustentação
Deformidades flexurais
 Principais estruturas acometidas
 Tendões flexores digitais profundo (TFDP) 
 Tendões flexores digitais superficiais (TFDS)
 flexores do carpo
 estruturas articulares envolvidas
 Articulação do boleto 
 Articulação do carpo
Deformidades flexurais - TFDS
Deformidades flexurais - TFDP
Tratamento
 Conservativo:
 O mais rápido possível – animais mais velhos – resistência dos ligamentos
 Oxitetraciclina – relaxamento das estruturas flexoras
 Exercícios controlados – restrição dos movimentos
 Fisioterapia
 Talas
 Ferrageamento
 Mudança na dieta
 Tratamento cirúrgico
 Desmotomia do ligamento acessório do tendão
flexor digital profundo
Tratamento - hiperextensão
Tratamento - hiperextensão
Tratamento - hiperflexão
Osteocondrose
 Importante causa de claudicação em atletas jovens
 desarranjo não infecciosos e não inflamatórios do crescimento ósseo
 Distúrbio da diferenciação celular na cartilagem de crescimento associada à força
biomecânica sobre a articulação fragilizada
 A cartilagem retida não recebe irrigação adequada → necrose
 Causas:
 Crescimento rápido
 Raças grandes
 Genética
 Excesso de energia na alimentação
 Excesso de peso
 Exercício precoce
Osteocondrite dissecante (OCD)
 É a manifestação clínica mais frequente da osteocondrose e a que mais
comumente necessita de tratamento cirúrgico
 Em regiões com atrito
 Articulações mais acometidas: femoropatelar, tibiotársica e boleto
 Caracteristicas:
 Fissura na área de necrose da cartilagem
 Flap ou fragmento condral/osteocondral livre na articulação
 Inflamação
 repercussões na criação de equinos, tanto a nível econômico quanto no bem-estar
Osteocondrite dissecante (OCD) -
patogenia
 Deficiência da maturação normal da cartilagem articular
 cartilagem de crescimento inicia um processo de perda da união do osso
subcondral
 desenvolvimento de uma resposta inflamatória na superfície óssea
 Produção de fragmentos cartilaginosos
 Falta de irrigação da cartilagem - necrose
 Sinais clínicos variáveis de acordo com a extensão e localização da lesão
 Dor associada à exposição do osso subcondral e a fragmentos livres em determinadas 
posições
 Aumento de volume articular
 Claudicação
 Sinais aparecem normalmente antes dos 5 anos
 Diagnóstico: radiografia
 Tratamento: debridamento e remoção de fragmento por artroscopia (artrotomia) 
 Pós: 90 dias de repouso
 Prognóstico para esporte: variável
Osteocondrite dissecante (OCD)
 Conservativo
 animais jovens (até 18 meses de idade) e ainda existe boa 
capacidade de regeneração
 lesões suaves
 Exercício controlado 
 anti-inflamatórios não esteroides sistêmicos
 terapia intraarticular
Osteocondrite dissecante (OCD) -
tratamento
 Cirúrgico
 terapia de eleição
 artroscopia 
 quando houver fragmentações claudicação ou efusões graves
 Remoção de fragmentos ósseos e debridamento do osso subcondral
Osteocondrite dissecante (OCD) -
tratamento
Lesão subcondral cística
 Necrose da cartilagem retida – cisto
subcondral
 Em regiões com forças compressivas
 Regiões mais acometidas: côndilo medial do
fêmur, extremidade distal do
metacarpo/metatarso, extremidade distal da
primeira falange
 Sinais e diagnóstico: como na OCD
 Tratamento: conservativo ou cirúrgico
 Prognóstico: variável
Lesão subcondral cística
 Camada de cartilagem se aprisiona do osso
 É absorvida levando ao desenvolvimento do 
cisto subcondral
 A cartilagem aprisionada necrosa
Tratamento
 Artroscopia:
 Debridamento
 Infiltração do cisto
 Triancinolona
 Preenchimento da lesão com osso esponjoso, células
mesenquimais, fatores de crescimento, enxerto de condrócitos
Constrição do ligamento anular do boleto
 Ligamento anular do boleto
 função de direcionar e envolver os tendões fornecendo
firmeza e sustentação para a biomecânica do movimento
 Feixes de fibras organizadas aleatoriamente
 tendões e ligamentos de cavalos se adaptam às diferentes
cargas produzidas durante seu desenvolvimento
 propensos a acumular micro lesões devido à fadiga
constante produzida em sua atividade atlética
Constrição do ligamento anular do boleto
 Exercício → tenossinovite crônica na região do boleto →
espessamento dos tendões flexores ou do ligamento
anular
 Inflamação leva ao espessamento do ligamento anular ou
tendões e aderências → comprimem prejudicam a
biomecânica do TFDS e/ou TFDP
 Mais comum em membros pélvicos e animais adultos
 Claudicação leve a moderada
 Aumento de volume proximal ao ligamento anular
 Tenossinovite crônica pode evoluir de uma tenossinovite
aguda não tratada
Constrição do ligamento anular do boleto
 Sinais
 fibrose
 inchaço de consistência firme
 Inchaço frio e sem dor
 Diagnóstico
 Ultrassonografia
Tratamento
 Cirúrgico
 Desmotomia do Ligamento Anular do Boleto
 Pós operatório:
 Bandagem compressiva por 2-3 semanas
 Repouso por 5 dias
 Caminhadas progressivas a partir do 6º dia → evitar aderências
 AINE
 Complicações:
 Aderências 
 Infecção
Laminite
 Sinominia: aguamento – pododermatite asséptica
 Inflamação dos tecidos moles do casco
 Diminuição da perfusão capilar no membro
 principal e mais grave enfermidade que acomete os cascos dos
 equinos
 Casos graves: afastamento das laminas do casco: 
 Falange distal rotacional ou afunda
 Membros mais afetados: membros torácico
Laminite
 Causas:
 Multifatoriais (isquêmicos, enzimáticos, inflamatórios, traumáticos)
 Vasoconstrição periférica - liberação de endotoxinas, resultante de fatores
sistêmicos adversos do metabolismo animal
 Privação de glicose nos tecidos dos cascos, falência celular por ausência de energia -
separação lamelar
Laminite
 Causas:
 Outras enfermidades – todas causam toxemia
 Síndrome metabólica equina
 Doença de Cushing
 Doenças do trato gastrointestinal, principalmente as envolvidas em processos
estrangulatórios obstrutivos ou inflamatórios
 Pleuropneumonias
 Excesso de grãos na dieta
 Problemas associados à endotoxemia
 Traumas
 Laminite do membro opostoLaminite - patogenia
 Ingestão excessiva de carboidratos:
 Aumento de fermentação e produção de ácido lático
 Queda de pH do TGI e morte bacteriana – liberação de endotoxinas
 Endotoxinas – distúrbio de permeabilidade dos capilares – diminuição da
perfusão dos cascos
 Necrose da lâmina do casco
Laminite
 Sinais:
 Claudicação
 Relutante para se mover
 Relutante para deitar e levantar
 Dor (sudorese, taquicardia, taquipnéia)
 Elevação de temperatura no casco
 Pulso aumentado e mais forte no casco
 Tratamento:
 AINES
 Gelo
 Repouso
 Fisioterapia
 Ferrageamento
 Eutanasia