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APG 24  Diabetes Mellitus 2 1
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APG 24 - Diabetes Mellitus 2
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Referências Bibliográficas: 
Medcurso 
Medcel
Definição
Doença metabólica crônica caracterizada por:
Resistência periférica à insulina com associação ao longo do tempo 
à disfunção progressiva das células beta (exaustão secretória);
Hipoinsulinismo relativo porque a secreção de insulina pelas células 
beta das ilhotas pancreáticas diminui ao longo dos anos;
Obesidade + sedentarismo + susceptibilidade genética 
Classificação da Diabetes 
Pré-Diabetes 
Glicemia de jejum entre 100125 mg/dl
Glicemia 2h após o TOTG75 entre 140199 mg/dl
Hemoglobina glicada HbA1C entre 5,76,4%.
Diabetes Mellitus tipo 1
Destruição primária das células beta das ilhotas pancreáticas 
Hipoinsulinismo absoluto 
Classificação
Tipo 1A Imunomediado  90% da DM1
April 23, 2024 348 PM
APG 24  Diabetes Mellitus 2 2
Comum
Juvenil
LADA
Diabetes autoimune latente do adulto  30 anos
progressão lenta do déficit de insulina → décadas 
até a destruição completa das células beta das 
ilhotas pancreáticas 
Incomuns 
Síndrome da pessoa rígida
Síndrome de resistência à insulina tipo B (por anticorpos 
antirreceptor de insulina)
Tipo 1B Idiopático → raro, ocorre em asiáticos e negros
Diabtes Mellitus tipo 2 
Resistência periférica à insulina com associação ao longo do tempo 
à disfunção progressiva das células beta (exaustão secretória)
Hipoinsulinismo relativo
obesos; 45 anos
O diagnóstico diferencial entre DM1 e DM2 DEVE SER CONSIDERADO 
apenas em bases clínicas. Exames complementares específicos só são 
necessários quando há dúvidas em realação ao diagnóstico.
Diabetes gestacional
Intolerância à glicose diagnosticada na gestação que não atende os 
critérios diagnósticos para pacientes não grávidas
quando os critérios de DM para pacientes não grávidas são 
observados na gestação há DM verdadeira 
Diabetes Mellitus secundárias 
Secundárias a defeitos monogênicos na função das células ß 
pancreáticas
MODY Mature Onset Diabetes of the Young)
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Forma hereditária de DM em que crianças e adolescentes 
desenvolvem precocemente um quadro parecido com o DM 
tipo 2, exceto pelo fato de NÃO haver obesidade
Com frequência, há pelo menos três gerações acometidas 
numa mesma família (abrindo o quadro antes de 25 anos de 
idade)
Já foram identificados vários subtipos de MODY, todos 
consistindo em defeitos monogênicos (de transmissão 
autossômica dominante) que interferem no
mecanismo de secreção de insulina pela célula beta
Estima-se que 25% dos diabéticos classificados como DM 
tipo 2, e cerca de 10% dos DM tipo 1, sejam, na realidade, 
portadores de MODY, mas sua verdadeira prevalência ainda 
não é conhecida
Diabetes neonatal transitório ou permanente
Diabetes mitocondrial
Secundária a efeitos genéticos na ação da insulina
Síndrome de resistência à insulina tipo A
Leprechaunismo
Síndrome de Rabson-Mendenhall
Diabetes lipoatrófico
Secundárias a doenças do pâncreas exócrino
Pancreatite
Trauma ou pancreatectomia
Neoplasia pancreática
Fibrose cística
Hemocromatose
Pancreatopatia fibrocalculosa
Secundárias a endocrinopatias
Acromegalia
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Síndrome de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Hipertireoidismo
Somatostatinoma
Aldosteronoma
Secundárias a drogas (quimicamente induzido)
Vacor Piriminil - raticida com potencial para destruir célula 
Beta)
Pentamidina
Ácido nicotínico
Glicocorticoides
Hormônio de tireóide
Diazóxido
Agonista ß adrenérgico
Tiazídicos
Difenilhidantoina
Interferon Y
Secundárias a infecções
Rubéola congênita
Citomegalovírus
Secundárias a síndromes genéticas 
Porfiria
Distrofia miotônica
Coreia de Huntington
Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
Ataxia de Friedreich
Síndrome de Prader Willi
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Síndrome de Wolfram
Síndrome de Turner
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Down
Epidemiologia
Maior predomínio da genética em relação à DM1
Etiologia
Susceptibilidade genética + sedentarismo, obesidade, dieta rica em 
açúcares 
Fisiopatologia
Hiperglicemia crônica + consequente hiperlipemia crônica → efeito 
glicotóxico e lipotóxico por agravo da alta resistência de insulina 
periférica e da hipoinsulinismo pelas células beta das ilhotas 
pancreáticas 
O que causa a disfunção progressiva das células beta das ilhotas 
pancreáticas frente ao hipoinsulinismo?
Acúmulo de amilina APP (co-secretada com a insulina) por 
depósitos amiloides patogênicos que formam fibrilas amiloides 
tóxicas 
Obesidade visceral → por que é mecanismo fisiopatológico da DM2?
gordura central é mais lipolítica e libera mais ácidos graxos livres na 
circulação → acúmulo em tecidos como o fígado e os músculos → 
excesso de ácidos graxos livres dentro da célula diminui o 
funcionamento de enzimas relacionadas à transdução do sinal da 
insulina
o tecido adiposo também libera citocinas inflamatórias na 
circulação  TNF-alfa
Fatores de risco
Obesidade
Sedentarismo
Dieta rica em açúcares 
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Quadro clínico
Acantose nigricans/nigricante 
Resistência à insulina → hiperinsulinemia → estimulação dos 
receptores de fator de crescimento IGF1  proliferação de 
fibroblastos e queratinócitos → espessamento e escurecimento da 
pele em áreas de dobras e pregas como pescolço, virilhas e 
cotovelos
Diagnóstico diferencial de CA de pulmão ou do trato gastrointestinal 
→ principalmente se o
acometimento for extenso, rápido e envolver palmas e solas
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Complicações agudas
Cetoacidose diabética
Resultado de déficit absoluto de insulina com produção de 
corpos cetônicos consequentes à betaoxidação
Tratamento
Internação
Monitorização e tratamento com hidratação
Insulinoterapia
Reposição de potássio
Critérios diagnósticos
Glicemia > ou  250 mg/dL
pH  7,3
Bicabornato  18 mEq/L
Cetonúria fortemente positiva ou cetonemia
Critérios de resolução
Glicemia < ou  200mg/dL
Bicabornato sérico > ou  15mEq/L
pH  ou  7,3
Hipoglicemia
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Tríade de Whipple
Glicemia 70 mg/dL
Tontura
Melhora dos sintomas após administração de carboidratos
Tratamento hipoglicemia leve
15g de carboidratos de absorção rápida via oral
Repetir a dose se não houver melhora em 15min
Tratamento hipoglicemia grave 
Glicose hipertônica 20 a 30g IV em bolus ou glucagon 1mg 
SC ou IM
Não oferecer nada via oral ao paciente com rebaixamento 
de consciência 
Estado hiperosmolar não cetótico 
Complicação exclusiva do DM2
Tratamento
Internação
Monitorização e tratamento com hidratação
Insulinoterapia
Reposição de potássio
Critérios diagnósticos
Glicemia  600 mg/dL
Hiperosmolaridade  320 mOsm/L
Ausência de acidose → pH  7,3 e bicabornato > ou  15 
mEq/L
Cetose ausente ou discreta
Fatores precipitantes
Infecção respiratória ou urinária
IAM
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AVE
Critérios de resolução
Glicemia < ou  250mg/dL
osmolaridade plasmática < ou  310 mOsm
recuperação do nível de consciência
Complicações crônicas
Retinopatia diabética
Neovascularização retiniana ou hemorragia vítrea ou pré-
retiniana → retinopatia proliferativa
tratamento → fotocoagulação com laser de argônio 
Doença renal do diabetes
Albuminúria é o marcador mais precoce e sensível para doença 
renal do diabetes 
Rastreamento anual com dosagem de excreção urinária de 
albumina e estimulativa de taxa
Manejo → controle glicêmico, lipídico, arterial, uso de IECA ou 
BRA, restrição de ingestão de proteínas e sódio
Neuropatia diabética 
Polineuropatia sensitivo-motora distal → mais comum, cursa 
com alterações da sensibilidade → exame com monofilamento 
de 10g
Pé diabético → complicação mais comum
Manejo da dor neuropática → uso de anticonsulsivantes, 
antidepressivos tricíclicos, ISRS e ISRSN, opioides
Doença macrovascular 
SBD recomenda rastreio por eletrocardiograma anual para todos 
os portadores de DM
Diagnóstico
Glicemia capilare glicosúria não são critérios diagnósticos 
Teste de confirmação automática
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Glicemia ocasional/aleatória > ou = a 200mg/dL  sintomas 
clássicos de hiperglicemia 4 Pʼs)
Necessidade de no mínimo 2 testes alterados
Podem ser distintos ou o mesmo teste repetido;
Pode ser feita na mesma amostra ou numa nova coleta. Se a 
repetição for feita na mesma amostra, recomenda-se que duas
metodologias diferentes de testagem sejam empregadas (ex.: 
glicemia de jejum + hemoglobina glicada)
3 testes:
Glicemia de jejum > ou  126mg/dL 
Glicemia 2 horas após Teste Oral de Tolerância à Glicose 
TOTG  ou  200mg/dL 
Hemoglobina glicada HbA1c) > ou  6,5%
Desde que o método utilizado seja aprovado pelo National 
Glycohemoglobin Standardization Program NGSP
Qual é o teste mais sensível para o diagnóstico de DM?
Teste Oral de Tolerância à Glicose TOTG
Tratamento
Multifatorial → mudanças de estilo de vida
Previne complicações microvasculares
1ª linha
Metformina 
2ª linha
Insulina NPH em esquema bedtime
Esquema bedtime
Insulina de ação intermediária ou prolongada na hora de dormir 
com objetivo de controlar os níveis de glicose durante o jejum 
noturno e evitar a hiperglicemia da manhã
Prevenção cardiovascular para pacientes diabéticos 
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Estatinas para todos com histórico de doença cardiovascular, risco 
cardiovascular alto ou  40 anos 
Metas
Meta de HbA1c para tratamento de adultos com DM
HbA1c  7%
Meta de glicemia para adultos com DM
Glicemia de jejum/pré-prandial
 100 mg/dL
Glicemia 2 horas após as refeições
 160 mg/dL