Prévia do material em texto
1 Aluna: Paula Michelle Barbosa Lins Matricula: 1282023413 Curso: Farmácia 9° Período Matutino Matéria: Gestão de Serviços Farmacêuticos Professora: Gabriella Mendes Duarte DIABETES 2 DIABETES MELLITUS 3 DIABETES MELLITUS É uma síndrome caracterizada por hiperglicemia devido à falta absoluta ou relativa de insulina e/ou resistência à insulina. SECREÇÃO AÇÃO INSULINA GLICEMIA 4 Alta taxa de morbidade e mortalidade, importantes custos sociais e econômicos associados; Um aumento rápido e contínuo no número de pessoas afetadas por esta doença; Envelhecimento da população com excesso de peso; Estilo de vida sedentário; Mudanças nos hábitos alimentares. DIABETES MELLITUS 5 Epidemiologia No mundo: -Atualmente → 415 milhões de diabéticos -Em 2040 → 642 milhões de diabéticos No Brasil: -Atualmente → 14 milhões de diabéticos, dos quais metade desconhece o diagnóstico -500 novos casos são reportados a cada dia Em 2040 → 23 milhões de diabéticos 6 A alteração no metabolismo de todos os nutrientes tem como efeito principal impedir a adequada absorção e uso da glicose pela maioria das células corporais. DIABETES MELLITUS Etiologia Síndrome que afeta o metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas devido a mudanças na ação da insulina. 7 URINA FREQUENTE PERDA DE PESO FALTA DE ENERGIA SEDE EM EXCESSO AUMENTO DO APETITE INFECÇÕES CANÇASO E SONO EXCESSIVO VISÃO EMBASSADA 8 DIABETES TIPO 1 E 2 9 Começa na infância, mas pode acontecer em qualquer etapa da vida; Elevação da glicemia; Aumento na utilização de gorduras e falta de proteínas. 10 Pico durante a infância ou adolescência (antes dos 20 anos); 10% das situações de diabetes; Normalmente, os pacientes têm um IMC normal; A manifestação da DM1 é bastante rápida (acontece quando 80-90% das células β foram destruídas); Insuficiência na produção de insulina → maior propensão à ocorrência de cetoacidose, que geralmente é o primeiro sinal da doença. TIPO 1 Forma autoimune (tipo 1A) -Destruição das células beta do pâncreas por processo autoimune; -Mais comum; -Presença de autoanticorpos circulantes (antidescarboxilase do ácido glutâmico, anticélulas das ilhotas, anti-insulina, antitirosina fosfatase, antitransportador de zinco); -Presença de insulite (inflamação das ilhotas do pâncreas). Forma idiopática (tipo 1B) -Destruição das células beta do pâncreas de causa desconhecida; -Menos comum; -Ausência de autoanticorpos circulantes; -Ausência de insulite. Tipo 1 11 LADA → classificação do DM1 O processo de destruição das células β é mais lento Indivíduo > 35 anos Não apresentam resistência à insulina Baixos níveis de peptídeo C → deficiência na secreção de insulina Presença de autoanticorpos O paciente geralmente é tratado com hipoglicemiantes orais A necessidade de insulina só ocorre entre 5 e 10 anos após o diagnóstico 12 Diabetes Latente Autoimune no Adulto 13 Tratamento: hipoglicemiante oral e /ou insulinoterapia Diminuição da sensibilidade dos tecidos visados; 80 a 90% das situações acontece depois dos 40 anos de idade; O desenvolvimento ocorre de forma progressiva (obesidade, resistência à insulina e síndrome metabólica); Resistência periférica à insulina, associada a uma disfunção relativa das células β pancreáticas; Elevação ou normalidade na concentração de insulina e peptídeo C; Sem tendência à cetoacidose; Maior ligação genética, porém multifatorial 14 Tipo 2 Principais fatores de risco: -Obesidade; -Sedentarismo; -História familiar de diabetes; -Idade acima de 45 anos; -Etnia: hispânica, asiática, africana ou americano nativo; -História de diabetes gestacional; -Hipertensão arterial; -Dislipidemia . Tipo 2 15 16 Complicações Crônica Resultam de um estado hiperglicêmico crônico e se caracterizam por alterações vasculares e neuropáticas Alterações vasculares: Macroangiopatia diabética Microangiopatia diabética Glicação não enzimática irreversível das proteínas Formação dos produtos finais de glicosilação avançada (AGEs-advanced glycation end products) 17 COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS Hiperglicemia Cetoacidose e coma hiperosmolar Síndrome vascular e neuropática Distúrbio metabólico Úlcera nas pernas Infarto do miocárdio Impotência Nefropatia Derrame cerebral Amputação de membros Cegueira 18 Avaliação Laboratorial do Diabetes Mellitus 19 Avaliação Laboratorial do Diabetes Mellitus Diagnóstico Classificação Prognóstico Monitoração 20 Critérios Diagnósticos para o Diabetes Mellitus Critérios para diagnóstico Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL Glicemia 2 horas após carga oral de 75g de glicose ≥ 200 mg/dL durante teste oral de tolerância à glicose Níveis de hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5% Glicemia casual ou aleatória ≥ 200 mg/dL, na presença de sinais e sintomas do DM (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso inexplicado) Na ausência de hiperglicemia inequívoca, o resultado deve ser confirmado em outra ocasião. 21 Teste de triagem recomendado: rápido, execução fácil, mais conveniente e aceitável para os pacientes e de menor custo; Critérios da ADA (American Diabetes Association): Sinais e sintomas de DM e glicose plasmática casual ≥ 200 mg//dL; Glicose plasmática em jejum ≥ 126 mg//dL. 22 Glicose Plasmática em Jejum Glicemia Pós-Prandial Determinação da glicemia em jejum e 2 horas após a refeição; Monitoramento do controle do diabetes; Acompanhamento do diabetes gestacional; Avaliação do risco de doença cardiovascular. Controle do diabetes mellitus – ADA Glicemia pós-prandial -Adultos insulina (níveis plasmáticos 5 vezes maiores) 30 Pesquisa de Autoanticorpos Pesquisa de autoimunidade em pacientes com diagnóstico estabelecido de diabetes mellitus → diagnóstico do DM1A -Anti-GAD (antidescarboxilasedo ácido glutâmico) -Anti-IAA (anti-insulina) → devem ser dosados antes do início da terapia com insulina -Anti-ICA (anticélula das ilhotas) -Anti-IA2 (antitirosina fosfatase) -Anti-Znt8 (antitransportador de zinco) Determinação laboratorial - ELISA 31 Pesquisa de Autoanticorpos Frequência dos autoanticorpos do DM1A no momento do diagnóstico 32 Pesquisa de Autoanticorpos Estágios do DM1A Os autoanticorpos geralmente precedem a hiperglicemia por meses a anos, durante estágio pré-diabético 33 Glicosúria É a presença de glicose na urina. Em geral, o organismo excreta glicose na urina apenas quando ela existe em excesso no sangue. A glicosúria decorre mais comunente do DM. Outras condições que podem determinar glicosúria: dietas ricas em glicose antes da coleta, uso de glicose parenteral,glicosúria renal, DM insipidus nefrogênico, pancreatite aguda, hipertireoidismo e síndrome de Cushing. A glicose só é detectada na urina quando os níveis de glicemia atingem 180 a 200 mg/dL ou mais. 34 Corpos Cetônicos Amostra -Soro e urina Dosagem laboratorial -Acetoacetato ou acetona + nitroprussiato → complexo LILÁS -Testes 10 vezes mais sensíveis ao acetoacetato do que à acetona e não reagem com o β-hidroxibutirato Valores de referência -Positivo para >5 mg/dL na urina ou > 10 mg/dL no sangue 35 Albuminúria Diabetes mellitus → uma das principais causas de doença renal crônica Albumunúria -Marcador precoce de lesão do parênquima renal Importante fator de risco -Progressão da doença renal -Doença renal crônica terminal -Doença cardiovascular Realização da dosagem anualmente nos pacientes com DM juntamente com avaliação da TFG 36 Albuminúria A albuminúria é um estado no qual a albumina, uma proteína presente no sangue, é detectada na urina em níveis superiores ao normal. Trata-se de um forte sinal de problemas renais, já que sugere que os rins não estão realizando a filtragem adequada do sangue. 37 Albuminúria Albuminúria moderadamente aumentada Estágio de lesão renal potencialmente reversível Tratamento pode evitar a progressão da doença renal e reduzir o risco de desenvolvimento de doença cardiovascular 38 Albuminúria Albuminúria aumentada deve ser confirmada em duas de três amostras coletadas em um intervalo de 3 a 6 meses, devido a variabilidade diária da excreção urinária de albumina Condições que alteram a excreção urinária de albumina -Menstruação -Febre -Exercício físico rigoroso 24 horas antes da coleta -Mau controle glicêmico -Hipertensão não controlada -Insuficiência cardíaca descompensada -Presença de infecção do trato urinário -Gestação -Após cirurgia 39 Albuminúria Determinação laboratorial Semiquantitativo -Tira reagente de urina Quantitativo -Imunoturbidimetria -Imunonefelometria -Radioimunoensaio -Imunofluorimetria -Ensaio imunoenzimático (ELISA) 40 41 Materiais complementares https://www.diabetes.org.br/publico/ultimas/655- criterios-para-o-diagnostico-do-diabetes-e-do-pre- diabetes https://www.bd.com/pt-br/our-products/diabetes- care/diabetes-learning-center/diabetes- education/diagnosis https://www.scielo.br/pdf/abem/v46n1/a04v46n1.p df http://rmmg.org/artigo/detalhes/1490 42 https://www.diabetes.org.br/publico/ultimas/655-criterios-para-o-diagnostico-do-diabetes-e-do-pre-diabetes https://www.diabetes.org.br/publico/ultimas/655-criterios-para-o-diagnostico-do-diabetes-e-do-pre-diabetes https://www.diabetes.org.br/publico/ultimas/655-criterios-para-o-diagnostico-do-diabetes-e-do-pre-diabetes https://www.bd.com/pt-br/our-products/diabetes-care/diabetes-learning-center/diabetes-education/diagnosis https://www.bd.com/pt-br/our-products/diabetes-care/diabetes-learning-center/diabetes-education/diagnosis https://www.bd.com/pt-br/our-products/diabetes-care/diabetes-learning-center/diabetes-education/diagnosis https://www.scielo.br/pdf/abem/v46n1/a04v46n1.pdf https://www.scielo.br/pdf/abem/v46n1/a04v46n1.pdf http://rmmg.org/artigo/detalhes/1490