Doenças infecciosas

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<p>DOENÇA INFECIOSA-</p><p>● Processo patológico causado por um agente etiológico específico ou seus produtos</p><p>derivados, com transferência do agente ou produto, direta/indiretamente, para um</p><p>hospedeiro suscetível, resultando numa INFECÇÃO.</p><p>INFECÇÃO</p><p>● Penetração e desenvolvimento ou multiplicação de um agente infeccioso no</p><p>organismo de um animal, suscetível, causando resposta imunológica do hospedeiro.</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>● Dor/ Rubor/ Tumor/ Calor/ Perda de função</p><p>1. Nome da doença</p><p>● 1924-2003: Organização Internacional das Epizootias - OIE</p><p>● 182 países membros</p><p>● 117 doenças listadas</p><p>● Coordenar e incentivar, ao nível mundial, a informação, a investigação e a</p><p>elaboração de normas sanitárias para o controle das epizootias</p><p>ADAPAR (Paraná)</p><p>● Estabelecer normas, padrões e procedimentos, que determinam a adoção das</p><p>medidas de prevenção e preservação e contribuem para a sanidade da produção</p><p>agropecuária paranaense, promovendo o aumento da competitividade junto ao</p><p>mercado globalizado.</p><p>2. Breve histórico</p><p>○ Onde?</p><p>○ Quando?</p><p>○ Quem?</p><p>3. Descrição</p><p>○ Evolução: tempo</p><p>○ Expansão: espaço territorial e número de animais</p><p>○ Morbidade</p><p>○ Letalidade</p><p>○ Mortalidade</p><p>● Aguda: até 14 dias</p><p>● Subaguda: 15 dias a 3 meses</p><p>● Crônica: acima de 3 meses</p><p>Expansão das doenças</p><p>● Esporádica (ex. Parvovirose)</p><p>● Enzootia: doença se mantém em uma região (= endemia) (Mastite, não sai dali)</p><p>● Epizootia: doença surge abruptamente (de repente), ataca um grande número de</p><p>animais ao mesmo tempo e na mesma região e que se propaga com rapidez,</p><p>desaparece, volta/não, em surtos (=epidemia)</p><p>○ a endemia pode acometer um grupo pequeno de animais, já a epizootia</p><p>é um número grande</p><p>● Panzootia (=pandemia)</p><p>4. Sinonímia</p><p>○ Outros nomes oficiais</p><p>○ Nomes populares</p><p>5. Etiologia</p><p>○ agente infeccioso</p><p>○ vírus, bactéria, príon, fungo - capaz de produzir infecção ou doença infeciosa</p><p>○ tropismo (caminho traçado pelo agente no organismo do animal)</p><p>i. por ex. vírus da raiva é neurotrópico</p><p>Propriedades do agente infeccioso</p><p>● Infectividade = infecciosidade</p><p>● Patogenicidade</p><p>● Virulência</p><p>Infectividade</p><p>● Capacidade de penetrar e se desenvolver ou de se multiplicar no novo hospedeiro,</p><p>ocasionando infecção.</p><p>● Alta: Febre aftosa (bovino)</p><p>● Baixa: Febre aftosa (humano)</p><p>Patogenicidade</p><p>● Capacidade do agente infeccioso de produzir lesões</p><p>● Alta: Febre aftosa —- Carbúnculo sintomático</p><p>● Baixa: Brucelose</p><p>Virulência</p><p>● Capacidade de um bioagente produzir casos graves ou fatais</p><p>● Alta: Raiva, Tétano</p><p>● Baixa: Brucelose, Mastite</p><p>6. Fonte de infecção</p><p>○ Pessoa, animal, objeto ou substância da qual o agente infeccioso passa</p><p>imediatamente a um hospedeiro</p><p>○ Primária = reservatório</p><p>○ Secundária = veículo</p><p>Reservatório</p><p>● Fonte primária</p><p>● Responsável pela perpetuação do agente infeccioso na natureza</p><p>Veículo</p><p>● Fonte secundária</p><p>● Elemento ou objeto que transporta agentes infecciosos</p><p>7. Modo/ via de transmissão</p><p>○ Direta</p><p>○ Indireta</p><p>○ Vertical</p><p>○ Horizontal</p><p>○ Fecal-oral</p><p>Contágio</p><p>● Transmissão DIRETA do agente infeccioso de um doente ou portador para outro</p><p>indivíduo - pelo contato.</p><p>Contaminação</p><p>● Transferência INDIRETA do agente para um organismo, objeto, alimento ou</p><p>substância.</p><p>8. Via de infecção</p><p>○ = porta de entrada: local de penetração dos microrganismos</p><p>i. Pele</p><p>ii. Mucosa</p><p>9. Hospedeiro</p><p>○ Animal vivo, de qualquer espécie, que ofereça em condições naturais a</p><p>subsistência ou alojamento a um agente infeccioso</p><p>10. Suscetível</p><p>○ Animal que presumivelmente não possui suficiente resistência contra</p><p>determinado agente patogênico, podendo contrair a doença caso ocorra o</p><p>contato com esse agente</p><p>11. Portador</p><p>○ Animal infectado, que alberga o agente específico de uma doença sem</p><p>apresentar manifestação clínica</p><p>Comunicante</p><p>○ indivíduo que esteve em contato com um reservatório ou com ambiente</p><p>contaminado, de forma a ter oportunidade de adquirir o agente etiológico de</p><p>uma doença.</p><p>○ Caracterização do comunicante: Hospedeiro vertebrado que se pode</p><p>presumir que esteja infectado - suspeita de infecção</p><p>12. Via de excreção</p><p>○ = de eliminação, p orta de saída</p><p>○ meio através do qual o agente abandona seu hospedeiro, alcança o exterior</p><p>e assim, o novo hospedeiro</p><p>13. Vetor</p><p>○ Invertebrados que fazem a veiculação biológica de parasitos e</p><p>microrganismos a outros seres vivos</p><p>14. Período de incubação</p><p>○ Intervalo de tempo entre a exposição a um agente infeccioso e o</p><p>aparecimento de sinais e sintomas específicos</p><p>15. Período de transmissibilidade</p><p>○ Intervalo de tempo no qual o agente pode ser transferido, direta ou</p><p>indiretamente, de um animal infectado a outro.</p><p>16. Patogenia</p><p>○ É o mecanismo de ação do agente etiológico- como a doença acontece, do</p><p>início ao desenlace.</p><p>17. Quadro clínico</p><p>○ Sinal clínico</p><p>○ Sintoma</p><p>○ Sinal/ sintoma patognomônico</p><p>18. Lesões</p><p>○ Macroscópicas</p><p>○ Microscópicas</p><p>19. Diagnóstico</p><p>○ Gr. dia = por meio de + gnose = conhecimento</p><p>○ Conclusão racional baseada no conhecimento da etiologia, patogenia e</p><p>quadro clínico da doença.</p><p>20. Diagnóstico diferencial</p><p>○ um dos aspectos mais relevantes no raciocínio do médico veterinário.</p><p>○ capacidade de diante de um conjunto de sintomas, sinais, dados de exames</p><p>físicos e laboratoriais, aspectos ligados ao sexo, raça, espécie, região, entre</p><p>tantas variáveis raciocinar seus diferenciais.</p><p>○ os diferenciais devem ser minuciosamente analisados e sua exclusão</p><p>fortalece o raciocínio clínico projetando para um diagnóstico preciso.</p><p>21. Prognóstico</p><p>○ Gr. pro= prévio e gnose = conhecimento</p><p>○ Evolução da doença baseado no diagnóstico e nas possibilidades</p><p>terapêuticas, acerca da duração, evolução e termo de uma doença</p><p>○ Cura —-- Doença —-- Morte</p><p>22. Tratamento</p><p>○ Conjunto de meios que visam a cura</p><p>i. Curativo</p><p>ii. Suporte</p><p>iii. Paliativo</p><p>23. Profilaxia</p><p>○ Prevenção</p><p>04/03 - BIOSSEGURANÇA NA COLETA DE MATERIAIS PARA DIAGNÓSTICO EM</p><p>DOENÇAS INFECCIOSAS</p><p>BIOSSEGURANÇA BIOSSEGURIDADE</p><p>Saúde humana Saúde animal</p><p>Normas permanentes Normas flexíveis</p><p>0% riscos Riscos assumidos</p><p>100% proteção Prevenção e seguridade</p><p>Princípios da precaução Medicina Veterinária Preventiva</p><p>BIOSSEGURANÇA</p><p>● Conjunto de procedimentos destinados a prevenir, controlar, reduzir ou eliminar</p><p>riscos inerentes às atividades suscetíveis de comprometer a saúde humana, animal</p><p>e ambiental</p><p>○ reconhecimento dos riscos</p><p>○ avaliação dos riscos</p><p>○ controle dos riscos</p><p>EPI X EPC - Qual a diferença?</p><p>1. Equipamentos de proteção individual = EPI</p><p>a. Proteção da saúde e integridade física do trabalhador</p><p>b. Utilizar vestimentas de proteção apropriadas de acordo com o risco, tais</p><p>como macacão, avental ou calça e jaqueta impermeáveis</p><p>2. Equipamentos de Proteção Coletiva - EPC</p><p>a. equipamentos utilizados para prevenção de acidentes, sinalização e proteção</p><p>dos profissionais, pacientes e de terceiros em áreas de atividades de risco</p><p>3. Equipamentos para contenção dos animais</p><p>a. Instalações e equipamentos limpos e em boas condições de uso: ANTES</p><p>b. Evitar acidentes</p><p>c. Realizar boa coleta</p><p>4. Identificação do animal e da amostra</p><p>a. os métodos de identificação animal mais comuns são: tatuagem, brinco</p><p>(visual ou eletrônica) e marcação a fogo</p><p>Amostras</p><p>● Rastreabilidade</p><p>Colheita de material</p><p>● as amostras devem ser colhidas de forma asséptica</p><p>● preferencialmente antes da instauração de antibioticoterapia</p><p>● preferência a órgãos e tecidos de eleição</p><p>O sucesso da análise depende de:</p><p>● natureza da amostra colhida</p><p>● procedimentos adotados durante a colheita</p><p>● tempo transcorrido entre a colheita e subsequente remessa</p><p>● estado de conservação do material ao dar entrada no laboratório</p><p>5. Descarte do material</p><p>a. Material pérfuro-cortante: agulhas, lâminas de bisturi, tubos quebrados, tubos</p><p>com líquidos</p><p>b. Outros: seringas, luvas, gorros, macacão descartável, algodão, gaze</p><p>6. Acondicionamento do material para remessa ao laboratório</p><p>a. Triplo envase:</p><p>i. Recipiente primário</p><p>ii. Embalagem secundária</p><p>iii. Embalagem terciária</p><p>Classificação geral de amostras biológicas para transporte</p><p>● Substâncias infecciosas que afetam Humanos Categoria A - UN2814 ou Animais -</p><p>UN2900</p><p>● Espécimes biológicos para diagnóstico</p><p>lysoform, calor 56-60º C</p><p>6. Fonte de infecção</p><p>a. Reservatórios: canídeos</p><p>b. Veículos: uina, alimentos e água contaminados</p><p>7. direto: contato com saliva, fezes e urina infectados</p><p>a. indireto: fômites contaminados, mãos, roupas e utensílios</p><p>8. Porta de entada</p><p>a. via digestiva</p><p>b. via respiratória</p><p>9. Hospedeiros</p><p>a. canídeos domésticos e silvestres: cães, coiotes, raposas, lobos</p><p>b. ursídeos</p><p>c. gambás</p><p>10. Suscetíveis</p><p>a. cães jovens, entre 1 e 24m</p><p>11. Portador</p><p>a. em locais onde a doença não é controlada com imunização, é provável que</p><p>muitos cães adquiram o agente até os 2 anos de vida e sofram infecção</p><p>inaparente ou doença febril discreta com faringite e tonsilite</p><p>12. Vias de excreção</p><p>a. todas as secreções na fase aguda</p><p>b. eliminados por pelo menos 6 a 9m na urina, após a recuperação do indivíduo</p><p>13. Vetores</p><p>a. Ectoparasitas</p><p>i. pulgas e carrapatos são potenciais vetores mecânicos</p><p>14. Período de incubação</p><p>a. 4-9 dias</p><p>15. Período de transmissibilidade</p><p>a. 6 a 12 meses na urina após o animal se recuperar</p><p>b. o vírus pode sobrevive no ambiente durante meses nas condições</p><p>adequadas</p><p>16. Patogenia</p><p>17. Quadro clínico</p><p>a. Formas: Hiperaguda, aguda, subclínica</p><p>Forma hiperaguda</p><p>● evolução extremamente rápida</p><p>● morte súbita sem evidenciação de sinais clínicos prévios ou a presença de sinais</p><p>sutis de doença no dia anterior ao óbito</p><p>● suspeita principal é o envenenamento</p><p>● mais comum em cães com menos de 1 m</p><p>Forma aguda</p><p>● duração de 2-7 dias</p><p>● febre passageira 24-48 horas/ 40-40,5ºC</p><p>○ cura natural</p><p>● Evolução 3-4 d: polidipsia, anorexia, vômitos</p><p>● diarreia sanguinolenta</p><p>● tonsilite-faringite, linfadenopatia, edemas cervicais, tosse (pneumonite) e diátese</p><p>hemorrágica - epistaxe, melena e sufusões na boca; petéquias e equimoses no</p><p>ventre; icterícia</p><p>● sinais no SNC: desorientação, depressão, coma e ataques convulsivos – pelo dano</p><p>vascular</p><p>● edema de córnea = “olho azul de hepatite”</p><p>18. Lesões</p><p>a. petéquias e equimose cutâneas</p><p>b. Edema subcutâneo, hidroperitônio, edema, congestão e petéquias</p><p>pulmonares</p><p>c. LN aumentados de volume e hemorrágicos</p><p>d. Sufusões gástricas</p><p>e. Enterite catarro-hemorrágica</p><p>f. Congestão esplênica e renal</p><p>g. Hemorragias cérebro e tronco</p><p>Micro: inclusões nucleares basófilas nas células hepáticas - corpúsculos de Rubarth –lesão</p><p>patognomônica</p><p>19. Diagnóstico</p><p>a. difícil: curso superagudo ou agudo e pouca especificidade dos sinais</p><p>clínicos.</p><p>b. suspeição: qualquer cão com menos de 1 ano de idade que tenha histórico</p><p>de vacinação questionável e sinais de febre, doença respiratória,</p><p>gastrointestinal e hepática, e qualquer cão jovem que desenvolva edema de</p><p>córnea</p><p>c. sorologia</p><p>d. PCR</p><p>e. isolamento do vírus: sangue, secreção da orofaringe, urina e fezes, no</p><p>período febril</p><p>f. imunofluorescência: rim e fígado</p><p>g. histopatológico: biópsia por aspiração – fígado – Giemsa - inclusões</p><p>- O Teste Rápido do Antígeno da Hepatite Infecciosa Canina é um ensaio</p><p>imunocromatográfico de fluxo lateral para a detecção qualitativa do antígeno do adenovírus</p><p>canino tipo I em secreções dos olhos de cães, das cavidades nasais e ânus ou em soro,</p><p>amostra de plasma.</p><p>20. Diagnóstico diferencial</p><p>a. Cinomose</p><p>b. Parvovirose</p><p>21. Prognóstico</p><p>a. Reservado: somente casos graves são levados ao MV – com 4-5d evolução</p><p>22. Suporte</p><p>a. repouso</p><p>b. alimentação digerível: leite + açúcar, caldo de carne, líquidos e papas</p><p>c. transfusão</p><p>d. hidratação: ringer</p><p>e. fluidoterapia: soluções de potássio e dextrose</p><p>f. antibióticos: infecções bacterianas secundárias</p><p>g. soro hiperimune (alfa globulina)</p><p>23. Profilaxia</p><p>a. desinfecção e higiene do ambiente: vírus é destruído no meio ambiente por</p><p>limpeza a vapor e compostos de amônio quaternário.</p><p>b. isolamento e prevenção de superlotação</p><p>c. outras co-infecções</p><p>d. evitar contato com espécies selvagens, como coiotes, lobos e raposas</p><p>Vacinação dos suscetíveis</p><p>● Vacinas contendo CAV1 e CAV-2, atenuados</p><p>● A vacina CAV-2 tem menos probabilidade de causar efeitos colaterais.</p><p>● Imunidade: 4 anos.</p><p>● Esquema: pelo menos 2 doses com intervalo de 3 a 4 sem.</p><p>● 1ª 8 - 10 sem.</p><p>● 2ª 12-14 semana</p><p>● Recomenda-se a revacinação anual, embora a imunização inicial</p><p>persista por toda a vida</p><p>TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA</p><p>1. Nome da doença</p><p>2. Breve histórico</p><p>a. Até 1940, vírus da Cinomose era considerado o causador de todas as DI</p><p>respiratórias no cão</p><p>b. 1956 – J. E. Prier designou como "tosse do canil“ = a tosse era o principal e</p><p>às vezes, único sinal clínico e identificada em ajuntamentos de cães</p><p>c. Na década de 60, a investigação sobre a etiologia permitiu identificar vários</p><p>agentes causadores da TIC, dentre os quais diversos vírus e algumas</p><p>bactérias</p><p>d. 1977 - primeiro patógeno a ser isolado num surto de tosse do canil nos EUA,</p><p>e em 1978 - no Reino Unido - Bordetella</p><p>3. Descrição</p><p>a. Doença infecciosa, altamente contagiosa, caracterizada por provocar nos</p><p>cães infecção respiratória de início súbito, secreção nasocular e ataque</p><p>agudo de tosse.</p><p>b. Sazonal - meses frios</p><p>c. Mortalidade rara: morbidade alta, variando de 10 a 75%</p><p>d. locais com alta densidade populacional, como “pet shops”, canis e hotéis</p><p>4. Sinonímia</p><p>a. Tosse dos canis</p><p>b. Bordetelose</p><p>c. TIC</p><p>d. Gripe canina</p><p>e. Doença Respiratória Infecciosa Canina - DRIC</p><p>f. Complexo da tosse dos canis</p><p>5. Etiologia</p><p>a. Bordetella bronchiseptica</p><p>b. Vírus da parainfluenza canina (CPIV)</p><p>c. Adenovírus canino do tipo 2 (CAV-2)</p><p>● Doença de origem multifatorial - vários agentes infecciosos podem estar implicados</p><p>na infecção, isoladamente ou em conjunto</p><p>● Nem todos os patógenos envolvidos podem estar presentes em todos os surtos</p><p>● Os sinais clínicos são dependentes da etiologia</p><p>● Para cães que se infectaram com um único agente, a doença é geralmente branda e</p><p>autolimitada.</p><p>Fatores de risco</p><p>● hospedagem em espaços ou instalações lotadas para cães</p><p>● permanecer em ambientes úmidos, quentes e mal ventilados: canis, abrigos de</p><p>resgate, instalações de embarque</p><p>● exposição a pessoas que entram em contato com grande número de cães:</p><p>veterinários, treinadores, tratadores, passeadores</p><p>● estresse; por viagem ou ambiente desconhecido</p><p>● exposição a poeira e fumaça de cigarro</p><p>6. Fonte de infecção</p><p>a. Reservatórios: cães infectados</p><p>b. Veículos: aerossóis; agentes podem ainda se disseminar rapidamente po</p><p>fômites, em ambientes intensamente contaminados</p><p>7. Modo de trasmissão</p><p>a. contato direto entre cães</p><p>b. contato indireto, pelo a, através de secreções respiratórias- tosse e espirros,</p><p>ou por fômites, pessoas, gaiolas, comedouros e bebedouros</p><p>8. Porta de entrada</p><p>a. mucosa oral e respiratória</p><p>9. Hospedeiros</p><p>a. cães</p><p>10. Suscetíveis</p><p>a. cães de qualquer faixa etária, a partir de 2 semanas de idade</p><p>b. filhotes, idosos e com doenças pré-existentes- pode evoluir para uma</p><p>condição mais grave, como pneumonia.</p><p>11. Portador</p><p>a. Cães infectados assintomáticos</p><p>b. Após a infecção, os agentes virais poderão ser transmitidos num período de</p><p>15 dias</p><p>c. Infectados por Bordetella bronchiseptica e Mycoplasma podem se tornar</p><p>portadores crônicos com eliminação persistente.</p><p>12. Vias de exceção</p><p>a. Secreção respiratória</p><p>13. Vetor</p><p>a. não há</p><p>14. Período de incubação</p><p>a. Depende da causa: 2 a 14 dias</p><p>15. Período de transmissibilidade</p><p>a. 2 semanas</p><p>i. B. bronchiseptica: mais de 3 meses</p><p>16. Patogenia</p><p>a. Ocorrência no inverno</p><p>i. maior aglomeração de indivíduos</p><p>ii. menor fluxo de ar — por ficarem em locais fechados</p><p>b. a queda da temperatura promove um desafio maior para a função do sistema</p><p>imune</p><p>c. a maus seco, o que resseca a mucosa nasal dos animais, facilitando a</p><p>entrada de agentes infecciosos</p><p>17. Quadro clínico</p><p>a. Múltiplos agentes: difícil relacionar os sinais clínicos com uma bactéria ou um</p><p>vírus particular</p><p>Infecção por B. bronchiseptica</p><p>- tosse pode durar mais de 2 semanas</p><p>- https://www.youtube.com/watch?v=RCs PyGiKzHg&t</p><p>- secreção nasal purulenta</p><p>- temperatura retal oscila desde normal até hipertermia superior a 40,5°C.</p><p>- Sinais podem se agravar caso ocorra infecção secundária, observando-se</p><p>hipertermia, anorexia e dispneia.</p><p>Infecção por CAV-2 ou CIPV</p><p>- tosse paroxística,</p><p>com frequencia e intensidade variáveis</p><p>- pode ser produtiva ou improdutiva, e piora com o exercício físico</p><p>- engasgo, ansia de vomito e corrimento nasal</p><p>- cura entre 3-7 dias após o surgimento do quadro clínico</p><p>- forma mais grave: infecções mistas em filhotes não vacinados provenientes de</p><p>lojas, abrigo de animais, etc.</p><p>- BPN bacteriana secundária parece ser o determinante da severidade da doença.</p><p>18. Lesões</p><p>a. Não são significativas</p><p>19. Diagnóstico</p><p>a. Clínico: baseado na história do animal, sinais clínicos e resposta ao</p><p>tratamento</p><p>b. Hemograma de rotina e provas bioquímicas: auxiliares para se estabelecer o</p><p>estado geral do animal e monitorá-lo.</p><p>20. Diagnóstico diferencial</p><p>a. Doenças que cursam com tosse.</p><p>21. Prognóstico</p><p>a. Favorável</p><p>22. Tratamento</p><p>a. Autolimitada: 4 dias a 3 semanas</p><p>b. o desconforto que a doença causa para os animais e para os proprietários</p><p>justifica o tratamento</p><p>c. Os cães que possuem sinais persistentes por mais de 2 semanas devem ser</p><p>avaliados para complicações secundárias ou para a reavaliação do</p><p>diagnóstico</p><p>d. Antibióticos: limitado; reduz a tosse; limita a bordetelose - amoxicilina ou</p><p>ampicilina, e associações de sulfa com trimetoprim.</p><p>e. Antitussígenos: tosse improdutiva</p><p>f. Nebulização: atb + broncodilatadores</p><p>23. Profilaxia</p><p>a. Vacinação dos suscetíveis</p><p>i. não evita completamente a infecção</p><p>ii. filhotes: 3 doses com um intervalo de 2-4 semanas</p><p>iii. adultos: doses anuais de reforço</p><p>b. Tipos de vacinas</p><p>i. injetável: mais comum; aplicada em 2 doses com reforço anual.</p><p>ii. Intranasal: dose única com reforço anual.</p><p>iii. Oral: provocar reações mais brandas. Dose única e reforço anual</p><p>- É uma zoonose - pode contaminar as pessoas que convivem com o pet - embora</p><p>seja rara e afete mais intensamente grupos com baixa imunidade.</p><p>11/06 - PANLEUCOPENIA FELINA</p><p>1. Nome da doença</p><p>2. Breve histórico</p><p>a. 1928 - Verge e Cristoforoni – identificação do FPV</p><p>b. 1939 - Hammon e Enders – Panleucopenia</p><p>c. 1964 – Johnson – isolamento de cultura de tecidos</p><p>d. 1978 – descrito CPV-2</p><p>-O CPV-2 evoluiu do FPV adquirindo 5 ou 6 alterações de aminoácidos no gene da</p><p>proteína do capsídeo não é mais capaz de infectar gatos</p><p>3. Descrição</p><p>a. Doença infecciosa, sistêmica, aguda, altamente contagiosa, potencialmente</p><p>fatal, com leucopenia e agranulocitose</p><p>b. Morbidade variável; alta mortalidade (80%)</p><p>4. Sinonímia</p><p>a. Laringoenterite contagiosa</p><p>b. Agranulocitose infecciosa</p><p>c. Enterite infecciosa felina</p><p>d. Gastroenterite felina</p><p>e. Panleucocitose maligna dos gatos</p><p>f. Esgana dos gatos</p><p>g. Cinomose dos gatos</p><p>h. Parvovirose felina</p><p>i. Febre dos gatos</p><p>j. Tifóide dos gatos</p><p>k. Ataxia felina</p><p>5. Etiologia</p><p>a. Parvovírus felino = vírus da Panleucopenia Felina - FPV</p><p>Categoria B - UN3373</p><p>● Substâncias Isentas (ex. sangue para glicemia)</p><p>● Substâncias que não se enquadram neste regulamento (material totalmente sadio,</p><p>ex. órgão para transplante)</p><p>7. Requisição de exames</p><p>LEPTOSPIROSE</p><p>● Nome da doença</p><p>○ Leptospira</p><p>■ leptos</p><p>■ spira</p><p>● Breve histórico</p><p>○ 460-377 aC - hipócrates</p><p>○ 1883 - Louis Théophile Joseph Landouzy - tifo hepático</p><p>○ 1886 - Adolf Weil - identificação</p><p>○ 1915- primeiro cultivo</p><p>○ 1918 - Hideyo Noguchi - gênero Leptospira</p><p>○ 1915- rim rato-do-campo</p><p>○ 1916- rato comum</p><p>○ 1917- presença de microrganismo em ratos</p><p>○ 1940 - primeiro isolamento no Brasil - cães</p><p>● Descrição</p><p>○ Doença infectocontagiosa, aguda (a crônica), enzoótica, sistêmica, febril,</p><p>com grave quadro entérico, hepático e renal. Zoonose (circula por todas</p><p>espécies conhecidas, principalmente mamíferos)</p><p>○ É uma vasculite infecciosa.</p><p>○ Alta morbidade</p><p>○ mortalidade e letalidade depende da espécie</p><p>■ caninos e humanos - 75%</p><p>○ Sinonímia</p><p>■ Doença de Weil</p><p>■ Icterícia hemorrágica</p><p>■ Icterícia leptospírica</p><p>■ Febre dos pântanos</p><p>■ Doença dos porqueiros</p><p>■ Febre dos 7 dias</p><p>■ Febre dos arrozais</p><p>■ Febre outonal</p><p>■ Tifo bilioso</p><p>■ Tifo canino</p><p>■ Doença de Stuttgart</p><p>■ Febre canicola</p><p>● Etiologia</p><p>○ Leptospira interrogans</p><p>○ bactéria helicoidal, longa e flexível, com 0,1 mm x 10-20 mm L</p><p>○ extremidade em gancho</p><p>○ móvel</p><p>○ filamento axial</p><p>○ endoflagelos</p><p>○ aeróbica obrigatória</p><p>○ pH: 6,8-7,4</p><p>○ Gram negativa*; coroadas pela impregnação da prata</p><p>○ temperatura: 32 a 35 ⁰C (10 a 34 ⁰C) •</p><p>○ pH: 7,2 a 7,4 •</p><p>○ sensibilidade: desidratação e pH baixo •</p><p>○ resistência: sobrevivem bem em terrenos úmidos, pântanos, córregos, lagos</p><p>e instalações com excesso de detritos e umidade; 1 mês em água fresca</p><p>(experimental até 180 d); lama com urina – semanas; leite – horas</p><p>● Espécies</p><p>○ Genoespécies por homologia no DNA: 22</p><p>○ 10 patogênicas •</p><p>■ L. borgpetersenii •</p><p>■ L. interrogans</p><p>■ • L. alstoni •</p><p>■ L. mayottensis •</p><p>■ L. kirschneri •</p><p>■ L. kmetyi •</p><p>■ L. noguchii •</p><p>■ L. santarosai •</p><p>■ L. weilii •</p><p>■ L. alexanderi •</p><p>■ 5 intermediárias: L. broomii, L. fainei, L. inadai, L. liscerasiae, L. wolffii</p><p>■ 7 saprófitas: L. biflexa, L. meyeri, L. terpstrae, L. vanthielii, L.</p><p>wolbachii, L. yanagawae, L. idôneo</p><p>○ Sorovariedades por reações sorológicas: + de 300 com 25 sorogrupos</p><p>○ Sorovar – unidade taxonômica •</p><p>○ Variações regionais</p><p>○ Variações nas espécies</p><p>● Fonte de infecção</p><p>○ Reservatórios</p><p>■ Rato (nos rins)</p><p>Sorovar hardjo</p><p>● vesícula seminal</p><p>● testículos</p><p>● epidídimo</p><p>● Testículos: sorovar bratislava</p><p>● Rins: pomona</p><p>● Fonte de infecção</p><p>○ Veículos: água, urina, solo molhado, lama</p><p>● Modo de transmissão</p><p>○ direta: contato com leptospiras do meio ambiente; promiscuidade; cães</p><p>errantes ou mantidos em grupos, em abrigos.</p><p>○ indireta: exposição prolongada dos suscetíveis à água, ao solo ou pela</p><p>ingestão de alimentos contaminados.</p><p>● Porta de entrada</p><p>○ pele íntegra ou escoriada</p><p>○ mucosas</p><p>● Hospedeiros</p><p>○ Mamíferos</p><p>■ especificidade do hospedeiro não é sorovar exclusiva</p><p>■ humanos: acidentais</p><p>● Suscetíveis</p><p>○ todos os mamíferos</p><p>○ suínos e bovinos</p><p>○ humano: imunidade sorovar específica</p><p>● Portador</p><p>○ Rato</p><p>● Porta de entrada</p><p>○ urina</p><p>● Vetores</p><p>○ não há</p><p>● Período de incubação</p><p>○ 4 a 19 dias - média 7 dias</p><p>● Período de transmissibilidade</p><p>○ Suínos: leptospirúria constante e permanente entre 30 a 60 d (6 m -2 a)</p><p>○ Bovinos : 10-180 d</p><p>○ Caninos: 60-90 d</p><p>○ Ratos: permanente</p><p>○ Humanos: não há</p><p>● Patogenia</p><p>○ Depende de:</p><p>■ virulência do sorovar</p><p>■ suscetibilidade do hospedeiro</p><p>● Existem dois aspectos principais da patogênese da leptospirose:</p><p>● a lesão direta do endotélio vascular, levando a uma espécie de “capilarite</p><p>generalizada”</p><p>● adesão das leptospiras à membrana das células, determinando lesão ou disfunção</p><p>celular, desproporcional aos achados histopatológicos.</p><p>Quadro clínico</p><p>● Caninos</p><p>○ Forma ictérica</p><p>■ sorovar icterohaemorrhagiae</p><p>■ comprometimento hepático • cães jovens ( 3 m)</p><p>■ síndrome icterohemorrágica</p><p>○ Forma hemorrágica</p><p>■ sorovar canicola</p><p>■ comprometimento renal grave</p><p>■ cães de qualquer idade</p><p>■ síndrome urêmica</p><p>● Forma hemorrágica = Doença de Stuttgart</p><p>○ inapetência, depressão e vômitos • sem febre e icterícia</p><p>○ dispepsia, estomatite ulcerosa , glossite necrótica e gastrenterite</p><p>hemorrágica</p><p>○ cheiro fétido na boca, conjuntiva congesta</p><p>○ evolui geralmente para IRC</p><p>Suínos</p><p>Aguda: subclínica - 1 a 3 dias</p><p>● prostração, anorexia, febre e diarreia, icterícia em leitões</p><p>Crônica</p><p>● transtornos reprodutivos no terço final da gestação</p><p>● abortos, fetos macerados ou mumificados, natimortos ou neonatos fracos, que</p><p>morrem poucas horas após o nascimento</p><p>● retorno ao cio e descargas vulvares</p><p>Bovinos</p><p>● Aguda – bezerros: letargia, febre, anorexia, anemia; rigidez dos membros pélvicos.</p><p>Síndrome hemolítica (aquoso, incoagulável), hemoglobinúria e morte (5-24h).</p><p>● Subaguda – febre alta (3-7 d), anorexia, depressão, discreta diarreia, às vezes</p><p>hemoglobinúria, paresia ou paralisia ruminal. Vacas em lactação: mamites atípicas</p><p>com início súbito e queda da produção leiteira (80%); leite espesso, amarelado, com</p><p>sangue</p><p>● Crônica - abortos entre 5-6m de gestação: natimortos, infertilidade</p><p>Ovinos e caprinos</p><p>● infecção assintomática é mais frequente</p><p>● forma aguda: rara; anorexia, abatimento, hemoglobinúria, icterícia, anemia e</p><p>mortalidade alta</p><p>● forma crônica: quadro de nefrite é observado; alterações reprodutivas</p><p>Equinos</p><p>● Subclínica: febre, letargia e anorexia; icterícia e morte por NIA</p><p>● abortos (3-6m), animais fracos ou prematuros, natimortos e mortalidade neonatal.</p><p>● uveíte recorrente equina = cegueira da lua = conjuntivite, epífora, blefaroespasmo,</p><p>fotofobia, opacidade de córnea, podendo levar à cegueira</p><p>Felinos</p><p>● rara ou não diagnosticada</p><p>● sinais clínicos = cães</p><p>18. Lesões</p><p>● Caninos</p><p>○ hepatomegalia, degeneração e fibrose hepática</p><p>○ congestão, edema, petéquias e sufusões: pulmões, rins, trato GI</p><p>○ úlceras na língua</p><p>○ aderência de cápsula renal</p><p>○ nas infecções pelo sorovar icterohaemorrhagiae: pronunciada icterícia de</p><p>serosas e conjuntivas.</p><p>● Suínos, bovinos e pequenos ruminantes, equinos</p><p>○ anemia, icterícia</p><p>○ petéquias e sufusões</p><p>○ esplenomegalia e hepatomegalia</p><p>○ congestão e edema renal, hemorragias corticais; após 7-10 dias focos</p><p>necróticos; sem aderência, de cápsula renal</p><p>○ Hepatização vermelha</p><p>○ Linfonodos aumentados de tamanho</p><p>19. Diagnóstico</p><p>● Quadro clínico + histórico + exames laboratoriais</p><p>Métodos diretos</p><p>● Isolamento bacteriano</p><p>○ Material: sangue, urina, ou fetos abortados e seus envoltórios ou LCR</p><p>○ Meios de cultura: meios seletivos de EMJH (Ellinghausen, McCullough</p><p>modificado por , Johnson, Harris) com 1% albumina bovina; de Fletcher,</p><p>enriquecidos com ATB e soroalbumina bovina; de Stuart, de Noguchi, de</p><p>Korthof; Tween-albumina.</p><p>○ Isolamento no sangue: 7-10d e urina: 15 d</p><p>● Cultivo</p><p>○ Meio líquido</p><p>○ Meio semi-sólido</p><p>● Microscopia em Campo escuro</p><p>○ Material: gota de sangue (até o dia 4); sedimento urinário (1-2 semanas)</p><p>○ Técnica simples; possibilita visualizar diretamente a Leptospira</p><p>○ Coloração: Giemsa, vermelho Congo ou impregnação pela prata</p><p>○ Desvantagens: pouco sensíveis e pouco específicas; as leptospiras são</p><p>passíveis de serem confundidas com fibrina e com outras estruturas</p><p>celulares.</p><p>● Elisa</p><p>○ distingue anticorpos IgM e IgG anti- Leptospira</p><p>● PCR</p><p>○ detecção e amplificação do DN bacteriano - fetos abortados, sêmen, urina e</p><p>humor aquoso</p><p>● Imunofluorescência direta</p><p>○ fetos abortados e natimortos</p><p>Métodos indiretos</p><p>● Teste de soroaglutinação microscópica (MAT)</p><p>○ Padrão OMS</p><p>○ Sensibilidade 75%; especificidade 98%</p><p>○ determina os títulos de AC antiLeptospira</p><p>○ base: reação de aglutinação entre Ac do doente e AgO do LPS bacteriano</p><p>○ um título maior ou igual a 1:800 + histórico = é suficiente para um diagnóstico</p><p>de leptospirose</p><p>Análises clínicas</p><p>● Hemograma: leucocitose; neutrofilia e graus variáveis de anemia. Leucopenia - fase</p><p>inicial de infecção, evoluindo geralmente para leucocitose com desvio a esquerda.</p><p>● Trombocitopenia- cães gravemente afetados</p><p>● Função renal: ureia e creatinina aumentadas</p><p>● Função hepática:</p><p>alterações das enzimas hepáticas ALT e FA, e dos níveis séricos</p><p>de bilirrubina</p><p>● Dosagens de ureia, creatinina, ALT, bilirrubina e FA: principais exames de</p><p>monitoramento da evolução do quadro clínico e, consequentemente, do prognóstico</p><p>de animais com leptospirose.</p><p>20. Diagnóstico diferencial</p><p>● Caninos: doenças com quadro gastroentérico inespecífico (vômito, diarreia e</p><p>anorexia), com ou sem histórico vacinal.</p><p>● Bovinos: doenças da reprodução, depauperantes; sangue no leite</p><p>21. Prognóstico</p><p>● desfavorável</p><p>● cães: sem tratamento - 75% mortalidade</p><p>● outras espécies: abortos, neonatos, prejuízos</p><p>22. Tratamento</p><p>● Eficácia depende de:</p><p>○ diagnóstico precoce da doença</p><p>○ isolamento dos animais acometidos</p><p>○ instituição de terapia</p><p>Tratamento de suporte</p><p>● reposição de equilíbrio hidroeletrolítico e energético</p><p>● uso de anti-eméticos e protetores gástricos</p><p>Antimicrobianos</p><p>● Bovinos - forma aguda: estreptomicina ou di, 12 mg/kg, 2x/dia, 3 dias</p><p>● Bezerros- limitado</p><p>● Surtos de abortos ou eliminar bactéria dos rins do portador: estreptomicina, 25</p><p>mg/kg, dose única (pomona)</p><p>● Equinos - oftalmite - colírios com corticosteróides e atropina, 4-8x/dia - inflamação,</p><p>analgésico e dilatar pupila; atb não funcionam</p><p>23. Profilaxia</p><p>● Controle de roedores</p><p>○ destino adequado do lixo</p><p>○ uso racional de rodenticidas</p><p>○ armazenagem adequada de alimentos</p><p>○ evitar acúmulo de entulhos</p><p>○ eliminação do excesso de água do ambiente com a canalização de cursos de</p><p>água e a drenagem de esgotos</p><p>○ desinfetantes alcalinos nas instalações</p><p>Vacinação dos suscetíveis!</p><p>Precauções</p><p>● Não vacinar animais enfermos, subnutridos, parasitados ou sob condições de</p><p>estresse.</p><p>● O uso concomitante com ATB e antiinflamatórios poderá interferir no</p><p>desenvolvimento e manutenção da resposta imune após a vacinação</p><p>● Em caso de reação anafilática, aplicar epinefrina ou atropina.</p><p>● Incinerar ou enterrar os frascos e o seu conteúdo, após a utilização.</p><p>● Conservação: entre 4 e 8ºC. Não congelar.</p><p>● As fêmeas devem ser vacinadas dias antes da cobertura, para que haja</p><p>transferência de AC para os filhotes.</p><p>● Não utilizar vacinas com validade vencida e não armazená-las após terem sido</p><p>abertas.</p><p>Protocolos vacinais</p><p>● Caninos: a partir dos 45 dias de idade; três reforços - em intervalos de 21 a 30 dias ;</p><p>dose : 1-3 mL, via IM ou SC</p><p>● Bezerros, borregos, cabritos e potros: 4 m e reforço 15-30 d após</p><p>● Revacinações semestrais ou anuais</p><p>● Bovinos – surtos de abortos – vacina+ estreptomicina 25mg/kg, dose única</p><p>● Brasil: hexavalente (pomona, hardjo, wolfii, canicola, grippotyphosa e</p><p>icterohaemorrhagiae)</p><p>● Suínos: Leitões: 21 d; reforço 42d Leitoas de reposição: 40d antes da cobertura;</p><p>reforço 20d antes Porcas: 1 dose, 10-15 d após parto Cachaço: 1 dose a cada 6</p><p>meses</p><p>● Zoonose!!!!!!</p><p>19/03 - CARBÚNCULO HEMÁTICO (gênero bacilo</p><p>1. Nome da doença</p><p>Carbunculus = anthrax = anthracis</p><p>● cor negra do sangue e dos tecidos, dos animais que sucumbem à doença</p><p>● cor negra da escura central da pústula maligna</p><p>2. Breve histórico</p><p>● Séc. XV aC – Êxodo 9</p><p>● 1613 - morreram no sul da Europa 60 mil pessoas</p><p>● 1849 – Aloys Pollender- 1ª bactéria observada MO</p><p>● 1860 - Devaine - correlacionou agente etiológico - enfermidade</p><p>● 1876 – Kock - cultivou o agente in vitro, reproduziu e provou a transmissibilidade,</p><p>reconheceu os esporos e atribuiu a eles a difusão da doença</p><p>● 1881 - Pasteur - vacina</p><p>● 918: Alcides Godoy e Astrogildo Machado - vacina contra o Carbúnculo Hemático</p><p>patenteada sob o n.º 9.981 (atual Bravet)</p><p>3. Descrição</p><p>● Doença infecciosa superaguda ou aguda, telúrica, enzoótica, regional, de</p><p>terras ricas, altamente contagiosa para humanos</p><p>● É uma septicemia hemorrágica.</p><p>● Morbidade variável; alta mortalidade e letalidade em bovinos e equinos</p><p>(90-100%)</p><p>● Surtos: verão quente e seco</p><p>4. Sinonímia</p><p>● Antrax ou Antraz</p><p>● Carbúnculo septicêmico</p><p>● Carbúnculo hemorrágico</p><p>● Carbúnculo interno</p><p>● Carbúnculo bacteriano</p><p>● Carbúnculo essencial</p><p>● Carbúnculo verdadeiro</p><p>● Baceira</p><p>● Febre esplênica</p><p>● Peste da manqueira</p><p>● Mal de ano</p><p>● Pústula maligna</p><p>● Mal do esquilador</p><p>5. Etiologia</p><p>a. Bacillus anthracis</p><p>i. Gram positivo</p><p>ii. anaeróbio facultativo</p><p>iii. imóvel</p><p>iv. cápsula de ácido D-glutâmico</p><p>v. extremidades cortadas em ângulo reto</p><p>vi. isolados ou dispostos em cadeia (10 mm)</p><p>vii. em presença de ar dão origem a corpúsculos pequenos, altamente</p><p>refringentes, os esporos centrais</p><p>● Produz exotoxinas: fator edema, fator letal e fator antígeno protetor</p><p>● pouco exigente</p><p>● saprófita em solos ricos</p><p>● esporos resistem a altas temperaturas</p><p>● sensível à putrefação do cadáver, desinfetantes comuns, pasteurização</p><p>● resiste ao calor seco por uma hora a 120ºC e a fervura por 10 minutos</p><p>● vive no solo por mais de 70 anos</p><p>6. Fonte de infecção</p><p>● Reservatório: solo fértil - “campos malditos”</p><p>● Veículos: pastagem e aguadas; urubus e carnívoros necrófagos; feno; rações</p><p>a base de farinha de ossos e de carne não-autoclavada; repasto em</p><p>cadáveres; fezes de doentes; ar</p><p>7. Modo de transmissão</p><p>● Não há transmissão direta</p><p>● Modo indireto: ingestão de pasto, água ou ração contaminados e inalação de</p><p>esporos; vetores</p><p>8. Porta de entrada</p><p>● via oral</p><p>● via nasal: inalação</p><p>● via cutânea</p><p>● equinos- transporte de peles e couros de animais mortos pela enfermidade;</p><p>buçais e maneiras</p><p>● ovinos - esquila</p><p>9. Hospedeiros</p><p>a. todos os mamíferos</p><p>10. Suscetíveis</p><p>a. todos os mamíferos</p><p>● Ruminantes: muito</p><p>● suínos e equinos: moderados</p><p>● carnívoros: +resistentes</p><p>● aves: totalmente resistentes</p><p>11. Portador</p><p>a. Não há</p><p>12. Via de excreção</p><p>a. Fecal</p><p>b. Secreções e excreções</p><p>13. Vetores</p><p>a. Tabanídeos e Stomoxys sp - fase septicêmica - 4h após repasto</p><p>14. Período de incubação</p><p>a. horas a dias</p><p>b. 2-9 dias - bovinos</p><p>c. 24h - ovinos</p><p>15. Período de transmissibilidade</p><p>a. Não há transmissão direta</p><p>16. Patogenia</p><p>a. Fatores de virulência</p><p>i. Cápsula bacteriana antifagocítica</p><p>ii. Exotoxina: 3 frações termolábeis</p><p>iii. Fator I = FE = Fator edema</p><p>iv. Fator II = FAP = Fator antígeno protetor</p><p>v. Fato III = FL = Fator letal</p><p>vi. FAP + FL = letal</p><p>vii. FE + FAP = edema</p><p>viii. FE + FAP + FL = edema, necrose e morte</p><p>17. Quadro clínico</p><p>a. Forma superaguda = apoplética</p><p>b. Forma aguda</p><p>● Forma super aguda = apoplética</p><p>○ ovinos e caprinos</p><p>■ fulminante, sem sinais</p><p>■ ou intensas hemorragias pelas aberturas naturais; espuma</p><p>sanguinolenta pela boca</p><p>● Forma aguda</p><p>○ bovinos</p><p>■ hipertermia, cianose, dispneia, edema generalizado, ranger de</p><p>dentes, atonia ruminal, tremores</p><p>■ fezes endurecidas e depois diarreia sanguinolenta</p><p>■ hematúria</p><p>■ abortos; sangue incoagulável; coma e morte em 24-48h</p><p>○ suínos e caninos</p><p>■ localizada e crônica - edema da garganta e cabeça, doloroso e</p><p>avermelhado = angina carbunculosa; dispneia, disfagia; linfadenite</p><p>○ equinos</p><p>■ cólicas violentas, coprostase e meteorismo; coração tumultuoso,</p><p>metálico, grande prostração, suores, dispneia, edemas, morte em</p><p>8-12h (70-90%).</p><p>18. Lesões</p><p>a. rápida putrefação da carcaça</p><p>b. rigor mortis ausente ou incompleto</p><p>c. derrames de sangue não coagulado pelas aberturas naturais e edemas</p><p>generalizados</p><p>d. hepatomegalia e extensa esplenomegalia por vezes com áreas de edemas</p><p>gelatinosos</p><p>e. casos superagudos - poucas/ nenhuma lesão</p><p>f. equinos: congestão e edema pulmonar agudo</p><p>g. suínos: edema de glote</p><p>19. Diagnóstico</p><p>a. quadro clínico e achados de necropsia</p><p>b. mortes súbitas</p><p>c. cuidados na necrópsia</p><p>● Bacterioscopia</p><p>○ 2-4 h pos mortem</p><p>○ esfregaço de sangue ou polpa de órgãos - coroado por azul de metileno</p><p>policrômico</p><p>○ reação de M’ Fadyean: cápsula se cora de rosa e o bacilo se cora de azul</p><p>escuro</p><p>● Isolamento em cultura</p><p>○ B. anthracis: colônias grandes e redondas com até 5 mm ; aspecto de vidro</p><p>quebrado; secas, achatadas e acinzentadas; bordas em cabeça de medusa;</p><p>podem ser fracamente hemolíticas</p><p>● Material para análise</p><p>○ sangue, tecidos, descargas corporais, tecidos de carcaças recentemente</p><p>infectadas</p><p>○ solo, “canela” orelha</p><p>20. DIagnóstico diferencial</p><p>● Envenenamento por carrapaticidas e inseticidas cumarínicos: afebril pos</p><p>mortem • Acidente botrópico: afebril pos mortem</p><p>● Acidente</p><p>botrópico: afebril pos mortem, edema no local da mordida, casos</p><p>isolados</p><p>● Intoxicação po Palicourea sp, “erva de-rato”: isola</p><p>● CS : com gangrena, sem esplenomegalia</p><p>● Cólica equina: mais duradoura</p><p>21. Prognóstico</p><p>a. reservado - ruminantes e equinos</p><p>b. favorável - suínos e carnívoros</p><p>22. Tratamento</p><p>a. Caráter agudo – dificulta</p><p>b. Descartar leite</p><p>c. ciprofloxacina 400 mg IV a cada 8-12 horas ou doxicilina 200 mg IV seguido</p><p>de 100 mg IV a cada 12 horas</p><p>d. ou altas doses de penicilina G ou oxitetraciclina</p><p>e. Soro anticarbunculoso - neutraliza a toxina liberada pelo bacilo</p><p>23. Profilaxia (pergunta de prova)</p><p>a. Evitar necropsia</p><p>b. para evitar a infecção humana</p><p>c. abertura propicia a esporulação do agente, contaminação e disseminação no</p><p>meio ambiente;</p><p>d. putrefação destrói as formas vegetativas do bacilo impedindo a sua</p><p>esporulação</p><p>e. notificação obrigatória</p><p>f. cremação perfeita do cadáver no próprio lugar da morte</p><p>g. isolamento dos pastos contaminados</p><p>h. desinfecção enérgica ou queima dos objetos e utensílios contaminados</p><p>i. pedilúvios</p><p>Vacinação de suscetíveis</p><p>● anual – áreas enzoóticas</p><p>● vacina viva com esporos linhagem Sterne preparados com cepa acapsulada e</p><p>avirulenta de B. anthracis</p><p>● reforço - 4 semanas após a primeira</p><p>● humanos expostos: vacina morta</p><p>● quimioprofilaxia com penicilina de longa ação</p><p>● drenagem e saneamento das áreas pantanosas</p><p>● cultivo de trigo, centeio, alho e cebola inviabilizam a presença dos esporos no solo</p><p>por meio de uma ação antibiótica natural</p><p>Destino da carcaça</p><p>● carcaças portadoras são condenadas, inclusive couro, chifres, cascos, pêlos,</p><p>órgãos/vísceras, sangue e gordura forno crematório</p><p>Zoonose</p><p>● Em humanos</p><p>○ cutâneo = pústula maligna</p><p>○ pulmonar = doença de manipulares de lã</p><p>○ intestinal</p><p>CARBÚNCULO SINTOMÁTICO</p><p>1. Nome da doença</p><p>a. 1769: Fournier - nome de carbúnculo a uma afecção gangrenosa transmitida</p><p>ao humano por animais</p><p>b. 1790: Chabert diferenciou do Carbúnculo verdadeiro, baseando-se em seus</p><p>sintomas e sinais clínicos, dando origem ao nome “sintomático</p><p>2. Breve histórico</p><p>a. 1880: Arloing, Cornevin e Thomas – diferença entre os carbúnculos</p><p>b. 1887: publicaram o livro Le Charbon symptomatique d`uboeuf</p><p>c. 1887 - cultivo - bacteriologista francês Émile Roux, do Instituto Pasteur de</p><p>Paris</p><p>d. 1908 – Alcides Godoy - primeira vacina</p><p>3. Descrição</p><p>a. Doença infecciosa aguda, esporádica, cosmopolita, septicêmica ou</p><p>gangrenosa, caracterizada por mionecrose</p><p>b. Alta mortalidade e letalidade: 100%; morbidade 5-25</p><p>c. Outono</p><p>4. Sinonímia</p><p>a. Manqueira</p><p>b. Peste da manqueira</p><p>c. Perna negra</p><p>d. Mal de ano</p><p>e. Mal do quarto inchado</p><p>f. Doença do gado</p><p>g. Carbúnculo enfisematoso •Carbúnculo externo •Carbúnculo bacteriano</p><p>•Blackleg</p><p>5. Etiologia</p><p>a. Ruminantes e equinos</p><p>i. Clostridium chauvoei*</p><p>ii. Clostridium septicum</p><p>iii. Clostridium sordellii</p><p>iv. Clostridium novyi</p><p>Clostridium Chauvoei</p><p>5. Etiologia</p><p>● bacilos Gram +</p><p>● anaeróbicos</p><p>● esporos</p><p>● móveis</p><p>● toxinas e enzimas</p><p>● latência no organismo</p><p>● extremamente estável</p><p>● encontrados na maior parte dos ambientes</p><p>● habitante normal do trato gastrointestinal</p><p>● esporos altamente resistentes, ao calor (2h/ água fervendo), fio, dessecação e</p><p>produtos químicos.</p><p>6. Fonte de infecção</p><p>a. Reservatórios: solos, pastagens, água doce ou salgada, trato digestivo de</p><p>homens e animais</p><p>b. Veículos: fezes contaminadas, carcaças em decomposição</p><p>7. Modo de transmissão</p><p>a. Indireta: ingestão de esporos do ambiente</p><p>8. Porta de entrada</p><p>a. via oral - pastejo</p><p>9. Hospedeiros</p><p>a. ruminantes</p><p>b. raro em suínos e equinos</p><p>10. Suscetíveis</p><p>a. bovinos jovens com 6m-2a, bem nutridos</p><p>b. caprinos e ovinos</p><p>11. Portador</p><p>a. musculatura, onde mantém a virulência por 8-9 anos</p><p>b. proporção considerável de bovinos porta o C. chauvoei no fígado</p><p>12. Vetor</p><p>a. Não há</p><p>13. Período de incubação</p><p>a. 1-4 dias</p><p>14. Período de transmissibilidade</p><p>a. Não há transmissão direta</p><p>15. Via de excreção</p><p>a. fecal</p><p>16. Patogenia</p><p>17. Quado clínico</p><p>a. nenhum sinal clínico - animal encontrado morto (12-36h)</p><p>b. febre alta, anorexia, depressão</p><p>c. severa, claudicação = mangueira - aumento da área devido ao edema,</p><p>quente e doloroso; à palpação - crepitação e enfisema devido à formação de</p><p>bolhas de gás +2</p><p>18. Lesões</p><p>a. 30-60: rigor mortis com patas esticadas; edema putrefativo - odor</p><p>b. inspecionar todos músculos, inclusive língua, coração e diafragma</p><p>● miosite hemorrágica com gás: à incisão - coloração castanho–escura com estrias</p><p>negras, enfisema rodeado por tecido normal</p><p>● tecido subcutâneo amarelado, gelatinoso. sanguinolento e com bolhas de gás</p><p>● hemorragia espumosa pelas narinas e ânus</p><p>● cavidades com líquido hemorrágico + fibrina</p><p>19. Diagnóstico</p><p>a. Quadro clínico e achados de necrópsia</p><p>b. doença aguda + morte em animais até 2a; claudicação e crepitação</p><p>c. ´referencialmente não necropsiar (outros clostrídios)</p><p>d. não enviar canela</p><p>● Material para laboratório</p><p>○ tecido muscular afetado</p><p>○ miocárdio</p><p>○ fígado</p><p>○ líquido do local afetado</p><p>○ refrigeração</p><p>○ cadáver – em 6h</p><p>20. Diagnóstico diferencial</p><p>a. CS: sangue coagula; crepitação nos focos; 6m-2a; anaeróbio</p><p>b. CH: sangue incoagulável; edema sem crepitação; qualquer idade; aeróbio</p><p>c. GG: qualquer idade; sempre ferimentos; superaguda; sem tto</p><p>d. CS: animais de 6m-2a– sem ferimentos e com lesões musculares</p><p>e. Queda de raio</p><p>21. Prognóstico</p><p>a. reservado - ruminantes e equinos</p><p>b. favorável - suínos e carnívoros</p><p>22. Tratamento</p><p>a. Ineficaz ou impraticável - não elimina a toxina!!!!</p><p>b. 24-48h - altas doses de penicilina benzatina</p><p>c. maioria morre mesmo com tratamento</p><p>23. Profilaxia</p><p>a. cuidados com feridas</p><p>b. autoclavagem de instrumental</p><p>c. transferência de área</p><p>d. incineração</p><p>Vacinação dos suscetíveis</p><p>● surto: imediata + revacinação 15-21 dias</p><p>● (+ penicilina - custo)</p><p>● bezerros: 3-6 + reforço 20-30 dias</p><p>● anual</p><p>CS não é notificado como uma doença zoonótica, embora dois casos isolados de</p><p>infecções humanas com C. chauvoei que levem a gangrena de gás fulminante letal e</p><p>enterocolite neutropênica tenham sido relatados ( Nagano et al., 2008 ; Weatherhead e</p><p>Tweardy, 2012 ).</p><p>02/04</p><p>TUBERCULOSE</p><p>1. Nome da doença</p><p>a. Lat. tuberculum</p><p>b. Tuberculum = pequena massa, inchaço, diminutivo de tube, tumere = tumor</p><p>c. PPD - tuberculina (inoculada na pele suscita uma reação parecida com a</p><p>doença na pele para se fazer o diagnóstico)</p><p>3. Descrição</p><p>- Doença infectocontagiosa, crônica, caracterizada por granulomas típicos – os</p><p>tubérculos, em qualquer órgão ou tecido (sistêmica)</p><p>- Instalada = enzootia (sempre presente)</p><p>- Morbidade: 10%; (baixa) Letalidade e mortalidade 50% (do ponto de vista econômico</p><p>é alta)</p><p>- Tuberculose de bovinos para humanos quase não existe mais</p><p>4. Sinonímia</p><p>- Tísica (gr. Phthiso =decair, consumir, definhar)</p><p>- Tísica pulmonar</p><p>- Peste cinzenta</p><p>- Peste branca</p><p>- Doença de peito</p><p>5. Etiologia</p><p>- Mycobacterium spp</p><p>- 169 espécies e 13 subespécies</p><p>- Lehmann e Neumann, 189</p><p>- não cora em gram mas é bactéria</p><p>- M. bovis: animais domésticos e silvestres, pp bovinos e bubalinos; humanos</p><p>M. tuberculosis: humanos; bovinos (autolimitante)</p><p>- M. avium: aves, suínos bacilos AAR, ZN+, G+</p><p>- imóveis, curtos</p><p>- acapsulados</p><p>- sem esporos</p><p>- intracelular de macrófagos</p><p>- crescimento lento; 4-6 semanas para aparecimento das colônias (demora muito.</p><p>coloração de Ziehl-neelsen</p><p>- fator de virulência: fator corda - serpentinas</p><p>Fator de virulência - Fator corda</p><p>- Glicolipídio trealose-6,6 dimicolato: inibe quimiotaxia, leucotóxico, antifagocitose,</p><p>impede formação do fagolisossomo; fator determinante no sucesso da infecção e na</p><p>sobrevida nos macrófagos por meio da inibição de eventos de fusão de fagossomos</p><p>e lisossomos durante a infecção.</p><p>6. Fonte de infecção</p><p>- Reservatórios: animais doentes Texugo, gambá e cervos</p><p>- Veículos: ar, alimentos, água, comedouros e bebedouros, fômites</p><p>- Animais introduzidos no rebanho (animais novos), cuidado para adquirir animais</p><p>7. Modo de transmissão</p><p>- 90% das infecções pelo M. bovis em bovinos e bubalinos ocorrem pela via</p><p>respiratória por meio da inalação de aerossóis</p><p>8. Porta de entrada</p><p>- via respiratória (90%)</p><p>e via oral</p><p>- transplacentária, sexual e cutânea (raras)</p><p>- bezerros podem receber através do leite</p><p>- bovinos e aves podem passar através da ingestão de carne mal cozida, carne crua</p><p>ou através de leite não pasteurizado, em humanos via respiratória é mais rara.</p><p>9. Hospedeiros</p><p>- Mamíferos são hospedeiros naturais</p><p>10. Suscetíveis</p><p>- todos os mamíferos</p><p>- aves</p><p>11. Portador</p><p>- Tuberculose: Macrófago alveolar infectado (moradora intracelular de macrófago)</p><p>pode passar anos e continuar lá, e por conta da baixa resistência a bactéria de</p><p>manifesta.</p><p>12. Vias de eliminação</p><p>- ar expirado, leite, fezes e urina, sêmen, secreção nasal, vaginal e uterina</p><p>- inicia antes do aparecimento dos sinais clínicos</p><p>13. Vetor</p><p>- Não há</p><p>14. Período de incubação</p><p>- meses- anos</p><p>15. Período de transmissibilidade</p><p>- 15-70 dias</p><p>16. Patogenia</p><p>- Os bacilos da lesão pulmonar propagam-se ao LN satélite, com formação de novo</p><p>granuloma = complexo primário.</p><p>17. Quadro clínico</p><p>- Maioria: assintomático</p><p>- Casos avançados: anorexia, perda de peso, debilidade; febre; tosse persistente,</p><p>dispneia e coriza serosa ou purulenta; intolerância ao exercício e desenvolvimento</p><p>progressivo de granulomas ou tubérculos; timpanismo</p><p>- Morte por emaciação</p><p>18. Lesões</p><p>- Qualquer LN</p><p>- exame de 7 pares de LN: mediastínicos, retrofaríngeos, bronquiais, parotídeos,</p><p>cervicais, inguinais superficiais e mesentéricos + pulmão e fígado – detecta 95%</p><p>lesões macro (PROVA)</p><p>- nódulos de 1-3 cm ou mais</p><p>- podem ser confluentes</p><p>- coloração branco-amarelada</p><p>- aspecto purulento (pus) ou caseoso, com cápsula fibrosa</p><p>- necrose caseosa no centro da lesão ou calcificação nos casos mais avançados.</p><p>(animais mais velhos)</p><p>Tuberculose por M. bovis</p><p>- Espécies: bovinos, suínos (a,c,f) e felinos (b)</p><p>- Formas :</p><p>- Respiratória</p><p>- Digestiva</p><p>- Generalizada = Miliar</p><p>- Genital</p><p>- Congênita</p><p>- Cutâneas</p><p>Forma respiratória</p><p>- complexo primário: pulmão + LN mediastinais ou bronquiais (retrofaríngeos,</p><p>submandibulares e parotídeos na cavidade nasal, nasofaringe, traquéia e tonsilas)</p><p>- nódulos branco-amarelados únicos ou múltiplos</p><p>- granulomas na pleura: colar de pérolas</p><p>Forma digestiva</p><p>- Complexo primário alimentar: lesões no duodeno e LN mesentéricos; retrofaríngeos,</p><p>submandibulares e parotídeos.</p><p>- nódulos pequenos ou úlceras cobertas por exsudato caseoso seco no trato digestivo</p><p>superior, abomaso e duodeno</p><p>- primária - bezerros com menos de 6 meses - infecção por ingestão de leite</p><p>contaminado</p><p>- secundária - animais adultos - infecção respiratória com deglutição de muco rico em</p><p>M. bovis oriundo dos brônquios e pulmões</p><p>Forma miliar</p><p>- generalização da infecção por via hematogênica</p><p>- nódulos miliares = tubérculos milimétricos difusos, inicialmente amarelados,</p><p>caseosos e posteriormente calcificados</p><p>Forma genital</p><p>- Lesões na genitália</p><p>- ocorrência rara</p><p>- útero: nódulos múltiplos</p><p>- dependendo da extensão da endometrite e placentite pode ocorrer aborto</p><p>Forma congênita</p><p>- ocorre em bezerros nascidos de vacas com infecção uterina</p><p>Forma cutânea</p><p>- rara</p><p>- lesão prévia da pele</p><p>- lesão granulomatosa associada com o comprometimento do LN regional</p><p>- úbere: nódulos miliares disseminados, mastite caseosa</p><p>Tuberculose por M. tuberculosis</p><p>- Espécies: suínos, caninos e felinos</p><p>- Lesões apenas locais</p><p>- Suínos: restos de alimentos humanos, hospitalar, proprietário; necrose caseosa - LN</p><p>mandibulares e mesentéricos</p><p>- Caninos e felinos - infecção humana; forma miliar sem caseum, digestiva</p><p>Tuberculose por M. avium</p><p>- Espécies: suínos, caprinos e ovinos</p><p>- Lesões apenas locais</p><p>- Suínos: coabitação com aves, restos de aboto de aves, restaurante, fezes ou cama</p><p>aviária: LN mesentéricos</p><p>- Caprinos e ovinos - mastites; forma digestiva (pulmonar e militar</p><p>19. Diagnóstico</p><p>- Anátomo-patológico</p><p>- inspeção sanitária de produtos de origem animal</p><p>- necropsia de animais suspeitos de TB - detecta 70 a 90% dos casos da</p><p>doença</p><p>- Bacteriológico</p><p>- métodos diretos: detecção e identificação do agente etiológico</p><p>- métodos indiretos: resposta imunológica do hospedeiro</p><p>- Alérgico-cutâneo</p><p>Diagnóstico anátomo-patológico (95% no abatedouro)</p><p>- inspeção de carcaça ou necropsia detalhada</p><p>- lesões não são patognomônicas</p><p>- animais reagentes ao teste tuberculínico podem não ter lesões visíveis, pode ser</p><p>estágio inicial ou não ter sido encontrada pela necropsia</p><p>- material: fragmentos de tecido com lesões sugestivas - nódulos caseosos em LN,</p><p>pulmão, fígado</p><p>Diagnóstico bacteriológico</p><p>- diagnóstico definitivo</p><p>- amostras frescas fixadas em lâmina e coradas pelo método de Ziehl-Neelsen •</p><p>sensibilidade baixa</p><p>- isolamento bacteriano lento</p><p>- semeadura concomitante nos meios de cultura</p><p>Dd bacteriológico só é feito para:</p><p>- confirmar infecção tuberculosa em bovinos de um país ou região onde não havia</p><p>antes</p><p>- animais positivos ao teste tuberculínico, sem lesões macro sugestivas de TB</p><p>- confirmar presença de infecção em animais positivos ao teste tuberculínico, com ou</p><p>sem lesões macro, de uma propriedade considerada livre de TB</p><p>- pesquisar micobactérias em lesões sugestivas deTB, encontradas à inspeção</p><p>post-mortem de animais provenientes de unidades monitoradas</p><p>- pesquisar micobactérias em amostras de leite e de outros produtos de origem animal</p><p>- necropsias de animais com reações inespecíficas, com lesões sugestivas de TB.</p><p>Diagnóstico alérgico-cutâneo (tuberculínico)</p><p>- tuberculinização – mede a imunidade celular contra M. bovis por uma reação de</p><p>hipersensibilidade retardada - demora (tipo IV), tem que esperar 72 horas para ter</p><p>reação</p><p>Pode revelar infecções incipientes a partir de 3-8 semanas</p><p>- boa sensibilidade e especificidade</p><p>- técnica de referência OIE</p><p>- é indispensável que o procedimento seja padronizado: (que o resultado seja sempre</p><p>o mesmo)</p><p>- quanto à produção das tuberculinas</p><p>- equipamentos para realização das provas</p><p>- tipos de provas</p><p>- critérios de leitura</p><p>Tuberculina</p><p>- extrato de Mycobacterium sp previamente esterilizado pelo calor</p><p>- 1890 - Koch - tuberculina velha - OT = Old Tuberculin</p><p>- 1934 - Seibert desenvolveu a tuberculina PPD = Purified Protein Derivative</p><p>- PPD bovino: amostra AN5 de M. bovis, contendo 1 mg de proteína por mL (32.500</p><p>UI).</p><p>- PPD aviário: amostra D4 de M. avium, contendo 0,5 mg de proteína por mL (25.000</p><p>UI).</p><p>- PPD bovino - forma líquida incolor; PPD aviário - forma líquida</p><p>vermelho-clara</p><p>- conservar a temperatura de 2 a 8º C (não congelar) - se congelar vai inativar</p><p>- validade de 1 ano após a data de fabricação</p><p>- proteger frascos da luz solar direta durante os trabalhos de campo</p><p>- frascos abertos devem ser consumidos em 24h, descartando sobas</p><p>Equipamentos para os Testes de Tuberculinização</p><p>- tuberculinas • seringa com dosador automático de 0,1 ml • agulhas pequenas (3 a 4</p><p>mm) e finas • cutímetro de ponta larga, com cabo</p><p>Métodos de tuberculinização</p><p>- Via intradérmica em três modalidades:</p><p>- prega caudal</p><p>- cervical simples</p><p>- cervical comparativo</p><p>Teste da prega caudal</p><p>- gado de corte</p><p>- inoculação via intradérmica, 6-10 cm da base da cauda, junção pele pilosa-glabra,</p><p>na dose de 0,1 ml PPD bovino; usar mesmo lado para todos os animais</p><p>- leitura 72h</p><p>- reagente: qualquer aumento de espessura na prega inoculada, comparando a prega</p><p>oposta, por inspeção e palpação</p><p>Teste cervical simples</p><p>- maior sensibilidade + garantia que vai ter uma reação igual em todos</p><p>- menos subjetivo</p><p>- gado de leite</p><p>- todos os animais acima de 6 semanas</p><p>- fêmeas testadas 15d antes-15d após parto – retestar 60-90d após parto, com 60 d</p><p>entre testes</p><p>- se precisar refazer o teste NUNCA fazer antes de 60 dias, porque é uma reação de</p><p>sensibilidade retardada então precisamos esperar que todos os resíduos sejam</p><p>metabolizados</p><p>- tricotomia</p><p>- mensuração da dobra da pele antes da inoculação (L1)</p><p>- inoculação intradérmica na região cervical ou escapular (bovinos e bubalinos), ou na</p><p>base do pavilhão auricular (suínos), sempre do mesmo lado em todos os animais, na</p><p>dose 0,1 ml de PPD bovino</p><p>- leitura: 72h ± 6h com medida espessura da pele (L2)</p><p>- L2 – L1 = LFinal</p><p>- No suíno tem que ser na ORELHA (base do pavilhão auricular)</p><p>direita e a esquerda</p><p>fica como controle</p><p>Cuidados na tuberculinização de rebanhos (confirmar em casos inconclusivos, bovinos de</p><p>corte- caudal, bovinos de leite - cervical)</p><p>- conter e identificar adequadamente os animais a serem tuberculinizados</p><p>- inoculação intradérmica perfeita = formação de uma pápula</p><p>- animais infectados há menos de 40 dias podem não responder aos testes</p><p>tuberculínicos</p><p>- novo teste tuberculínico só deverá ser realizado após um período mínimo de 60 dias</p><p>- um único teste tuberculínico não garante ausência de infecção</p><p>- observação cuidadosa do rebanho, de preferência após movimentação, permite</p><p>detectar animais com tosse crônica, dispneia, problemas digestivos e timpanismo</p><p>- na anamnese de rebanhos infectados considerar a possível existência de portadores</p><p>da infecção entre os tratadores, os gatos e cães da propriedade</p><p>Novos métodos</p><p>- Reação da polimerase em cadeia (PCR)</p><p>- Prova sorológica ELISA</p><p>- Prova de estimulação de linfócitos</p><p>- Prova de gama interferon em cultivo de sangue total</p><p>- Amplificação genética</p><p>- Fingerprinting (RFLP)</p><p>- nenhum novo método apresentou desempenho que justificasse a substituição dos</p><p>testes tuberculínicos padrão</p><p>20. Diagnóstico diferencial</p><p>- Doenças granulomatosas, com lesões macro semelhantes, principalmente</p><p>localizadas em LN e pulmões - diferencial somente pelo exame histológico e em</p><p>alguns casos, cultura.</p><p>21. Prognóstico</p><p>- Reservado a desfavorável</p><p>22. Tratamento</p><p>- Não previsto na legislação brasileira</p><p>- Cães e gatos: terapia medicamentosa de longa duração</p><p>23. Profilaxia</p><p>- Rotina de testes tuberculínicos com abate de reagentes</p><p>- Aquisição de animais de propriedades livres da doença</p><p>- Antes da introdução no rebanho, testar na origem e logo após a entrada no</p><p>quarentenário, respeitando o intervalo mínimo de 60 dias entre os testes</p><p>- monitorar rotineiramente a saúde dos trabalhadores da propriedade</p><p>- considerar ações sobre possíveis reservatórios domésticos, sinantrópicos ou</p><p>silvestres</p><p>- fêmeas 15 d antes e 15 d depois do parto, não devem ser submetidas ao teste</p><p>tuberculínico, pois podem se apresentar menos reativas nesse período</p><p>- Instalações adequadas, com boa ventilação e luz solar direta contribuem para</p><p>prevenir a contaminação do ambiente</p><p>- higienizar e desinfetar periodicamente todas as instalações, especialmente os</p><p>bebedouros e os cochos (hipoclorito de sódio 5%, fenol 5%, formaldeído 3%, cresol</p><p>5%)</p><p>- abolir o uso do leite de vacas reagentes para qualquer finalidade, e em quaisquer</p><p>circunstâncias</p><p>- inspeção sanitária dos POA para consumo humano e pasteurização do leite</p><p>- monitorar os rebanhos pela detecção de lesões tuberculosas – realizado pelo</p><p>serviço de inspeção no abate dos animais - e controlar o trânsito e participação em</p><p>exposições, feiras e lelões</p><p>- all in, all out</p><p>- evitar superlotação</p><p>- proibido rações com cama e fezes de aves</p><p>- não criar animais de fazenda com bovinos, e suínos e aves</p><p>- cuidado com leite dado a potros, gatos, cães, suínos</p><p>- não tratar cães e gatos com carne crua</p><p>- pessoas doentes e ex não devem ter cães e gatos</p><p>- tuberculinização é ineficiente nas outras espécies</p><p>- não há vacina eficaz</p><p>Destino da carcaça</p><p>- Localizada calcificada: aspecto regressivo, discreta, sem reação nos LN satélites.</p><p>Condena a região drenada pela linfa e libera o restante da carcaça, órgãos e</p><p>vísceras.</p><p>- Localizada caseosa: circunscrita ao LN, sem reflexo na carcaça e dos LN satélites.</p><p>Condena-se a região atingida. A área de drenagem vai para tratamento pelo calor</p><p>[conserva ou cozidos/pasteurizados (+65ºC por +30 minutos)] e demais áreas</p><p>liberadas</p><p>- Caseosa ou calcificada discreta (mais de um LN): com reação em LN satélites,</p><p>destina a carcaça, órgãos e vísceras a tratamento pelo calor, após condenação das</p><p>áreas atingidas</p><p>- Generalizada, caseosa ou calcificada: condenação toral da carcaça, órgãos e</p><p>vísceras</p><p>16/04 - DIARRÉIA VIRAL BOVINA</p><p>1. Nome da doença</p><p>a. principal apresentação clínica</p><p>2. Breve histórico</p><p>a. 1946 – Childs - Doença X, Saskatchewan, Canadá</p><p>i. Olafson et al. - Diarreia viral, N.Y.C.</p><p>b. 1953 – Doença das mucosas, Iowa</p><p>c. 1960 - neutralização viral = DVB e DM causadas pelo mesmo agente</p><p>d. anos 60 - primeiros relatos no Brasil</p><p>e. 1974 – RS – 1º isolamento viral a partir de soro de bezerro</p><p>f. 2001 - OIE adicionou a BVD a sua lista de doenças</p><p>3. Descrição</p><p>a. Síndrome infectocontagiosa aguda a crônica, enzoótica, caracterizada por</p><p>uma série de manifestações clínico-patológicas, nos sistemas digestório,</p><p>reprodutivo e mucosas de ruminantes.</p><p>b. Distribuição mundial: 60-90% de animais soropositivos e 0,5-2% de animais</p><p>persistentemente infectados (PI).</p><p>c. prevalência: 10% gado de corte; ; ↑ 70% gado leiteiro</p><p>d. Morbilidade, letalidade e mortalidade variáveis</p><p>4. Sinonímia</p><p>a. Doença das mucosas</p><p>b. Doença X - Canadá</p><p>c. Diarreia a vírus de Nova York</p><p>d. Diarreia a vírus de Indiana</p><p>5. Etiologia</p><p>a. gênero Pestivirus (Flaviviridae)</p><p>b. Vírus da diarreia viral bovina - VDVB</p><p>c. Vírus da peste suína clássica</p><p>d. Vírus da doença da fronteira dos ovinos</p><p>e. Vírus da diarreia viral atípica</p><p>f. Pestivirus dos veados</p><p>g. Pestivirus das girafas</p><p>h. dois genótipos = espécies</p><p>i. VDVB- vacinas</p><p>ii. VDVB - 2</p><p>i. dois biótipos</p><p>i. citopático – CP: mutação do NCP</p><p>ii. não citopático – NCP: mais comum</p><p>j. amostras brasileiras têm características genéticas e antigênicas distintas das</p><p>cepas americanas: diagnóstico e controle – NCP1</p><p>k. RNA vírus envelopado, com geometria esférica</p><p>l. de fita simples, sentido positivo</p><p>m. replica-se no citoplasma</p><p>n. genoma linear e não segmentado</p><p>6. Fonte de infecção</p><p>a. Reservatórios: bovinos transitoriamente infectados e bovinos PI —- liberam</p><p>milhões de partículas virais/dia</p><p>b. Veículos: contato direto com PI, secreções e excreções, material abortado,</p><p>agulhas, material cirúrgico, luvas de palpação, sêmen contaminado</p><p>7. Modo de trasmissão</p><p>a. direto: contato com animais infectados ou portadores</p><p>b. indireto: raro, devido à instabilidade viral – trabalhadores rurais,</p><p>equipamentos e insetos</p><p>8. Fonte de infecção</p><p>a. oronasal</p><p>b. mucosa genital</p><p>9. Hospedeiro</p><p>a. Bovídeos - primários</p><p>b. Maioria dos outros biungulados</p><p>10. Suscetíveis</p><p>a. bovinos, ovinos, caprinos, suínos, coelhos, búfalos, alces, lhamas e alpacas.</p><p>11. Portador</p><p>a. Animais persistentemente infectados = PI – ocorrem quando uma linhagem</p><p>NCP infecta fetos antes dos 120 d de gestação</p><p>b. 1% dos animais infectados e virêmicos</p><p>c. + de 80% soropositivos</p><p>d. vacas seguem férteis</p><p>e. touros: transitório ou persistente</p><p>f. bezerros nascidos de mães vacinadas com vacinas vivas</p><p>12. Via de excreção</p><p>a. descargas nasais, aerossóis (1,5-10 m), saliva, lágrimas, fezes, urina, fluidos</p><p>uterinos, leite, sêmen (monta natural ou IA), transferência de embriões</p><p>13. Vetor</p><p>a. Não há</p><p>14. Período de incubação</p><p>a. DVB: 5 a 7 dias</p><p>b. Doença das mucosas: 10 a 14 dias</p><p>15. Período de transmissibilidade</p><p>a. animais infectados transitórios: excretam o vírus por alguns dias durante a</p><p>infecção aguda.</p><p>b. PI: excreta o vírus durante toda a vida</p><p>16. Patogenia</p><p>17. Quadro clínico</p><p>a. Forma aguda: Diarreia viral bovina</p><p>b. Forma prolongada: Doença das mucosas</p><p>i. Depende: da idade, do estado imunológico do animal infectado, da</p><p>cepa viral envolvida</p><p>Forma subclínica</p><p>● 70 a 90% assintomática</p><p>● ou febre discreta, leucopenia, produção Ac neutralizantes</p><p>● alta morbidade; baixa ou ausente mortalidade, exceto em jovens</p><p>Infecção transitória = aguda</p><p>● acomete imunocompetentes: entre 6 e 24 m</p><p>● febre, anorexia, descarga óculo-nasal, sialorreia, erosões e ulcerações na mucosa</p><p>oral e diarreia; doenças respiratórias, problemas reprodutivos</p><p>● forma aguda: alta morbidade e mortalidade</p><p>● autolimitante: maioria se recupera em algumas semanas, mas alguns animais</p><p>morrem.</p><p>Infecções fetais</p><p>As infecções fetais podem ocorrer sempre que o feto for exposto ao vírus mas o resultado</p><p>varia dependendo da cepa do vírus e do estágio da gestação.</p><p>● infecção durante a reprodução: infertilidade ou morte embrionária precoce.</p><p>● infecção na 1ª metade da gestação: abortos ou no nascimento de bebês infectados</p><p>persistentemente</p><p>=PI</p><p>● infecção na 2ª metade da gestação: abortos, defeitos congênitos, nascimentos de</p><p>fetos fracos, mas não de bebês PI.</p><p>Infecção persistente</p><p>● Os bezerros PI são criados quando o feto é exposto ao VDVB durante a 1ª. metade</p><p>da gestação.</p><p>● Durante este período, o sistema imune fetal não está bem desenvolvido para</p><p>responder a uma infecção.</p><p>● O feto pode ser abortado, mas se sobreviver, provavelmente evoluirá para um</p><p>bezerro PI.</p><p>●</p><p>● Alguns bezerros PI crescem mal, enquanto outros podem parecer saudáveis e</p><p>crescer muito bem, tornando impossível detectar visualmente animais PI</p><p>● A maioria dos PI morre aos 2 anos de idade, mas alguns sobreviverão por vários</p><p>anos, eliminando o vírus ao longo da vida.</p><p>● Prevalência de animais PI é baixa (0,4 a 2 %), mas a sua capacidade de transmitir o</p><p>vírus a outros animais é enorme, tornando-os uma ameaça para a saúde do</p><p>rebanho.</p><p>Doença das mucosas (DM)</p><p>● esporádica, progressiva e fatal, afetando PI de 6m a 2a</p><p>● febre (41°C), anorexia, taquicardia, polipneia, sialorreia, diarreia aquosa profusa,</p><p>podendo ser sanguinolenta e fétida, claudicação, desidratação e morte</p><p>● baixas morbidade (1%), alta letalidade (100%); baixa mortalidade</p><p>● lesões ulcerativas na boca e interdigitais</p><p>18. Lesões</p><p>a. Forma aguda</p><p>i. abortos</p><p>b. malformações fetais: hipoplasia cerebelar, microcefalia, hidranencefalia,</p><p>mielinização deficiente da medula espinhal e olhos, aplasia tímica,</p><p>braquignatia, artrogripose e retardo do crescimento</p><p>Doença das mucosas</p><p>● úlceras e erosões na mucosa de todo o trato digestivo</p><p>● papilas orais com aspecto rombo</p><p>● erosões na língua, palato, superfícies bucais, faringe e esôfago (arranhão-de gato)</p><p>● enterite</p><p>● lesões no espaço interdigital, tetos e vulva e dermatite generalizada</p><p>19. Diagnóstico</p><p>a. clínico</p><p>b. material de eleição: sangue com anticoagulante (detecção de PI e com</p><p>infecção aguda), soro, órgãos (baço, intestino, LN, pulmão e intestino), feto e</p><p>envoltórios fetais, órgãos e tecidos com lesões macro.</p><p>c. órgãos - manter sob refrigeração; fragmentos de tecidos com lesões -</p><p>conservar em formalina a 10%</p><p>d. teste padrão: isolamento em cultivos celulares e em seguida, identificação</p><p>por imunofluorescência</p><p>20. Diagnóstico diferencial</p><p>a. abortos</p><p>b. DM e FA</p><p>21. Prognóstico</p><p>a. início do surto: reservado</p><p>b. lesões das mucosas e desidratação: desfavorável.</p><p>c. casos graves com diarreia aquosa profusa e lesões orais: desfavorável.</p><p>d. animais com BVD crônica: refugados e destruídos.</p><p>22. Tratamento</p><p>a. surtos de infecção: terapia de suporte.</p><p>b. animais com DM: tratamento não tem vantagem.</p><p>23. Profilaxia</p><p>a. detecção e eliminação de bovinos PI</p><p>b. biossegurança –evitar a introdução de animais/sêmen no rebanho e/ou</p><p>implementar isolamento/quarentena rigorosos das introduções até que se</p><p>prove negativo</p><p>Vacinação dos suscetíveis - recomendada para:</p><p>● rebanhos com alta rotatividade de animais</p><p>● rebanho com sorologia positiva</p><p>● com histórico de doença clínica ou reprodutiva</p><p>● propriedade de terminação de novilhos</p><p>● rebanhos leiteiros com constante entrada de animais</p><p>● existem 120 vacinas registradas contra DVB usadas atualmente em todo o mundo.</p><p>● são vacinas convencionais de vírus vivos modificados ou vírus inativados/mortos.</p><p>● em vacas prenhes, as vacinas vivas representam um risco significativo de</p><p>transmissão vertical do vírus</p><p>● a vacinação não provou ser eficaz para a DVB, uma vez que a presença da doença</p><p>não diminuiu desde que a vacina foi desenvolvida</p><p>AULA - Coleta, transporte e processamento de material do sistema reprodutor (ta escrito</p><p>reprodutor no pdf)</p><p>23/04 - Mastite</p><p>● Cultura do leite para identificar o agente e tratar</p><p>Qualidade do leite (Brasil não exporta leite porque não atende os padrões)</p><p>● Ausência de resíduos</p><p>● Antibióticos e pesticidas</p><p>● Baixa carga microbiana</p><p>● Higiene = CBT</p><p>● Baixa contagem de células somáticas</p><p>● Saúde do úbere = CCS</p><p>● Composição</p><p>○ pode alterar a composição o estágio de lactação, genética, quantidade de</p><p>sólidos totais (quanto mais melhor o rendimento)...</p><p>● Valor nutritivo e rendimento industrial</p><p>Mastite ou mamite</p><p>● Inflamação da glândula mamária</p><p>○ pode ser físico, químico ou biológico, não necessariamente é por bactéria</p><p>■ no físico e químico não usa antibiótico porque é só um processo</p><p>inflamatório</p><p>○ dentro das bactérias, em alguns casos, pode usar ou não usar antibiótico e o</p><p>resultado vai ser o mesmo (ex. E. coli)</p><p>○ Respostas celulares</p><p>○ Alterações da permeabilidade capilar —- sai líquido —- edema</p><p>○ Mastite grau 1 e 2 não faz tratamento</p><p>● Sinais cardinais</p><p>○ Calor/rubor: hiperemia arterial > sanguíneo</p><p>○ Dor: fibras nervosas e mediadores</p><p>○ Tumor: edema e vasodilatação</p><p>○ Perda da função</p><p>● Inflamação x infecção</p><p>○ inflamação pode se física, química ou microbiológica</p><p>○ infecção — bactéria, fungo, levedura, alga, vírus</p><p>● Classificação das mastites</p><p>○ manifestação — clínica (vendo os sinais clínicos se manifestar), subclínica</p><p>(não vê alteração, sabe-se a partir de CMT e CCS)</p><p>■ CMT — detergente faz aglutinação - lise da parede das células</p><p>■ Quando considera um caso novo de mastite? 15 dias depois da cura</p><p>■ clínica — alteração no leite, úbere inchado</p><p>○ leve, moderada ou grave</p><p>■ leve - leite normal/alterado, grumo, pus sangue, coágulo, leite aquoso</p><p>■ moderada - leite anormal / alterado, inchaço do úbere, calor, dor,</p><p>vermelhidão</p><p>■ grave- mastite aguda, tóxica, febre, anorexia, choque</p><p>○ Agentes causadores</p><p>○ Duração da infecção</p><p>30/04 - ADENITE EQUINA</p><p>1. Nome da doença</p><p>a. Gr. adenos + ite</p><p>2. Breve histórico</p><p>a. 1251 – Giordanus Rufus – 1º relato: sinais clínicos de estrangulamento,</p><p>pirexia, seguido de abscessos de linfonodos na cabeça e pescoço</p><p>b. 1695 – incorporado ao português: Garrotilho, do espanhol garrotillo: angina</p><p>grave que produz a morte por sufocação</p><p>c. 1887-1888 - Schutz isolou o S. equi.</p><p>3. Descrição</p><p>a. Doença infectocontagiosa, enzoótica, purulenta, aguda ou subaguda do trato</p><p>respiratório superior de equinos e linfadenite com formação de abscessos, pp</p><p>nos submandibulares e retro-faríngeos</p><p>b. Alta morbidade; baixa letalidade e mortalidade</p><p>4. Sinonímia</p><p>a. Garrotilho</p><p>b. Gurma</p><p>c. Moquilho</p><p>d. Esquinência</p><p>e. Coriza contagiosa</p><p>f. Estreptococcia equina</p><p>g. Cinomose equina</p><p>h. Strangles</p><p>5. Etiologia</p><p>a. Streptococcus equi subsp. equi</p><p>i. compartilha aproximadamente 80% da sequência do genoma do</p><p>Streptococcus pyogenes</p><p>b. três subspécies</p><p>i. S. equi subsp equi: equídeos</p><p>ii. S. equi subsp zooepidemicus: cavalos saudáveis, suínos, camelos,</p><p>macacos, humanos</p><p>iii. S. equi susp ruminatorum: pequenos ruminantes, humanos</p><p>MORMO</p><p>COLETA, TRANSPORTE E PROCESSAMENTO DE MATERIAL DO SISTEMA</p><p>RESPIRATÓRIO</p><p>07/05 - RAIVA</p><p>1. Nome da doença</p><p>a. Raiva - latim rabere = fúria ou delírio; sânscrito - rabhas = tornar-se violento</p><p>2. Breve histórico</p><p>a. É a doença de registro mais antiga</p><p>b. Séc. IV e I a.C - Demócrito, Celsius e Galeno – transmissão em homens e</p><p>animais - sucção, cauterização com substâncias cáusticas e/ou ferro em</p><p>brasa</p><p>c. Aristóteles - risco de mordida por cães infectados - emboa ainda se</p><p>acreditasse na ocorrência espontânea, por meio de alimentos muito quentes,</p><p>pela sede, pela falta de sexo ou forte excitação nervosa</p><p>d. 1435 - lobos raivosos invadiram Paris</p><p>e. 1530 - Girolamo Fracastoro descreveu a transmissão através da saliva</p><p>f. Práticas terapêuticas primitivas sobreviveram até o séc. XIX, quando</p><p>finalmente Louis Pasteur iniciou seu estudo de modo científico</p><p>g. • 1881- isolamento do vírus – SNC</p><p>h. 1885 – vírus atenuado - 1ª vacina (melhorada em 1908)</p><p>i. 1903 – Adelchi Negri – inclusões</p><p>j. 1911 – SP</p><p>k. 1911- Antonio Carini, SC - “fantasia tropical”</p><p>l. 1916 - Haupt e Rehaaag, veterinários alemães contratados pelo governo</p><p>catarinense, identificaram o vírus da raiva no cérebro de morcegos</p><p>hematófagos</p><p>m. 1927 - Carneiro e Freitas Lima, PR</p><p>n. 2004- Dr Rodney Willoughby (EUA): Protocolo de Milwaukee - 1ª cura de</p><p>raiva humana no mundo</p><p>o. 2008- confirmado o 1º caso de cura da raiva no Brasil (Hospital Oswaldo</p><p>Cruz, Recife) - Protocolo de Recife</p><p>Protocolo de Recife</p><p>● Conduta após confirmação laboratorial da Raiva</p><p>● Amantadina - 100 mg via enteral de 12/12h; NÃO usar Ribavirina</p><p>● Biopterina - 2mg/kg via enteral de 8/8h (disponível no MS)</p><p>● Sedação profunda: Midazolam (1 a 2mg/kg/h) associado a Ketamina (2mg/kg/h) -</p><p>suspender Fentanil se estiver em uso.</p><p>3. Descrição</p><p>a. Doença infectocontagiosa, aguda, sempre fatal, caracterizada por encefalite</p><p>e mielite.</p><p>b. Mortalidade: 100%</p><p>c. Cosmopolita</p><p>i. Nova Zelândia, Nova Guiné, Japão, Hawaí, Taiwan, Oceania,</p><p>Finlândia, Islândia, parte continental da Noruega, Suécia, Portugal,</p><p>Grécia e algumas ilhas das Antilhas e do Atlântico.</p><p>4. Sinonímia</p><p>a. Hidrofobia</p><p>5. Etiologia</p><p>a. Lyssavírus - Rabies virus (RABV), genotipo 1 (7 genotipos)</p><p>b. rego - Lyssa ou Lytta = loucura, demência</p><p>Família Rhabdoviridae, subdividida em:</p><p>● dois subgrupos de vírus de plantas</p><p>● um grupo de vírus de peixes</p><p>● três grupos de vírus de mamíferos</p><p>○ Vesiculovirus, relacionado com doença vesicular em animais;</p><p>○ Ephemerovirus, relacionado com a febre efêmera dos bovinos;</p><p>○ Lyssavirus, relacionado com encefalomielite fatal em mamíferos</p><p>● vírus RNA</p><p>● neurotrópico</p><p>● inativação: radiação UV e X, detergentes, agentes oxidantes, álcool, compostos</p><p>iodados, enzimas proteolíticas e calor, ácidos e bases fortes</p><p>● sensibilidade: solventes de lipídios - sabão, éter, clorofórmio e acetona, etanol,</p><p>preparados iodados e compostos de amônio quaternário</p><p>● resistência: dessecação, congelamento e descongelamento sucessivos, relativa</p><p>estabilidade a pH entre 5-10</p><p>● vírus de “ua” - cepas isoladas de animais infectados em ciclos de transmissão</p><p>natural; caracterizam-se por um PI variável, às vezes bastante prolongado</p><p>● vírus “fixos” - PI curto, 4-7 dias</p><p>6. Fonte de infecção</p><p>a. Reservatório: animal infectado pelo vírus rábico</p><p>b. áreas urbanas - cão - 85% , gato</p><p>c. áreas rurais - cães e gatos, morcegos, macacos e mamíferos domésticos</p><p>d. animais silvestres: reservatórios naturais para animais domésticos.</p><p>e. Veículo: saliva de animal raivoso</p><p>7. Modo de transmissão</p><p>a. Direta: mordeduras ou lambeduras de mucosa ou de pele com solução de</p><p>continuidade; arranhaduras</p><p>b. Indireta: aerossóis em cavernas</p><p>TRANSMISSÃO INTER HUMANOS</p><p>Casos raros:</p><p>● Transplante de órgãos, transplacentária, aleitamento materno;</p><p>● Contato com saliva de paciente.</p><p>8. Porta de entrada</p><p>a. Transcutânea</p><p>b. raras - transplante de córnea, via inalatória, via transplacentária e leite</p><p>9. Hospedeiros</p><p>a. Brasil: cão; morcego</p><p>b. raposa, jaritataca, guaxinim, sagui, cachorro-do-mato, morcegos</p><p>hematófagos e não hematófagos</p><p>c. Em países onde a raiva canina é controlada e não existem morcegos</p><p>hematófagos, os principais hospedeiros são os animais silvestres terrestres,</p><p>como raposas, coiotes, lobos, raposasdo-ártico, raccoon entre outros.</p><p>10. Suscetíveis</p><p>a. Todos os mamíferos, incluindo humanos</p><p>11. Portador</p><p>a. morcego</p><p>12. Vias de excreção</p><p>a. Saliva</p><p>b. A possibilidade de sangue, leite, urina ou fezes conterem quantidade de vírus</p><p>suficiente para desencadear a raiva é remota.</p><p>13. Vetores</p><p>14. Período de incubação</p><p>a. Depende de:</p><p>i. proximidade do SNC</p><p>ii. gravidade da lesão</p><p>iii. patogenicidade da variante viral</p><p>iv. carga viral do inóculo</p><p>v. idade do hospedeiro</p><p>vi. idade do hospedeiro</p><p>vii. imunocompetência do hospedeiro</p><p>b. Canino - 15 a 90 dias (8 dias a 13 meses)</p><p>c. Felino</p><p>d. Equino - 20-90 dias</p><p>e. Bovino</p><p>f. Ovino. caprino, suíno - 21 a 60 dias</p><p>g. Homem - 15-84 dias, média 45 dias (10 dias a 5 anos)</p><p>h. Morcego - 10 a 60 dias</p><p>15. Período de transmissibilidade</p><p>a. Ocorre antes do aparecimento do QC e durante o período da doença</p><p>b. Cão e gato: 3 a 5 dias antes do QC</p><p>c. Morcegos - semanas</p><p>16. Patogenia</p><p>● Inoculação viral</p><p>● Replicação varial no músculo</p><p>● Ligação viral aos receptores</p><p>● Transporte axonal retrógrado</p><p>● Replicação viral nos gânglios</p><p>● Ascensão rápida para o cérebro</p><p>● Propagação viral</p><p>Junção neuro muscular (olhar slide)</p><p>6. Ascensão rápida para o cérebro</p><p>● Neurônios motores da medula espinhal</p><p>● Neurônios sensoriais</p><p>● Infecção dos neurônios cerebrais com disfunção neuronal</p><p>7. Propagação viral</p><p>cont…..</p><p>Coleta de material do sistema nervoso</p><p>21/05 - Febre aftosa</p><p>1. Nome da doença</p><p>a. MV italiano Francesco Toggia descreveu um surto de FA ocorrido em</p><p>Piemonte, entre 1799 e 1800: "Em vez de chamar esta doença de “vaiuolo”</p><p>ou “mal del rospo”, considerei que deveria chamá-la de “febbre aftosa”, ao</p><p>qual deve ser adicionado o termo epizootia para enfatizar a rapidez com que</p><p>ela se espalha e é transmitida.” Lat. Aphtae epizooticae</p><p>2. Breve histórico</p><p>a. 1514 – 1ª descrição, médico italiano Girolamo Fracastorius: caráter</p><p>contagioso e epizoótico de uma doença vesicular em bovinos</p><p>b. 1686 - Leclainche descreveu lesões em animais semelhante às “aftas”</p><p>humanas, com formação de vesículas na boca, e que os animais “babavam</p><p>copiosamente”.</p><p>c. 1764 - médico Jean-Jackes Paulet relatou lesões na boca e cascos, em</p><p>bovinos e suínos e de cura espontânea.</p><p>d. 1895 - RS e MG</p><p>e. 1897 - Löffler e Frosch - agente etiológico</p><p>f. 1922 - Vallée e Carre - tipos O e A</p><p>g. 1926 - Waldmann e Trautwein - tipo C</p><p>h. 1937 - Waldmann et al. - 1ª vacina inativada, com formaldeído</p><p>i. 1948- Galloway et al.- tipos SAT1, SAT2 e SAT3</p><p>j. 1957- Brooksby e Rogers - ASIA1</p><p>k. 1992 - Programa Nacional de Erradicação e Prevenção da Febre Aftosa -</p><p>PNEFA</p><p>Linha do tempo</p><p>• 1895 – Primeiro registro oficial de febre aftosa no Brasil, na região do Triângulo Mineiro,</p><p>Minas Gerais, em consequência da importação de animais da Europa. • 1909 –</p><p>Reestruturação do Ministério da Agricultura. • 1950 – Realização da Primeira Conferência</p><p>Nacional de Febre Aftosa e implantação do Primeiro Programa de Combate à Febre Aftosa</p><p>no Brasil. • 1951 – Criação do Centro Pan Americano de Febre Aftosa (Panaftosa) sediado</p><p>no Brasil, em decorrência do reconhecimento da necessidade de ações conjuntas entre os</p><p>países do Continente americano no combate à doença. • 1963 – O Governo Federal</p><p>instituiu, no âmbito do Ministério da Agricultura, a Campanha de Combate à Febre Aftosa –</p><p>CCFA. • 1968 – Financiamento do Projeto Nacional de Combate à Febre Aftosa, financiado</p><p>pelo BID. • 1972 – Criada a Comissão Sul-Americana para a Luta Contra a Febre Aftosa –</p><p>COSALFA, uma importante estratégia integradora de gestão e intervenção regional na luta</p><p>contra a febre aftosa. • 1992 – Implantação do Programa Nacional de Erradicação da Febre</p><p>Aftosa, com mudanças importantes nas bases estratégicas do programa, prevendo a ampla</p><p>participação social, regionalização no combate à doença, vacinação sistemática de bovinos</p><p>e búfalos e outras medidas. • 1998 – Primeiro reconhecimento de zona livre de febre aftosa</p><p>com vacinação, pelo Escritório Internacional de Epizootias – OIE, envolvendo os estados do</p><p>Rio Grande do Sul e Santa Catarina. • 2006 – Última ocorrência de febre aftosa no Brasil,</p><p>no Mato Grosso do Sul. • 2007 – Reconhecimento internacional da primeira zona livre de</p><p>febre aftosa sem vacinação, contemplando o estado de Santa Catarina. • 2017 – O Mapa</p><p>publica o Plano Estratégico do PNEFA, prevendo a suspensão completa da vacinação no</p><p>País e o reconhecimento internacional de país livre de febre aftosa sem vacinação até 2026.</p><p>• 2018 – Todo o país é reconhecido pela OIE como livre de febre aftosa. • 2021 –</p><p>Reconhecimento internacional de três zonas livres de febre aftosa sem vacinação (RS, PR e</p><p>bloco I, composto por RO, AC e parte do AM e MT</p><p>3. Descrição</p><p>a. Doença infecciosa, altamente contagiosa, aguda, epizoótica, caracterizada</p><p>pela formação de vesículas na mucosa bucal e outros locais.</p><p>b. Morbidade alta: 100%</p><p>c. Mortalidade baixa nos adultos - 2% e elevada nos jovens - 20%</p><p>4. Sinonímia</p><p>a. Foot-and-mouth disease</p><p>5. Etiologia</p><p>a. Aphtovirus, família Picornaviridae</p><p>b. RNA com aproximadamente 8.400 nucleotídeos - taxas de mutação</p><p>elevadas</p><p>c. capsídeo icosaédrico sem envelope</p><p>d. genoma viral codifica 12 proteínas</p><p>e. proteínas estruturais: VP1, VP2, VP3 e VP4 - formação do capsídeo,</p><p>antigenicidade e ligação à célula hospedeira</p><p>f. proteínas não estruturais: L, 2A, 2B, 2C, 3A, 3B, 3C e 3D - funções diversas</p><p>para a manutenção e replicação do vírus</p>com frequencia e intensidade variáveis
- pode ser produtiva ou improdutiva, e piora com o exercício físico
- engasgo, ansia de vomito e corrimento nasal
- cura entre 3-7 dias após o surgimento do quadro clínico
- forma mais grave: infecções mistas em filhotes não vacinados provenientes de
lojas, abrigo de animais, etc.
- BPN bacteriana secundária parece ser o determinante da severidade da doença.
18. Lesões
a. Não são significativas
19. Diagnóstico
a. Clínico: baseado na história do animal, sinais clínicos e resposta ao
tratamento
b. Hemograma de rotina e provas bioquímicas: auxiliares para se estabelecer o
estado geral do animal e monitorá-lo.
20. Diagnóstico diferencial
a. Doenças que cursam com tosse.
21. Prognóstico
a. Favorável
22. Tratamento
a. Autolimitada: 4 dias a 3 semanas
b. o desconforto que a doença causa para os animais e para os proprietários
justifica o tratamento
c. Os cães que possuem sinais persistentes por mais de 2 semanas devem ser
avaliados para complicações secundárias ou para a reavaliação do
diagnóstico
d. Antibióticos: limitado; reduz a tosse; limita a bordetelose - amoxicilina ou
ampicilina, e associações de sulfa com trimetoprim.
e. Antitussígenos: tosse improdutiva
f. Nebulização: atb + broncodilatadores
23. Profilaxia
a. Vacinação dos suscetíveis
i. não evita completamente a infecção
ii. filhotes: 3 doses com um intervalo de 2-4 semanas
iii. adultos: doses anuais de reforço
b. Tipos de vacinas
i. injetável: mais comum; aplicada em 2 doses com reforço anual.
ii. Intranasal: dose única com reforço anual.
iii. Oral: provocar reações mais brandas. Dose única e reforço anual
- É uma zoonose - pode contaminar as pessoas que convivem com o pet - embora
seja rara e afete mais intensamente grupos com baixa imunidade.
11/06 - PANLEUCOPENIA FELINA
1. Nome da doença
2. Breve histórico
a. 1928 - Verge e Cristoforoni – identificação do FPV
b. 1939 - Hammon e Enders – Panleucopenia
c. 1964 – Johnson – isolamento de cultura de tecidos
d. 1978 – descrito CPV-2
-O CPV-2 evoluiu do FPV adquirindo 5 ou 6 alterações de aminoácidos no gene da
proteína do capsídeo não é mais capaz de infectar gatos
3. Descrição
a. Doença infecciosa, sistêmica, aguda, altamente contagiosa, potencialmente
fatal, com leucopenia e agranulocitose
b. Morbidade variável; alta mortalidade (80%)
4. Sinonímia
a. Laringoenterite contagiosa
b. Agranulocitose infecciosa
c. Enterite infecciosa felina
d. Gastroenterite felina
e. Panleucocitose maligna dos gatos
f. Esgana dos gatos
g. Cinomose dos gatos
h. Parvovirose felina
i. Febre dos gatos
j. Tifóide dos gatos
k. Ataxia felina
5. Etiologia
a. Parvovírus felino = vírus da Panleucopenia Felina - FPV