HAS

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<p>HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA</p><p>PROFESSOR SYLTON MELO</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Doença multifatorial, crônica, não transmissível</p><p>Níveis aumentados persistentes da PA sistólica e/ou diastólica</p><p>02 ocasiões diferentes</p><p>Sem uso de anti-hipertensivos</p><p>Validação com medidas fora do consultório</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>FATORES DE RISCO PARA HAS</p><p>Genética</p><p>Idade</p><p>Etnia</p><p>Sexo</p><p>Sobrepeso/obesidade</p><p>Sedentarismo</p><p>Socioeconômicos</p><p>Álcool</p><p>Na+/ K+</p><p>Apneia obstrutiva do sono</p><p>HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA</p><p>Diagnóstico → lesão órgão alvo / doença clínica → estratificação de risco → Tto não medicamentoso → Tto medicamentoso</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>PA = Débito cardíaco x resistência vascular periférica</p><p>Regulação mecanismos neurais, humorais, renais, endoteliais</p><p>NEURAIS: SNS → Aumento RVP, FC e contratilidade cardíaca</p><p>HUMORAIS: SRA → Angiotensina II → Receptor AT1 → VC renal e sistêmica, retenção Na+ e água, proteinúria, hipertrofia miocárdica, disfunção endotelial, resistência insulínica</p><p>RENAIS: Controle do equilíbrio hidrossalino, excreção renal de Na+ e ativação SRA. Redução nº néfrons ou superfície filtração glomérulo</p><p>ENDOTELIAIS: Obesidade, hiperinsulinemia → Alt estruturais e funcionais na musculatura lisa e endotélio → baixa disponibilidade NO</p><p>AVALIAÇÃO CLÍNICA</p><p>Boa anamnese e exame clínico são fundamentais na avaliação do paciente com suspeita ou HAS confirmada</p><p>Correta medida da PA</p><p>Exames laboratoriais complementam a avaliação da estratificação de risco e estratégia terapêutica</p><p>Todas as especialidades</p><p>> 120x80 e < 140x90mmhg – anual</p><p>Manguito adequado</p><p>1ª consulta → 02 braços</p><p>AVALIAÇÃO CLÍNICA</p><p>MEDIDA PA NO CONSULTÓRIO</p><p>Local confortável, silencioso, 05 min, não conversar</p><p>Perguntar se: está com a bexiga vazia</p><p>não praticou exercício na última hora</p><p>não fumou 30 min</p><p>não ingeriu álcool, alimentos ou café</p><p>Manguito adequado, ao nível do coração</p><p>PA nos 02 braços na 1ª consulta</p><p>CLASSIFICAÇÃO DIRETRIZ 2020</p><p>O MEU PACIENTE É HIPERTENSO?</p><p>Normotenso → PA normal no consultório e fora</p><p>HAS sustentada → PA alta em ambas situações</p><p>HAS do avental branco → PA alta no consultório e normal fora</p><p>HAS mascarada → PA normal no consultório e alta fora</p><p>AVALIAÇÃO CLÍNICA</p><p>EXAMES DE ROTINA PARA O HIPERTENSO</p><p>EXAMES ADICIONAIS PARA O HIPERTENSO</p><p>Rx tórax</p><p>Ecocardiograma</p><p>Microalbuminúria em amostra isolada</p><p>Doppler de artérias carótidas</p><p>Ultrassonografia renal ou doppler de artérias renais</p><p>Teste ergométrico</p><p>MAPA/MRPA</p><p>Velocidade de onda de pulso</p><p>FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR E HAS</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO HAS</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO-LESÃO ÓRGÃO ALVO</p><p>DOENÇA CARDIOVASCULAR E/OU RENAL</p><p>CONSEQUÊNCIAS PRECOCES E TARDIAS DA HAS</p><p>TRATAMENTO</p><p>Fatores de risco não modificáveis: História familiar, fatores genéticos, idade, prematuridade, baixo peso ao nascer</p><p>Fatores de risco modificáveis: Na+, K+, sobrepeso, obesidade, álcool, sedentarismo, stress</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA HAS</p><p>MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA</p><p>IMC < 25 (até 65 anos)</p><p>IMC < 27 (após 65 anos)</p><p>Circunferência abdominal: < 80cm mulheres, < 94cm homens</p><p>Na+</p><p>TRATAMENTO MEDICAMENTOSO</p><p>Reduzir a morbidade e mortalidade CV</p><p>Eficaz por VO</p><p>Bem tolerado</p><p>Preferir dose única diária</p><p>Pode ser usado em associação</p><p>Período mínimo 04 semanas</p><p>Orientação uso contínuo</p><p>USO DE UM ANTIHIPERTENSIVO</p><p>Pré-hipertenso de alto risco</p><p>HAS estágio 1 em paciente de baixo risco</p><p>Acima 80 anos ou pacientes frágeis</p><p>TRATAMENTO MEDICAMENTOSO – COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS</p><p>Maior redução da PA x monoterapia</p><p>mecanismos sinérgicos</p><p>Redução mais rápida da PA</p><p>Maiores taxas de controle da PA</p><p>Menos efeitos colaterais</p><p>Melhor adesão ao tratamento</p><p>Maior proteção cardiovascular</p><p>METAS NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL</p><p>Baixo e risco moderado – PA < 140x90mmhg</p><p>Alto risco – PA entre 120-129x70-79mmhg</p><p>Idoso – Hígido (>140x90mmhg) - PA entre 130-139x70-79mmhg</p><p>Frágil (>160x90mmhg) – PA entre 140-149x70-79mmhg</p><p>REDUÇÃO DE EVENTOS A CADA 10mmhg</p><p>ASSOCIAÇÕES</p><p>DIURÉTICOS TIAZÍDICOS</p><p>Inibem a reabsorção de Na+(Hiponatremia) e Cl- no túbulo distal</p><p>Aumentam a excreção de K+ e HCO³</p><p>Reduzem a excreção de Ca++ (menos Osteoporose e Nefrolitíase) e ácido úrico (Gota)</p><p>Reduzem o volume extra celular e resistência vascular sistêmica</p><p>Reduzem morbimortalidade cardiovascular</p><p>Uma vez ao dia</p><p>Efeito reduzido com ClCr < 30mL/min</p><p>DIURÉTICOS TIAZÍDICOS</p><p>05 HIPO:</p><p>Hipovolemia</p><p>Hiponatremia</p><p>Hipocalemia</p><p>Hipomagnesemia</p><p>H - impotência</p><p>03 HIPER:</p><p>Hiperglicemia</p><p>Hiperlipidemia</p><p>Hiperuricemia</p><p>DIURÉTICOS DE ALÇA</p><p>Bloqueiam a reabsorção de Na+/K+/Cl– no ramo ascendente</p><p>Natriurese mais intensa → Maior redução de volume</p><p>Múltiplas tomadas diárias</p><p>Menos potência anti-hipertensiva que tiazídicos</p><p>Uso com ClCr < 30mL/min</p><p>Reduzem a absorção de Ca++ (Calciúria e diminui Nefrolitíase)</p><p>DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO</p><p>Bloqueiam diretamente o receptor da Aldosterona (Espironolactona e Eplerona) ou canal epitelial Na+ (Amilorida e Triantereno)</p><p>Hiperaldosteronismo primário</p><p>Hipertensão resistente → 4ª droga</p><p>Cuidado: K+> 5,0 e Cr> 2,0</p><p>DIURÉTICOS</p><p>BLOQUEADORES DOS CANAIS DE Ca++ (BCC)</p><p>Bloqueiam os canais de Ca++ da membrana → reduz influxo Ca++</p><p>Di-hidropiridínicos → vaso seletivos → HAS</p><p>Edema maleolar, cefaleia, tontura, rubor facial</p><p>Não di-hidropiridínicos → cardiosseletivos → HAS + redução FC</p><p>→ descompensação Icfer, bradicardia, bloqueios AV, constipação (Verapamil)</p><p>BLOQUEADORES DOS CANAIS DE Ca++</p><p>INIBIDORES DO SISTEMA RAA</p><p>Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)</p><p>Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)</p><p>IECA → vasodilatação a aferente → redução pressão hidrostática</p><p>BRA → bloqueio receptores AT1 da angiotensina II</p><p>SÉRGIO HENRIQUE FERREIRA → Fator de potenciação da Bradicinina</p><p>HAS, ICFer, infarto anterior extenso (remodelamento), nefropatia diabética, doença renal crônica</p><p>SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA</p><p>INIBIDORES ENZIMA CONVERSÃO ANGIOTENSINA</p><p>CUIDADO: Doença renal crônica avançada, estenose bilateral a renal, cirrose hepática, ICFer avançada, hipovolemia</p><p>Tosse, angioedema, erupções cutâneas, pancreatite, leucopenia, perda do paladar (gosto metálico)</p><p>Não usar em gestantes: 1º trimestre – SNC e cardíacas</p><p>2º e 3º trimestres - renal</p><p>INIBIDORES ENZIMA CONVERSÃO ANGIOTENSINA</p><p>BLOQUEADORES RECEPTORES ANGIOTENSINA</p><p>BETABLOQUEADORES</p><p>Redução débito cardíaco, secreção de renina e catecolaminas</p><p>Receptores Beta 1 → anti-hipertensivo (cronotropismo, inotropismo e dromotropismo negativos)</p><p>Receptores Beta 2 → vasoconstricção, broncoconstricção, menor liberação Gl</p><p>ICFer (Carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol)</p><p>Doença coronária (B1 seletivos)</p><p>Taquiarritmias</p><p>Hipertiroidismo</p><p>Cefaleias vasculares</p><p>BETABLOQUEADORES</p><p>1ª GERAÇÃO → Não seletivos: Propranolol, nadolol</p><p>2ª GERAÇÃO → Seletivos para o receptor beta: Atenolol, bisoprolol, metoprolol</p><p>3ª GERAÇÃO → Não seletivos: Carvedilol</p><p>Seletivos para o receptor beta: Nebivolol</p><p>Asma brônquica, DPOC, bloqueios atrioventriculares, agravamento da IC (Atenolol, propranolol), alterações no metabolismo (1ª e 2ª -hiperglicemia e hiperlipidemia), insônia, pesadelo, astenia, disfunção erétil</p><p>Nebivolol →Liberação NO. Menos disfunção erétil</p><p>Nebivolol e carvedilol → Sem alteração perfil glicídico e lipídico</p><p>BETABLOQUEADORES</p><p>SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL</p><p>Diminuem diretamente o tônus simpático cardíaco e vascular por estimular os receptores alfa-2-adrenérgicos</p><p>Vasodilatação e redução FC</p><p>Não interferem no perfil metabólico</p><p>Pernas inquietas, diarreia por neuropatia diabética, hiper-reatividade simpática da cirrose alcoólica, flush da menopausa</p><p>Sonolência, sedação,</p><p>xerostomia, disfunção erétil, hipotensão postural, boca seca</p><p>Metildopa: eleição gestação. Anemia hemolítica, disfunção hepática</p><p>SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL</p><p>ALFABLOQUEADORES</p><p>Redução da resistência vascular periférica por ação antagonista dos receptores alfa-1-adrenérgicos vasculares</p><p>Melhoram perfil lipídico e glicídico</p><p>Hipotensão postural</p><p>Úteis em crises de Feocromocitoma</p><p>VASODILATADORES</p><p>Ação direta no músculo liso parede vaso com relaxamento e vasodilatação</p><p>Redução resistência vascular periférica</p><p>Taquicardia reflexa, hipovolemia relativa, retenção hídrica, cefaléia, rubor facial</p><p>Hidralazina → Síndrome Lupus like</p><p>Minoxidil → Hirsutismo</p><p>ALFABLOQUEADORES E VASODILATADORES</p><p>TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL</p><p>HAS isolada: Diuréticos, IECA, BRA, BCC</p><p>HAS + doença coronária: Associar betabloqueador</p><p>HAS + DM: Preferir IECA ou BRA</p><p>HAS + ICFer: Associar betabloqueador</p><p>HAS + doença pulmonar: Evitar betabloqueador</p><p>HAS + doença vascular periférica: Evitar betabloqueador</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.jpeg</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p><p>image34.png</p><p>image35.png</p>